Objawy choroby nerek

Choroby nerek we współczesnym świecie stanowią jeden z najpoważniejszych problemów. Wiele chorób nerek może trwać długo w ukrytej lub wymazanej formie. Jak leczyć chorobę nerek środki ludowe spójrz tutaj.

W praktyce nefrologii, identyfikuje szereg zespołów:

Niektóre zespoły( np nerczycowy, nadciśnieniowe) są rozmieszczone obraz kliniczny choroby, gdy pacjenci mają tendencję do niektórych skarg i liczne przejawy choroby. Aby zdiagnozować inne zespoły, musisz użyć specjalnych metod badawczych.

W niektórych przypadkach te zespoły mogą być spowodowane jednostronnym uszkodzeniem nerek, symulującego proces dwukierunkowy, więc zawsze trzeba mieć świadomość asymetrycznych uszkodzeń nerek. Należy pamiętać, są często ulotne charakter zespołu, który może wystąpić po raz pierwszy na początku choroby, a następnie nie być powtórzone( syndrom np nerczycowy).Ta możliwość powoduje konieczność uważnego przestudiowania wywiadu pacjenta, ponieważ czas trwania tego lub tego zespołu często determinuje rokowanie i charakterystykę leczenia.

W diagnostyce nefrologicznej ogromne znaczenie ma wykrycie białkomoczu i krwiomoczu.

Białkomocz jest ważnym i najczęstszym objawem uszkodzenia nerek, wymagającym dokładnego zbadania pacjenta. Zwykle wydalanie białka w moczu u dorosłych nie przekracza 150 mg / dobę, a u dzieci poniżej 10 lat - 100 mg / dobę.Próbki białka osadu mogą dać fałszywie dodatnie wyniki w obecności kontrastowych substancji jodu w moczu, dużej liczby analogów penicyliny lub cefalosporyny, metabolitów sulfonamidów. W obecności wyrażanych leukocyturię zwłaszcza krwiomocz pozytywną reakcję na białko może być wynikiem rozpadu formowanych elementów z moczem w czasie dłuższym staniu. Badanie moczu za pomocą pasków testowych ujawnia białkomocz tylko wtedy, gdy wydalanie białka przekracza 0,3 g / l. Białkomocz powyżej 3 g / dobę prowadzi do rozwoju zespołu nerczycowego.

w moczu, chorób nerek wykazują różne białka osocza - tak małą masę cząsteczkową( albumina, transferyna, ceruloplazminy i in.) I o wysokiej masie cząsteczkowej( a2 macroglobulins, γ-globulina).W zależności od zawartości specyficznych białek w surowicy i moczu i wyizolowano selektywne nieselektywne białkomoczu( termin konwencjonalną więc mówić o selektywność rozdzielania frakcji białkowych selektywności rozliczania).Ponadto

białka w moczu w osoczu można oznaczać białko pochodzenia nerkowego - Tamma-Horsfalla mukoproteiny wydzielane przez nabłonek krętych kanalików. W patologii nerek

białkomoczu często wiąże się ze zwiększonym białek osocza przez filtrację przez kłębuszków kapilar - tak zwane kłębuszkowe( glomerular) białkomocz. Filtracja białek osocza przez ścianę kapilarną zależy od stanu strukturalnego i funkcjonalnego ściany naczyń włosowatych kłębuszkowych, właściwości cząsteczek białka, ciśnienia i prędkości przepływu krwi, które determinują GFR.W

ścianki kapilary kłębuszkowe obejmować komórki śródbłonka( z okrągłymi otworami pomiędzy komórkami), błony podstawnej trójwarstwowy - uwodnionego żelu i komórki nabłonka( Podocyty) pleciony procesu „nozhkovyh”.Ze względu na to skomplikowanej strukturze kapilarnej kłębuszkowego ściany może „przesiać” cząsteczki osoczu kapilar w kłębuszkach kapsułki, z funkcją „sita molekularne” w dużej mierze zależy od ciśnienia i natężenia przepływu w naczyniach włosowatych. W stanach patologicznych wielkość "porów" może wzrastać, a depozyty kompleksów immunologicznych mogą powodować lokalne zmiany w ścianie naczyń włosowatych, co zwiększa jej przepuszczalność dla makrocząsteczek.

Poza przeszkodami mechanicznymi( wymiary "porów") istotne są również czynniki elektrostatyczne. BMC jest obciążany ujemnie;Ładunek ujemny jest przenoszony przez stopy podocytów. W normalnych warunkach ujemny ładunek filtra kłębuszkowego odpycha aniony - ujemnie naładowane cząsteczki( w tym cząsteczki albuminy).Utrata ujemnego ładunku przyczynia się do filtracji albuminy. Sugeruje się, że w organizmie pacjentów z chorobami kłębuszków zmian minimalnych i ogniskowego stwardnienia kłębuszków odcinkowym wyprodukowanej Przepuszczalność czynniki humoralne modyfikując naładowania BMK i podocyt stopy. Zakłada się, że łączenie nóg jest morfologicznym odpowiednikiem utraty ładunku ujemnego.

kłębuszkowej białkomocz obserwuje się w wielu chorobach nerek, kłębuszkowe zapalenie nerek, - w amyloidozy nerek, stwardnienie kłębuszków nerkowych, zakrzepica żyły nerkowej, a także w przypadku nadciśnienia, miażdżycy tętnic nefropatia „stagnacja” nerek.

Tubular( rurowy) białkomocz występuje rzadziej. Jest to związane z niemożnością kanalika proksymalnego reabsorbcję białek osocza o niskim ciężarze cząsteczkowym, przefiltrowanej w normalnych kłębuszków. Kanaltsievaya białkomocz rzadko przekracza 2 g / dzień, białka jest reprezentowana przez albuminy, jak również frakcje o jeszcze niskiej masie cząsteczkowej( lizozymu( 32 microglobules p rybonukleazy wolnych z łańcucha lekkiego immunoglobuliny), nie występują w zdrowych oraz kłębuszkowe( glomerular) białkomocz, w związku z 100% reabsorpcji nabłonka krętych kanalików cechą rurowy( rurowy) białkomocz - przewagę nad P2-mikroglobuliny albuminy i braku białek o wysokiej masie cząsteczkowej białek rurowy

.IJU obserwowano zmian w kanalikach nerkowych i tkanki śródmiąższowej - śródmiąższowego zapalenie nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek, kaliypenicheskoy nerek, ostrą martwicą kanalików nerkowych, przewlekłe odrzucenie po przeszczepieniu nerki, wrodzonego kanalika( Fanconiego Zespół)

przelewowy białkomocz opracowany zwiększonego powstawania osoczu białka o niskiej masie cząsteczkowej( łańcuchów lekkich immunoglobulin.hemoglobina, mioglobina), który jest filtrowany przez kłębuszki normalnego w ilości przekraczającej zdolność do rurowego resorpcji. To jest mechanizm, szpiczaka mnogiego na białkomocz( proteinuria Bence-Jonesa, cm analizy klinicznej „Bence Jonesa szpiczaka” dużych „białkomoczu” na końcu tej sekcji). Mioglobinurii. Przykładem takich białkomoczu - lizotsimuriya opisane u pacjentów z białaczką.Różnicowania rodzaje

białkomocz mogą być wykonywane tylko poprzez określenie frakcji białka w moczu( biochemiczne metody immunohistochemiczne).Gdy

Brighta( nie-system), toczeń kłębuszkowe zapalenie nerek, stwardnienie kłębuszków nerkowych, białkomocz zwykle połączone z eritrotsiturii;białkomoczem czystej postaci są rzadkie. Dla

amyloidozy nerek, zakrzepicy żyły nerkowej, a także choroby nadciśnieniowej, znamienny białkomocz pojedyncze( białkomoczem, w połączeniu z niskim krwinek czerwonych).W krwotoczny plamicy Johann Lukas Schönlein-Henocha, guzkowe zapalenie tętnic eritrotsiturii zwykle wyrażane ponad białkomoczu.

Ponadto, białkomocz może mieć pochodzenie extrarenal - być wynikiem rozpadu komórek w chorobach dróg oddechowych i narządów płciowych, wydłużenie stały moczu( białkomocz fałsz).

należy mieć na uwadze możliwość wystąpienia białkomoczu funkcjonalnej, dokładne mechanizmy nie zostały ustalone patogenezy. Należą ortostatycznych białkomoczem idiepaticheskuyu przejściowy białkomocz, napięcie białkomoczu oraz gorączkowe białkomocz. Do typowo

białka w moczu w czasie dłuższym lub chodzenie z szybkim zanikiem w położeniu poziomym.

cechy białkomocz: zwykle mniej niż 1 g / dzień, kłębuszkowego, nieselektywne mechanizm jej występowania nie jest jasne. Bardziej powszechne w okresie dojrzewania, połowa pacjentów znikają w ciągu 5-10 lat.

rozpoznanie białkomoczu ortostatycznego umieścić pod następującymi kryteriami:

celu potwierdzenia rozpoznania konieczne jest trzymać niedociśnienie test. Mocz zbiera się w godzinach porannych przed powstaniem z łóżka, a następnie - po 1-2-godzinnego pobytu w pozycji pionowej( pieszo, najlepiej z hyperlordosis z kijem za plecami wyprostować kręgosłup).Bardziej próbki zapewnia bardziej dokładne wyniki, jeśli rano( noc), część mocz wylewa się( jak pęcherz może być resztkowego moczu), a pierwsza część zebranych po 1- 2 godziny pobytu w poziomej pozycji przedmiotu.

w okresie dojrzewania może być postrzegane jako idiopatiches-Kuyu przejściowy białkomocz, wykrywanych u zdrowych osób w pozostałej części badania lekarskie i brak dalszych badań z moczu.wykryte napięcie białkomocz

u 20% zdrowych osób( w tym sportowców) po nagłym stresem fizycznym z wykrywania białka w pierwszej części zebranego moczu znak( rurowy) rurowego.

Uważa się, że mechanizm białkomoczu związane ze zmianą w przepływie krwi i względnej niedokrwienia proksymalnego i dystalnego kanalika.

Białkomocz gorączkowy obserwuje się w ostrej gorączce, zwłaszcza u dzieci i osób starszych;ma głównie charakter kłębuszkowy. Mechanizmy tego rodzaju białkomoczu zostały w niewielkim stopniu zbadane. Sugeruje możliwą rolę zwiększenia filtracji kłębuszkowej wraz z klęską filtra kłębuszkowego nieustalonych kompleksów immunologicznych.

jest ważne dla ustalenia faktu białkomoczu i stopnia jego nasilenia, jak w większości przypadków, białkomocz jest jednym z głównych objawów uszkodzenia nerek. Wysokim

białkomocz - wydalanie białko w ilości większej niż 3 g / dzień, co często prowadzi do rozwoju zespół nerczycowy. Ta forma białkomoczu obserwowano ostre i przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych, uszkodzenia nerek, w chorobach ogólnoustrojowych,( SLE krwotocznego zapalenia naczyń, itp), z amyloidozy nerek, podostre zapalenie wsierdzia zakaźne. Białkomocz można także zaobserwować w szpiczaku mnogim, nerek, zakrzepicy żył, a także nefropatii cukrzycowej.

umiarkowany białkomocz - wydalanie białko w ilości od 0,5 do 3 g / dzień;że we wszystkich warunkach podanych powyżej, jak również nadciśnienie złośliwe, guzkowe zapalenie tętnic, nadciśnienie, miażdżyca, naczyń nerkowych( niedokrwiennej niewydolności nerek) oraz inne choroby zaobserwowano.

wydalanie albumin w moczu( mikroalbuminuria) pojawia się przed innymi objawami zaburzeń czynności nerek, które można ustawić aktualnie dostępnych metod i odzwierciedla utratę nerek łóżku mikrokrążenia( a także innych obszarach naczyniowych - serca, mózgu).Znaczenie diagnostyczne mikroalbuminurii jest następujące. Po pierwsze, jest najwcześniej wskaźnikiem choroby nerek u pacjentów z cukrzycą typu I i II, a także u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym;tak ona identyfikuje prognostycznie najcięższego grupę, która wymaga ścisłej kontroli ze sztywnej kontroli stężenia glukozy we krwi i ciśnienia tętniczego. Po drugie, pojawienie się mikroalbuminurii prognozuje słabe wyniku chorób sercowo-naczyniowych( zawał serca, udar mózgu), zwłaszcza u pacjentów z tak zwanej grupy wysokiego ryzyka - z cukrzycą, otyłością, nadciśnieniem lub wywiadem rodzinnym w kierunku chorób sercowo-naczyniowych i nerkowych.

W ostatnich latach, jest więcej danych na temat „toksycznych” efekty białkomocz. Stwierdzono, że te białka osocza, które przechodzą przez błonę kłębuszków w nefropatii stanowią nie tylko dobry wskaźnik uszkodzenia nerek, ale też czynnik aktywny uszkodzenia konstrukcji tkanki nerek, wzmacniając stan zapalny i zwłóknienie kanalikowo głównie wywołujących. Uwagi na

białkomocz jako ważny czynnik w progresji chorób miąższu nerek zwiększeniu, po ustaleniu się bezpośrednie połączenie między wielkością ryzyka białkomocz i rozwój niewydolności nerek, w mniejszym stopniu, zależnie od morfologii procesu nerek.

dawna znany fakt kanalikowo wraz z zapaleniem kłębuszków nerkowych u pacjentów z białkomoczem form zapalenia nerek. Jednak do niedawna nie było jasne, czy jest to konsekwencja wieńcowe obliteracji peri-rurowy kapilarnej lub albumina i inne białka gromadzą się w świetle kanalików nerkowych, może faktycznie powodować zapalenie tkanki śródmiąższowej. W ostatnich latach było w stanie udowodnić, że nasilenie i czas trwania białkomoczem ma na nabłonku kanalików efektów toksycznych. Intensywne nabłonka kanalika proksymalnego resorpcji dużych ilości białka przefiltrowanego w wyniku aktywacji komórek nabłonkowych z ekspresją genów zapalnych i substancji rozszerzających naczynia. Cząsteczki tych związków wytworzonych w kanalikach nerkowych w nadmiernych ilościach, wydzielanym przez komórki tkanki śródmiąższowej części podstawne, co prowadzi do rozwoju reakcji zapalnych, które w większości postaci rozwoju zapalenia nerek jest poprzedzony stwardnienie nerek.

krwiomocz( krew w moczu) - częste, często pierwszy znak nerki i układu moczowego, jak również chorób i stanów, nie związanych z chorobą nerek( ostra białaczka, małopłytkowość, przedawkowania leków przeciwzakrzepowych, ciężkich ćwiczeń fizycznych i in.).Formy

z krwiomocz:

krwiomocz z nefropatią( krwiomocz nerek) są zazwyczaj trwałe dwustronna bezbolesny, często związane z białkomoczem, cylindruria, leukocyturię.Tym niemniej opisane formy kłębuszkowe zapalenie nerek, występujące z bólu o charakterze powtarzającym pojedyncze krwiomoczu.

Patogeneza krwiomoczu nerkowego nie jest całkowicie jasna. Uważa się, że wielkie znaczenie ma zaangażowanie mezangium i pokonać tkanki śródmiąższowej i nabłonek kanalików zawiłe były najczęściej obserwowane gdy znaczna zapalenie nerek krwiomocz mezangium i śródmiąższowe zapalenie nerek. Hematuria może być spowodowana martwiczym zapaleniem tętniczek nerkowych, wewnątrznaczyniową koagulacją nerek, zawałem nerki.

przez japońskich autorów w dyfrakcji elektronów wzór seria Ostatnio wykazano, że czerwone krwinki mogą przenikać nawet przez najmniejsze szczeliny BMC, wszelkie zmiany w ich formu. Istinnuyu krwiomocz brutto należy odróżnić od fałszu. W przeciwieństwie do prawdziwego, nieprawdziwe krwiomocz jest spowodowane przez zabarwienie moczu na czerwono, a nie przez erytrocyty, ale przez inne substancje.

Krwiomocz nerkowy obserwuje się przy OGN, CGN, a także z wieloma nefropatiami powstającymi w tle chorób ogólnoustrojowych. Zespół

Ostronefritichesky przejawia krwiomocz, białkomocz( bardziej umiarkowane), obrzęki, nadciśnienie. . Jednak obecnie najbardziej ostre zapalenie nerek jest nietypowy, oraz szereg objawów, w tym masywny krwiomocz, może brakować.Nawracająca ostrość objawów jest często manifestowana wariantem CGN mesangioproliferacyjnym, który różni się od ostrego zapalenia nerek wzorem morfologicznym.

Jednym z najczęstszych przyczyn pojedyncze krwiomocz - nefropatii IgA lub choroba Bergera( ogniskowej mezangium zapalenie nerek).Nefropatia IgA jest wykrywana z reguły u dzieci i osób dorosłych w wieku poniżej 30 lat, częściej u mężczyzn;objawia się atakami makrohematurii( rzadziej uporczywe mikrohematuria) z tępym bólem w dolnej części pleców, nawracającym w przebiegu zapalenia gardła. Białkomocz jest zwykle minimalny. Przebieg choroby u dzieci jest zwykle łagodny, u dorosłych prognoza jest gorsza.

Podobne hematurowe zapalenie nerek typu IgA ze wzrastającym stężeniem IgA w surowicy jest charakterystyczne dla pacjentów z przewlekłym alkoholizmem. Wykryto on głównie u osób powyżej 40 lat na tle alkoholowej choroby wątroby w połączeniu z innymi objawami układowymi alkoholizmu( uszkodzenia trzustki, serca, polineuropatia).W przeciwieństwie do choroby Bergera „alkoholik” kłębuszków nerkowych pojawia odpornych Krwinkomocz bezbolesny i trwa ciężka - często połączone przez nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek rozwija się bardzo szybko.

Krwiomocz jest charakterystycznym objawem śródmiąższowego zapalenia nerek, w tym ostrego leku. Powodem krwiomocz, mogą być różne od leków najczęściej sulfonamidy, streptomycyna, kanamycyna, gentamycyna, środki przeciwbólowe( fenacetyna, analgin) pochodnych pirazolidonovye( fenylobutazon) oraz sole metali ciężkich.

opisano daną opcję bolesne hematuric nefropatii - zespół lyumbalgicheski-hematuric występuje głównie u młodych kobiet stosujących doustne środki antykoncepcyjne zawierające estrogeny, ale opisano pojedyncze przypadki choroby u ludzi. Klinicznie objawia się to epizody syndrom silny ból w okolicy lędźwiowej, w połączeniu z krwiomocz( zwykle krwiomocz brutto) i często przerywany gorączki. Ataki są wywoływane przez choroby nieżytu, ciężki wysiłek fizyczny. W okresie śródmiąższowym nie obserwuje się zmian patologicznych w analizie moczu. Nie ma również oznak aktywności immunologicznej. W badaniu angiograficznym zmiany w tętnicach wewnątrznerkowych można wykryć w postaci ich częściowego lub całkowitego zamknięcia, krętości, fibroelastozy.

Pierwotnie krwiomocz objawia się dziedzicznym zapaleniem nerek z utratą słuchu i osłabieniem wzroku( zespół Alporta), choroba ma niekorzystne rokowanie.

Znacznie lepszym rokowaniem jest łagodne, rodzinne, nawracające krwiomocz;gdy biopsje często znajdują niezmienioną tkankę nerkową, czasami ogniskowe zapalenie kłębuszków nerkowych.

W ostatnich latach dzieci opisywały specjalne formy przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek, objawiającego się krwiomoczem, - z hiperoksaturią.

Obustronne krwawienie z nerek jest charakterystyczne dla wtórnego kłębuszkowego zapalenia nerek w wielu chorobach ogólnoustrojowych.

• Jade w krwotocznego zapalenia naczyń mogą rozwijać od samego początku choroby lub dołączyć w ciągu kilku lat po wyglądzie skóry, stawów i zespołach brzusznych.i nerkach w większości przypadków prowadzi się hematuric zapalenie kłębuszków nerkowych( 40% obserwowanej krwiomoczu) wraz ze wzrostem poziomu IgA w surowicy i charakteryzuje się długotrwałym lub wolno postępujący. Wraz z rozwojem zespołu nerczycowego rokowanie jest znacznie gorsze.

• Glomerulonephritis w infekcyjnego zapalenia wsierdzia, które mogą być rozmieszczone na tle choroby klinicznej( gorączka, zastawek uszkodzenia, śledziony, niedokrwistość), ale może być pierwszym objawem choroby, występuje zwykle z krwiomocz, czasami ze krwiomocz brutto, białkomocz, umiarkowany;nefrotyczny wariant zapalenia nerek występuje rzadziej. W 40-60% przypadków infekcyjnego zapalenia wsierdzia występują zawały nerki z makrohematurami.

• Nefropatia w klasycznym guzkowate tętnic( choroba KUSSMAUL-Meiera) przejawia miesięcy po objawy ogólne - gorączka, spadek masy ciała, bóle mięśni, stawów, asymetryczne zapalenie wielonerwowe scharakteryzowano Krwinkomocz( ponad połowę), umiarkowane białkomoczu i nadciśnienia złośliwego.krwiomoczu ciężki ból w dolnej części pleców może występować więcej rzadkie postaci nefropatii w guzkowe zapalenie tętnic - często wewnątrznerkowa pęknięcia tętniaka tętnicy. Mikroskopowe zapalenie

• - martwicze zapalenie naczyń z formą uszkodzenia drobnych naczyń krwionośnych( kapilar żyłkach, tętniczek).We krwi przeciwciał do wykrywania cytoplazmie neutrofilów( anty-neutrofili cytoplazmatyczne przeciwciała - ANCA), które reagują z mieloperoksydaza pelet i oddawanie ich blask okołojądrową typ w teście immunofluorescencji. Najczęściej dotyka skóry( purpura), płuc( pęcherzyków płucnych krwotoczny hemoptysis aż do krwotoku płuc, nerek).Przewód żołądkowo-jelitowy, bóle mięśni, zapalenie nerwów obwodowych są również możliwe. Nerki w niezmienionej formie w 90-100% przypadków( obserwowane moczu i zespołu nerczycowego, nadciśnienie, ponad 50% przypadków staje się szybko postępujące zapalenie przepływu).W biopsją wykryte proliferacyjnego zapalenia kłębuszków nerkowych z ognisk martwicy badań immunofluorescencyjnych - brak lub niewielka ilość osadów odporności( pauci- immunologiczna - «maloimmunny kłębuszków nerkowych”).Zaangażowanie

ziarniniaka Wegenera nerek rozwija się na tle ziarniniakowe martwiczych zmian w obrębie górnych dróg oddechowych i płuc oraz przejawia krwiomocz( 25% krwiomoczu), połączoną z umiarkowanym białkomoczu. Nadciśnienie i zespół nerczycowy to rzadko, ale w pierwszych latach choroby, większość pacjentów wykazuje oznaki niewydolności nerek.zespół Goodpasture'a

• charakteryzuje się zmian patologicznych w płucach( krwotocznego zapalenia pęcherzyków płucnych z nawracającymi krwotoku płuc) i generalnie przyłącza się do kilku miesięcy BPGN z stałe mikro- i krwiomoczu.

