Objawy gorączki krwotocznej
6 patogenów grupy arbowirusów rozproszonego stawonogów 4 Togaviridae 3 i reprezentatywne Bunyaviridae grupy flavovirusov.
Patogeny GL najczęściej wnikają do organizmu ludzkiego przez przewoźników( komary, komary, roztocza), ale w niektórych przypadkach zakażenie może nastąpić przez kontakt z zakażonymi zwierzętami, ich odchody, chorych ludzi( gorączka HFRS, Rift, Ebola i innych.).Rozpowszechnienie GL ogranicza się do pewnych regionów, w których istnieją korzystne warunki dla przetrwania wirusów. Tak więc naturalne centra KGL istnieją na Krymie, w regionie Rostów, w Astrachaniu;Omsk GL znajduje się w niektórych obszarach Omsk, Nowosybirsk, regiony choroby Kyasanur leśnej - w stanie Mysore w Indiach.
Dla GL przede wszystkim charakteryzuje się zwiększonym krwawieniem. W tym przypadku początek choroby może być ostry lub stopniowy. Często obsheinfektsionnaya objawy, utrzymujące się w ciągu około 3 dni, jest zastąpiony przez krótki okres remisji przez kilka godzin, po czym następuje nagłe szybkie zużycia. Wśród przypadków klinicznych tym czasie najistotniejsze są typowe skłonność do krwawień
, zwłaszcza skóry krwotok, krwawienie z nosa, krwawiące dziąsła, krwotoczne zapalenie spojówek;typowe wewnętrzne krwawienie, objawiające się krwawymi wymiotami, meleną, krwiomoczem, krwotokiem.
Inną cechą GL jest częstym zjawiskiem u pacjentów z zespołem sercowo-naczyniowych, ostrych zaburzeń napięcia naczyń, do rozwoju wstrząs i zapaść - odwracalnym lub nieodwracalnym. GL Wśród innych objawów może mieć miejsce odwodnienie, mocznicę, śpiączkę wątroby, hemolizy, żółtaczka, uszkodzenia układu nerwowego, wtórne zakażenia bakteryjne. W tym samym czasie dla każdego z GL można zidentyfikować pewną specyficzność narządową.Tak więc, na żółta febra charakteryzuje się uszkodzeniem wątroby i żółtaczka dengi - stawów, mięśni i ścięgien, gorączki Marburg - rozwój biegunkę, gorączkę krwotoczną z zespołem nerkowym -. . choroby nerek, itp
częstość GL osoba może być sporadyczne lub epidemiapostać.Wśród wszystkich znanych form klinicznych największe znaczenie dla Rosji mają gorączkę krwotoczną z zespołem nerkowym, Krymski i Omska gorączka krwotoczna.
gorączka krwotoczna nerek( z zespołem HFRS) - ostre wirusowe choroby zakaźnej chorobotwórczych przyrodzie, uszkodzenie układowy charakteryzuje małych naczyniach( tętnicach i żyłach), skazę krwotoczną, zaburzeń hemodynamicznych i choroby nerek z rozwojem ostrej niewydolności nerek( ARF).Etiologia
.Aktywatory HFRS są arbowirusów( wirusy Hanta) - Hantaan, Puumula, Seui, Dobrawy. Najcięższy przebieg jest charakterystyczny dla wirusa Hantaan, który rozprzestrzenia się na Dalekim Wschodzie Rosji. Wirus Dobrava, znaleziony w Europie Południowo-Wschodniej, jest genetycznie zbliżony do Hantaan, a także powoduje ciężkie postacie choroby. Wirus
Puumula powoduje więcej chorób płuc o nazwie „epidemia nefropatia”, rozprowadzanych głównie w niektórych krajach skandynawskich.1993 nastąpił wybuch wirusa zespołu Hunt płuc z dużą śmiertelność( 50%) 4 stanów. Choroba została wywołana przez Sin Nombre - nowy serotyp wirusów łownych. Następnie w USA i Ameryce Południowej zidentyfikowano wiele innych podobnych wirusów.
Epidemiologia. Po raz pierwszy obraz kliniczny HFRS został opisany na początku lat 30-tych.na Dalekim Wschodzie. Później jego wybuchy stwierdzono w obwodzie kaliningradzkim, tulańskim, moskiewskim i na Uralu.
zbiornika i Hanta transmisji źródła wirusy różnych gatunków gryzoni( myszy polowych i leśnych, szczury), w którym zakażenie jest przenoszone w poziomie i w pionie.
gryzoni ludzkiej transmisji wirusa odbywa metody GLGPS zasysającą odżywcze i kontaktowych. W tym przypadku ścieżka pyłu powietrznego jest uważana za główną.Ścieżka pokarmowa infekcji jest spowodowana spożywaniem pokarmów zanieczyszczonych kałem gryzoni.
