Zapalenie jelit i objawy zapalenia jelit

Zapalenie jelit i jelito - patologia jelita cienkiego, która wypływa z cech funkcjonalnych tego odcinka przewodu jelitowego.

Funkcja motoryczna jest definiowana przez dwie strefy graniczne: proksymalnie - granicę ze strefą gastroduodenal( plica duodenojejunalis), dystalną - krętniczo-kątną.Oba te obszary graniczne są aktywnymi interoreceptorami, źródłami obfitych połączeń odruchowych. Zatem zawartość żołądka, wchodząc do jelita czczego, wysyła pierwszą falę perystaltyczną, która pod wpływem pobudliwości układu nerwowego może dotrzeć do odbytu, powodując natychmiastową biegunkę.Gwałtowna ewakuacja żołądka powoduje ponadto reakcje hipoglikemiczne na glebie przyspieszonej absorpcji węglowodanów i towarzyszy mu specjalny "szok jelitowy."Hipoglikemia i wstrząsy komplikują liczne choroby różnych narządów i są bezpośrednio związane z górną częścią jelita cienkiego.

Nie mniej istotny jest proces absorpcji, który łatwo zakłócają zmiany w powyższym wydziale. Oczywiste jest, że każde poważne zapalenie jelit pociąga za sobą objawy niedoboru składników odżywczych potrzebnych organizmowi, w przeciwieństwie do zapalenia okrężnicy, kiedy nawet ciężkie zmiany wrzodziejące nie zagrażają procesom wchłaniania. Dlatego przejście procesu zapalnego z jelita grubego na cienkie, szczególnie do jego górnej części, jest zawsze poważnym powikłaniem.

Zaburzenia wydzielnicze jelita cienkiego odgrywają mniejszą rolę w ogólnym procesie trawienia ze względu na wyraźną podstawową rolę enzymów trzustkowych. Jednak w przypadku rozproszonego zapalenia jelit cierpią zarówno procesy sekrecyjne, jak i resorpcyjne, aw konsekwencji trofizm organizmu.

Choroby zapalne jelita cienkiego rzadko występują w postaci izolowanej. O wiele częściej mamy do czynienia z zapaleniem jelit. Zaangażowanie jelita cienkiego objawia się jednak bardzo wyraźnymi oznakami. Przewaga patologii jelita cienkiego, nawet w przypadku zapalenia jelit, nakłada jasne odbicie na cały obraz kliniczny. Jednak w wielu przypadkach klinika jelita jest ograniczona do pojedynczych objawów, stanowiących tylko jeden ze składników powszechnej choroby.

Przykładem jest lambliasis enterocolitis, krezkowe zapalenie węzłów chłonnych. Podrażnieniom jelita cienkiego regularnie towarzyszą takie choroby, jak żołądkowe zapalenie żołądka, zapalenie pęcherzyka żółciowego i choroby operowanego żołądka.

Ale zapalenie jelit może również występować jako niezależna choroba, najczęściej w jednej z dwóch poniższych postaci.

1. Biegunki Ejonalne różnią się burzliwymi impulsami na krześle zaraz po posiłku( na typie ahilicheskih lub giardiasis).Ćwiczenia mają zielonkawy kolor, płynną konsystencję papki, zawierają śluz, ściśle mieszają się z kałem, obficie zmydlony tłuszcz( kryształy, grudki, igły kwasów tłuszczowych).Obfitość tłuszczu może nawet spowodować, że kał będzie wyglądał na odbarwiony. Ta forma jest opisana jako "dyspepsja mydła"( Porges).Charakterystyczny jest stan ostry ogólne osłabienie z uczuciem gorąca, podają sobie ręce i zawroty głowy, aż do upadku występujące bezpośrednio po stolcu i przypominają hipoglikemii śpiączki. Mechanizm tego "szoku jelita cienkiego" wyjaśniono inaczej. Niektórzy autorzy kojarzą to z hipoglikemią na podstawie przyspieszonego transferu pokarmu przez jelita cienkie i szybkiej absorpcji węglowodanów, które z ogólną niestabilnością nerwową wywołują te objawy. Inni przypisują główną rolę przekrwienia w obszarze nerwu trzewnego z niedociśnieniem zwrotnym. To wyjaśnienie wydaje się bardziej prawdopodobne, jeśli chodzi o choroby jelita cienkiego, a hipoglikemia jest bardziej typowa dla wielu zespołów żołądkowych, takich jak ahilii i po resekcji żołądka.