• zakrzepowa mikroangiopatia wspólny uszkodzenie charakteryzuje się małym naczyniu przepuszczenie Coombsa dodatnią niedokrwistość hemolityczna i krzepnięcie wewnątrznaczyniowe, trombocytopenię, krwiomocz, często wraz z rozwojem ochronnika. Grupa ta obejmuje wiele takich samych chorób - zakrzepowa plamica - TTP i zespół hemolityczno-mocznicowy - HUS.

Pomimo tego, że lista nefropatii, co prowadzi do pojawienia się krwi w moczu, jest bardzo duża, choć wykrycie krwiomocz należy najpierw wykluczyć chorób układu moczowego( kamica nerkowa, guzy nerek i gruźlica).Należy przy tym pamiętać, że nawet minimalne krwiomocz( mniej niż 10 czerwonych krwinek w polu widzenia mikroskopu widzenia) może być pierwszym objawem nowotworu układu moczowo-płciowego.

Aby uniknąć chorób urologicznych ma ogromne znaczenie z wprowadzeniem skarg pacjenta, historii, badania fizykalnego i laboratoryjnych.

Hematuria, obserwowana tylko na początku lub pod koniec aktu oddawania moczu, jest charakterystyczna tylko dla chorób urologicznych;te same choroby są bardziej charakterystyczne dla krwiomoczu, któremu towarzyszy silny ból w dolnej części pleców, szczególnie napadowy.

początkowej i końcowej krwiomocz łatwo wykryć trohstakannoy próbki. Wykrycie krwi tylko w pierwszej części moczu charakterystyczną chorób cewki dopiero w ostatniej części - na choroby pęcherza, prostaty nasiennych kopce. W obecności całkowitej krwiomocz( we wszystkich trzech próbkach moczu), źródło krwawienia mogą być miąższu nerki i miednicy nerki lub moczowodu systemu. Często użyteczne jest przeprowadzenie ortostatycznych próbki( próbki z obciążenie fizyczne), składający się z uzyskaniem dwóch porcji moczu: pierwszy - rano, wykonane natychmiast po obudzeniu się, korzystnie w pozycji leżącej, przed przejściem do pozycji pionowej, a drugim - wystawione 1-2 godzin po przejściuw pozycji pionowej i małym wysiłku( chodzenie, wchodzenie po schodach).W obu częściach zlicza się liczbę czerwonych krwinek. Znaczący wzrost krwiomocz jest charakterystyczna nerka ruchoma, kamicy moczowej. Dla krwiomocz nerek występuje w cylindrach erytrocytów osadu. Uważa się, że cylindry mogą być niszczone przez odwirowanie, proponuje zatem przeznaczyć moczowego osad przez wirowanie i filtrowanie przez filtr dokładnego oczyszczania.

Od dawna dyskutuje znaczenie niemodyfikowanych i zmodyfikowanych komórek czerwonych krwinek w osadzie moczu. W ostatnich dekadach dominacji niektórych krwinek czerwonych nie przywiązują wartość diagnostyczną.Od końca lat 70. w badaniu moczu erytrocyty osadu zaczęła stosować metodę mikroskopii z kontrastem fazowym. Stwierdzono, że erytrocyty z chorobą nerek, różnią się zasadniczo od erytrocytów chorób urologicznych. Erytrocyty kłębuszkowego wygląd pochodzenia znacznie odkształcony w wyniku przechodzenia przez BMC i dalej przez ciekłe medium o ostrym spada pH, osmolalności i elektrolitów składu moczu w różnych kanalikach nerkowych. Obecność w osadzie moczu z więcej niż 70% „dismorfnyh” erytrocytach wskazują na ich pochodzenie kłębuszkowego. Gdy krwawienie z uszkodzonych naczyń krwionośnych u pacjentów z chorobami układu moczowego należących do erytrocytów w moczu zachowują naturalną normalnej wielkości i kształtu erytrocytów( „niemodyfikowane” erytrocytów).Ta metoda może być diagnoza pierwotnego testu różnica która określa kierunek dalszych szczegółowych badań układu moczowego.

szczególnie ważne, aby uniknąć choroby prostaty ma zasadnicze i radiologiczne badanie: cystoskopii cewnika moczowodów i oddzielny moczu wychwytywania, ultrasonografii nerek wydalniczy urografii( korzystnie leżącego i stałego wyeliminować patologiczne mobilności nerek), jeśli wsteczny pyelography, CT, selektywne angiografii. Ostatnio używane radionuklidu angiografii i renoscintigraphy radioaktywny Ts99 Metody te są bardziej proste i bezpieczne, mogą wykrywać naruszenia lokalnego hemodynamicznych i urodynamicznym charakterystycznej jednostronnej krwiomocz nerkowego nadciśnienia żylnego, zakrzepica żył nerkowych, fornikalnyh krwawienia.

wywoływałaby około 15% krwiomocz są nowotwory układu moczowo-płciowego. W 60% przypadków, w tym nowotwory pęcherza moczowego, który może być dołączony do bezbolesnej krwiomocz;Rozpoznanie wyjaśniono za pomocą cystoskopii. Około 20% nowotworów dróg moczowych - rak miąższu nerki( tępy ból, gorączka, niedokrwistość lub czerwienica, hiperkalcemia), czasami z przepływającym paranowotworowych reakcji, w tym nefropatii błoniastej;W celu potwierdzenia rozpoznania konieczne jest przeprowadzenie urografii i angiografii dożylną.

Jedną z najczęstszych przyczyn krwiomocz - kamica nerkowa. Typowy obraz kliniczny obejmuje ostry napadowy ból promieniujący do pachwiny, a następnie krwiomocz brutto. Około 90% kamieni nerkowych zawierają wapń i mogą być wykryte przez nerki opis obrazu.

krwiomocz leukocyturię połączeniu z umiarkowanymi białkomoczu( zazwyczaj do 1 g / l), często pojawia się w niespecyficznych chorób zapalnych układu moczowego. Krwinkomocz w przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie spowodowane przez zmiany w tkance śródmiąższowej nerki. W przypadku ostrego zaostrzenia przewlekłego odmiedniczkowe zapalenie nerek i mogą rozwijać epizody krwiomoczu zwykle powoduje martwicę nerek brodawki, która leży w patogenezie brodawek niedokrwienie( embolizacji naczyń krwionośnych) lub zderzanie nacieków zapalnych. Zakażenia dolnych dróg moczowych( liczba jednostek drobnoustrojów w 1 ml moczu, jest nie mniejsza niż 105) mogą czasami powodować krwiomocz;z krwiomoczem może wystąpić zakażenie grzybicze. Epizody krwiomocz brutto może być u kobiet z zapaleniem pęcherza moczowego i cewki moczowej.

W przypadku gruźlicy

krwiomocz układ moczowy, zwykle w połączeniu z ropomocz i białkomocz niewielkie, jednak niekiedy nie jest izolowany. Diagnoza jest skomplikowana i wymaga starannego bakteryjne( powtarzające upraw moczu osad mikroskopii), X-Ray i ultradźwięków.

krwiomocz często wykrywane w zastoinowej nadciśnienia żylnego w nerkach, przyczyna z których każdy może być nerka ruchoma, bliznowate zwężenie żyły nerkowej zakrzepicy żyły nerkowej, zaburzenia żył nerkowych i inne. Nerek nadciśnienia żylnego może objawiać Krwinkomocz znacznie wzrasta podczas ćwiczeń fizycznych, w połączeniu z niewielkim białkomoczu. Macrohematuria w tych warunkach w większości przypadków powodowane przez wzrost ciśnienia żylnego oraz przełomu cienką przegrodę między żyły nerkowej i kubka( krwawienie fornikalnoe).

krwiomocz( najczęściej jednostronne) obserwowane niedokrwienie nerek, zakrzepicy żył nerkowych.sercowego nerek rozwija się w zator tętnicy nerkowej lub zakrzepicy, można zauważyć w zapalenia wsierdzia, zapalenie guzkowate tętnic. Charakteryzuje się bólem, przemijający krwiomocz i białkomocz, czasami nadciśnienie. Zakrzepicy żył nerkowych charakteryzują się bólem, masywny białkomocz i krwiomocz z szybkiego połączenia zespołu nerczycowego. Ostrej zakrzepicy można zakończyć krwiomoczu, zespół nerczycowy jest często związane z przejściowym niewydolności nerek.zakrzepica przewlekła występuje zwykle z niewielkim bólem lub bez bólu, przejawia Krwinkomocz i zespół nerczycowy. Dla dokładnego umiejscowienia trombozy niższej venokavagrafiyu stosowane w połączeniu z arteriografii nerek flebografii. Ostatnio, we wszystkich tych sytuacjach są coraz częściej wykorzystywane do celów diagnostycznych USG Dopplera, w tym skanowanie w kolorze.

Jednym z najbardziej poważnych objawów cecha szczególnie ostre i przewlekłe choroby nerek - zespół nerczycowy. Jest to jeden z „dużymi” nefrologiczne zespołów stanowiących prognostycznie bardzo poważne objawy kliniczne i laboratoryjne oraz masywnej białkomoczu( większe niż 3,0-3,5 g / dzień dla dzieci w wieku powyżej 50 mg / kgsut) hipoproteinemii( hipoalbuminemia - Albuminakrew poniżej 30 g / l) i obrzęk. Często objawem zespołu nerczycowego - hipercholesterolemia( dokładniej hiperlipidemia).

duży zakres zmian w systemach organu odpowiedzialnego za utrzymanie homeostazy w zespół nerczycowy, prowadzi do uwolnienia go jako niezwykle ważne, nie tylko ze względu na występowanie znacznego wspólnego obrzęk, ale także ze względu na możliwość wystąpienia poważnych powikłań( zwłaszcza infekcje, zakrzepica naczyniowa)kompleksowa terapia, nasilenie rokowania.

zespół nerczycowy rozwija się najczęściej u dzieci w wieku od 2 do 5 lat oraz u osób dorosłych od 17 do 35 lat. Ponadto, opisane przypadki zespołu nerczycowego, a we wcześniejszych okresach życia - u niemowląt, jak również w starszym wieku( 85-95 lat).

spontaniczna remisja dorosłych są rzadkie i, chociaż jest to zwykle nawet przy bardzo wyraźnych objawów zespołu nerczycowego, długotrwałe zadowalający GFR, bez nadciśnienia, krwiomocz, jednak w większości przypadków choroba postępuje się w sposób ciągły wraz z rozwojem niewydolności nerek.

W związku z tym bardzo ważnym wczesnego wykrywania zespołu nerczycowego, poprawnej interpretacji jego pochodzenia i próbuje aktywnego leczenia. Podstawą

zespół nerczycowy zazwyczaj leży uszkodzenie kłębuszków nerek: różne przykłady kłębuszkowych uszkodzeń( z minimalną tylko, uwięzione w mikroskopii elektronowej kontrolnych, do ciężkiej wykonania-kłębuszkowego zapalenia nerek, w tym fibroplastic ogniskowego segmentowej kłębuszków nerkowych) i amyloidozy, glomerulo- cukrzycowastwardnienie.

W większości przypadków, zespół nerczycowy zachodzi, gdy „podstawową” Choroby nerek - ostre i przewlekłe zapalenie kłębuszkowe zapalenie nerek. Obecnie jednak, choroby nerek, zespół nerczycowy często spowodowane chorobami systemowymi( SLE, układowe zapalenie naczyń, reumatoidalne zapalenie stawów, i in.).Rozwój zespołu nerczycowego może powodować choroby zakaźne etiologii( przewlekłe ropne przetwarza płuca, kości, gruźlicy, kiłę, promienicy, podostre zapalenie wsierdzia bakteryjne), choroby pasożytnicze( malaria, schistosomatoza), choroby wątroby, w szczególności tych związanych z HBV i HCV, zakażenie, chorobękrew( Hodgkina, chłoniaki nieziarnicze, mieszana krioglobulinemia, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa), alergiczne( atopowe) chorób, takich jak pyłkowicą, alergia pokarmowa, cukrzyca, okresowy bOLeznov zakrzepicy żyły duże( nie tylko w nerkach, ale również części dolnej wydrążonego, udowa, itp.);zespół nerczycowy

może być spowodowane przez wystawienie na LC.Do leków, które mogą powodować uszkodzenie nerek z rozwojem zespołu nerczycowego obejmują leki przeciwpadaczkowe, preparaty bizmutu, złoto, rtęć, D-penicylamina, antybiotyki, witaminy, etc. To, wraz z izolowanym choroby nerek mogą ciężkiej choroby lek obejmujący prawie wszystkie narządy i układy( włączając nerki).

Należy zauważyć możliwość paranowotworowy zespół nerczycowy, która występuje najczęściej w raku oskrzeli, rak miąższu nerki, żołądek i jelita.

końcu, są rzadkie wrodzonych lub spowodowanych genetycznie chorób, w którym głównym objawem klinicznym jest zespół nerczycowy. Takie choroby obejmują wrodzonej nerczycowym fińskiego typu, zespół nerczycowy, płynący ze zmianami w płytce paznokcia i kneecaps itp

We wszystkich tych chorób, zespół nerczycowy realizowane przez dwa warianty uszkodzenia nerek wspomniano powyżej. - zmiany typu zapalenia kłębuszków nerkowych i amyloidozy z jednym lubinna częstotliwość dla każdej z tych opcji, typowe dla danej choroby. Tak więc, w chorobie okresowe nerczycowym prawie w 100% przypadków jest spowodowana odkładaniem się amyloidu SLE Podstawą syndrom nerczycowy zawsze jest zapalenie kłębuszków nerkowych, reumatoidalne zapalenie stawów często rozwijają amyloidozy z zespołem nerczycowym, rzadziej zapalenie kłębuszków nerkowych, w tym leczniczymi, podostre bakteryjne zapalenie wsierdzia, zapalenie kłębuszków nerkowych i amyloidozy znalezionow przybliżeniu równej częstotliwości.choroba nerek zespół nerczycowy

podstawowy wtórny

( innymi chorobami)

Zatem różnej etiologii zespół nerczycowy i jej objawy są liczne niespecyficznej natury, że w pewnym stopniu wskutek typowych mechanizmów patogenetycznych.

uszkodzenie kłębuszków nerek i masywny białkomocz prowadzi do powstania innych „poważnych” objawów zespołu nerczycowego, kompleksu tworzącego obraz kliniczny tej choroby.

• rozwija się po masywny białkomocz, hipoalbuminemią - obowiązkową cechę zespołu nerczycowego. W większości przypadków zmniejszenie stężenia we krwi białek i albumin całkowitej bardzo znacznie, co prowadzi do spadku ciśnienia onkotcheskogo osoczu. Na hipoalbuminemią znaczy gdy zawartość albuminy surowicy mniej niż 35 g / l;poważnie zespół nerczycowy, albumina może być zmniejszona do 15-20, a nawet do 8 do 10 g / l. Gipoalbumineniya określa zmniejszenie całkowitej ilości białka w surowicy krwi, zmniejszone ciśnienie onkotycznego surowicy, obniżone albuminy funkcji transportowej jako nośnik wielu substancji, w tym wiele leków.

• hipoproteinemii - stałym objawem zespołu nerczycowego. Całkowita zawartość białka w surowicy jest obniżona do 30-40, a nawet 25 g / l. Hipoproteinemii często łączy się z utratą białek jelit, zwiększoną katabolizmie białek w organizmie, takich jak immunoglobuliny, zmniejszenie reabsorpcji kanalików białek ze względu na blokadę białka układu limfatycznego nerek i nerek śródmiąższowe obrzęków.

• Oprócz hipoalbuminemią z zespołem nerczycowym wykazują inne oznaki dysproteinemia - prawie zawsze mają poważne hiper-α2-globulinemiya i często Hipogammaglobulinemia.

• Istotne cechy nerczycowym obejmują hiperlipidemię - triglicerydów we krwi, poziom cholesterolu całkowitego, lipoproteiny o małej gęstości( LDL), apolipoproteiny B, kwasy tłuszczowe nieestryfikowanego. Hiperlipidemia nerczycowa jest nasilona przez utrzymujący się zespół nerczycowy i terapię HA.Mechanizm rozwoju hiperlipidemii w zespole nerczycowym wyjaśnić spadek ciśnienia onkotycznego osocza i lepkość, a także utratę substancji mocz liporegulyatornyh.

równolegle z zaburzeniami metabolizmu protein i lipidów w zespole nerczycowym często występują zmiany układu krzepnięcia i przeciwkrzepliwe, co prowadzi do powstawania objawów działa krzepliwości krwi.

do zespołu nerczycowego charakteryzuje się wyraźnymi zaburzeniami wody i równowagi elektrolitowej, co prowadzi do rozwoju obrzęku. Z postępem obrzęk osiągnięcie stopnia obrzęku z obrzęk wnęk( wodobrzusze, opłucnej, hydropericardium), które zwykle określa główne skarg pacjentów. Bezpośrednią przyczyną rozwoju obrzęku jest zatrzymywanie sodu i wody, co odbywa się za pomocą różnych mechanizmów, wyjaśnionych przez dwie powszechnie akceptowane teorie.

• Po pierwsze, najbardziej znany( „klasyczne”) teoria daje hipoproteinemii wartość podstawową ze spadkiem ciśnienia onkotycznego plazmowego i wody wylotowej i elektrolitów w śródmiąższowej, w wyniku hipowolemii. Hipowolemia powoduje włączenia mechanizmów kompensacyjnych regulujących BCC, w pierwszej kolejności system „układu renina-angiotensyna - - aldosteron” i ADH.W rezultacie zwiększa się wchłanianie zwrotne sodu i wody przez nerki. Teoria ta jest znana jako hipowolemicznego lub( równoważnie), teorii „częściowy kanał” i bardzo przekonująco wyjaśnia retencji sodu i wody w 30-40% pacjentów z bardzo wykrywalnego spadku BCC.

• u pacjentów z Normo lub nadmiaru cieczy( 60-70% pacjentów z zespołem nerczycowym) oraz brak aktywacji układu renina-angio-tensin aldosteron obrzęku opisano podstawową nerek retencji sodu przez zmniejszenie jego filtracji lub wzrost reabsorpcji cewkowej( teoria „ciasnokanał ").Pomysł wielkości BCC w zespole nerczycowym ma znaczenie praktyczne, uzasadniając wskazań dla leków moczopędnych i ultrafiltracji. Zazwyczaj

obrzęk nerczycowy, jak również inne cechy zespołu nerczycowego, rozwijać stopniowo ze wzrostem białkomocz, zespół nerczycowy może nastąpić na początku choroby, bez powtarzania lub powtarzające się rzadko poniżej uważana za najbardziej korzystny przykład wykonania choroby. Aby stale nosić negatywny przykład nawracającym przedmiotów zespół nerczycowy, szczególnie widoczne stale istniejących opcji, gdy nie są często jednocześnie i nadciśnienie. We wszystkich przypadkach rokowanie jest w dużym stopniu zależy od czasu trwania remisji zespołu nerczycowego, spontaniczny lub leku oraz częstotliwości i czasu trwania nawrotów.

Nasilenie zespołu nerczycowego może ulec pogorszeniu przez szereg komplikacji, z których najpoważniejsze są następujące: zakażenia

( zapalenie płuc, pneumokokowe zapalenie otrzewnej, sepsa) jest często mierzona w doantibakterialnuyu era rokowania u pacjentów z zespołem nerczycowym;są one opisane w pierwszej kolejności obniżenie odporności i pogarszającym stosowane obecnie aktywne środki immunosupresyjne zespołu nerczycowego.

rozwój infekcji, w tym róży klinicznych może wspierać o naruszeniu integralności skóry( pęknięcia grudkami wywołanymi uszkodzenia skóry wstrzyknięcia podskórne).Występuje w tych przypadkach, zapalenie jest zwykle spowodowana przez p-hemolityczne streptokoki( róży) i Staphylococcus, lub innych bakterii Gram-dodatnich i wymaga leczenia antybiotykami.

Erysipelas należy odróżnić od migracji rumienia w czasie kryzysu nerczycowego. Jeśli bolesny rumień wędrowny rozhepodobnye najwięcej różnych lokalizacji( zwykle w jamie brzusznej, kończyn dolnych) towarzyszy silny ból brzucha, często z objawami otrzewnowych i zmniejszona ilość oddawanego moczu, możliwe jest, aby myśleć o rozwoju tzw kryzysu nerczycowego - jeden z pierwszych przejawów hipowolemicznego szoku.

nerczycowy kryzys - bezbakteryjnego zapalenia powikłaniem zespołem nerczycowym charakteryzuje anoreksja, wymioty, bóle brzucha i w obecności puchlina i ciężkiego niedoczynności albuminemia, opadnięcie naczyniowego( hipowolemicznym).To właśnie hipowolemia jest głównym patofizjologicznym ogniwem kryzysu nerczycowego. Nerczycowy kryzys powinno być odróżniane od zakrzepicy naczyniowej, która charakteryzuje się silnym bólem, wysypki krwotocznej, małopłytkowość, zaburzenia krzepnięcia związane( dynamiczny badanie krzepnięcia jest konieczne u pacjentów z zespołem nerczycowym).

ARF jest ważnym, choć rzadkim powikłaniem zespołu nerczycowego. Rozwija się w wyniku zakrzepicy żył nerkowych, ostrą kryzysowej lokalnej( nerkowym) nadkrzepliwości, hipowolemicznym w posocznicy, podczas leczenia NLPZ, leki moczopędne i podawania dużych ilości substancji rengenokontrastnnyh. U dzieci najczęstszą przyczyną OPN jest sepsa i zakrzepica.

Obrzęk mózgu z zespołem nerczycowym występuje bardzo rzadko, zwykle na wysokości rozwoju masywnego obrzęku. Przejawia się jako powolność, zahamowanie pacjenta, czasami może zapaść w śpiączkę.Prognozy są poważne. Stan wymaga natychmiastowej resuscytacji. Obrzęk siatkówki często rozwija się u pacjentów z obrzękami. Ponieważ obrzęk całkowity zmniejsza się, a albumina wzrasta we krwi, obrzęk siatkówki zmniejsza się.

naczyniowe powikłania zespołem nerczycowym obejmują zakrzep żylny obwodowych, zator płuc, zakrzepica tętnicy nerkowej zawału jego miąższu. Wreszcie, w zespole nerczycowym, biorąc pod uwagę właściwe dla tych pacjentów hiperlipidemii, miażdżycy może przyspieszyć rozwój choroby wieńcowej( CHD), zawału serca i udaru mózgu.

Przedłużony istniejący zespół nerczycowy, niezależnie od przyczyny, prowadzi do rozwoju CRF.Trwałe „duże” białkomocz Itself uszkadza struktury nerki - kanaliki i śródmiąższowej, powodując stan zapalny i śródmiąższowego włóknienia cewkowo. W tym przypadku stopień uszkodzenia i ryzyko progresji niewydolności nerek są wyraźnie skorelowane z wielkością białkomoczu. Po raz kolejny należy podkreślić, że „duże” stabilny nieselektywnego białkomoczu - jeden z głównych czynników w rozwoju przewlekłej choroby nerek.

Tak, zespół nerczycowy powinny być zawsze traktowane jako warunek znacząco wpływa na rokowanie nefrolodzy agencjami pacjenta i pod względem szybkiego rozwoju niewydolności nerek, a jeśli chodzi o włączenie szeregu komplikacji, które zaostrzają ciężkość stanu przed wystąpieniem spadku funkcji nerek.

Ponieważ głównym czynnikiem w rozwoju hipoproteinemii zespół nerczycowy służy białka nerek, białkomocz strata dzienna wartość - główne dane laboratoryjne. Wraz z innymi cechami opisanego wyżej biochemicznego rozpoznania zespołu nerczycowego jest stosunkowo proste( w rzadkich przypadkach u pacjentów z hipoalbuminemią, wodobrzusze można wykryć białkomoczu, który nigdy nie jest „duży”, a następnie musimy wykluczyć ewentualne połączenie z obrzękiem uszkodzeń wątroby).

Diagnostyka różnicowa jest bardziej skomplikowana, ponieważ prawie wszystkie objawy zespołu nerczycowego mają niespecyficzny charakter. Taktyki terapeutyczne różnią się jednak znacznie w zależności od nozologicznej natury zespołu nerczycowego.

diagnostyki różnicowej należy przeprowadzić w celu wyjaśnienia etiologii choroby: konieczne jest najpierw wyeliminować amyloidozy nerek( biopsja nerki, dziąseł, śluzówki odbytnicy), paranowotworowy zespół nerczycowy. Jeśli podejrzewasz, że szpiczak mnogi Należy pamiętać, że prawdziwy zespół nerczycowy( z hipoalbuminemią i obrzęk) w tej chorobie są rzadkie, mimo nasilenia białkomoczu( „białkomocz przepełnienie”).W połączeniu zespół nerczycowy z gorączką, niedokrwistość, leukopenia powinny wykluczać SLE( zwłaszcza młode kobiety), układowe zapalenie naczyń, podostre bakteryjne zapalenie wsierdzia. Ustanowienie zespołu nerczycowego z alergią( w tym lekiem) jest ważne w celu leczenia eliminacyjnego.

Wyjaśnienie etiologia zespołem nerczycowym ma praktyczne znaczenie: eliminacja czynnika sprawczego( kontrola zakażeń, rodnik usuwania ognisk przewlekłego ropienia, guzy), sam w sobie, może spowodować regresję nerczycowym nawet skrobiawicy. Niestety, w większości przypadków, zasada etiologicznym leczenie zespołu nerczycowego nie może być długa i dlatego odgrywa ważną rolę patogenetyczne i leczenie objawowe.

nerki odgrywają ważną rolę w regulacji ciśnienia krwi. Występowanie zespołu nadciśnieniowej z chorobami nerek spowodowanych retencji sodu i wody w wyniku aktywacji( presyjne renina-angiotensyna-aldosteron) i zmniejszenie funkcji antydepresyjne( prostaglandyny i kallikreinę-kininy) systemów. W efekcie, większość chorób nerek towarzyszy zespół nadciśnieniem. U pacjentów w końcowym stadium choroby nerek, częstość występowania nadciśnienia sięga 80-100%.zaburzenia

nerek, obniżenie GFR towarzyszy zmniejszenie uwalniania sodu i wodą.Opóźnienie sodu i wody, w większości przypadków prowadzi do wzrostu BCC, a także w celu zwiększenia zawartości sodu ściany naczynia z ich pęcznienie i większą podatność na naciśnijlub efekty angiotensyny i katecholamin. W wyniku opóźnienia sodu występuje nagromadzenie wapnia w ścianie naczyń( w komórkach mięśni gładkich) ze wzrostem kurczliwości i napięcia naczyń, co prowadzi do wzrostu całkowitej obwodowego oporu naczyniowego( SVR).Ten mechanizm ma wiodącą rolę nadmierne nawodnienie, nadmiaru płynów oraz zwiększenie pojemności minutowej serca ma wielkie znaczenie w rozwoju nadciśnienia podczas OGN i CRF( zwłaszcza końcowo).Należy zauważyć, że główna rola retencji sodu i wody, co prowadzi do wzrostu objętości płynu pozakomórkowego i zwiększenie pojemności minutowej serca, EMTareev wskazała z powrotem w 1936 roku, ale przepis ten został uznany dopiero w latach 80-tych XX wieku.

drugi mechanizm powoduje powstawanie nadciśnienia choroby nerek związane z aktywacją układu presyjnym, obejmujący:

reniny - aktywności enzymu w komórkach aparatu przykłębuszkowego narząd. Pod wpływem działania reniny angiotensynogenu( wytwarzanego w wątrobie) wytwarza się angiotensyny I, który przemieszcza się pod wpływem ACE w angiotensynę II, ostatniej tętniczek skurcze układ powoduje się zwiększenie oporności naczyń systemowego zwiększa wchłanianie zwrotne sodu( bezpośrednie działanie kanalików nerkowych, jak również zwiększenie wydzielanie aldosteronu).

wydzielanie reniny stymuluje się przy spadku ciśnienia w układzie tętnic nerkowych( utrata krwi, wstrząs) hipowolemii deficyt sodu w pokarmu diuretyków.

aldosteronu( hormonu nadnerczy strefy kłębuszkowej) opóźnia sodu, zwiększając jego wchłanianie zwrotne w przewodach zbiorczych i zwiększa wydalanie potasu. Układ izolacji aldosteronu regulowane „reniny - angiotensyny”, a stężenie jonów Na + i K +.Aldosteron działanie presyjnym, ze względu na jego wpływ na błonach komórkowych z zwiększając przepuszczalność sodu.akumulacja sodu w ścianach naczyń prowadzi do zwężenia naczyń.

zwiększonej aktywności reniny odgrywa rolę w rozwoju nadciśnienia w chorobie nerek, znamienny tym, że zachowanie ich zadań, ale obecność niedokrwienia w urządzeniu iuxta-kłębuszkowego. Ta sytuacja jest najbardziej jasno wyrażone w zwężeniem tętnicy nerkowej.nadciśnienie Reninzavisimuyu obserwuje się także u niektórych pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek. Hemodializa u tych pacjentów nie obniża ciśnienie krwi, a obustronnej nefrektomii może skutkować zmniejszeniem.aktywność reniny jest zwiększone u niektórych pacjentów z przewlekłym zapaleniem kłębuszków nerkowych, jednak nie jest jedynym czynnikiem patogennym nadciśnienia.nadciśnienie Reninzavisimaya następuje ze znacznym zwiększeniem obwodowego oporu naczyniowego. W tym samym czasie u pacjentów z aktywnością reniny ostre zapalenie kłębuszków nerkowych jest zmniejszone i nie zwiększa się w odpowiedzi na leki moczopędne.

Zwiększone wydzielanie aldosteronu przyczynia się do rozwoju nadciśnienia tętniczego w każdym przypadku, aktywację ziny układu renina-angiotensyna, oraz hiperaldosteronizmu - podstawowa( guzy kłębkowatej kory nadnerczy) i wtórne. Zwiększona aktywność układu współczulnego

związane ze zwiększonym tworzeniem katecholaminy( np pheochromocytoma) lub opóźnienie w naruszenie wydalniczej nerek( na przykład, niewydolność nerek).zatrzymywanie sodu zwiększa wpływ receptory ścian naczyń wrażliwość na katecholaminy presyjnych. Rola katecholamin w powstawaniu nadciśnienia w chorobie nerek jest związane ze wzrostem zwężenia naczyń i odporności naczyń obwodowych, jak również zwiększenie pojemności minutowej serca.

hormony dusiciel śródbłonka przyczynia się również do rozwoju nadciśnienia tętniczego. Jeśli uszkodzenie śródbłonka naczyniowego stosunek między systemami mediatorów - skurcz naczyń krwionośnych( endoteliny i tromboksanu i) leki rozszerzające naczynia( prostacykliny i tlenku azotu) - jest przesunięty na korzyść aktywacji składnika skurczu naczyń.Pacjenci z zapalnymi chorobami nerek z naruszeniem ich funkcje we krwi, wykazują zwiększone stężenie endoteliny-1.Zmniejszone działanie depresyjne

Układ depresyjne

przeciwstawia czynniki działania presyjnym obejmują:

prostaglandyny zmniejszają ton tętnic zmniejszenia odpowiedzi na presyjnym wykazują silne natriuretycznego, a stąd działanie moczopędne. Orzekały właściwości i produktów końcowych układu kalikreina-kininy rozszerzające naczynia - bradykininy i kallidin;Wydalanie kalikreina może być wskaźnikiem aktywności rozszerzenie naczyń i układu natriuretycznego. Pokonać miąższu nerek, prowadzi do zmniejszenia czynności nerek depresyjne - zaburzeń układu „endoteliny - tlenku azotu”, przyczynia się do rozwoju nadciśnienia w wyniku gwałtownego wzrostu TPR.Opóźnienie sodu w organizmie dodatkowo zwiększa nierównowagę tego układu.

Należy ponownie podkreślić, że tylko z kilku stanów patologicznych możemy mówić o mechanizmie napędowym zespołu z nadciśnieniem tętniczym. U większości pacjentów z przewlekłym kłębuszkowym zapaleniem nerek nadciśnienie jest mieszane.

zespołu nadciśnieniem znacznie pogarsza rokowania kłębuszkowe zapalenie nerek, co jest jednym z najważniejszych czynników przy progresji choroby.nadciśnienie trwałe sprzyja sklerotycznych naczynia zmiany( tętniczek) nerkę z wtórnym mechanizmów presyjnych aktywacji, jak i zwiększenie ciśnienia wewnątrz, a następnie przez rozwój kłębuszków nerkowych.

nadciśnieniowa zespół kliniki w nerce jest określona przez stopień wzrostu ciśnienia krwi, choroby serca i nasilenia naczyń.Pacjenci skarżą się na bóle głowy, zaburzenia widzenia, ból w sercu, duszność, z nadciśnieniem labilny( z hiperkinetycznego obiegu) - zmęczenie, rozdrażnienie, kołatanie serca, mniejszy ból głowy. Zespół nadciśnienie złośliwe charakteryzują się szczególnie wysokim i trwałego rozkurczowego ciśnienia krwi, ciężkiego retinopatii( z ognisk krwotok papilledema, plasmorrhages często z obniżeniem się do ślepoty), encefalopatii nadciśnieniowej, niewydolności serca( pierwszy lewej komory, a następnie stagnacji w dużym kolekrążenie krwi).W przewlekłej niewydolności nerek rozwój niewydolności serca przyczynia się do anemii. Powikłań w porównaniu z nadciśnieniem( udar, zawał mięśnia sercowego), u pacjentów z chorobą nadciśnieniową nerek są rzadsze.

W ciężkich uszkodzeń tętnic nerkowych jest wzrost poziomu reniny w osoczu i aldosteronu można rozwijać hyponatremic zespołem z hipokalemii, pragnienie, wielomocz, utrata wagi. Kryzysy

nadciśnieniem tętniczym( spowodowane przez uwalnianie adrenaliny), co do zasady, nie często pojawiają się ostre bóle głowy, nudności, wymioty, zaburzenia widzenia.

obecność zespołu nadciśnieniem jest konieczne w celu oceny nasilenia i odporność na ścieranie, a także( przynajmniej w przybliżeniu) w swojej opcji hemodynamicznych. Wskazanie wykonania hemodynamicznego może stanowić pomiaru tak zwanego ciśnienia podstawowego, które jest wykonywane dwukrotnie - dzienny( w pozycji leżącej) i ponownie dzienny( leżącego) po 5 minutach pozostać w pozycji pionowej. Zmniejszenie początkowego ciśnienia krwi( skurczowe) o 20-30 mm Hg. Art.wskazuje raczej na odmianę hiperkinetyczną;badanie zaleca się prowadzić w cichym otoczeniu, w ciepłym pomieszczeniu.

różnicowej diagnostyce nadciśnienia nisko- i reniny, nerkowo vysokoreninovoy wyjątkiem nadciśnienia z próbki kaptopryl stosowane. Gdy podaje się kaptopril( inhibitor ACE), w przypadku pacjentów z nadciśnieniem vysokoreninovoy 30-40 min wykazywał znaczny spadek ciśnienia krwi;U pacjentów z Normo lub niskim ciśnieniem reniny nadciśnieniem krwi nie zmienia się.Próbka z saralazin głównie wykluczenia nadciśnieniem nerkowym.

nerek nadciśnieniowa zespół obserwowano miąższu nerek, choroby nerek, uszkodzenia naczyń krwionośnych, jak również nadprodukcję aldosteronu i katecholamin.

zespół nadciśnieniowy może towarzyszyć praktycznie wszystkich chorób miąższu nerek. Wariant nadciśnieniową, u około 20% pacjentów z przewlekłym zapaleniem kłębuszków nerkowych. Choroba występuje w łagodnym zespół moczu( białkomocz zwykle nie przekracza 1 g / dzień, a eritrotsiturii cylindruria niski).Zmiany w moczu są wykrywane przed rejestracją podwyższonego ciśnienia krwi;Podczas umiarkowanego progresywnej( 10-letniego przeżycia w naszych obserwacji wynosił 68%).Nadciśnieniowa kłębuszków nerkowych wykonania wynalazku, powinno być odróżnione od nadciśnienia i nadciśnienie nerkowo występujących u niektórych pacjentów z łagodną zespołu nefropatii moczu( niedokrwienia).

mówić na czele obraz kliniczny zespołu nadciśnieniem występuje u niektórych pacjentów z utajonym kłębuszkowe zapalenie nerek.

połączeniu wyrażone nerczycowym z ciężkie nadciśnienie należy pomyśleć o mieszanym lub BPGN CGN( na korzyść tego ostatniego że gwałtowne pogorszenie czynności nerek).W przewlekłym śródmiąższowym zapaleniem nerek nadciśnienie złośliwe obserwuje się w 25-30% pacjentów.

nadciśnieniowy zespół cechą AGN, jak to często obserwuje się w przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek. Przewlekłe odmiedniczkowe często może kontynuować hipokalemii, że w obecności wysokiego ciśnienia tętniczego wywołuje różnicowaniu hiperaldosteronizmu pierwotnego.nadciśnienie oporne

często złośliwy jest typowy guzkowe zapalenie wielotętnicze, twardziną układową( „twardzina nerek”), nerek spowodowanej cukrzycą;Zauważono również, SLE, zapalenie naczyń krwotocznego( lila) Shonlyayna-Schónleina, dnawe zapalenie nerek i inne. W punkcie nerek odpornego nadciśnieniowa zespół amyloidozą jest stosunkowo rzadko. Przyczyny

nadciśnienie naczyniowo-nerkowe w 85-90% przypadków nerkowego miażdżyca naczyń i włóknisto-muskulyarnaya krokowego. Znacznie mniej przyczyną nadciśnieniem nerkowym są tętniaka tętnicy nerkowej, aortoarteriit, zakrzepica lub zator tętnicy nerkowej, położenie nieprawidłowości naczyniowe.

Miażdżyca zazwyczaj wpływ na trzecią część bliższą tętnicy nerkowej pobliżu aorty;częściej rozwija się u mężczyzn w wieku powyżej 40 lat. Rozrostu włóknistego charakteryzuje części rozrostu włóknistego i mięśni, na przemian z obszarami nośnika zniszczenie. Zwykle dotyczy to sekcji środkowej i dalszej. Kobiety częściej chorują w wieku 20-40 lat. Aortoarteriit często wpływa zarówno klatki piersiowej i aortę brzuszną;częściej młode kobiety. O

nadciśnienie nerkowo podejrzewa się wyraźnym wzrostem ciśnienia tętniczego, zwłaszcza rozkurczowe lub złośliwego nadciśnienia, odpornego na bieżąco standardowego leczenia hipotensyjnego u pacjentów, bez wyraźnego obrazu klinicznego CGN lub przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek. Ważnym objawem klinicznym jest uważany za szmer skurczowy( czasem rozkurczowe) nasłuchuje w projekcji tętnic nerkowych u 50% pacjentów. Miażdżycy tętnic nerkowych hałasu lepiej auscultated w środkowej powyżej pępkiem w nadbrzuszu( słuchać bez naciskania stetoskop);Hałas z włóknistego przerostu słucha trochę boczny i od pępka w górę.Czasami hałas jest lepiej słyszalny od tyłu. Funkcja ta nie jest bezwzględna, ponieważ hałas czasami brzucha można auscultated u pacjentów z i bez zwężeniem tętnicy nerkowej. Innym objawem klinicznym, powodując podejrzenie nadciśnienie naczyniowo-nerkowe, - asymetria BP( miażdżyca kończyn lub aortoarteriit).

pierwszy etap dalszego dochodzenia z podejrzeniem nadciśnienia nerkowego obejmują radio-izotopów renografii z 13h-gippuranom, potem wydalniczy urografii. Na radioizotopu wykryte zmniejszenie renogrammah dopływu krwi do chorej nerki, często ze zmniejszeniem jej funkcji( redukcja segmentu naczyniowego oraz rozszerzenie wydzielniczej i wydalniczy segmentów renogrammy).Na urograms jawnie

bardziej przekonywujące wyniki aortografii i selektywne arteriografię nerek, co pozwala na identyfikację miejsca uszkodzenia, jego występowania. Większa wartość diagnostyczna są nowe metody badania - radioangiografiya z albuminą, dwuwymiarowy USG aorty brzusznej w połączeniu ze skanowaniem Dopplera, odejmowania cyfrowej angiografii, spiralnej CT, MRI, USG color duplex.

Dodatkowe metody diagnostyczne obejmują oznaczanie czynności reniny w osoczu krwi w żyłach nerkowych( podnoszenia bocznego zwężenie);Badanie to jest szczególnie pouczający jej zachowanie przed i po podaniu kaptoprylu. Wyniki są bardziej dokładna, gdy dalej( ponownie) Analiza aktywności reniny po odebraniu 25-50 mg kaptoprylu. Przekroczenie początkowe odczyty kilkakrotnie potwierdza diagnozę.

Diagnostyka nadciśnienie nerkowo jest ważna, ponieważ możliwe jest leczenie chirurgiczne( protezy zwężeniem lub zwężenie eliminacji), lub dotętniczo rozszerzenie za pomocą cewnika balonowego.

Należy pamiętać, że u pacjentów z obustronnym inhibitory ACE zwężeniem tętnicy nerkowej są przeciwwskazane.

Szczególną uwagę poświęcono ostatnio miażdżycy jako przyczynę choroby nerek, zwana niedokrwienna choroba nerek( Odbiornik), co prowadzi do niewydolności nerek wystarczająco dużej liczby pacjentów.

Klinicznie podejrzewa niedokrwienna choroba nerek( UPS), że kiedy pacjent ma choroby wieńcowej lub choroby( miażdżycy) naczyń obwodowych( w historii lub w chwili badania), dźwięki są słyszane na osłuchanie w projekcji z głównych arterii, niewyjaśnione inne przyczyny zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy, częstoprzy minimalnej zmiany( lub jej braku) w konwencjonalny moczu, istotnego wzrostu poziomu kreatyniny w surowicy w leczeniu inhibitorów ACE.Znaki te są ważne, aby zawsze pamiętać o dynamicznym monitorowania pacjentów, ale przede wszystkim osoby starsze i pacjentów cierpiących z powszechnym miażdżycy.

Szczególną uwagę należy zwrócić na znaczenie osłuchanie z głównych arterii w tych pacjentów i osób w podeszłym wieku, jeśli mają nadciśnienie - Identyfikacja hałasu sprawia, że ​​jest bardzo prawdopodobne, aby zakładać nerkowym( utrata tętnic nerkowych - jednostronnych lub dwustronnych, a ich porażka branże wewnątrznerkowym) charakternadciśnienie i bliznowacenie nerek, który jest także potwierdzony przez dopplerowskiej ultrasonografii.

nadciśnienie płucne związane z nadmiernym wytwarzaniem substancji zgniatające( nadciśnienie) w hormonalnej hiperaldosteronizmu pierwotnego guza chromochłonnego i obserwowano.

hiperaldosteronizmu pierwotnego( zespół Connecticut) w 75% przypadków, ze względu na gruczolaka gruczołu nadnerczowego, 15-20% - powodować rozrost nadnerczy, wiele guzów. Cechy diagnostyczne:

diagnostyce różnicowej hiperaldosteronizm pierwotny i wtórny można zastosować próbki do stymulacji reniny i aldosteronu za pomocą ruchu pieszego i dożylnego podawania furosemidu. Podstawowym giperaldesteronizm( aldosteronoma), tym samym charakteryzuje się zmniejszonym początkowo podwyższonym poziomem aldosteronu w osoczu, aktywność reniny w osoczu( PRA) początkowo niska i pozostaje obniżona po obciążeniu.