2. Przewlekłe zapalenie jelit może trwać wiele lat. Początek choroby często ma anamnestyczne zastosowanie nawet w dzieciństwie. Przebieg jest zwykle łagodny, nie progresywny, ale z tendencją do przejścia do zapalenia jelit.

odgrywać rolę przewlekłych zakażeń, w tym gruźlicy, chorób żołądka( zapalenie błony śluzowej żołądka stan anatsidny po operacji na brzuchu), przewlekłe zatrucia( ołów), przeciążenie nieporęczne i tłuste jedzenie. Zakażenie w jelicie cienkim może być utrzymywana zmieniać florę bakteryjną( „disbakteriya”), podczas opuszczania bariery pokarmowego i reakcji zapalnych alkalicznych tajemnice ułatwienia wprowadzenia i rozwoju bakterii, uzyskanie zwiększonej patogenności. Fakt ten udowodniono eksperymentalnie metodą wkładów jelitowych.

Główne objawy: dudnienie i przetoczenie w jamie brzusznej, obrzęk, ból krótko po rozpoczęciu posiłku, symulowanie wczesnego bólu z wysokimi wrzodami żołądka. Niewystarczająca uwaga jest poświęcona objawowi wstrząsu naczynioruchowego po kale lub posiłku. Przyczyną tego ostatniego może być pogwałcenie funkcji bariery nabłonka jelita cienkiego jako regulatora rytmu przyjmowania pokarmu. Biegunka może być nieobecna przez długi czas. Przyspieszenia przejścia przez jelito cienkie są kompensowane przez zmniejszenie fragment jelita grubego, w których czas pełni kału kształtować i skrobię i celulozę trawione przez bakterie i enzymy. Zaburzenia absorpcji przejawiają się w obfitych pozostałościach tłuszczu w odchodach, które przy dużej ilości pobranego tłuszczu mają jasną barwę.Statoratorię należy odróżnić od innych podobnych zaburzeń( z zapaleniem trzustki, gruźlicą krezki, wlewem).Od

obiektywne objawy należy przede wszystkim zauważyć bolesny obszar nadwrażliwości skóry w brzucha mięśnia prostego oraz z tyłu po lewej stronie linii para- kręgów piersiowych od ostatniego do pierwszego kręgu lędźwiowego( Porges).Bolesny punkt na lewo od pępka pokrywa się z wrzodem trawiennym jelita cienkiego. W przypadku regionalnego zapalenia jelita grubego punkt bólu występuje w okolicy krętniczo-kątniczej, w miejscu infiltracji. W przypadku krezkowego zapalenia węzłów chłonnych strefy bólowe odpowiadają przebiegowi krezki( objawu Sternberga).

skatologiczne charakterystyczny wzór zmniejsza się do obecności kału wydawane dokładnie miesza się z śluzu zielonkawym lub ovetlozheltogo kolorem, obfitego zawartości zmydlania tłuszczów. Wydzielanie żołądka często zmniejsza się do zera. Testy czynnościowe wątroby w przypadku powikłań ciężkiego zapalenia wątroby są patologiczne. W moczu występuje zwiększona zawartość wskaźnika, jak w przypadku niestrawności gnilnej.

Radiograficznie obserwuje się przyspieszenie przejścia przez jelito cienkie: po 2-3 godzinach bar wchodzi do jelita grubego. Czasami z fluoroskopią po 2-3 godzinach bar jest w żołądku i jelicie grubym, podczas gdy jelito cienkie jest puste. W innych przypadkach w pętlach jelita cienkiego znajdują się poziomy płynów z pęcherzykami gazu nad nimi.

Najczęściej patologiczny proces przechodzi do jelita grubego, powodując banalny obraz zapalenia jelit.Łamanie procesów absorpcji oczywiście prowadzi do dystrofii, beri-beri i anemii. Uszkodzenie nabłonka jelitowego obsługuje przewlekłe zatrucie, co powoduje szereg objawów alergicznych i toksycznych: egzema, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy. Choroba może być dodatkowo skomplikowane przez zapalenie pęcherzyka żółciowego, kolki żółciowej, anemii hypochromic, zapalenie języka, aftowe zapalenie jamy ustnej, biegunka anafilaktycznych. Możliwe uszkodzenia naczyń jamy brzusznej z rozwojem splenomegalii zakrzepowej żył.Jak wiadomo: w historii pacjentów z tą chorobą śledziony istnieją wskazania do urazu żołądka lub do przewlekłych zakażeń jelitowych.

Zróżnicowanie jelit z innymi chorobami, powinna być wyłączona z gruźlicą jelit, krezkowych węzłów chłonnych, wlew, przewlekłe zapalenie wyrostka robaczkowego.

Ostre zapalenie jelita może być spowodowane jakąkolwiek infekcją jelitową, być może wirusem lub nawet zwykłym chłodzeniem.

Leczenie polega podzielone posiłki w małych porcjach, powoli żywności i oddzielnego podawania pożywienia stałego i cieczy, jest spowolnienie ewakuację i wchłanianie pokarmu. Zakazane gruboziarniste włókna roślinne i tłuszczowe duże posiłki. Mięso zaleca się w dużych ilościach( do 200 g dziennie) w siekanym lub delikatnie gotowanym. Z zaparciami wyznaczają surowe soki, kompot, jogurt.

Śniadanie: jajko na miękko, kakao na wodzie, suszony biały( lub szary) chleb i masło. Obiad: bulion lub zupa mięso puree z warzyw, ryżu, mięso kurczaka lub hamburgery, gotowanej ryby z chudego warzywne, galaretki owocowe. Wczesna kolacja: kasza ryżowa na wodzie z masłem lub ciasteczkami serowymi. Przed pójściem spać herbata, herbatniki, ciasteczka.

Z biegunką przepisaną węglanem wapnia o wartości 1,0, tannalbina z azotanem bizmutu w 0,5.Przy tworzeniu się gaz bogaty benzonaftol PO- 0,5 infuzja suszonych ziół( rumianek, mięta pieprzowa, koper włoski, koniczyny) 1/4 szklanki 3-4 razy dziennie.

W 1932 Krohn, Ginzburg i Oppenheimer po raz pierwszy opisano 13 przypadki ciężkiego zapalenia jelit biegunka, bóle brzucha, zmęczenie, niedokrwistość, gorączka, nacieki w regionie krętniczo-kątniczej, komplikuje zwężenia i przetoki. Połowa pacjentów miała blizny po appendektomii. Później podobne zmiany( ziarniniaki) opisano w jelicie grubym, a nawet w żołądku.

Anatomia patologiczna. Najczęściej dotyczy terminala pętli jelita krętego, gdzie proces jest kontynuowany w kierunku bliższym, mniej ogonowej, przechodząc do okrężnicy, uchwycenie pętli jelita, najbardziej bogatym elementów chłonnych. Zaatakowane segmenty są pogrubione, sztywne, a surowa błona jest pokryta tłuszczem i włóknistym wysiękiem. Sąsiadująca krezka jest edemiczna, pogrubiona, węzły chłonne są powiększone. Proces jelita ślepego jest zanurzony w zrostach. W krezce znajdują się perforacje jelita z tworzeniem przetok. Na ścianie resekcji jelita pętli gwałtownie zagęszczona, prześwit jest zwężony, to owrzodzenia, martwica i hiperplazja śluzówki. Histologicznie obserwuje się niespecyficzną hiperplazję tkanki limfatycznej warstwy podśluzówkowej. W węzłach chłonnych znajdują się gigantyczne komórki bez kazeizmu i prątki Kocha. Ten proces limfogranulatyczny jest prawie nieodróżnialny od gruźlicy.

hipoteza została wysunięta, że ​​choroba rozwija się na podstawie zmian gruźliczych pałeczek jelitowych typu bydlęcej o dobrej odporności na działanie mikroorganizmów, niedrożności naczyń chłonnych i wtórnej infekcji. Wskazano również podobieństwo anatomiczne z sarkoidozą Becka.

doświadczalnie możliwość odtwarzania tego samego procesu, w jelicie psa przez wprowadzenie do węzłów limfatycznych krezki i substancji drażniących( piasek, talk), łącząc mleczny sposób. Kolejne dożylne wprowadzenie bakterii wzmocniło rozwój tego procesu.

Etiologia i patogeneza są zredukowane do połączenia nieznanej infekcji z niedrożnością limfatyczną.

Często występuje zapalenie wyrostka robaczkowego i bakteryjna czerwonka, a także złe warunki żywieniowe.

obraz kliniczny występuje w postaci jednego z następujących zespołów: choroby

powikłanej ropień perforacji, przetoki, zwężenia.

Przepływ jest odwieczny, cykliczny, z nawrotami biegunki, niedokrwistością, wyczerpaniem, gorączką.Biegunka ma alergię, bez obecności pewnych alergenów pokarmowych.

Celem badania wykazują infiltrację w terminalu pętli jelita krętego, wyniszczenie, obrzęk, zapalenie skóry, niedokrwistość, leukocytoza. Oznaki rentgenowskie to: "objaw sznurka" w okolicy zwężonych pętli i ubytek sutka w kątnicy.

Zróżnicować regionalne zapalenie jelita krętego z gruźlicą jelit, limfogranulomatozą, białaczką, lipodysgrofią, sarkomatozą.

Leczenie w ciężkich przypadkach jest tylko chirurgiczne( resekcja, operacja obejścia, otwarcie ropni, przeszywająca przetoka).Leczenie zachowawcze jest możliwe tylko w początkowych stadiach bez dystrofii i zwężenia, gdy proces zapalny jest nadal częściowo odwracalny. Leczenie przebiega tak samo jak w przypadku przewlekłego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego: transfuzji krwi i osocza, żywienia, multiwitamin, świeżych drożdży, dużych dawek wapnia.