W hiperaldosteronizm wtórnego( zwężeniem tętnicy nerkowej nerek, niewydolności serca, marskości wątroby, zespołu nerczycowego) zwiększone stężenie aldosteronu w osoczu w połączeniu z odpowiednio podwyższonych poziomów reniny i po obciążeniu, nie ulega zmianie. Do stosowania miejscowego diagnozy za pomocą USG, tomografii komputerowej, nadnerczy scyntygrafii aortografii, w niektórych przypadkach - selektywna flebografię.

tętnicze nadciśnienie związane z nadprodukcją katecholaminy( adrenaliny i noradrenaliny) komórek chromochłonnych, zwykle z powodu guza rdzenia nadnerczy - pheochromocytoma( mniej lokalizacji guza extraadrenal - przyzwojaki).

wykluczyć guza chromochłonnego w następujących przypadkach:

Czasami pheochromocytoma połączeniu z innymi chorobami - cukrzyca, nadczynność przytarczyc;mogą wystąpić zmiany psychiczne.

Aby potwierdzić diagnozę muszą badać zawartości katecholamin i kwasu vanilinmindalnoy w codziennym moczu;często wskazują na wzrost poziomu glukozy we krwi i moczu - w czasie kryzysu, a kilka godzin później. Do miejscowego diagnozy pokazano CT, MRI, aortografii. Zespół

Ostronefritichesky charakteryzuje się nagłym wystąpieniem lub zwiększenia obrzęku, białkomocz i krwiomocz, objawy azotemia( zmniejszenie GFR), opóźnienia w organizmie soli i wody, nadciśnienia tętniczego.

• ostre zapalenie kłębuszków nerkowych po paciorkowce.

• Inne kłębuszków nerkowych związane z zakażeniem:

• Pierwotne przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych:

odbywa się zwykle przez cały kliniczne i laboratoryjne ostronefriticheskogo złożony zespół, ale jest tylko niewiele wyraziła objawów( obrzęk lub zmian w moczu), które niekiedy stwierdza się do lekarza w izolacji poza ramy opisanego zespołu.

Mechanizm tego zespołu( ile i patogeneza objawy GOR) nie mogą być wyjaśnione, szczególnie w przypadkach jego wyglądu, na przykład, pacjent z ciężką zapalenie kłębuszków nerkowych zespół nerczycowy. Występowanie

ostronefriticheskogo zespół AGN najbardziej typowe, gdy po pewnym czasie( od kilku godzin do 7 dni, 12) po wystawieniu na działanie znanego i propagujących czynnik etiologiczny wydają się prawie jednocześnie wszystkie z powyższych cech ostronefriticheskogo zespołu. Zespół

Ostronefritichesky może rozwijać się na początku pierwszego lub CGN występować na tle długotrwałych chorób nerek, a czasami pozyskiwania w sposób ciągły charakter cykliczny. W każdym razie pojawienie się tego zespołu najprawdopodobniej wskazuje na zwiększoną aktywność choroby.

Rozpoznanie zespołu ostrego przeziębienia w związku z wyraźnym zarysem objawów nie jest trudne. W praktyce ważne jest, aby odróżnić, z jednej strony, przez zespół ostronefriticheskogo AGN w przewlekłej chorobie nerek, z drugiej strony - zespół ostronefritichesky w CGN od BPGN jako środki terapeutyczne objętości i rokowanie w tych państwach są różne. Nagłe objawy ostronefriticheskogo zespołem w przypadku braku danych o Anamnestyczna nich( zmiany w moczu, zwiększone ciśnienie krwi, obrzęk) pozwalają w pierwszej kolejności myśleć o pożarze. Obecność anamnestycznej oznaczeń tych zmian sugeruje, że u podstaw tego zespołu jest ostronefriticheskogo CGN, zwłaszcza jeśli w tym samym czasie wykazują spadek gęstości względnej moczu i wartości GFR i kontynuowane po zniknięciu zespołu ostronefriticheskogo. Czasami biopsja nerki pomaga ostatecznie odpowiedzieć na pytania diagnozy różnicowej w tej sytuacji.

W niektórych przypadkach obraz kliniczny z ostronefriticheskogo zespołem potęgowane przez powikłań - rzucawki, zastoinowej niewydolności serca i bezmocz, terminowego i prawidłowego rozpoznania, co jest bardzo ważne. Nerek rzucawka, w odróżnieniu od innych stanów konwulsyjnych - ogólna( na przykład, epilepsja) lub miejscowego( na przykład, przewlekłej niewydolności nerek) - charakteryzuje się szybko rozwija się znaczny wzrost ciśnienia krwi w połączeniu z zespołem moczu( chociaż mogą wystąpić niewielkie zmiany w moczu u pacjentów z padaczką)Objawy mózgu w postaci psychicznego zahamowania, po którym następuje śpiączka. Ostra niewydolność serca zazwyczaj przejawia typowe serca ataków astmy bez oznak choroby klasycznych skomplikowane ostrą niewydolnością krążenia( zapalenie mięśnia sercowego, choroby zastawek serca, itd).Oliguric lub anuricheskaya zespół ograniczników ostronefriticheskom oprócz braku typowy ochronnika czynników etiologicznych( zakaźne i toksyczności ostrej nerkowych), znamienny tym, w przeciwieństwie do tych ostatnich z nadciśnieniem, obrzękiem, istotnych zmian w moczu.

Zatem ostronefritichesky zespół i jej powikłania sprawiają, że obraz kliniczny choroby nerek cięższą, trudnej diagnostyki różnicowej i zmusił do początkowego leczenia obejmują szereg dodatkowych środków.

Nefroptoza to pominięcie nerek, które występuje, gdy zwiększa się ich ruchliwość.Choroba może być związana ze słabym rozwojem aparatu więzadłowego i powięzi utrzymujących nerki. Jednocześnie możliwe pominięcie i innych narządów jamy brzusznej( opadnięcie trzewi) ze względu na słaby rozwój mięśni brzucha.

Nefroptoza często występuje bezobjawowo. Czasami powoduje niewielki ból w jamie brzusznej, szczególnie u osób z neurastenią.Jednakże, u niektórych pacjentów, nerka ruchoma prowadzi do zakłóceń w przepływie moczu, szczególnie szybkie przejście do pozycji pionowej. W takich przypadkach, w tym samym czasie nie jest ostry ból w okolicy lędźwiowej, nudności, wymioty, zmniejszenie ilości wydalanego moczu. Zmiana pozycji ciała może wyeliminować te objawy. W rzadkich przypadkach, nerki pominięcie prowadzi do rozwoju nadciśnienia nerek w wyniku naruszenia przepływu krwi, narządów. Może to być białko, czerwone krwinki z moczem i często łączy się z wtórnego zakażenia dróg moczowych.

Rodzaje nefroptosis

Nerka może być kilku rodzajów. W zależności od stopnia ruchliwości, nerki są wydzielane:

Fixing;
Ruchomy typ pominiętej nerki( inna nazwa tej patologii to wędrująca nerka).

Development typ mocowania pominięcie występuje w trzech etapach:

Podczas inhalacji, dolna część nerki pochodzi z hipochondrii, a kiedy wydech trwa pierwotną lokalizację.Podobnie, ten ruch występuje w różnych pozycjach ludzkiego ciała: pionowym i poziomym.
Nerka przesuwa się do obszaru miednicy, rozpoczyna się drugi etap. Ze względu na zwiększone ciśnienie w naczyniach nerkowych można wykryć erytrocyty i białka w moczu. To jest bolesny okres, pacjent może czuć kolkę w okolicy lędźwiowej lub tępy ból.
W trzecim etapie noga nerek jest rozciągnięta i skręcona, co powoduje trudności w wydalaniu z moczem i pojawiają się powikłania infekcyjne. Kiedy podczas

malosimptomno - zastosowanie zestawu ćwiczeń terapeutycznych dla wzmocnienia brzucha noszenie specjalnego bandaża nerkę mocującą w położeniu. W przypadku ciężkich powikłań konieczna jest operacja.

ostra niewydolność nerek( ARF) - Nagle powstał dysfunkcji opóźnione wydzielanie azotowych produktów przemiany materii i zaburzeń wody, elektrolitów, osmotyczne i równowagi kwasowo-zasadowej. Zmiany te powstają w wyniku ostrego ciężkich zaburzeń przepływu krwi przez nerki, GFR i rurowego reabsorpcji zazwyczaj występujących jednocześnie.

Obecnie wyróżnia się kilka etiologicznych grup zapalenia stawów.

• Przerywacz przednerkowy( niedokrwienny)

• Zabójca nerkowy.

• Awaryjne ograniczniki.

Wyjaśnienie czynników etiologicznych ARF pozwala uzyskać bardziej celowe efekty terapeutyczne. Tak więc, przednerkowych ARF rozciąga się głównie w warunkach szoku charakteryzujących się ciężkimi zaburzeniami mikrokrążenia powodu hipowolemii, niskie ośrodkowe ciśnienie żylne i inne zmiany hemodynamiczne;w sprawie likwidacji tego ostatniego i konieczne jest przesłanie podstawowych środków medycznych. Blisko mechanizmu tych stanów i zdarzeń ochronnika związane z wysoką utratą płynu i NaCl rozległych zmian w ciężkich zakażeń żołądkowo-jelitowych( anatomiczne nieprawidłowości) od niepohamowanego wymioty, biegunka, który również określa zakres działania terapeutycznego. Nerek aki tworzy ze względu na toksyczne działanie różnych czynników, przede wszystkim z szeregu substancji chemicznych, leków( sulfonamidy, związki rtęci, antybiotyki) i środki nieprzepuszczalne dla promieni rentgenowskich i może być również powodowane przez choroby nerek, samego( OGN i nerek związane z zapaleniem naczyń systemowej).Zapobiegania i leczenia ostrej niewydolności nerek u tych przypadkach powinno zawierać środki ograniczające wpływ tych czynników, jak i skuteczne sposoby zwalczania choroby nerek, o którym mowa. Na koniec, do stosowania taktyki postrenal ogranicznik jest głównie redukowany do eliminacji powstały ostro ciężki odpływ moczu w związku z kamicy moczowej, nowotwory pęcherza, itd.

należy pamiętać, że proporcje różnych przyczyn ostrej niewydolności nerek mogą ulec zmianie ze względu na te lub inne cechy ich wpływ na nerki. W obecnym czasie jest wciąż grupy głównej przypadkach OPN aby ostrego uderzenia i toksyczne uszkodzenie nerek, ale w każdej z tych podgrup, wraz z pourazowego ostrej niewydolności nerek ostrej niewydolności nerek z zastosowaniem w położnictwie i ginekologii patologii( aborcji, powikłania ciąży i porodu), ostrej niewydolności nerek z powodu powikłań transfuzji krwinefrotoksyczne i czynniki efekt( zatrucie octowy esencja glikolu etylenowego) przyspiesza przepięciowy związanego ze zwiększeniem w interwencjach chirurgicznych, zwłaszcza w starszych grupach wiekowych, jak również za pomocą nowejx leki. Endemicznych ognisk przyczyn ARF może być wirusowe gorączki krwotocznej chorobie nerek jako ostrej zapalenie kłębuszków nerkowych.

Badając mechanizmy ostrej niewydolności nerek u dużej liczby prac, jednak patogeneza tego warunku nie mogą być traktowane jako ostatecznie wyjaśnione.

Udowodniono jednak, że różne warianty etiologiczne ogranicznika charakteryzują się szeregiem ogólnych mechanizmów:

Emerging ze zmianami morfologicznymi dotyczą głównie z niewydolnością systemu rurowego, głównie kanaliku proksymalnym i prezentowane są często poważne dystrofię, nabłonek martwicy towarzystwie umiarkowanych zmian w tkance śródmiąższowej nerek. Zaburzenia kłębuszkowe zwykle niewielkie. Należy zauważyć, że nawet w najbardziej głębokich zmian martwiczych bardzo szybko powstaje nerek regenerację nabłonka, który promuje wykorzystanie hemodializy, przedłużając żywotność tych pacjentów. Gdy

powszechność opracowania procesów przewagę określonym poziomie określa patogenezy ARF w każdym z tych rozwiązaniach. Tak więc, wstrząsy przy OPN odgrywa główną rolę niedokrwiennego uszkodzenia tkanki nerkowej, nefrotoksycznego ARF z wyjątkiem zaburzeń hemodynamicznych znaczenie bezpośrednie działanie substancji toksycznych w rurowym nabłonka na ich wydzielania i resorpcji, kiedy zespół hemolityczno-mocznicowy, zakrzepowa mikroangiopatia przeważa.

W niektórych przypadkach, ostra niewydolność nerek rozwija się w wyniku tak zwanego zespołu wątrobowo-nerkowego i ostry z powodu ciężkiej choroby wątroby, chirurgii wątroby i dróg oddechowych.

zespołu wątrobowo-nerkowego - ostre wariant rozwój niewydolności nerek u pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby( piorunującego zapalenia wątroby lub marskość wątroby), znacznie pochodzi, ale bez wyraźnej zmiany organicznego nerki. Podobno w patogenezie tej choroby rola odgrywana przez zmiany przepływu krwi w korze nerek pochodzenia neurogennego lub humoralnej. Prekursorami wystąpienia zespołu wątrobowo-nerkowego są stopniowo wzrastające skąpomocz i azotemia. Ostrą martwicę rurowy zespół wątrobowo zazwyczaj charakteryzują się niskim stężeniu sodu w moczu i bez znacznych zmian w osadzie, ale z ARF przednerkowej odróżnić to znacznie trudniejsze. W wątpliwych przypadkach pomaga odpowiedź nerek do wymiany objętości - w przypadku niewydolności nerek nie reaguje na wzrost BCC, jest prawie zawsze postępuje do śmierci. Rozwijanie schyłkową niedociśnienie tętnicze może powodować tubulonekroz, co dodatkowo komplikuje obraz kliniczny. Rozwój ogranicznik

jest podzielony na cztery okresy: okres początkowego czynnika etiologicznego działanie oligoanurichesky odzysku okres epoki diurezy i odzysku.

W pierwszym okresie przeważają objawy choroby prowadzącej do ARF.Na przykład, patrząc na gorączkę, dreszcze, załamanie, niedokrwistość hemolityczna, żółtaczka podczas beztlenowej posocznicy związanej z niebezpiecznej aborcji lub obrazu klinicznego ogólnemu działaniu obu trucizny( ocet istocie, czterochlorek węgla, soli, metali ciężkich itp).

Drugi okres - okres gwałtownego spadku lub zaprzestania produkcji moczu - zwykle występuje wkrótce po ekspozycji na czynnik sprawczy. Zwiększa azotemia pojawiają się nudności, wymioty, śpiączkę spowodowane zatrzymaniem sodu i wody tworzy zewnątrzkomórkową przewodnienie przejawia wzrost masy ciała, obrzęk cavitary, obrzęku płuc, mózgu.

Po 2-3 tygodniach po oligoanurii następuje okres odzyskiwania diurezy. Ilość moczu wzrasta zwykle stopniowo, po 3-5 dniach diureza przekracza 2 litry / dobę.Początkowo, ciecz usuwa się, gromadzi się w organizmie podczas oligoanuria to powstaje na skutek wielomocz niebezpieczne odwodnienie. Wielomocz trwa zazwyczaj 3-4 tygodnie, po czym z reguły, poziom odpadów zawierających azot i rozpoczyna normalne długie okresy czasu( do 6 miesięcy, 12) rekonwalescencji.

Zatem kliniczne pozycji najbardziej trudne i niebezpieczne dla życia pacjenta z ostrą niewydolnością nerek - podczas oligoanuria gdy obraz choroby charakteryzuje się przede wszystkim przez azotemią ostrym akumulacji mocznika krwi, kreatynina, kwas moczowy i zaburzenia elektrolitów( zwłaszcza hiperkaliemii, jak równieżniedobór sodu we krwi, chloropenia, gipermagniemiya, gipersulfat- i fosfatemiya), rozwój zewnątrzkomórkowej nadmiaru płynu. Okresowi oligoanurowemu zawsze towarzyszy kwasica metaboliczna. W tym czasie liczba poważnych komplikacji może wiązać się z niewłaściwego leczenia przeprowadzonego głównie niekontrolowanego wprowadzania roztworu soli sodowej po pierwsze pozakomórkowej powoduje nagromadzenie uwodnienia i następnie wewnątrzkomórkowego nadmierne nawodnienie, co prowadzi do śpiączki. Ciężkie warunki często pogarsza niekontrolowanego stosowania hipotonicznym lub hipertoniczny roztwór glukozy, zmniejszając ciśnienie osmotyczne w osoczu i poprawia przewodnieniem komórek ze względu na szybkie przejście z glukozy, a następnie w wodzie i do komórki.

Podczas odzyskiwania diureza powodu ciężkiej wielomocz i istnieje ryzyko wystąpienia ciężkich powikłań, zwłaszcza w odniesieniu do rozwoju zaburzeń elektrolitowych( hipokaliemia, itd.).

Obraz kliniczny ostrej niewydolności nerek może dominować objawy zaburzeń serca i hemodynamiki, wdrożonej mocznicowego zatrucia objawowego zapalenia żołądka i jelit, zaburzeń psychicznych, niedokrwistość.Często ciężkość stanu pogarsza osierdzia, niewydolność oddechowa, nephrogenic( przewodnienie) i serca z obrzękiem płuc, krwawienia z przewodu pokarmowego, a zwłaszcza komplikacji infekcyjnych.

oceny ciężkości pacjenta z podstawowymi ograniczników wartościowym metabolizmem azotu, zwłaszcza poziom kreatyniny w surowicy krwi, który nie jest zależny od charakterystyk energetycznych pacjenta, a zatem bardziej dokładnie odzwierciedla stopień niewydolności nerek. Opóźnienie kreatyniny zwykle powoduje podniesienie mocznika, ale dynamika poziomie ostatni jest również ważne dla oceny rokowania ogranicznika( zwłaszcza, gdy udział w procesie wątroby).Jednakże w większości

objawy kliniczne przepięć, w szczególności objawami uszkodzenia układu nerwowego i mięśnia sercowego( głównie mięśniach), zaburzenia związane z wymianą potasu. Najczęściej występującymi i bardzo zrozumiałe hiperkaliemia zwiększa pobudliwość mięśnia sercowego z pojawieniem się wysokie, wąskie podstawy i zaostrzonego wierzchołka fali T w EKG, zwalniając przedsionkowo-komorowego i śródkomorowe aż do zatrzymania krążenia. W niektórych przypadkach jednak, zamiast może rozwinąć hipokaliemia hiperkaliemii( na nawracające wymioty, biegunka, zasadowica), ten ostatni jest również niebezpieczne dla mięśnia sercowego.

przewlekła niewydolność nerek( CRF), - zespół charakteryzuje się stałą i postępującą degradacją kłębuszkowej i rurowego, w którym funkcja nerek może już utrzymać normalną strukturę środowiska wewnętrznego. CRF jest charakterystyczny dla końcowej fazy każdej postępującej zmiany nerkowej;podczas gdy czasami spadek GFR przez długi czas jest bezobjawowy, a pacjent czuje się zdrowo aż do mocznicy.

Określenie „mocznica” stosuje się w leczeniu zaburzeń czynności nerek schyłkową wszystkie funkcje, w tym metaboliczne i endokrynologiczne.

Do najczęstszych przyczyn przewlekłej choroby nerek wyróżnia się:

CGN i przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie to powoduje schyłkowej niewydolności nerek u ponad 80% pacjentów. Wśród innych form nozologicznych najczęściej rozwój mocznicy prowadzi do cukrzycy, amyloidozy i policystycznych chorób nerek.

występowania przewlekłej niewydolności nerek( CRF stopy na 1 milion mieszkańców rocznie) waha się w bardzo szerokim zakresie: od 18-19( według poszczególnych ośrodków w Szwajcarii, Danii, Austria) do 67-84( według ośrodków nerek w USA, Szwecja).

Dane dotyczące częstości występowania przewlekłej niewydolności nerek są bardzo ważne w aspekcie społeczno-ekonomiczne, ponieważ są one podstawą do specjalistycznego planowania opieki( liczba łóżek do przeszczepów dializowanych i nerek wykonanych objętościowo), a więc utworzenia rejestru pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek - rzeczywistego problemu nowoczesnej opieki zdrowotnej. Według

przewlekła choroba nerek klasyfikacji( CKD) zaproponowano w zaleceniami National Kidney Foundation USA, przewlekła niewydolność nerek odpowiadają etapie III( GFR 30-59 ml / min / 1,73 m2), w stadium IV( GFR 15-29 ml / min /1,73 m2) i stadium V( GFR <15 ml / min / 1,73 m2, dializa) CKD.Jeśli

w łatwy i umiarkowanych etapach głównego leczenia pacjentów wystaje leczenie zachowawcze, ciężkiego i końcowy etap istnieje potrzeba nerek terapii zastępczej - oczyszczania extrarenal( hemodializy, dializy otrzewnowej) lub przeszczep nerki.

Pomimo wielu czynników etiologicznych, zmian w nerkach z ciężką niewydolnością nerek są podobne i są ograniczone z przewagą procesów sklerotycznych, utrata morfologicznych specyfiki procesu pierwotnego oraz przerostu pozostałych nefronów.

gwałtowny spadek masy istniejących nefronów w przewlekłej niewydolności nerek klinicznie objawia się w niemożności nerkami utrzymać normalną równowagę płynów i elektrolitów.

Pokrótce omawiamy główne naruszenia homeostazy w przewlekłej niewydolności nerek.

Gdy CRF

ciało opóźnione produkty metabolizmu azotu( mocznik, kreatynina, kwas moczowy, etc.), ponieważ substancje te nie mogą zostać usunięte z organizmu w inny sposób. Azotowe produkty przemiany materii są od dawna uważane za „mocznicą toksyny”, które są odpowiedzialne za wiele objawów klinicznych mocznicy( niestrawność, krwawienia, uszkodzenie układu nerwowego, itp).Jest teraz ustalono, że opóźnienie mocznika - wskaźnik stopnia przewlekłą niewydolnością nerek - sama w sobie wielkie znaczenie kliniczne nie jest, chociaż może odgrywać pewną rolę w rozwoju objawów niestrawności i encefalopatii. Opóźnienie kreatyniny jest najdokładniejszym wskaźnikiem stopnia CRF.Opóźniony kwas moczowy prowadzi do rozwoju mocznicowego zapalenia stawów.

Nie wyłączając pewną rolę jako azotowych metabolitów substancji toksycznych w ostatnich latach, niektórzy badacze jak uniwersalne „z mocznicą toksyn” uważany jest za środki biologicznie czynne( parathormonu, insuliny, glukagonu, czynnika natriuretycznego, itp.) Sprzyja utrzymaniu homeostazy w mocznicy.

We wczesnych stadiach CRF zdolność nerek do koncentracji moczu jest ograniczona. Patogenezę tej choroby Oprócz względów anatomicznych( uszkodzenie nerek materii w mózgu) działają jako zmniejszenie wrażliwości na ADH zbierania kanalików, jak również rozwój osmotycznego diurezy w pozostałych nefronów. Pozostałe nefrony działają w warunkach zwiększonego obciążenia osmotycznego i powinny wydzielać znacznie bardziej rozpuszczalne substancje w ciągu minuty niż normalne nefrony. Aby to zrobić, muszą zwiększyć ilość wydalanego moczu. W wyniku tego rozwija się wielomocz, normalny rytm wydalania moczu zostaje zakłócony, pojawia się nocturia. Stopniowe zmniejszanie gęstości względnej moczu rozwija izostenuriya( gęstość moczu staje się równa gęstości względnej bezbiałkowej przesączu plazmowego, stanowiący 1,010-1,012), to gipostenuriya( nie względem gęstości przekraczającej 1,008 moczu).Naruszenie funkcji stężenia zwłaszcza wcześnie wykryć śródmiąższowe zapalenie nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek, torbielowatość nerek. W końcowym stadium niewydolności nerek ilość moczu gwałtownie spada, a także skąpomocz i bezmocz. Filtry nerki zwykle

550-600 g dziennie( 24,000 mmola) i sól sodowa przydziela 3-6 g( 140-280 mmol) elektrolit. Kiedy jest podawana z pokarmem 7 g chlorku sodu, przenika frakcji( to jest wybrany stosunek sodu do założonej) wynosi 0,5%, co oznacza wzrost odbioru chlorku sodu i 14 g frakcji wydalanego wzrosła do 1%.

zdolność nerek wydalania moczu sodu w ilości w przybliżeniu równej Wprowadzona jest przechowywany w niewydolności nerek jest bardzo długi. Homeostazy sodu mechanizm adaptacji ze znaczną redukcję masy nefronów działaniu określonych w wyniku gwałtownego zmniejszenia wchłaniania zwrotnego elektrolitu w proksymalnym i dystalnym narząd i frakcją sodu wzrost wydalone.

Wraz z rozwojem schyłkowej niewydolności nerek, gdy ilość sodu, odsącza się zmniejszenie o 15-20 razy, podczas posiłku 7-14 g NaCl na dzień wydalanego wartości frakcji osiąga 10-20%.Między cienkimi mechanizmów dostosowawczych rurowe zapewniające wydalanie sodu wyróżniane

Jako progresji niewydolności nerek mechanizmy adaptacji wyczerpany. Nerki tracą zdolność zatrzymywania sodu. W przypadku niewydolności nerek w celu zmniejszenia stężenia sodu w moczu poniżej poziomu soli 40-50 mmoli / l( solteryayuschaya nerek) może rozwijać obserwowanego odmiedniczkowe zapalenie nerek, zespół policystycznych, hiperchloremiczna mleczanowej. Klinicznie ubytek soli objawia się słabością, niedociśnieniem tętniczym. U innych pacjentów z końcowym stadium niewydolności nerek rozwija się tendencja do retencji sodu.zatrzymywanie sodu w organizmie bez występowania obrzęku staje się główną przyczyną nadciśnienia tętniczego jest często skomplikowane, ponieważ dla CRF.

Zdecydowana większość pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek, upośledza zdolność do szybkiej reakcji na nagłe zmiany poziomu sodu i wodą.Biegunka, wymioty i inne straty sodu nie prowadzą do kompensacyjnego zatrzymywania sodu. Zamiast dalszych strat sodu z moczem, w wyniku niedoboru sodu we krwi, zmniejszenie objętości płynu, niedociśnienie tętnicze, ostre zwężenie naczyń nerkowych i spowodować gwałtowne pogorszenie funkcji nerek. Powstaje błędne koło:

większość pacjentów z umiarkowaną przewlekłą niewydolność nerek, nerki są w stanie utrzymać prawidłową równowagę potasu, tjwydalanie potasu jest równe dziennemu przyjmowaniu go w organizmie. Normalne wydalanie potasu( 1-3 g / dzień) jest utrzymywany przez zwiększenie frakcji elektrolitu wydalany( między wzrostem frakcji przenika mechanizmów omówionych potasu zwiększona aktywność rdzeniasty № +, K + ATPazy zależnej od aktywności i zwiększone wydzielanie aldosteronu).Z reguły normalna zawartość potasu we krwi utrzymuje się do momentu, gdy diureza przekroczy 600 ml / dobę.Wraz z postępem choroby CKD równowagi potasowej rozwoju hiperkaliemii mogą występować rzadko - hipokaliemią.

Hiperkaliemię obserwuje się w końcowym stadium niewydolności nerek w oligo- i anurii lub w ciężkiej kwasicy. Przez hiperkaliemii gdy CRF może powodować zwiększoną katabolizm( zapalenie, gorączka, urazu), powikłania hemolityczna, nadmiernego spożycia potasu, diuretyki oszczędzające potas odbioru( spironolakton, triamteren, amiloryd).Leki moczopędne oszczędzające potas w szczególności prowadzą do hiperkaliemii w nefropatii cukrzycowej.

Hiperkaliemia kliniczna objawia się niedociśnieniem tętniczym, bradykardią, osłabieniem mięśni. Na EKG objawem hiperkaliemii jest wysoka fala T;gdy stężenie potasu wzrasta powyżej 7 mmol / l, obserwuje się poszerzenie zespołu QRS.

stężenie potasu we krwi w ciągu 7 mmoli / l lub powyżej jest uważana za zagrożenie dla życia( stężenie potasu powyżej 8,5 mmol / l, w większości przypadków prowadzi do zatrzymania serca).W przypadku niewydolności serca u pacjentów z zaburzeniami przewodnictwa było przed rozwojem schyłkowej niewydolności nerek, może wystąpić uszkodzenie serca, gdy stężenie potasu w stopniu mniejszym niż 7 mmol / l.

hipokaliemia bardziej typowe wcześnie lub CRF CRF poliuricheskoy głównie rurowy forma. Hipokaliemia może wystąpić jako konsekwencja hiperaldosteronizm, która jest najczęściej znaleźć w zespole nadciśnieniem złośliwym z ciężką marskość nerki. Przyczyny hipokaliemii podczas przewlekłej niewydolności nerek, może być niskie spożycie potasu od jedzenia, utraty potasu w moczu, ze względu na zastosowanie diuretyków kaliyureticheskih utrata potasu z przewodu pokarmowego.

Objawy kliniczne hipokaliemii - ciężkie osłabienie mięśni, hipowentylacji, duszności, drgawek. Podczas badania ECG zauważyć arytmii typu niż formy arytmii komorowej i załamek T spłaszczenie wygląd wyrażony zębów U.

kwasica metaboliczna rozwija się w przewlekłej niewydolności nerek z obniżeniem GFR, do 25% lub poniżej w stosunku do pierwotnego poziomu. Przy umiarkowanych stopniach CRF stężenie wodorowęglanów w osoczu utrzymuje się w granicach normalnych wartości. Wyjątkiem jest CGN ze składnikiem cewkowo-śródmiąższowym, w którym rozwija się kwasica we wczesnych stadiach CRF.

Stopień mleczanowej w przewlekłej niewydolności nerek, w zależności od produkcji jonów wodorowych, całkowita ilość związków buforujących w organizmie, zdolność do przydzielania płuca i nerki odzyskać wodorowęglany CO2.

Mechanizm redukcji wodorowęglanów jest ściśle związany z wydalaniem jonów wodorowych przez nerki. Należy zauważyć, że liczba jonów wodorowych wydalanych przez nerki jest znacznie mniejsza niż ilość uwalniana przez płuca. Dlatego naruszenie czynności płuc może prowadzić do kwasicy w ciągu kilku minut, podczas gdy w końcowym stadium niewydolności nerek, nawet gdy całkowicie bezmoczu kwasica wytwarza tylko kilka dni.

Średni kwasica w mocznicy klinicznie daje o sobie znać, znakiem ciężkiej kwasicy jest uważane za nieprawidłowe oddychanie KUSSMAUL.Znaki

laboratoryjne kwasicy metabolicznej:

wydalanie kwasu miareczkować jest zazwyczaj normalny lub nieznacznie zmniejszona i wydalania amoniaku jedynie o 50% od wartości normalnych, chociaż w przeliczenia na masę działającego wartość wskaźnika nefronów przekracza normalny poziom. Z jednej strony może to być spowodowane zmniejszeniem masy działającego miąższu nerki, co prowadzi do spadku produkcji amoniaku z glutaminą z innym - spadek nerkowego przepływu krwi, dostarczania nerki amonu. Jednak wydzielanie amonu kwasy wydzielanie się miareczkować w przeliczeniu na 1 ml przesączu pod kłębuszkowego mocznicy znacznie wyższe niż u osób zdrowych. Nadczynność pozostałych nefronów w tym samym czasie nie osiągnie poziomu, który zapewnia pełną funkcję kompensacji anatomicznie odmiennych nefronów.

Rozwój

kwasicy nerek znacznie przyczynia się do znacznej utraty wodorowęglanu w moczu, które występuje w wyniku łamania procesach wodorowęglanu resorpcji. Przyczyną tych chorób może być anatomiczne lub zmiany czynnościowe w kanalikach nerkowych, co prowadzi do zmniejszenia aktywności anhydrazy węglanowej, redukując resorpcję sodu, rozwój przytarczyc itpMetabolicznej alkalozy

w mocznica jest bardzo rzadki i wtórnie głównie extrarenal utraty potasu( wymioty, biegunka) lub w ostrych objawów wtórny hiperaldosteronizm.

Nerki odgrywają główną rolę w regulacji wapnia, ponieważ jest w nerkach witaminy D przekształca się najbardziej aktywną postacią - 1,25-dihydroksywitaminy D3, reguluje transportu wapnia w jelicie i kości. Naruszenie

powstawanie aktywnych postaci witaminy D3, w przewlekłej niewydolności nerek, w wyniku zmniejszenia wchłaniania wapnia w jelicie, - jeden z powodów, dla których hipokalcemii. Dodatkowo fosfor występuje znaczne opóźnienie zaburzenia nerek( hiperfosfatemia sprzyja osadzaniu wapnia w tkankach z wtórnym hipokalcemii) i zmniejszenie całą wapnia z pożywienia.

hipokalcemia stymuluje wytwarzanie hormonu przytarczyc, a następnie częściowe zwiększenie kompensacyjnej zawartości wapnia. Zwykle jednak progresję niewydolności nerek, hipokalcemia staje się coraz bardziej wyraźny. W niektórych przypadkach, nadprodukcja PTH w przerostu wyrównawczego przytarczyc, rozwoju wtórnej nadczynności przytarczyc ze wzrostem poziomu wapnia w surowicy krwi.

klinicznie metabolizm zaburzenia wapnia i fosforu w przewlekłej niewydolności nerek przedstawiono zmiany układu szkieletowego:

K hiperkalciuria i hipokalcemia może prowadzić i podstawowe wady kanalików( nerkowych mleczanowa, zespół Fanconiego) i hipoalbuminemia( obniżenie albumina surowicy 10 g / litr prowadzi do zmniejszeniawapnia w surowicy o 0,2 mmol / l).

Oprócz zmniejszenia powstawania aktywnych metabolitów witaminy D3 w patogenezie mocznicy ma wartość redukcji i inne zaburzenia endokrynologiczne, funkcji nerek, - zmniejszenie produkcji erytropoetyny, zaburzenia hormonów biorących udział w regulacji ciśnienia krwi( presyjnym, depresor systemu).

Obraz kliniczny postępującej niewydolności nerek często do głosu są wspólne objawy - osłabienie, senność, zmęczenie, apatia( mocznicowy encefalopatia), osłabienie mięśni.

opóźnienia „toksyny mocznicowe” wiąże świąd( czasem bolesny), krwawienie( nos z gumy, układu pokarmowego, maciczne), krwotoków podskórne. Kiedy długie opóźnienie kwasu moczowego może rozwijać „mocznicowy dna” z dna typowego bólu w stawach, guzki dnawe. Wyraźne wskazanie mocznicy jest syndrom dyspeptyczne( nudności, wymioty, czkawka, utrata apetytu, aż niechęć do żywności, biegunka, zaparcia mniej).Wczesne objawy niewydolności nerek - wielomocz i moczenie nocne. Dość wcześnie opracowanie niedokrwistość aplastyczna( „niedokrwistość braytikov” EM Tareeva 1929) związane ze zmniejszeniem krwiotwórczego nerek( zmniejszone wytwarzanie erytropoetyny).Charakteryzuje leukocytoza i umiarkowaną małopłytkowością, wspomaga krwawienie.

W ciężkim mocznicy oglądane ukazać blado żółtawy( cera połączenie niedokrwistość i opóźnienia urochrome) „siniaki” na ramionach i nogach, że skóra staje się sucha, ślady raschosov odczucie w ustach zapachu moczu( mocz lub amoniaku zamiast mocznika, który jest bezwonny).Mocz jest bardzo jasne( niskie stężenie, jak również pozbawione urochrome).

Z progresji u pacjentów z CRF 80% retencji sodu prowadzi do nadciśnienia tętniczego, często z cech złośliwości, retinopatii. Nadciśnienie tętnicze przyspiesza progresję niewydolności nerek. Nadciśnienie tętnicze, niedokrwistość, a także zmiany elektrolitowe prowadzą do rozwoju ciężkiego uszkodzenia serca. Uszkodzenie mięśnia sercowego w mocznicy - w wyniku połączonego działania nadciśnienia( z przerostu lewej komory), anemię i choroby wieńcowej. Wkład jest również naruszeniem metabolizmu wapnia i nadczynności przytarczyc, zwapnienia zastawek i promowanie rozwoju włóknienia zmian w mięśniu sercowym. Utworzone mocznicowy niewydolność serca( kardiomiopatia mocznicowy), co prowadzi do niewydolności serca. W ciężkich przypadkach obraz kliniczny kardiomiopatii przypomina objawy ciężkiego zapalenia mięśnia sercowego: rozbudowa wszystkich częściach rytmu serca, galop, arytmii, niewydolności lewej komory, rozlane zmiany w EKG.W fazie końcowej następuje włóknikowe zapalenie osierdzia lub wysiękowym( oczywiście pochodzenia toksycznego), objawiające się wyraźnym zamostkowym ból, duszność.Hałas tarcia osierdzia jest lepiej słyszalny w dolnej jednej trzeciej mostka.

Choroby układu sercowo-naczyniowego, który oparty jest na rozwoju miażdżycy wykonać jedną z wiodących przyczyn śmierci u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek, w tym, leczy się różnymi metodami terapii nerkozastępczej. Ponadto, częstość występowania choroby wieńcowej, choroby naczyń mózgowych, a także, oczywiście, miażdżyca tętnic obwodowych( łącznie z zespołem chromania przerywaną) u pacjentów z mocznicą jest znacznie wyższa niż w populacji ogólnej. To jest oczywiste, że znacząca występowania chorób układu sercowo-naczyniowego w przewlekłej niewydolności nerek, związana jest nie tyle ze wzrostem średniej długości życia pacjentów z przetrwałym dysfunkcji nerek powodu coraz bardziej dostępne przewlekłej hemodializie ciągła ambulatoryjna dializa otrzewnowa, i przeszczep nerki, ponieważ ze względu na znaczny wzrost intensywnościefekty znanych czynników aterogenezy, niektóre z nich nabierają specjalnego znaczenia z mocznicą.

charakterystyczne dla mocznicy prawidłowości epidemiologicznej rozważyć zwiększenie zachorowalności i umieralności z powodu choroby wieńcowej i chorób naczyń mózgowych u młodych pacjentów. Tak więc, wskaźnik śmiertelności sercowo-naczyniowej u pacjentów w wieku poniżej 45 lat ze schyłkową niewydolnością nerek leczonych hemodializą, prawie 100 razy wyższe niż w całej populacji.

postęp zmian miażdżycowych u pacjentów z ESRD jest w dużej mierze zależy od znanych czynników, miażdżycy. Nadciśnienie tętnicze, utworzony na jednym z etapów rozwoju nefropatii lub powstające de novo już w schyłkowej niewydolności nerek, prowadzi do znacznego wzrostu ryzyka choroby wieńcowej skomplikowanych formach, głównie poprzez indukcję przerostu lewej komory. Tak więc, w potencjalnym obserwacji pacjentów z niewydolnością nerek, że ustalono, że echokardiograficznym oznakami przerost lewej komory występuje 1/3 pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek( klirens kreatyniny 50-75 ml / min) i 1/2 pacjentów z zaciskiem niewydolności nerek. Należy podkreślić, że w końcowym stadium przewlekłej niewydolności nerek efekt nadciśnienia na remodelingu lewej komory zwiększa wpływ szereg czynników specyficznych dla przewlekłej niewydolności nerek, szczególnie anemii. Ponadto CRF przy przechowywaniu wartość nadciśnienia i jako wstępny mechanizm patogenezy chorób mózgowo-naczyniowych.

Tak więc, jest oczywiste, że aktywne leczenie przeciwnadciśnieniowe jest konieczne u pacjentów z nerek nieodwracalny. Podczas selekcji, z innymi lekami do stosowania u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek leki przeciwnadciśnieniowe, należy uważać zwłaszcza ze względu na ich właściwości farmakokinetyczne nerek. Ogólnie przyjętą zasadą jest zmniejszenie dawki większości leków z CRF o współczynnik 1,5-2.Jednakże, niektóre leki, „nerek” i „wątrobowych” droga wydalania, które można sobie wzajemnie, stosowane u pacjentów z mocznicą, bez modyfikacji dawki. Jednak ilość takich leków jest niska, na przykład, inhibitory ACE to podobne właściwości największym stopniu fozynopryl.

z zaburzeniami nerek obserwowanego hamowania funkcji lipoproteiny lipazy, w związku z czym istnieje u pacjentów z hipertriglicerydemią oraz zmniejszenie CRF lipoprotein o wysokiej gęstości( HDL).Należy podkreślić, że całkowity poziom cholesterolu u pacjentów z mocznicy, jak i w populacji nie różnią się CRF typowo nie hiperlipoproteinemii i dislipoproteinemia, przejawia się przez zwiększenie stężenia cholesterolu LDL i lipoprotein, lipoprotein o bardzo niskiej gęstości( VLDL), a także zmniejszenie HDL w osoczuznaleziono już krew z umiarkowaną niewydolnością nerek. Nawet w konserwatywnych spadku CRF stężenia HDL 0,1 - 0,2 mmol / L wraz ze wzrostem ryzyka CHD 1,2 1,4 razy niezależnie od parametrów opisujących zawartość LDL i VLDL.

ilość danych na poparcie skuteczności i bezpieczeństwa różnych sposobów przeciwhiperlipidowy terapii u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek, nie jest tak wielka, ale dziś jest jasne, że statyny są lekami z wyboru. Wyniki małej objętości badań klinicznych wskazują na użyteczność długotrwałym stosowaniu statyn w przewlekłych chorobach nerek związanych z dyslipoproteinemią, zarówno u pacjentów z zespołem nerczycowym lub przewlekła niewydolność nerek. Wydaje się, że wyniki badań klinicznych na dużą skalę statyn można ekstrapolować na populację pacjentów z mocznicy. Dawki korekcji statyn w większości CRF nie jest wymagana;stopień luzu podczas zabiegów hemodializy pozostaje nadal nie jest pewne. Przy stosowaniu statyn wymaga okresowego monitorowania aktywności transaminazy wątroby i kinazy kreatyny. Ze względu na właściwości dyslipoproteinemii

w przewlekłej niewydolności nerek( hiper triglyceridemia o niskiej koncentracji HDL) u pacjentów z mocznicy można uzasadnić stosowanie fibratów. Bezpieczeństwo wiele fibratów jest obecnie uważany za niewystarczające, przede wszystkim ze względu na prowokację rabdomiolizy. Gemfibrozyl - przedstawiciel grupy obecnie rozpatrywany jako lek z wyboru w przewlekłej niewydolności nerek towarzyszy dyslipoproteinemia. Preparat ten jest praktycznie nietoksyczny i ma zdolność do gromadzenia się w organizmie( C Wanner, 2000).Gemfibrozyl skuteczność u pacjentów z hipertriglicerydemią oraz zmniejszenie stężenia HDL wykazano w stosunkowo dużej kontrolowane badanie VA trafienia. Należy podkreślić, że ryzyko realizacji działań i rabdomiolizy znacznie wzrasta hepatotropowych w Nomenklaturze stosowania statyny i fibraty, a zatem zastosowania kombinacji tych leków jest uważany za nieuzasadnione.