Obie choroby, w których jednym z najpoważniejszych objawów są wyniszczające biegunki, są uważane za awitaminozę.Jeśli niedobór witamin nie służy jako jedyna przyczyna biegunki, nadal odgrywa ważną rolę etiologiczną.

W etiologii pelagry główną rolę odgrywa niedobór kwasu nikotynowego - egzogennego, spowodowanego niedostatecznym zaopatrzeniem w żywność lub endogenną, z powodu złego wchłaniania lub zwiększonego niszczenia tej witaminy. Pewną rolę odgrywa niedobór witamin C i B1.

Wspólna triada objawów - biegunka, zapalenie skóry i otępienie( "trzy D") nie powtarza się tak wyraźnie w żadnym innym zespole klinicznym. Jednak niektóre elementy tego samego obrazu klinicznego( "pellagroide") występują we wszystkich rodzajach poważnych zaburzeń odżywiania.

Biegunka, która rozpoczęła się w wyniku awitaminozy, jest następnie przyczyną progresji choroby( zgodnie z mechanizmem błędnego koła).Wodny stolec zawiera wiele niestrawionych resztek jedzenia. Przebieg jelitowy ulega przyspieszeniu w całym przewodzie pokarmowym. Zmiany skórne( nadmierne rogowacenie, przekrwienie z przejściem do brązowej pigmentacji, łuszczenie, mokre pęcherzyki), a także zaburzenia neuropsychiczne, są wynikiem głębokich zmian dystroficznych, często nieodwracalnych.

Najbardziej skutecznym środkiem terapeutycznym jest kwas nikotynowy, podawany podskórnie lub dożylnie w 1% roztworze 1-5 ml lub doustnie 0,05-0,1 g dwa do trzech razy dziennie. Jednocześnie kwas askorbinowy i tiamina są wstrzykiwane w ten sam sposób w 5% roztworze po 1-2 ml każdy.

Choroba Sprue znana jest w dwóch postaciach: tropikalnej i endemicznej. Wydaje się, podobnie jak pellagra, triadą objawów klinicznych: biegunki są połączone z zapaleniem języka i niedokrwistością.Karmazynowo-czerwony język z wygładzonymi brodawkami przypomina język Genter w anemii birmańskiej. Biegunce towarzyszy steatorrhea - obfite przydzielanie wszystkich frakcji tłuszczowych, głównie tłuszczów obojętnych, jak w przypadku niewydolności trzustki, ale bez równoczesnego tworzenia się rdzenia.

regularny wybór tłuszczowych krzesło opisane terminami „idioleticheskaya steatorreya” endemiczny( nontropical) wlew, „biała biegunka” choroby lub Hertera „celiakii” dzieciństwa. Choroba ta może być mieszany z różnymi formami objawowego steatorrei zmotywowanego choroby trzustki lub lipodystrofii( TB sutka krezki naczyniowej - choroba Whipple'a).

zmiany patologiczne są wyrażane w komórkach chłoniaka i plazmotsitarnoy infiltracji ścianki atrofii jelita cienkiego, co najmniej owrzodzenia i zwłóknienia podśluzówkowej. Te same zmiany, wyrażone słabsze, odnotowano również w jelicie grubym. W nadnerczu występuje pewna atrofia i spadek zawartości lipidów.

Wraz z istotnymi postaciami wlewu, objawowymi, wtórnymi, na ziemi obserwuje się mięsaki limfatyczne krezki i choroby Hirschsprunga.

Patogeneza wlewu nie jest w pełni zrozumiała i najwyraźniej nie jest zunifikowana. Zaburzenia biochemiczne ograniczają się do naruszenia wchłaniania tłuszczów dietetycznych i procesu fosforylacji, który zachodzi przy udziale hormonów kory nadnerczy. Możliwe, że rolę odgrywa brak wydzielania kwasów żółciowych w wątrobie. Ostatnio znaną rolę przypisuje się brakowi kwasu foliowego. Cały zespół objawia się zatem jako niedobór hormonów i witamin. Jednak niektórzy autorzy nie wykluczają roli infekcji w postaci zmian gruźliczych układu limfatycznego krezki lub duru brzusznego, które padły we wczesnym dzieciństwie.

Głównym czynnikiem etiologicznym jest niższość żywności, jednostronne, nadmierne odżywianie węglowodanów, które szczególnie w gorącym klimacie sprzyja rozwojowi dyspepsji fermentacyjnej. Jako czynnik towarzyszący odgrywa rolę niewydolności hormonalnej, w szczególności w okresie ciąży i laktacji.

Według innych autorów, w etiologii i patogenezie wlewowego roli głównej należy do deficytu zewnętrznego lub wewnętrznego czynnika Castle, jak również uszkodzenie zdolności absorpcyjnej jelita cienkiego po ciężkich zakażeń( czerwonka, tyfus, gruźlica).