Cukrzyca zachowuje swoje znaczenie, jako czynnik rozwoju miażdżycy u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek. Wykazano, że kontrolę stężenia glukozy w osoczu prowadzi do znacznego zwiększenia przeżywalności pacjentów z krańcową niewydolnością nerek leczonych przewlekłej hemodializie. Jednakże w przewlekłej niewydolności nerek i ewentualnie powstawanie oporności na insulinę de novo.

konieczność rzucenia palenia u pacjentów z upośledzoną czynnością nerek jest znany od dawna. Obecnie uznaje się, że rzucenie palenia nie tylko zmniejsza ryzyko choroby wieńcowej serca, ale również w pewnym stopniu pomaga spowolnić progresję PChN.Hiperhomocysteinemia

( wzrost stężenia homocysteiny - aminokwasów, która jest produktem demetylacji metioniny) odnosi się do sprawdzonych czynników ryzyka miażdżycy z CRF.Powstawanie

hiperhomocysteinemia z CRF określa filtrowanie ograniczenie tego aminokwasu w kłębuszków nerek, oraz znaczny spadek intensywności jej katabolizmu w tkance śródmiąższowej nerki. Ponadto, u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek często brak kofaktorów remetylacji homocysteiny - kwasu foliowego i witaminy B12, a znaczna ilość kwasu foliowego jest eliminowany podczas sesji hemodializy.

Mechanizmy wykonawcze działania miażdżycy homocysteiny ogólnie podobne do przewidzianych dla utlenionego LDL.Wykazano, że poziom homocysteiny powoduje dysfunkcję śródbłonka indukują zakrzepów i hamuje katabolizmu LDL.Hiperhomocysteinemia zwiększa ryzyko nie tylko na choroby niedokrwiennej serca i choroby naczyń mózgowych, powikłań sercowo-naczyniowych, ale specyficzne dla przewlekłej niewydolności nerek, takich jak zakrzepica przetoki tętniczo-żylnej. Gdy trwały spadek GFR hiperhomocysteinemii może nabywać odrębnego znaczenia jako czynnik rozwoju niewydolności nerek.

Metody korekcji hiperhomocystynuria jest w trakcie badania. Wykazano, celem wykonalności kwasu foliowego w dawce 15 mg u pacjentów z chorobami nerek, poddawanych leczeniu przewlekłej hemodializie. Przyjmuje się korzystny wpływ na stężenie homocysteiny w osoczu krwi statyn. Jednak predykcyjna korekta hiperhomocystynuria obosnotsennost dawkowania wymaga dalszych wyjaśnień.

pewną wartość w rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych, niewydolności nerek, i są naruszenie metabolizmu fosforu wapnia. Odkładanie się wapnia w ścianie naczyń krwionośnych, w tym miażdżycowych zwiększyć prawdopodobieństwo destabilizacji z rozwojem skomplikowanych form choroby niedokrwiennej serca( ACS) i ostrych incydentów mózgowo-naczyniowych.

niedokrwistość w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek, towarzyszy zwiększone ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych, głównie ze względu na prowokację przerostu lewej komory serca. W związku z tym, obecnie wczesny start( przed utworzeniem ciężkiej niedokrwistości) leczenie erytropoetyną jest uważane za bardziej odpowiednie, chociaż dane dotyczące wpływu na układzie sercowo-naczyniowym wyrównanie niedokrwistości u pacjentów z CKD pozostaje kontrowersyjne. Z

czynników ryzyka miażdżycy tętnic, które są ważne w przewlekłej niewydolności nerek zasługuje na uwagę, lipoproteiny( a).Wiadomo, że u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek powstaje zwiększenie stężenia lipoproteiny( a), szczególnie frakcji o wysokiej masie cząsteczkowej. Po transplantacji nerki zawartość lipoprotein( a) w surowicy krwi jest zmniejszony. Jednak wprowadzenie definicji substancji do praktyki klinicznej jest trudne ze względu na wysokie koszty metod, jak również sposobów wpływu niepewności w podwyższonych stężeń Lp( a).

Tak więc, u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek, wymagają ciągłego monitorowania wielu czynników ryzyka chorób układu krążenia. CHD i leczenie choroby naczyń mózgowych w przewlekłej niewydolności nerek jest wykonywane zgodnie z ogólnymi zasadami, jednak rola zabiegów inwazyjnych zostały z powodzeniem stosowane nawet u pacjentów z niewydolnością nerek niedawno terminala stale otrzymujących leczenia nerkozastępczego.

«Klasyczny» czynniki miażdżycy

Factors miażdżycy, szczególne znaczenie w przewlekłej niewydolności nerek

«Nowa” czynników miażdżycy

dodatkowy czynnik w patogenezie powikłań sercowo-naczyniowych

Przed wdrożeniem programu leczenia wygląd hemodializacyjny szumów tarcia osierdzia uznano za bardzo zły prognostyk znak( «dzwon pogrzebowy»).Zastosowanie hemodializy zmniejszenia prognostyczne znaczenie, lecz prowadzi do powstania formy, rzadkiego na naturalny przebieg mocznica( przewlekłego zapalenia osierdzia, tamponady).Wraz z postępowaniem

wzrasta mocznicy objawy neurologiczne pojawiają szarpnięć gwałtownych wzmocnione encefalopatia do rozwoju mocznicowy śpiączki z „duży” głośny oddychania kwasicy( KUSSMAUL oddychania).Czasami jest ciężki miopatia, gdy pacjenci nie są w stanie wspinać się po schodach, w pozycji pionowej.

charakteryzują się tendencją do zakażeń.Często oznaczać zapalenie płuc, jeszcze bardziej w wyniku pogorszenia funkcji nerek. Obraz przypominający rentgenowskich obustronne zapalenie płuc może dać „mocznicowego płuc”( obustronnie ogniskowej przesłaniania światła docierającego do bramy związanych z niewydolnością lewej komory zwiększonej wynaczynienia kapilarach płucnych).

ustalić obecność CRF może już przy pierwszym kontakcie z pacjentem w oparciu o debriefingu( nokturii wykrywanie, wielomocz, skarg świądu, krwawienie objawy biegunki) i kontroli( kolor, suchość, raschosy „obicia” osierdzia tarcia charakterystyczneoddech amoniaku).Identyfikacja niedokrwistości i niskiej gęstości względnej moczu potwierdzenie diagnozy oraz azotemii detekcji.

Trudności mogą pojawić się w

rozgraniczenia CRF nieodwracalnego przejściowej niewydolności nerek wywołanej przez nasilenie chorób nerek. Powyższy wniosek( z wyjątkiem krwawienia) mówią raczej na korzyść schyłkową niewydolnością nerek( SLE odmiedniczkowe zapalenie nerek i niedokrwistość może być objawem choroby).Znaczące zmniejszenie wielkości nerek( panoramicznego obrazu, tomografii ultradźwiękowej) oznacza się w końcowym stadium niewydolności nerek. Należy przy tym pamiętać, że nawet w istniejących CRF epizodów możliwie ostre ograniczenie funkcji nerek związane z wpływem współistniejącej infekcji w spadku ciśnienia krwi, uszkodzenia dodaniem leku( śródmiąższowe zapalenie nerek, brodawkowaty nerek), martwicy rozwoju zakrzepicy naczyniowej. Ustanowienie

CRF diagnozy pacjenta anamnestycznej bez choroby nerek wskazania czasami znacznie opóźniony. Dzieje się tak w przypadku, gdy choroba nerek jest wydłużony i bezobjawowych pacjentów leczonych po raz pierwszy do lekarza, tylko wtedy, gdy mocznicowy zatrucie o niestrawność, nadciśnienie, ból stawów, krwawienia. Głównym zadaniem lekarza w tej sytuacji jest myślenie o obecności CRF z późniejszym stosunkowo prostym potwierdzeniem tej diagnozy.

hemodializa prowadzi do poprawy szeregu organizmu życiowych związanych z działaniem dializowalne „mocznicą toksyn”.W szczególności, zmniejszenie świądu znikają niestrawność, encefalopatia, zapalenie osierdzia, nadciśnienie sód zmniejszona. Niedokrwistość zwykle nie reaguje na leczenie hemodializą.

W tym samym czasie występują pewne powikłania, które rzadko występują w naturalnym przebiegu mocznicy. Należą tamponady serca( wskazują na gwałtowny spadek ciśnienia krwi, rozwój prawokomorowej niewydolności serca), neuropatia obwodowa( pierwszy znak może być bolesne pieczenie w dłoniach i stopach, a następnie rozwija drętwienie i osłabienie).Klęska kości - mocznicowy osteodystrofii( włókniejące zapalenie kości i / lub osteomalacji) - są również bardziej narażone na rozwój u pacjentów hemodializowanych. Wreszcie, leczenie za pomocą dializy za pomocą wody surowej w niektórych przypadkach rozwija otępienie związane z gromadzeniem dializy glinu w mózgu.

rurowy zaburzenia( kanalika) stanowią grupę nefropatii, charakteryzujący się wcześnie podczas funkcji częściowe lub uogólnione uszkodzenie kanalików z normalnych lub nieco zmniejszony GFR.Zmiany rurek są pierwotne;Uszkodzenia kłębuszkowe mogą rozwinąć się w późniejszych stadiach choroby i mają charakter drugorzędny.

przypomnieć główne cechy rurowego urządzenia nerki( w tym kanalika proksymalnego, pętli nefronów dystalnego kanalika i zbierając przewodzie rurowym):

choroby nerek mogą być związane z naruszeniem któregokolwiek z tych procesów.

Zespoły rurowe mają dziedziczne zaburzenia coraz występuje w dzieciństwie, ale często występuje u dorosłych jak późno rozpoznawane choroby genetyczne i nabyte wady wielu chorób nerek( odmiedniczkowe zapalenie nerek śródmiąższowe zapalenie nerek, zapalenie kłębuszków nerkowych z kanalikowo składnika i in.) Lub extrarenalchoroby( nowotwory, choroby autoimmunologiczne itp.).

jedną z głównych funkcji nerek - w regulacja równowagi kwasowo-zasadowej w organizmie. Te ostatnie odbywa się przez aktywne wydzielanie jonów H + komórek rurowy, co prowadzi do spadku wartości pH moczu.

W komórkach dystalnych i proksymalnych kanalikach CO2 i wody, powstają jony H + i jonów HCO3.Jony H + aktywnie wydzielane do płynu kanalikowe wymiany na jony Na +, wprowadzenie komórek biernie i jonów HCO3 dyfundują do osocza. Wydzielane jony H + w świetle cewek interakcji z filtrowanego roztworu wodorowęglanu tworząc kwas węglowy. Powstały kwas za pomocą enzymu anhydrazy węglanowej jest odwadniany, a CO2 dyfunduje do komórki. Tak więc, wydzielanie jonów wodorowych towarzyszy reabsorpcji równoważną ilość jonów Na + i NSO3_.

wiele wydzielanego jonów H + związane z anionami fosforanowymi i słabymi kwasami i amoniakiem uwolnionego w postaci jonów amonowych kwasów i miareczkowalną;Tylko niewielka ilość jest wyprowadzana jako wolne jony H +.Gdy

rozwiązania wydzielanie jonów H + i resorpcji wodorowęglanu( w warunkach normalnych poziomów odpadów zawierających azot we krwi) występuje nerkowe mleczanowej. Ten zespół kliniczny obejmuje:

dwa rodzaje kanalików nerkowych, kwasica mleczanowa: dystalny rurowy( typu I, „klasyczny”) i bliższy kwasicę rurowego( typu II).

nerek zdolność do zakwaszania moczu dalszego narząd prowadzi do rozwoju dalszej kanalików nerkowych mleczanowej( typu I).Patogenetycznie niezdolność do wiązania się z nabłonka dalszego narząd wydzielania jonów H + do światła kanalików lub tylnej dyfuzji jonów H + w kanalikach komórek kanalików. U takich pacjentów, pH moczu jest nie mniejsza niż 6,0, niezależnie od stopnia kwasicy systemowego( pod obciążeniem chlorku amonu);podczas wodorowęglan resorpcji w kanaliku proksymalnym nie jest zmniejszona. Układowe rozwija się kwasica metaboliczna łańcucha zaburzenia, prowadząc do poważnego hipokalemii, hiperkalcemii. Nadmiar wapnia z moczem, stwarza warunki dla tworzenia się kamienia wapniowego, rozwój nefrokalcynoza( przy pH około 6,0 moczem wapnia łatwo staje się nierozpuszczalny i wytrąca).Kamica nerkowa jest często pierwszą oznaką choroby. Wynik

kwasica układowa - rozmiękanie kości, często ciężkie, towarzyszy ból kości, złamania patologiczne. Anoreksją, zatormozhonnost, osłabienie mięśni, letarg, wymioty, wielomocz, odwodnienie, utrata potasu ze względu na słabość, niewydolność oddechowa, hiperwentylacja jako odpowiedź wyrównawczej do kwasicy metabolicznej.

dalsza cylindryczna mleczanowa może być niezależna jednostka chorobowa( Waleczny-Albright zespół).Jest to dziedziczna choroba przenoszona autosomalnie dominująco. Pierwsze objawy pojawiają się zwykle na 2-3-go roku życia, ale może najpierw pojawia się u osób dorosłych, a więc emitują „dorosły” typ dalszej cylindrycznej mleczanowej. Pełny obraz kliniczny Waleczny-Albright syndrome to opóźnienie wzrostu, osłabienie mięśni( w ciężkich przypadkach, aż do paraliżu), wielomocz, utratę masy kostnej przez osteomalacji u dorosłych i krzywicy u dzieci, występowanie wapnicy nerek i kamicy nerkowej z równoczesnym odmiedniczkowe zapalenie nerek lub nawracających ZUM.

uzupełnienie podstawowych genetycznie określonych form dystalny rurowy mleczanowa może występować wtórnie do szeregu chorób autoimmunologicznych:

czasami trudno jest odróżnić od pierwotnego dalszej cylindrycznej mleczanowej wtórne związane kamicy lub odmiedniczkowe zapalenie nerek. W takich przypadkach niektóre pomoc może mieć jakiś wydalanie wapnia z moczem. W przypadku pacjentów z genetycznie kanalików nerkowych spowodowanej mleczanowej ta znajdzie się w prawidłowym zakresie lub wyższej, i u pacjentów z nabytym formie dalszej cylindrycznej mleczanowej zwykle odrzucane. Ponadto, hipokalemii często powstaje w dziedzicznych postaci choroby. Korekcja

dalsza cylindryczna mleczanowa wymaga wprowadzenia małych ilości wodorowęglanu sodu( 1,3 mmola / kg / dzień), to jestokoło 0,2 g wodorowęglanu sodu na 1 kg masy ciała.

Ten przykład wykonania charakteryzuje się zmniejszeniem rurowego reabsorpcji wodorowęglanu na dystalnych kanalików nienaruszone zdolności do zakwaszania moczu. W tym przypadku, określa znaczącego bikarbonaturiyu, wysokie pH moczu, hiperchloremiczna mleczanowej. Jednakże, zdolność dalszego rurki do zakwaszania moczu utrzymuje się jednak przy ekspresji systemowego kwasica pH moczu może nadal zmniejszać przeciwieństwie dalszej cylindrycznej mleczanowej.

bliższy kwasicy, jak i dystalny towarzyszy wysokie wydalanie potasu.

klinicznym spektrum chorób związanych z bliższą kwasicę bardzo zróżnicowana i zawiera:

proksymalnych mleczanową, która charakteryzuje się opóźnienie wzrostu, w rzadkich przypadkach, obserwowane zmiany kości, zaburzenia chodu i kości z powodu zaburzeń metabolizmu wapnia, wapnicy nerek, kamicy moczowej, hipokalemii, hiperkalcemii, jest jednym z elementów zespołu Fanconiego. Test diagnostyczny - oznaczanie wodorowęglanów w moczu. Leczenie

obejmujący podawanie dużych dawek alkalicznego - do 10 mg / kg dziennie( to jest, około 1 g kwaśnego węglanu sodu na 1 kg masy ciała);mniejsze dawki są nieskuteczne. Przypisania duże dawki wodorowęglanu sodu może poprawić istniejący hipokaliemię.

naruszenie transport glukozy w bliższym narząd prowadzi do rozwoju cukromoczu nerkowego - jeden z najczęstszych zaburzeń rurowego. Rozpoznanie glukozurii nerkowej opiera się na następujących objawach:

W celu potwierdzenia diagnozy

pożądane określenie poziomu glukozy za pomocą metod enzymatycznych i chromatograficznymi do odróżnienia od fruktozy, glukozy, pentoza, galaktoza. W wielu przypadkach choroba ma charakter rodzinny, dziedziczny. Nerek cukromocz może występować jako niezależne choroby, lub w połączeniu z innymi kanalika - aminoacydurii, cukrzyca fosforanu - oraz jeden z objawów zespołu Fanconiego.

izolowane glukozurii nerek - choroba łagodny, który nie wymaga, co do zasady, specjalnego traktowania, z wyjątkiem ciężkich przypadkach ze względu na znaczne straty cukru. Rozpoznanie różnicowe

pojedyncze cukromoczu nerkowego z innymi zaburzeniami rurowego towarzyszy naruszenie reabsorpcji glukozy i cukrzycy zwykle nie jest trudne.cukrzyca

fosforanowego( hipofosfatemiczna krzywica) - dziedziczna chorobą wywoływaną przez przekroczenie reabsorpcji fosforu w proksymalnych kanalikach nerkowych;znamienny tym, osteoporoza, osteomalacja odkształcenia kości, nie nadającego się do leczenia konwencjonalnymi dawkami witaminy D hipofosfatemią i wysokiej aktywności fosfatazy zasadowej we krwi. Choroba jest dziedziczna, dziedziczona typem recesywnym, przejawiająca się zwykle w dzieciństwie.

Główne objawy kliniczne choroby

należy podejrzewać w tych przypadkach, gdy leczenie krzywicy konwencjonalnymi dawkami witaminy D( 2000-5000 IU / dzień) nie ma wpływu, a deformacja kości postępuje. Należy odróżnić od innych przyczyn krzywicy( niedobór witaminy D, zespół złego wchłaniania, kanalików nerkowych, kwasicy, zespół Fanconiego).Do leczenia

podawano wysokie dawki witaminy D( 10 000- 25 000 IU / dzień) wraz z fosforanów. Gdy ciągłe podawanie wysokich dawek witaminy D, należy zdawać sobie sprawę z możliwości opracowania wapnicy nerek.

Fanconiego zespół( ściślej - zespołem De Toni-Debre Fanconiego) - uogólnione zaburzenia proksymalnych kanalikach, który składa się z następujących łamania:

Ponadto zaobserwować utratę Na +, K +, Ca2 +, zwiększenie klirensu kwasu moczowego zmniejszenie jego surowicy. Zespół

Fanconiego mogą być pierwszorzędowe( dziedzicznych lub nabytych), ale częściej wtórna, rozwija się w wielu powszechnych chorób. Zespół

Przyczyna Fanconiego, mogą być zaburzenia dziedziczne metabolizmu( cystynoza galaktozemię, choroba Wilsona), zatrucie, substancje toksyczne( na przykład, salicylany, tetracykliny terminie składowania) i metale ciężkie( ołów, kadm, bizmut, rtęć), rak( chorobę łańcucha lekkiego szpiczaka, raka jajnika, wątroby, płuca, trzustka), Chlamydia. Zespół Fanconiego mogą rozwijać się w określonych chorobach nerek, w tym wirusowych, nadczynności przytarczyc, napadową nocną hemoglobinurią, oparzenia. Zmiany

kości( zniekształcenie szkieletowe, bóle kości, złamania, rozlane osteomalacją) u dzieci rozwijających krzywicy, opóźnienie wzrostu. Może być wielomocz, wzmożone pragnienie, w rzadkich przypadkach, osłabienie mięśni( aż do paraliżu) związane z hipokaliemia hipokalcemiczne- drgawek. Niemowlęta są mniej odporne na infekcje.

Objawy kliniczne mogą być nieobecne;diagnoza w takich przypadkach opiera się na danych laboratoryjnych ujawniających złożone naruszenie funkcji rurki.

Pomimo faktu, że dziedziczna postać z pierwszych objawów pojawia się w dzieciństwie, choroba jest często rozpoznawane w późniejszym wieku. Wszelkie kliniczne lub laboratoryjne cechy, które odróżniają od pierwotnego wtórnego zespołu Fanconiego, nie tak dokładne wyszukiwanie etiologicznym powinny być wykonywane w każdym przypadku.

Leczenie dużymi dawkami wodorowęglanu cytrynian przepisaną mieszaninę, witaminy D, preparaty potasu przedstawiono kapusty ziemniaczana diety.

Zespół ten, poliurii, włączając w niemożności zagęszczania moczu oraz nadmierne pragnienie, powstaje w przypadku braku reakcji, komórkach nabłonka kanalików dystalnych kanalików i zbieranie do ADH.Pomimo prawidłowego stężenia biologicznie pełnej wazopresyny( ADH) we krwi i normalnej osmolarności osocza w hipotonicznym przenika dużej ilości moczu. W ciężkich przypadkach może dojść do ciężkiego odwodnienia( drgawki, gorączka, wymioty).

Aby potwierdzić rozpoznanie moczówki prostej vazopressinorezistentnogo stosowania testów z wazopresyny.

W leczeniu głównym miejscem jest wprowadzenie odpowiedniej ilości płynu. Hydrochlorotiazyd również jest stosowany;Te ostatnie, poprzez hamowanie reabsorpcji chlorku sodu w rosnącej części pętli nefronowej, zmniejszają produkcję osmotycznie wolnej wody. Przyjmując hydrochlorotiazyd powinien ograniczyć spożycie sodu i dodać potas.

Anomalie nerek obejmują szereg zmian anatomicznych związanych ze strukturą i położeniem narządu, a nawet ich charakterystyką ilościową.zaburzenia ilościowe góry - jest podwojenie nerek( z jednej lub po obu stronach), jak również jako dodatkowa nerek, dół - aplazja( czyli brak jednej nerki).Niewłaściwa anatomiczna pozycja nerek jest dystopią.Nieprawidłowe struktury nerki - to dysplazja i zastąpienie wszystkich lub części normalnego torbielowate tkanki nerek - multikistoz policystycznych nerek.

Choroba nerek jest najczęstszą anomalią nerek. Z reguły najczęściej występuje u kobiet. Podwojenie są jednostronne lub dwustronne, a także kompletne i niekompletne. Z pełnym podwojeniem są dwie nerki z dwoma układami miedniczymi i dwoma moczowodami, z których każdy jest otwierany przez oddzielne usta w pęcherzu. Przy niepełnym podwojeniu najczęściej dochodzi do połączenia dwóch moczowodów w jedno, które otwiera się odpowiednio jednym ujściem w pęcherzu. Często anomalii w połączeniu z dowolnym wadą moczowodu, powodując często odpływ pęcherzowo-węzła, to mocz rzut powrót z pęcherza do miedniczki nerkowej.

Ogólnie podwojenie nerki jest naruszenie moczową z tego lub innego powodu, że bardzo często prowadzi do rozwoju przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek i innych chorób, w tym gruźlicy i nerki. Jeśli jednak podwojenie nerki zostanie wykryte przypadkowo i nie ma chorób nerek, pacjent nie potrzebuje leczenia.

Aplasia - całkowity brak nerki. Aplasia obu nerek nie jest kompatybilna z życiem. Aplasia jednej nerki jest stosunkowo powszechna( 4-8% wszystkich anomalii nerek), a u mężczyzn jest 2 razy bardziej prawdopodobna niż u kobiet. Z reguły nie można wykryć braku jednej nerki bez specjalnego badania. Pozostała pojedyncza nerka całkowicie bierze na siebie całą "pracę", jest bardziej funkcjonalnie aktywna i przystosowana do różnego rodzaju negatywnych wpływów, więc choroby rozwijają się w niej rzadziej. Jeśli jednak choroba występuje w pojedynczej nerce, wówczas jest to trudne. Wymaga to stosowania najcięższych rodzajów leczenia, dlatego bardzo ważne jest szybkie ustalenie obecności pojedynczej nerki. Do tych celów stosuje się ultradźwięki, urografię wydalniczą, badanie radioizotopowe.

Dodatkowa nerka - obecność w ciele, oprócz pełnych dwóch, inna nerka. Jest to niezwykle rzadkie. Rozmiar dodatkowej nerki jest znacznie zmniejszony w porównaniu z normalnymi, z reguły jest wykryty przypadkowo podczas badania przy innych okazjach.

Dystopia - nerka anomalia, że ​​sytuacja rozwija się w macicy z powodu naruszenia nerki ruchomej od miednicy do okolicy lędźwiowej. Z reguły dystopia jest jednostronna, a nerka może zatrzymać się na swoim poziomie od dołu do góry na dowolnym poziomie. Niezwykle rzadki dwustronna antyutopia nerek, której towarzyszy skrzyżowania moczowodów: prawy moczowód do pęcherza z lewej strony, a po lewej - po prawej stronie. Wyróżnia dystopię miedniczną, biodrową i lędźwiową.

Najczęstszym objawem dystopii w dzieciństwie jest ból brzucha i zaburzenia trawienia. Dystopię nerkową można wyczuć w jamie brzusznej jako formację podobną do guza. W przypadku dystrofii lędźwiowej ból jest zlokalizowany w dolnej części pleców. Dystopia miednicy stanowi największą trudność diagnozy, ponieważ w tym przypadku nerka znajduje się u mężczyzn pomiędzy pęcherzem z przodu a odbytem z tyłu, u kobiet pomiędzy macicą z przodu a odbytem z tyłu. Takie zlokalizowanie dystopijnej nerki może czasami powodować bardzo silny ból w dolnej części brzucha, co można pomylić z ostrą patologią chirurgiczną.

W dystopicznych nerkach może występować odmiedniczkowe zapalenie nerek, wodonercze, kamica układu moczowego. W takich przypadkach leczenie przeprowadza się zgodnie z diagnozą.Jeśli choroba dystopiczna nie jest dotknięta chorobą, nie jest wymagane leczenie.

Dysplazja nerek - jednostronnie struktura anomalii, w którym nerki znacznie zmniejszonej wielkości, i tkance różni się znacznie od normalnej i nie działa. Istnieją 2 rodzaje dysplazji - prymitywna nerka i nerka karła. Pierwotna nerka zatrzymuje się w okresie rozwoju wewnątrzmacicznego. Na stronie korpusu są tworzenie tkanki łącznej wielkości 1-3 cm, co w szczególnym badaniu pod mikroskopem ujawniły pozostałości rozwinięty kłębuszki i kanalików.

karzeł nerek nieco więcej - 25 cm, w ilości tkanki kłębuszków jest znacznie zredukowany, i otaczającej tkanki łącznej, a wręcz przeciwnie, na rozwiniętych.

Anomalie struktury obejmują także wielostazowość i zespół policystycznych chorób nerek. Dwukierunkowa multikistoz niezgodne z życia, ponieważ takie nerki składa się z niedojrzałego i nieefektywne, do tyłu w rozwoju nefronów i liczne torbiele wypełnione płynem. W obecności jednostronnej, wielostazowej funkcji zajętej nerki przyjmuje się drugą, pozostającą normalną.Wielostokość występuje z pewnym nieznanym brakiem w okresie wewnątrzmacicznym rozwoju. W przeciwieństwie do tego, policystoza jest chorobą dziedziczną, którą należy omówić osobno.

policystycznych nerek, - wrodzone choroby dziedziczne charakteryzuje obecność zarówno nerek wiele torbieli - kuliste przedłużeń w kanalikach, kłębuszków ściany kapsułki zbieranie przewodów. Istnieją dwie główne postacie choroby infant( przesyłane w sposób autosomalny recesywny) i dorosłych wielotorbielowatość nerek( przesyłane w sposób autosomalny dominujący).

Przyczyna rozwoju jakiejkolwiek postaci policycosis nie jest całkowicie jasna. Wiadomo, że dla dorosłych policystycznych mutacją genu znajduje się w chromosomie 16, w wyniku normalnej tkanki nerek utworzonej poddaje utworzeniem wielu cyst. Cysty mogą rosnąć wraz z wiekiem. I, oczywiście, te obszary tkanki nerkowej nie są w stanie wykonywać swoich naturalnych funkcji. W przyszłości warunki aktywności pozostałej tkanki nerkowej pozostają prawidłowe. Wyciska sposób wzrost torbieli, a ponadto często współistniejącego zakażenia, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek się osad, który w większości przypadków prowadzi do rozwoju niewydolności nerek.

postać niemowląt policystycznych rzadko niż dorosłe torbielowatość nerek. Wyróżnieniem tej choroby jest lokalizacja torbieli tylko w cewkach i przewodów łączących, i nerek mogą rosnąć w wielkości, ale zachowuje swoją naturalną kształt. Oprócz nerek cierpi wątroba. Tam rozwijają się drogi żółciowe, możliwe jest rozwój okołortalistycznego zwłóknienia. W rezultacie, cierpi Wiedeń portal występuje nadciśnienie wrotne - wzrost ciśnienia w żyle, co prowadzi do wzrostu w wątrobie i śledzionie, a także krwawienie żylaków przełyku. Przewaga objawów charakterystycznych dla wątroby późniejszego rozwoju choroby, podczas gdy na pierwszym planie w niemowlęctwie oznaki uszkodzenia nerek. Im wcześniej wystąpiła choroba, tym gorsze rokowanie. Przetrwają tylko 50% nowo narodzonych dzieci, u których rozwinął się zespół policystyczny.

Zaburzenia czynności wątroby nie występują we wszystkich, często są wykrywane w przypadku przypadkowego badania. Rozwój schyłkowej niewydolności nerek u wszystkich dzieci z dziecięcym postaci policystycznych obchodzone zwykle w starszym wieku, a w 50% przypadków - w okresie dojrzewania.

Zespół policystycznych chorób nerek występuje zwykle po 20, a nawet 30 latach. Istnieją inne różnice w porównaniu z niemowlęcą postacią choroby. Na przykład, wszystkie części nefronu ulegają zmianom torbielowatym, a nie tylko kanalikom i zbieraniu rurek. W rezultacie kontur nerki zmienia się, staje się wyboisty, nieregularny. Ważną różnicą jest także obecność cyst w innych narządach i tkankach. Uważa się, że zespół policystycznych - układowy charakter choroby, która ma wpływ na wątrobę( najczęściej), trzustki, śledziony, mózgu pajęczynówki osłona, jąder, tarczycy, pęcherzyków nasiennych i jajniki. We wszystkich tych narządach dochodzi również do zmian torbielowatych. Ponadto w naczyniach mózgu może występować tętniak, tak zwana postać w kształcie jagód.

Pomimo faktu, że pierwsze objawy choroby można wykryć u pacjentów w wieku 20-30 lat, zaawansowany etap dorosłych policystycznych choroby nerek, a zatem główne dolegliwości w wieku od 45-55 lat. Ponad połowa wszystkich pacjentów odczuwa ból w okolicy lędźwiowej lub bocznej, które powstają w wyniku poszerzenia torebki nerkowej wraz ze wzrostem objętości torbieli. Pojawienie się erytrocytów w moczu( czasami w stopniu makroematuracji) odnotowuje się u jednej trzeciej pacjentów jako pierwszy objaw choroby. Macrogematuria jest zwykle spowodowana krwawieniem w torbieli. U większości pacjentów utrzymuje się stały wzrost ciśnienia krwi, przy czym częstość nadciśnienia wzrasta wraz ze wzrostem upośledzenia czynności nerek. Jest to związane z aktywacją układu renina-angiotensyna, ponieważ ściskanie normalnej tkanki nerki z cystami prowadzi do pojawienia się w nim względnego niedoboru tlenu.

Urolitozę z charakterystycznymi objawami obserwuje się u około jednej piątej wszystkich pacjentów. Znacznie częściej( 50-60%), zwłaszcza u kobiet( 90%), oznaki nawracających infekcji dróg moczowych dochodzą do głosu.

z odmiedniczkowe bardzo negatywny wpływ na stan funkcjonowania ochrony tkanki nerek, zwykle przez 60 lat, u tych pacjentów objawy przewlekłej niewydolności nerek( CRF), co jest szczególnie niekorzystne występuje u kobiet. Wśród nich, w tym wieku w połowie przypadków, obserwuje się już zjawisko końcowego stadium CRF.

w badaniu moczu pacjentów z wielotorbielowatością nerek( często występujących Krwinkomocz erytrocytów, leukocytów) i bakterie, izolacji białka jest zwykle mniejsza niż 1 g na dzień, mocz gęstość względna jest niska, co wskazuje na naruszenia zdolności nerek koncentrację.We krwi obserwuje się zwykle niedokrwistość, a wraz z pojawieniem się nie rozwarstwionych stadiów przewlekłej niewydolności nerek - objawy azotemii.

został wiarygodnie zidentyfikować policystycznych nerek pomaga USG, ale bardziej informacyjny tomografii komputerowej, która determinuje wzrost wielkości nerek oraz obecność wielu rąk, a także zmiany aparaturę pyelocaliceal. Wydalniczy urografia pozwala także na określenie cech torbielowatych zmian w obu nerkach z konturami naruszenia ich systemów zbiorowych, ale wyniki są często wątpliwe, a jeszcze potrzebować dodatkowej tomografii komputerowej.

Ponieważ policystoza jest najczęściej wykrywana już na etapie powikłań, leczenie ma na celu indywidualną korektę różnych objawów choroby. Przede wszystkim pełnoprawne leczenie infekcji dróg moczowych( odmiedniczkowe zapalenie nerek itp.).W przypadku uporczywego nadciśnienia nerkowego przepisuje się leki obniżające ciśnienie krwi. Wśród nich, preferowana jest grupa inhibitorów ACE( kapoten, enam, enap, itp.).Wraz z rozwojem końcowego stadium niewydolności nerek pacjenci potrzebują hemodializy i przeszczepienia nerki. Chirurgiczne metody leczenia( tak zwana dekompresja torbieli lub przezskórna aspiracja ich zawartości) nie mogą znacząco poprawić przebiegu choroby i opóźnić pojawienie się objawów niewydolności nerek. Przewidując dalszy

historię chorób nerek, konieczne jest, aby zwrócić uwagę na następujące szczegół: na podstawie cech struktury nerek, lekarze odróżnić chorobę przeważnie dotykająca część kłębuszkowego nefronów i systemu zbierania - kielich i miednicy( odmiedniczkowe zapalenie nerek, kamica nerkowa).Tradycyjnie, zapalenie kłębuszków nerkowych jest leczone przez nefrologów, a choroby układu zbiorowego są urologami. Przyjrzymy się im obu po kolei.

Kłębuszkowe zapalenie nerek to grupa chorób, w których cierpi część kłębuszkowa nerki. Wyizolować ostre, podostre i przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych.

Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek jest poważną chorobą nerek, która zasadniczo uszkadza głównie aparat kłębuszkowy o podłożu immunologicznym.

W tym miejscu należy zwrócić szczególną uwagę na słowo "immunoinflammatory".W tym kontekście oznacza to, że zapalenie w nerkach rozwija się z powodu upośledzonej odporności. Z reguły większość z nas kojarzy zaburzenia odporności z jej spadkiem, czyli niską reaktywnością.Jednak w przypadku ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek przeciwnie, występuje gwałtownie zwiększona aktywność układu odpornościowego, którą znamy z innej "nazwy" - uczulenia.

alergenem lub czynnikiem wywołującym, w rozwoju ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych, w większości przypadków, jest beta-hemolityczne grupy Streptococcus A samo Streptococcus, który jest czynnikiem sprawczym anginy, przewlekłe zapalenie migdałków, zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok, czyraczność oraz innych form lokalnego paciorkowcami infekcji. Innymi słowy, pierwszy rozwijanie, na przykład, ból gardła, a następnie, w drugiej kolejności, w organizmie ze zmienioną odpornościowego i alergicznej nastroju występuje kłębuszkowe zapalenie nerek.

W niektórych przypadkach, zamiast chorób paciorkowców prowadzić do rozwoju innych bakterii - pneumokoki, gronkowce, itd. Poza nimi uszkodzenia tkanki nerkowej może być ułatwione przez różne wirusy, oraz wirusowemu zapaleniu wątroby typu B, opryszczka, różyczka, mononukleoza zakaźna, adenowirus. .

Rzadziej wśród przyczyn ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych tam niezakaźnych czynników, które również działają jak alergeny i prowadzić do znacznego restrukturyzacji systemu odpornościowego. Wśród nich można wymienić ponowne wprowadzenie szczepionki lub serum, ukąszenia pszczoły czy węże, zatrucia alkoholem, rozpuszczalniki organiczne rtęci, litu, i innych.

czynników predysponujących do rozwoju choroby są hipotermia, zwłaszcza w warunkach wilgotnych, zabiegiem operacyjnym, urazem, nadmiernego wysiłku.

Co się dzieje w nefronu przed wystąpieniem choroby? Początkowo paciorkowcowe toksyny niewielkie uszkodzenie ściany naczynia włosowate w kłębuszkach, reakcji układu odpornościowego są specyficzne auto-antygeny i przeciwciała, do nich. Następnie ostra infekcja Strep odchodzi, a przeciwciała pozostają.I powtarzającej się ekspozycji na zakażenia( np zaostrzenia przewlekłego zapalenia migdałków) lub innych szkodliwych czynników wpływać nieswoiste naturę - przede hipotermii - gwałtowna reakcja alergiczna rozwija. Prowadzi to do rozwoju ostrego zapalenia kłębuszków nerek. Zapalenie nie jest połączony bezpośrednio z infekcji paciorkowcami lub inny, jest spowodowane przez awarię układu odpornościowego ze względu na alergiczny restrukturyzacji. Uszkodzone w pierwszej kolejności najmniejsze kolbach - kapilary kłębuszkach, w wyniku czego z przerwanym całego ciała wpływa równie wszystkich nefronów, zarówno nerek. Krew może nie normalną prędkością przejść dotkniętych kłębuszków ścian naczyń włosowatych stają się bardziej przepuszczalne, kapsułki Bowmana nie może w pełni wykonywać swoją funkcję i wchodzą w końcowe białka w moczu i krwi, komórek( korzystnie leukocyty i erytrocyty).W kapilary nerek utworzonych mikrozakrzepów krwi, w wyniku pewnego okresu nerki przestają funkcjonować i wydalania odpadów azotowego, dzięki czemu choroba charakteryzuje ciężkiego upojenia powodu własnej zatrucia organizmu. Jednakże, o głównych objawów ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych, porozmawiamy później.

Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek rozwija się zwykle po 1-3 tygodni po ekspozycji na czynnik sprawczy. W większości przypadków choroba charakteryzuje się trzema głównymi cechami: wzrost ciśnienia, obrzęk i zmian w moczu. Taki przebieg choroby jest rozpoznawany klasyczny. Dla niego typowe ostre( nagłe) początek, jak również skarg osłabienie, pragnienie, ból głowy, ból w okolicy lędźwiowej, nudności, wymioty. Mocz staje się czerwonawo - tak zwany „kolor” gliny mięsa.skóra pacjenta staje się blada, pod oczami wymawiane obrzęki( „worki”), ciśnienie krwi jest zazwyczaj mniej niż 150/90 mm Hg. Art.(Przy szybkości 120/80 mm Hg. V.), ale może osiągnąć numery 180/120 mm Hg. Art.i powyżej. W tym okresie należy zwrócić szczególną uwagę na zmniejszenie objętości moczu oddzielony w normalnej ilości spożywanego płynu. Stanowi to naruszenie podstawowej funkcji nerek.

W efekcie nagromadzenie płynu w organizmie występują obrzęki. Obrzęk w ostre kłębuszkowe zapalenie nerek może być dość powszechne, ciecz gromadzi się w jamie brzusznej( wodobrzusze) w klatce piersiowej( opłucnej), co najmniej - w worku serca( hydropericardium).Jednak w niektórych przypadkach może być tak zwany ukryty obrzęk, które mogą być wykryte tylko na rachunek pijany i przydzielonego ciekłych i uważna ważenia pacjenta.

W przyszłości stan zdrowia pacjenta pogarsza się, zwiększa się poziom zatrucia azotowymi żużlami, czemu towarzyszy wzrost osoczowego stężenia resztkowego azotu i potasu w osoczu krwi. Jednak względna gęstość moczu ze zmniejszeniem jego dziennej ilości pozostaje dość wysoka( do 1030), co wskazuje na zachowane stężenie funkcji nerek. Jeśli ciężar właściwy moczu znacząco spada na tle wyraźnego spadku jego objętości przez więcej niż 2-3 dni, istnieje wysokie prawdopodobieństwo ostrej niewydolności nerek, która wymaga środków nadzwyczajnych. Zmniejszenie dziennego wydzielania moczu poniżej 500 ml / dobę jest także wskaźnikiem rozwoju ostrej niewydolności nerek.

Zatrucie żużlami azotowymi i naruszenie metabolizmu wody i soli prowadzi do pogorszenia stanu pacjenta. Staje się ospały, nie porusza się, ma spontaniczne drgania mięśni, zmniejsza częstość akcji serca. Być może rozwój zespołu konwulsyjnego( niewydolność nerek) i ostra niewydolność serca.

Ze względu na obecność wysokiego poziomu potasu we krwi, rozwój zaburzeń rytmu serca, w tym migotanie i trzepotanie przedsionków i komór, jest szczególnym zagrożeniem, które może spowodować śmierć.

W moczu zazwyczaj określa się białko, którego ilość może się różnić od śladowej do 3 gramów dziennie lub więcej. Ponadto w dużych ilościach występują erytrocyty, rzadko cylindry( szkliste, granulowane, erytrocytowe), komórki nabłonkowe. We krwi zwiększono poziom leukocytów i ESR, immunoglobulin, a także resztkowego azotu( żużli azotowych) i potasu.

Po pozytywnym wyniku choroby po pewnym czasie stopniowo wzrasta dzienna objętość moczu, zaczyna się okres wielomoczu, gdy nerki zaczynają aktywnie pracować, a organizm zostaje ostatecznie uwolniony od toksyn. Jednak poprawa samopoczucia pacjenta, a także pełne odzyskanie wszystkich funkcji nerek, jest bardzo powolna. Okres powrotu do zdrowia po ostrym ostrym kłębuszkowym zapaleniu nerek trwa co najmniej jeden rok. O pełnym odzyskaniu pacjenta można mówić dopiero po 3-5 latach z całkowitym brakiem skarg i normalnych wskaźników laboratoryjnych. Jeżeli w ciągu roku utrzymują się laboratoryjne i inne oznaki kłębuszkowego zapalenia nerek, uważa się, że choroba stała się przewlekła.

Oprócz typowego, klasycznego przebiegu ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych, choroba może pojawić się również w nietypowej postaci. Charakteryzuje się obecnością jedynie zmian w moczu, podczas gdy obrzęk i podwyższone ciśnienie krwi nie zawsze są obecne i jeśli są obecne, są słabo wyrażone. Po zbadaniu osadu moczu wykrywa się umiarkowaną ilość białka, erytrocytów i butli. Pacjenci czują się umiarkowanie chorzy, jednak ten wariant przebiegu choroby najczęściej ma tendencję do chronienia procesu i tworzenia przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek.

Inna odmiana ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek - nefrotyczna - charakteryzuje się masywnym obrzękiem( do anasarca, wspólnego obrzęku całego ciała i jego ubytków).W tym samym czasie ciśnienie krwi nieznacznie wzrasta. W badaniu moczu określono przez znaczną ilość protein i kilka erytrocytach krwi oprócz charakterystycznych zmian, zapalenie kłębuszków nerkowych ujawniają zmniejszenie całkowitego białka i jego frakcji niewyważenia i zwiększone poziomy cholesterolu. Nefrotyczny wariant choroby charakteryzuje się uporczywym i przedłużonym przebiegiem( 6 do 12 miesięcy), a także tendencją do przejścia do postaci przewlekłej.