Dyspersja fermentacyjna( "gazowa") u tych pacjentów prowadzi do upośledzenia wchłaniania tłuszczów, wapnia, witamin i substancji przeciw niedokrwistościom w zajętym jelicie cienkim. Stąd jest to łatwe do wyjaśnienia, a wszystko z głównych objawów choroby: tłuszczowej biegunki, hipokalcemii z osteoporoza, niedokrwistość oraz szereg zjawisk avitaminoznyh( cheilosis, zapalenie języka, dni-ślepota, zapalenie wielonerwowe).

Obraz kliniczny. Przede wszystkim biegunka z szaro-żółtym ciastem w kształcie serca lub płynnym stolcem, kwaśny lub zgniły zapach. Cal zawiera 45-70% zużytego tłuszczu( zamiast 6% przy normalnym trawieniu), głównie w postaci kwasów tłuszczowych i mydeł.Izolacja żużli azotowych nie jest zwiększana. Regularne podczas zaostrzenia objawów jest anemia, która jest lotna w przyrodzie: w okresie zaostrzenia - hyperchromic, makrocytową, w okresie remisji - hypochromic. W przypadku ciężkiego odwodnienia anemię można maskować poprzez zgrubienie krwi. Glotissus typu genetyki, zapalenie jamy ustnej i cheiloza są regularnymi oznakami awitaminozy. Objawy zapalenia wielonerwowego, takie jak beri-beri i miażdżyca kolejkowa, są mniej regularne. Podczas cięcia biegunki występują objawy niedoboru wszystkich innych witamin.

Hipokalcemii towarzyszą objawy osteoporozy i skurcze mięśni z prawidłową zawartością wapnia w moczu. Główna wymiana jest zwykle podwyższona. Pomimo obfitej biegunki, wielomocz ma niski ciężar moczu i opornej na pituitrina adiurecrine E. nr przysadce t., Wynikają z braku resorpcji w kanalikach. Zawartość białek, resztkowego azotu, cholesterolu i cukru we krwi obniża się.Funkcjonalne próbki wątroby są normalne. Rektoskopia nie ujawnia niczego charakterystycznego. Gdy X-ray oznaczone spłaszczenie obwodów jelita cienkiego, trwałe opóźnienie baru w indywidualnych pętli jelita cienkiego( „ślepe” objawu), plamienie i pierzaste reliefową wzoru czasem rozszerzenie okrężnicy. Pozorowanie ulgi zależy, rzecz jasna, od gromadzenia się małych grudek śluzu w jelicie cienkim, co może tłumaczyć zakłócenia procesów absorpcji.

Choroba zwykle utrzymuje się przez wiele lat. Pierwsze objawy niestrawności( biegunka, wzdęcia) są często obserwowane od dzieciństwa. Kobiety chorują częściej niż mężczyźni. Przepływ jest zawsze cykliczny: przedłużone zaostrzenia zostają zastąpione mniej lub bardziej jaskrawymi przerwami, gdy wszystkie objawy ustąpią, nawet steatorria znika w stosunku do odtłuszczonej diety. Niedokrwistość nie przechodzi całkowicie, ale przyjmuje charakter hypochromiczny.

W przebiegu cyklicznym wlew charakteryzuje się zmianą objawów w okresach zaostrzeń i remisji: wystąpieniu remisji może towarzyszyć pojawienie się zapalenia języka, cheilozy i kątowego zapalenia jamy ustnej. Zapalenie połysku obserwuje się w 90% przypadków i służy jako rodzaj przejściowego objawu( od nawrotu do remisji iz powrotem).Nie jest on leczony dietą, kwasem nikotynowym i ryboflawiną, ale może się pojawić spontanicznie lub pod wpływem terapii wątrobowej. Niedokrwistość podlega również dynamicznym fluktuacjom, występuje z początkiem remisji przez fazy niedokrwistości makrocytowej, czystej makrocytozy bez anemii z przejściem do normalizacji krwi czerwonej. Rezultatem jest często niedokrwistość aplastyczna.

Jedną z przyczyn anemii i kacheksji jest niedobór sodu, w mniejszym stopniu - chlorków na podstawie utraty elektrolitów z kałem.

W diagnostyce różnicowej należy wziąć pod uwagę szereg powiązanych chorób. Uszkodzenie trzustki( ciężkie zapalenie trzustki, mukowiscydoza) występuje z prawidłową zawartością azotu w kale, dominują obojętne tłuszcze, zwiększa się diastaza moczu. Rak trzustki charakteryzuje się ostrym bólem i utratą masy ciała. Ważne w przypadku gruźlicy płuc jest historia płuc, uszkodzenie płuc i obecność prątków w kale. W chorobie Addisona obserwuje się pigmentację skóry, niedociśnienie, spłaszczoną krzywą cukru po obciążeniu. Tropikalna wypływka płynie ze stagnacyjną niedokrwistością hiperchromiczną, w przeciwnym razie trudno odróżnić ją od endemicznego wlewu i jest leczona tymi samymi metodami.