Ciężkim powikłaniem ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek jest stan rzucawki nerkowej. Po krzyku lub głębokim westchnieniu pacjent zaczyna odczuwać drgawki mięśni szkieletowych, mięśni oddechowych i przepony.Świadomość jest całkowicie zagubiona, bladość i sinica twarzy i szyi, widoczne są obrzęki żył szyjnych, rozszerzone źrenice. Hałas hałaśliwy, chrapanie, z ust podąża różowa piana( ze względu na ugryzienie języka).Puls jest rzadki i napięty, ciśnienie krwi osiąga wysokie wartości, mięśnie są twarde, jakby skamieniałe. Napady drgawkowe mogą trwać od kilku sekund do 2-3 minut, po czym świadomość jest zwykle przywracana, ale pacjenci nie pamiętają, co się stało, są długo utrudnieni, śpią.W ciągu dnia powtarzające się napady można powtarzać.Skutkiem mogą być krwotoki w mózgu, które nawet przy odpowiednich środkach resuscytacyjnych powodują nieodwracalne konsekwencje i śmierć pacjenta.

pacjentów z ostrym zapaleniem kłębuszków nerkowych

należy traktować tylko w nefrologii lub terapeutycznych wydziału szpitalu. Przez okres nie krótszy niż 2-4 tygodnie zalecany jest restrykcyjny odpoczynek w łóżku. Duże znaczenie ma żywienie terapeutyczne. Jak każdy wie, że słone jedzenie obrzęk przyczynia się do nawet zdrowi ludzie, u pacjentów z ostrym zapaleniem kłębuszków nerkowych wyznaczyć bezsolną diety z całkowitym wyłączeniem soli w okresie zdrowienia sól, liczba jest ograniczona do 72 łyżeczek dziennie. W tym samym czasie żywność dla pacjenta jest przygotowywana bez soli, a następnie jest dawkowana.

Zważywszy, że toksyny, zawierające azot, w rzeczywistości stanowią produktu rozkładu białek, spożycie białka w diecie jest również ograniczona do około 1 g na kg masy ciała pacjenta na dzień, a w cięższych przypadkach - do 0,5-0,6 g / kgdzień.W fazie ostrej korzystnych białek mleka( śmietana, krem, zsiadłe mleko fermentowane produkty mleczarskie), natomiast mięsa, ryb i jaj są wprowadzane do diety w miarę jak gojenia i w bardzo małych ilościach. Głównie pacjent potrzeby żywieniowe zostały spełnione przez wysokokalorycznych pokarmów węglowodanowych. Ciecz jest ograniczona do około 800 ml na dzień, wyrażony ciężkiego obrzęku - do 400-600 ml w ciągu dnia.

rekonwalescencji diety nieco rozszerzony ciecz pozostawia się w ilości 1-1,2 litra na dobę.Jednakże całkowicie wyłączone produkty i naczynia zawierające ekstrakcyjnych: mięso, ryby i grzyby bulionu rusztu mięsa i ryby, tłuszcze ogniotrwałe( wołowiny, wieprzowiny, baraniny), ograniczone napoje, stymulujących ośrodkowy układ nerwowy, - silny herbaty, kawy, kakao itakże piwo i alkohol.

W okresie zdrowienia w diecie mogą wchodzić następujące produkty i potrawy:

Jako dodatkowe źródła witamin są używane: wywar z dzikiej róży, świeże owoce, warzywa, owoce, jagody i soki owocowe. Zaleca się przyjmowanie pokarmu 4-5 razy dziennie.

Obecnie indywidualne podejście do każdego pacjenta jest stosowane w leczeniu. Jeśli dowód bezpośredniego związku choroby z paciorkowcowe zakażenia niewielkim odstępie czasu między ostatnim i typowy obraz rozwoju zapalenia kłębuszków nerkowych, stosować środki przeciwbakteryjne - antybiotyki z grupy penicylin( ampicylinę, amoksikpav itd.), W optymalnej dawki terapeutycznej przez 10-14 dni. Przeciwwskazane nefrotoksyczne leki wpływające na czynność nerek( na przykład, gentamycynę), a także środki serii nitrofuranu( furagin, furadonin etc.) i sulfonamidów.

równolegle do hamowania zapalenia alergicznego stosowane niesteroidowe leki przeciwzapalne - indometacyna, Voltaren, itd. - 25 mg 4-6 razy pole dni 4-8 tygodni, ale nie są one skuteczne, gdy forma nerczycowy ostre zapalenie kłębuszków nerkowych. W tym przypadku, trzeba uciekać się do najpotężniejszych aktualnych leków przeciwzapalnych - analogi hormonów nadnerczy - glikokortykosteroidami.Środki te są również wykorzystywane przez dłuższy przebieg kliniczny i niskiej skuteczności innych zabiegów. Najczęściej prednizolon stosuje się w dawce dziennej 60-80 mg przez 3-4 tygodnie.

rozpocząć podawanie leku w dawce 10-20 mg i stopniowo zwiększać ją, aby były skuteczne, tak zrobić, zanim anuluje lek stopniowo zmniejszając dawkę 2,5-5 mg co 2-3 dni, aby uniknąć tak zwanego syndromu odstawienia i pogorszenie stanu pacjenta. Całkowity czas trwania prednizolonu wynosi 4-6 tygodni. Jeśli nie ma efektu lub komplikacji stosować silniejsze leki hamujące nadmierne działanie układu immunologicznego, - środki immunosupresyjne, na przykład, azatiopryna( AZA) na dobę w dawce 2-3 mg / kg masy ciała na cyklofosfamid 1,5-2 mg / kg. Leczenie tymi lekami prowadzi się do 8-10 tygodni pod kontrolą wskaźników krwi. Możliwe jest stosowanie preparatów aminohinolinovogo serii( delagil, Plaquenil) w dziennej dawce 0,5-0,75 g 3-6 tygodni, najlepsze efekty uzyskuje się, gdy łączy się z indometacyny( indometacyna).

aby poprawić krążenie krwi w nerkach stosowanych leków zmniejszających krzepliwość krwi, zwane lekami przeciwzakrzepowymi( heparyna) i przeciwpłytkowe( kuranty).. Heparyną, w dawce dziennej od 20 do 40 tysięcy jednostek wstrzykiwanych podskórnie 5-10 tysięcy jednostek na 4-6 godziny przedmiotów -. 3 do 10 tygodni w kontroli parametrów krzepnięcia krwi. Curantil( dipirydamol) w dawce od 200-400 mg / dzień ciągu 6-8 tygodni często są przewidziane w kombinacji z innymi środkami przeciwzakrzepowymi( heparyna) lub indometacyny.Środki przeciwhistaminowe stosowane są w celu zmniejszenia nasilenia alergii( alergia), środki( Suprastinum, Tavegilum) Ponadto zastosowano kwas askorbinowy, rutyna, preparaty wapnia.

Aby wyeliminować obrzęku ostre kłębuszkowe zapalenie nerek stosuje moczopędne( diuretyki), pod zwiększonym ciśnieniem, - środki przeciwnadciśnieniowe, wykorzystuje się zwykle połączenia antagonistów wapnia( nifedypina, Corinfar, kordafen) furosemidu( LASIX).Z niewielki wzrost ciśnienia krwi może być stosowane rozkurczowe( dibasol, papaweryna, Nospanum).W leczeniu zespołu obrzęku zastosować furosemid( 40-80-120 mg / dzień) lub kombinacji 2-3 diuretyków. Długotrwałe stosowanie leków moczopędnych wymaga wyznaczenia dawek korygujących preparatów potasowych.

Wraz z rozwojem powikłań( niewydolność serca, stan przedrzucawkowy, ostra niewydolność nerek) leczenie jest prowadzone w oddziale intensywnej terapii.glikozydy nasercowe( strophanthin, Korglikon) aminofilina dożylnie, leki moczopędne( Lasix domięśniowo lub dożylnie) określone dla ostrej niewydolności serca. Przy stosowaniu

rzucawka zestaw natychmiastowych środków: aminofilina dożylnego dibasol, Lasix, mannit, siarczan magnezu lub heksonu pentamionowy chlorpromazyna, stężony roztwór glukozy;mikroblany z hydratem chloralu;W ciężkich przypadkach wskazane jest intubacja tchawicy i znieczulenie wziewne.

przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych - choroba nerek immunnovospalitelnoe ogniska pierwotnego kłębuszkowego urządzenia charakteryzuje się stale postępujący z wyników w przewlekłej niewydolności nerek. Wariant chorobą jest zapalenie kłębuszków nerkowych złośliwy podostre, który charakteryzuje się opornością na leczenie i szybko prowadzi do negatywnego wyniku.

przyczyny i mechanizm rozwoju przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych niewiele różnią się od tych w postaci ostrej, często oznaczone przejścia ostrego przewlekły pod powtarzającej się ekspozycji na różnych szkodliwych czynników, niewystarczające lub przedwczesnej leczenia, jak również na tle zmienionej reaktywności układu immunologicznego. Oznacza to, że istnieje jakiś wstępny alergiczny nastrój ciała. W związku z ostatnim czynnikiem w rozwoju przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych dominować bardziej wyraźne mechanizmy immunnovospalitelnye prowadzące do samoprogressirovaniyu proces. W przeciwieństwie ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, przewlekłą postać choroby jest nie tylko uszkodzenie kłębuszków i kanaliki, ale którzy cierpią z powodu długotrwałego uwalniania białka. Przewlekły stan zapalny i udział innych elementów strukturalnych w nerkach, a same kłębuszków są uszkodzone w wyniku nadciśnienia dalszego rozwijania i ciągle zwiększa obciążenie na funkcję bezpieczeństwa nefronów.

Charakter podostrego( złośliwego) kłębuszkowego zapalenia nerek pozostaje niejasny.może on również wystąpić po zakażeniu paciorkowcami, bakteryjne zapalenie wsierdzia, układowy toczeń rumieniowaty, ropnie z różnych lokalizacji, zakażenia wirusowe, a więc w większości przypadków traktować jako autoimmunizacyjnych.

przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych mogą występować w różnych formach, z których wydzielają utajenia nerczycowy, nadciśnieniowe, hematuric i miesza. Utajone postać choroby harasterizuetsya cykliczne zmiany w analizie moczu extrarenal gdy żadne inne objawy choroby.

nerczycowy o zasadniczo podobny do nerczycowym wariantu ostre kłębuszkowe zapalenie nerek z masywnymi obrzęku dużej ilości białka w moczu i wysoki cholesterol. Gdy tworzą przedni odporny i nie podatne na korektę nadciśnienie choroba nadciśnieniowa

.Forma Hematuric charakteryzuje się przewagą czerwonych krwinek w osadzie moczu w dużych ilościach. Po zmieszaniu postać przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych mogą występować różne nerek i extrarenal objawy choroby.

Utajona postać przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek występuje z zadowalającym stanem ogólnym pacjenta. Jest to najbardziej korzystna forma choroby, jak najbardziej negatywne extrarenal objawami zapalenia kłębuszków nerkowych - obrzęki, podwyższone ciśnienie krwi, zmiany w dnie - nie. W badaniu moczu osadu wykazuje umiarkowaną ilość białka, - nie więcej niż 1 do 2 g na dzień, niewielkie ilości erytrocytów i cylindrów, mocz ciężar jest wystarczająco wysoka.

Postać nerczycowa przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek różni się znamiennym zespołem edematycznym. Pacjent jest zaniepokojony słabością, zmniejszonym apetytem, ​​obrzękiem, do rozwoju puchliny brzusznej i wodnistej. Ciśnienie krwi można zwiększyć( niestabilne).Podczas badania moczu wykazało znaczne ilości cylindrów, może być niewielka ilość krwinek czerwonych( maloharakterno) i straty białek to 4-5 g dziennie lub więcej. Ogólna analiza krwi znaczny wzrost OB, niedokrwistość, biochemicznych badań krwi, - białka wyrażanego przez ogólny spadek i nierównowagi frakcji białkowej z przewagą alfa i beta globulin i wysoki cholesterol. Forma

nadciśnieniowy przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych, charakteryzujące się wcześnie i trwały wzrost ciśnienia krwi( w przeciwieństwie do objawów nadciśnienia, co ma miejsce, gdy każda forma zapalenia kłębuszków nerkowych z objawami połączenia przewlekłej niewydolności nerek).Pacjenci zaniepokojony uporczywych bólów głowy, migające „muchy” lub mgłę przed oczami, niewyraźne widzenie. Ciśnienie krwi często zwiększa nieznacznie( do 160/100 mm Hg. Art.), co najmniej do 180/110 mm Hg.st., ale w niektórych przypadkach może osiągnąć 200 / 115-250 / 120 mm Hg. Art. W przyszłości pojawiają się dolegliwości bólowe serca, duszność, kołatanie serca. Z tego punktu klinicznych, radiologicznych i EKG wyniki są rejestrowane objawy przerostu lewej komory serca. Podczas badania dna oka obserwuje się różne stopnie zmian w naczyniach siatkówki, a później rozwija się retinopatia. W tym przypadku w ogólnej analizie moczu odnotowano niewielką ilość białka, erytrocytów. Gęstość moczu zmniejsza się dość szybko, podobnie jak filtracja kłębuszkowa. Hipertoniczna postać przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych może być skomplikowana z powodu niewydolności serca lewej komory. Jest to jedna z niekorzystnych postaci choroby, która szybko prowadzi do przewlekłej niewydolności nerek.

postać hematuric przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych widać stałą obecność znacznych osadach z moczu( czasami bardzo) dużej liczby erytrocytów. Białko natomiast jest małe, nie ma obrzęku, ciśnienie krwi nie wzrasta. Hematuric wariant przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych jest uważana za chorobę dopiero z wyłączeniem wszystkich innych możliwych przyczyn krwawienia z dróg moczowych. Ogólnie jest to również korzystny wariant przebiegu choroby.

mieszaną formę przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych, znamienny kombinacją znaków formy z zespołem nerczycowym i nadciśnieniem. Te znaki mogą pojawiać się jednocześnie i kolejno. Wyrażony obrzęk, biochemiczne krwi zmienia charakterystycznej postaci nerczycowy i trwały wzrost ciśnienia krwi. Jest to najcięższa postać przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek. Podczas każdej

postaci wynalazku przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych pojedyncze fazie zaostrzenia, który zwykle charakteryzuje się objawów charakterystycznych dla odpowiedniego kształtu ostre zapalenie kłębuszków nerkowych, i remisji, w którym niewielkie znaczny białkomocz i krwiomocz stabilizacji ciśnienia krwi i minimalne zmiany biochemiczne w surowicy krwi.

przebieg przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych jest najczęściej łagodne, to znaczy, że choroba postępuje powoli i nieodwracalne zmiany w nerkach rozwijają się przez wiele lat. Jest to typowe dla form ukrytych, hematologicznych i częściowo nadciśnieniowych. Ponadto przydziela się szybko postępujący choroby z częste zaostrzenia i średnim okresie rozwoju przewlekłej niewydolności nerek 3-5 lata.

specjalna forma zapalenia kłębuszków nerkowych jest złośliwy podostre zapalenie kłębuszków nerkowych, która charakteryzuje się bardzo szybkim postępie powstawanie niewydolnością nerek i śmiertelny w ciągu 2 lat od wystąpienia. Choroba rozpoczyna się ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, ale już po 4-6 tygodniach oznaki zespołu nerczycowego oraz nadciśnienie, zmniejszona gęstość moczu( w przypadku próbek Zimnitsky), zwiększenie poziomu cholesterolu we krwi oraz odpadów azotowych. Pacjenci skarżą się na ogólne osłabienie, bóle głowy, pogorszenie wzroku, ból serca, obrzęki, podwyższone ciśnienie krwi. Wyraźna bladość, wczesne zmniejszenie oddawania moczu. Ogólna analiza krwi zaobserwowano anemię, wysoką liczbę białych ciałek krwi, zwiększone ESR.Surowica - wzrost zawartości azotowych toksyn nierównowaga frakcji białkowych o zmniejszonej albuminy i globuliny zwiększona, głównie frakcji gamma, podwyższone stężenie cholesterolu, i inne zmiany. W moczu - konsekwentnie dużej zawartości białka, erytrocyty, cylindrów. Mocz Ciężar właściwy niski kłębuszkowej filtracji stopniowo zmniejszona, co jest wskaźnikiem, przewlekłej niewydolności nerek.

przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych u dzieci, jak i dorosłych, charakteryzuje prądu cyklicznego z naprzemiennie okresy zaostrzeń i remisji. DOTACJE 3 główne formy przebiegu choroby:

odzyskania w przewlekłym zapaleniem kłębuszków nerkowych może powiedzieć z pełnym samopoczucie stan i laboratoryjnej analizie dziecka przez co najmniej 5 lat. Leczenie przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych

prowadzi się w sposób ciągły, ale wybór metod i leków odbywa się indywidualnie w zależności od postaci i etapu. Podczas obróbki pochodni odbywa się tylko w specjalistycznym Nefrologii lub terapeutycznym oddziale szpitalnym. Dieta powinna zawierać ilość korekcji białek, cieczy i soli, w zależności od wariantu choroby. Ogólne zalecenia żywieniowe obejmują eliminację( skreślenie) wszystkie pokarmy, które mogą powodować alergie( te obejmują: owoce cytrusowe oprócz cytryn, czekolady, warzyw szklarniowych, miód, truskawki, maliny, etc.), a produkty, które już istniejąalergia u pacjenta. Ponadto ograniczone zastosowanie smażonych produktów spożywczych, korzystnie stosuje się do produktów w gotowane, pieczone lub duszone formy. Jest również całkowicie wykluczone mięs i marynat, bogaty bulion oraz następujące warzywa: rzodkiew, rzodkiewka, szpinak, szczaw. Dieta podczas remisji powinien być kompletny i zapewnić zapotrzebowanie organizmu na białko, tłuszcz i węglowodany, a także witamin i minerałów.

Podczas zaostrzenia zaleca się przestrzegać ścisłego trybu łóżko okres od 3 do 6 tygodni( do poprawy stanu pacjenta).Leki stosowane są takie same grupy, oznacza, że ​​gdy odpowiednie formy ostre kłębuszkowe zapalenie nerek: glikokortykosteroidy, leki cytostatyczne, antymetabolity, środki przeciwkrzepliwe, środki przeciwpłytkowe. Wszystkie te narzędzia w różnym stopniu, zmienić status odpornościowy organizmu, co pozwala na ucisku zapalną telno reakcje alergiczne, bazowego uszkodzenie tkanki nerek. Ponadto, w celu wpływania na głównych objawów choroby stosowane są leki moczopędne i leki przeciwnadciśnieniowe( ciśnienie maleje) preparatów znaczna rolę środków przeciwalergicznych, wysokie dawki witaminy C

niesteroidowe leki przeciwzapalne( indometacyna, Voltaren) tworzą przeciwwskazane w nadciśnieniem przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych oraz ograniczenia czynności nerekich wydajność jest niska, a w innych postaciach choroby, jednak te układy są stosowane tylko w połączeniu ze środkami przeciwzakrzepowymi, Kortykosteroidy

skuteczne dla nerczycowym postać przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych, i nie pokazanego w postaci nadciśnieniem i mieszano. Używane schemat z ciągły odbiór( kilka miesięcy) dawki podtrzymujące( 10-20 mg / dzień pod względem prednizolonu), po zwykłej obróbce schematów na standardowej szpitala. Z bardzo poważnych chorób kortykosteroidami stosowanymi w bardzo wysokich dawkach, dożylnie( tzw terapii tętna).środki cytotoksyczne stosowane w

nerczycowym i mieszane formy składają się zwykle z terapii skojarzonej. Antykoagulanty i środki przeciwpłytkowe, są również stosowane w tych postaciach, zarówno samodzielnie, jak i w połączeniu ze środkami cytostatycznymi i kortykosteroidy. Preparaty aminohinolinovogo szeregu( delagil, Plaquenil) skuteczne w formie utajonej z izolowanym moczu zespołu, w inny sposób wpływać słabe.

w poważnej ogniotrwałej przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych w plazmaferezy jest wykorzystywany w typowy sposób - 3-5 sesjach z częstością 1-2 razy tygodniowo.

Leczenie pacjentów z podostre złośliwego zapalenie kłębuszków nerkowych przeprowadzane dokładniej za pomocą kombinacji środków kortykosteroidów( jeżeli konieczne - w postaci terapii impulsowym), antykoagulanty( heparyna) lub środki przeciwpłytkowe( Curantylum dipirydamol) i środki cytostatyczne( azatiopryna, cyklofosfamid, itp) i plazmaferezy.

o wczesnym początku rozważyć można spowolnić postęp choroby i zwiększyć długość życia pacjentów, jednak perspektywa pozostaje niekorzystna. Leczenie przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych

od powszechnie stosowany lek ziołowy, który umożliwia duży arsenał wszechstronny wpływ na choroby. Ważne jest, aby regularnie stosować herbatki, napary ziołowe przedłużyć remisję lub szybkiego osiągnięcia. Wymiana jednej kolekcji na drugą odbywa się raz w miesiącu.

poniżej przedstawia skład niektórych opłat, które mają działanie przeciwzapalne, przeciwalergiczne oraz moczopędne.

Kolekcja № 1

siew nasion lnu - 4 części, korzeń wilżyny - liście, biały liść brzozy - 3 części.

Kolekcja № 2

drewna arkusz truskawkowy - 1 część Ziele pokrzywy - 1 część, liść brzozy povisloj - 2 części nasion lnu - 5 części.

Kolekcja № 3

liść brzozy białej - 4 części, trawa nostrzyk żółty - 2 części drewna, liści truskawek - 3 części, trawa Pięciornik gęsi - 3 części Siemię lniane - 3 części, mięta liści - 1 część, kłącza i korzenie Glycyrrhiza- 4 części, bOG cudweed trawy - 6 części zioła Viola tricolor, - 2 części wagowych, białego ziele pokrzywy - 4 części.

Pokazywanie i ładowanie z mieszanym efektem.

Kolekcja № 4

skórka arbuza - 3 części, kwiaty czarnego bzu - 2 części, trawa nostrzyk żółty - 3 części, ziele Origanum vulgare - 4 części, ziele dziurawca perforatum - 3 części nasion lnu - 1 część liści matka-i-macocha - 3 części, liść mięty pieprzowej - 2 części wagowych, pospolity zioło pyatilopastnye - 7 części, biodra cynamon - 2 części.

Kolekcja № 5

Nerka herbata - 1 część, babki liści - 1 część Ziele krwawnika - 1 części kwiatów nagietka - 2 części, trawa sukcesja kleszcze - 1 część biodra cynamonowy - 1 część.