Pellagra nie powoduje anemii hiperchromicznej nawet w okresie zaostrzenia, ale różni się charakterystycznym zapaleniem skóry i zmianami w psychice. Niedokrwistość Birmera występuje z cięższą hemolizą, zwykle poplamionym odchodami, stagnacyjnym bólem żołądka, bez wyniszczenia. Wśród zmian w układzie nerwowym często występuje mieloza linowata, a nie zapalenie wielonerwowe, jak w przypadku wlewu.

Leczenie. Na pierwszym planie jest dieta zaprojektowana, aby wpływać na dwa główne zaburzenia trawienne - gruźlicę i niestrawność fermentacyjną.

Poszczególni autorzy rozwiązują ten problem, zalecając ostre ograniczenie węglowodanów i zwiększone spożycie tłuszczów, które muszą nadrobić straty z kałem( 10-15 jaj i 50 gramów masła dziennie).Jednak większość lekarzy wysuwa inną zasadę diety, która wydaje się bardziej uzasadniona: ostre ograniczenie tłuszczów przy nieznacznie obniżonej podaży węglowodanów, które, jak pokazują doświadczenia, są lepiej tolerowane w stosunku do odtłuszczonej diety. Węglowodany najczęściej prezentują produkty z luźnym błonnikiem( owoce, jagody) z ograniczeniem skrobiowej żywności( chleb, ziemniaki), wzmacniając procesy fermentacji w jelicie. W okresach zaostrzeń cukier jest znacznie ograniczony. Konieczne jest zwiększenie podaży białek do 1,5-2 g na 1 kg masy ciała w celu zwalczenia dyspepsji fermentacyjnej i hipoproteinemii. Wapń jest przepisywany w dużych ilościach w postaci kwaśnych produktów mlecznych, a jako lek: dożylnie 5% chlorku wapnia i glukonian oraz węglan wapnia w środku. Aby zwiększyć jego asymilację, wskazane jest codzienne wstrzyknięcie 1 ml parathyreokryny.

Na anemię wpływa żelazo i witamina B 2.Leki wątroby są skuteczne tylko przy podawaniu pozajelitowym, w przeciwieństwie do niedokrwistości birmańskiej, gdy pomagają również techniki wewnętrzne. Leczenie niedoboru witamin wymaga użycia wszystkich witamin.

Wpływ kwasu foliowego i folinowego( 10-15 razy skuteczniejszego niż kwas foliowy), a także witaminy B12, badano głównie w tropikalnych wypustkach. Obserwowano wzrost retikulocytozy i poprawę składu krwi czerwonej u wielu pacjentów leczonych w okresie remisji. Kwas foliowy wzmacnia działanie hematopoetyczne witaminy B12.Transfuzje w osoczu pomagają znormalizować poziom białka w krwi. Pokazano zastosowanie pankreatyny w dawkach do 3,0 dziennie. Jako ogólny środek pobudzający zaleca się naświetlanie korowo-hormonalne i ultrafioletowe.

Całkowite odzyskiwanie wlewu jest prawie niemożliwe. Jednak długoterminowe remisje pozwalają na przywrócenie względnej zdolności do pracy przez długi czas. Dla ilustracji podajemy fragmenty historii przypadków.

Taki wynik, z jednej strony, potwierdzono prawidłowość początkowego leczenia choroby jak niewyraźne postaci sprue, stopniowo uzyskała wszystkie objawy tego zespołu. Z drugiej strony, rola gruźlica została zmniejszona do skutków wtórnego okoliczność obciążającą, która jest laminowana na głównym tle beri-beri. Niedobór witaminy czynniki i wtórne zakażenie dystrofia ściśle ze sobą powiązane, co utrudnia wybór głównym czynnikiem w etiologii i patogenezie, a jedynie możliwość określenia dynamicznych sekwencji obserwacji i proporcje poszczególnych elementów tego złożonego zaburzenia odżywiania.

określenia „zapalenie okrężnicy” i „i okrężnicy” odnosi się przede wszystkim do stanu zapalnego w jelitach, w przeciwieństwie do państw czysto funkcjonalnych. Oczywiście, granica pomiędzy cierpiących funkcjonalne i organicznych mogą być usunięte w pewnych przypadkach, takich jak powikłania zaparciem czynnościowym reakcji zapalnych z rozwojem zapalenia okrężnicy „blokowania”.I zrozumiałe na podstawie sprzężenia zaburzeń czynnościowych organiczną procesu podstawowego, t. E. Zapalenie okrężnicy mogą wystąpić zaparcia, gdy oba stany są wzajemnie wadliwości sobą przez mechanizm „błędnego koła”.A jednak, pomimo bliskości chorób organicznych i funkcjonalne mogą być badane oddzielnie w celu lepszego zrozumienia patogenezy chorób jelit.

Próba niektórzy autorzy rozróżnić dwie grupy patogenów zapalenia okrężnicy - zakaźnych i odżywiania - nie znalazła szerokiej akceptacji jako pierwsza grupa może być postrzegane jako zapalenie okrężnicy, czerwonka, postdizenteriynye, pierwotniaki itd, a drugi -. Jak niestrawność jelit i zwyrodnieniowych jelit.

zupełnie nieprzydatne z klinicznego punktu widzenia, które mają szeroki rozkład, określenie „zespół nadwrażliwego jelita”.Pod maska ​​ukrywa różnych warunkach: reflex kolospazm w tych lub innych chorób narządów brzusznych wegetatywne reakcje na podstawie ogólnej neurozy, jak również wszelkie postaci zapalenia jelita grubego, wraz skurcze jelit. W każdym indywidualnym przypadku wymagane będzie szczegółowe badanie w celu wyjaśnienia etiologii. Rozpoznanie "spastycznego zapalenia jelita grubego" jest zwykle tylko wymuszonym określeniem dla wszystkich rodzajów niejasnych chorób jelit.

Clinic wiele chorób jelit mogą być ułożone bardziej schematycznie w kilku szczególnych zespołów, które wpływają na obraz choroby:

wymienionych zespołów, które nie wiąże się z określonym etiologii patogenetyczne otrzymując typowy odcisk choroby i pomóc w wyborze leczenia zróżnicowane.

Dużą uwagę przywiązuje się do badania przyczyn przewlekłości zapalenia jelita grubego. Większość przewlekłe zapalenie jelita grubego rozwija się ostre formy i przejście następuje bezpośrednio, bez widocznego odzysku lub niewidoczne po pośrednim etapie utajony oczywiste, fałszywe odzyskiwania ostatnich formy trudniejszy do rozpoznania ich etiologiczne korzenie pozostają ukryte przez długi czas.

Ale istnieją formy z tak niejasnym tendencją do stopniowego, uporczywego oczywiście, że sprawia wrażenie pierwotnego przewlekłego zapalenia okrężnicy występującym typem przewlekłego zapalenia wyrostka robaczkowego. Dotyczy to również wiele przypadków giardiazy i trihomonidoza jelit i ewentualnie inne przewlekłe infekcje, czerwonka bakteryjna, nawet wtedy, gdy początek z wywiadu chorobowego nie wyjaśnione, choroba zachodzi cyklicznie zmiana zaostrzeń i remisji, w ciągu kilku lat.

Często można ustalić przyczynę przewlekłości. Gdy czerwonka bakteryjna, to zwykle jest spóźniona rozpoznawania późnym początku leczenia i brak skuteczności i czasu trwania terapii z użyciem zbyt słabe dawek, które promują sulfanilamidoupornyh szczepów bakteryjnych. W innych przypadkach, takich jak porażenia i Giardia ameby obserwuje encystation tych prostych zanik ze światła jelit;znajdują schronienie w podśluzówce lub głębokich kieszeniach i stają się niedostępne dla określonych leków.

Wreszcie, w niektórych przypadkach, wspieranych przez przewlekłości, pokonać słabą odporność organizmu, niedobór witamin, niedokrwistość, dystrofii, że długie opóźnienia walka porażenia i zapobiec odzysku. Niestabilność infekcji może poprzedzać lub rozwijać się w wyniku samej choroby. W takich przypadkach leczenie jest zwykle specyficzny bezsilny i musi być zastąpiony przez środek wzmacniający wpływ na makro-organizmu, takie jak transfuzje krwi, glukoza z witaminami, o wysokiej kaloryczności diety, opieki klimatu.

stary podział okrężnicy „zewnętrzna” i „głębokie”( : w innych warunkach - ciężkie, wrzód okładzinowych) nie obejmowało całą ilość zmian morfologicznych w jelit ściany jelit. Ponadto morfologiczny cecha nie zawsze służyć choroby pokazatelem'tyazhesti. Tylko w najbardziej nasilone i nieodwracalnych postaci zapalenia jelita grubego( amoebic, gruźlica, czerwonka) mamy do czynienia z głębokimi zmianami wszystkich warstw rury jelita aż do penetracji i perforowane wrzody, przetoki, zwężenia, retikuloza, granulki, nowotwór infiltracji.

w ostrych i podostrych większości procesów wspólne typowe zmiany przeciwzapalne( obrzęk, zaczerwienienia, zwiększone wydzielanie śluzu, światło wrażliwości i krwawienia).Zapalne wysięk może zawierać leukocyty, komórki plazmatyczne, erytrocyty, złuszczone komórki nabłonkowe rozpuszczalnego białka. W warunkach klinicznych, zmiany te zapalne wykrywa rektoskopicheskih badawcze, a częściowo według rentgenowskiego topografii. W procesach przewlekłe

głębokich zmian patologicznych( sztywność ściany klej szew, stenoza i pętli jelitowej odkształcania) są ustalane w czasie trwania głównie radiologicznie. Sposoby te pozwalają na rozpoznanie in vivo, razem z fizycznym zbadaniu jamy brzusznej i śladowe dynamikę zmian anatomicznych, częściowo odwracalne leczenia.

autopsji dane sugerują również szeroką gamę zmian morfologicznych ściany jelit z jelita grubego. Krajanie proces w niektórych przypadkach występuje rozproszony w postaci „n en zagrożone i że” rozprzestrzenia się często na jelita cienkiego. W innych przypadkach, to jest sposób F ogniskowej charakter, zlokalizowanych w pewnych obszarach rury jelit. Szczególne topografia znamienny naciekający gruźlicy postaci wrzodów jelit swoim ulubionym umiejscowione w jelicie ślepym z naciekaniem guza i serowaciejącego rozkładu.zapalenie jelita krętego regionalny pokazuje podobne zmiany morfologiczne brutto w jelicie krętym, ale bez udziału czynnika bakteryjna.

GIST orfologi zapalenie okrężnicy, że odznacza się dużą różnorodność wariantów cytologicznych, obfitość( proliferacja limfocytów, plazmotsitarnyh, siateczkowo-Elements retikulocytozą rodzaju).Różne dotkniętymi poszczególne warstwy ściany jelita z przerosłych i polypous zmian pełnego zaniku, gdy jelita przekształca się cienkościennej rurki z niemal całkowitym zniknięciu wszystkich komórek śródmiąższowych, analogicznie zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka. W przeciwieństwie do choroby żołądka, przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, gdy procesy zapalne naprzemienny lub w połączeniu ze zdegenerowanej przegrupowania nabłonka. Kiedy zapalenie jelita grubego jest zdominowany przez zmiany zapalne. Jest jednak zauważyć, że w niektórych przypadkach nie jest dramatyczne różnice między dystrofii klinicznej i anatomiczne charakter procesu, podczas przerzedzania zamiast oczekiwanego wykrytego przerostu ściany jelita, obrzęk błon fałd.

podstawowe formy anatomiczne zapalenia jelit( nieżytowe, pęcherzykowym diphtheritic i martwicze) nie wyczerpują wszystkich różnorodnych zmian morfologicznych w ścianie jelita. Gruźlicy charakterystycznym dla serowy rozpadu granulatu amebiaza-forma( „ameba”) z możliwością złośliwości, nie jest charakterystyczne dla czerwonki bakteryjnej.

procesy wrzodowych w przewodzie pokarmowym często odzwierciedlają specyficzną etiologię choroby. Zatem, wrzody czerwonka, pełzakowica, gruźlicy, Chlamydia i nowotwór, ileite regionalnym i wrzodziejące zapalenie jelita grubego są charakterystyczne morfologiczne odcisk etiologicznego czynnika. Ale są niecharakterystyczne zmiany związane żadnych przewlekłych procesów zapalnych.

trzy morfologiczne w etapie opisanym czerwonka bakteryjna: nieżytów-diphtheritic, wrzody trawienne i regeneracyjnych. Podobnie jak w przypadku wszystkich procesów anatomicznych w jelicie, zwłaszcza zmiany wrzodziejące mają wielkie znaczenie zmian w obwodowym autonomicznego układu nerwowego. Nie ma wątpliwości, że pokonanie nerwu i sploty( auerbahovskogo Meissner słoneczna aorty) prowadzi się nie tylko w postaci wrzodziejącym, ale również we wszystkich innych poważnych chorób jelit, ewentualnie w dyspepsji, dyskinezy i anatomiczne anomalie, takie jak rozszerzenie okrężnicy i dolihosigmoyw których występują denervirovennye części dystalnej jelita grubego, wyjaśniając zaburzeń ruchowych w rozszerzaniu pętli jelitowej.

Zaburzenia

obwodowego układu nerwowego jest najlepiej wyjaśnione troficznych, naczyniowych i ruchowych we wszystkich formach zapalenia okrężnicy i służyć jako połączenie między chorób czynnościowych i organicznych.

są ważnymi naczyń limfatycznych i węzłów krezki, powodując poważne zaburzenia wchłaniania tłuszczu. Dotyczy to różnych form krezkowych węzłów chłonnych( TB i in.), Tak zwany lipodystrofia jelit( choroba Whipple'a), regionalne zapalenie jelit( choroba Crohna), celiakia( choroba Herter) i inne.