Szczytowa częstość jest ściśle związana z infekcją i liczbą gryzoni. Mogą występować zarówno epidemiczne ogniska choroby, jak i sporadyczne przypadki.
Ill HFRS ludzie przeważnie młodych i w średnim wieku, wykorzystywane w pracach rolniczych. Opisano epidemie wśród dzieci.
Patogeneza. Wirus HFRS penetrujący śródbłonek naczyń powoduje jego uszkodzenie. Jednocześnie przydzielane są substancje biologicznie czynne, które ostro zmieniają przepuszczalność naczyń i promują uwalnianie płynnej części krwi poza łożysko naczyniowe. Rozwój niedoboru objętości krążącego osocza towarzyszy obniżeniu poziomu ciśnienia krwi i rozwojowi wstrząsu hipowolemicznego. Uszkodzenie śródbłonka prowadzi do aktywacji czynnika Hageman i działania układu krzepnięcia krwi, tworzenie DIC, co pogarsza w zaburzeniach liorgannye u pacjentów z HFRS.
Patomorfologia. Patologiczne zmiany cechuje wyraźne uszkodzenia naczyń krwionośnych - w ścianie tętnicy-ol, kapilar i żyłki opracowane specjalnie ogniskowej dystroficznych, obrzęku i destruktywne zmiany necrobiotic. W tym przypadku wyraźne zmiany zapalne( zapalenie naczyń) w nich są nieobecne.
Naczyniowemu uszkodzeniu towarzyszy zwiększona przepuszczalność naczyń krwotocznych, krwotoki i zaburzenia krążenia w różnych narządach. Najbardziej widoczne zmiany patomorfologiczne występują w nerkach, przysadkach i nadnerczach, w prawym przedsionku i OUN.
Podczas autopsji nerki są powiększone, mają zwiotczałą konsystencję.Na skrawku znajduje się ostra granica między warstwą jasną korową a jaskrawoczerwoną, wypełnioną krwią substancją mózgową.W badaniu mikroskopowym zmiany morfologiczne są uważane za ostre cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek.
Wraz ze zmianami w nerkach uzasadnionego zaburzenia ofiar zidentyfikowanych przedniego płata przysadki( posterior prawie nie cierpi), chociaż w niektórych przypadkach oznaczonych martwicy i krwotok w obu płatach przysadki. Ponadto
zmiany przysadki stwierdzono w nadnerczach, tarczycy, trzustki Urządzenie wyspowe CNS, mięśnia sercowego, płuc, zaburzenia żołądkowo-jelitowe oddechowych.
Klasyfikacja. W codziennej praktyce można zastosować klasyfikację HLPS zaproponowaną przez Z.V.Sirotina i V.F.Uchaikin( 1998)
Klasyfikacja HFRS dzieci
Przykład diagnozy powikłania
: ostra niewydolność nerek, zapalenie prawostronnej polysegmental NAM II stopnia. Klinika
. Okres inkubacji HFRS wynosi średnio od 2 do 4 tygodni.
Choroba zaczyna się ostro i towarzyszy jej gorączka, dreszcze, ból głowy, wyraźna ogólna słabość, ból całego ciała. Występują dolegliwości wzrokowe( "mgła" przed oczami), bóle brzucha, szczególnie w dolnej części pleców, nudności, bolesne czkawki, wymioty. Pacjenci mogą zauważyć spadek oddawania moczu.
Wygląd pacjentów charakteryzuje się obrzękiem, przekrwieniem twarzy, zapaleniem twardówki, zapaleniem spojówek.
Po trzecim dniu, rzadziej od początku choroby, mogą powodować błędne ściśle liniowe lub punktowe krwotoczny wysypki skórne powierzchnie boczne sutka wewnętrznych powierzchni ramion w podobojczykowej i obszarów nadobojczykowe. Mogą występować krwawienia z nosa, krwotok w miejscu wstrzyknięcia, w twardówce.
W przypadku wylewu krwi do mózgu, nadnercza giną.Układ sercowo-naczyniowy
pośród choroby obserwowano bradykardię, arytmia komorowa, migotanie przedsionków, niekiedy obniżenie ciśnienia krwi, aż do rozpadu lub wstrząsu hipowolemicznego. Rozwój
ogranicznik towarzyszy wzrost poziomów mocznika, Crea-tinina KHS krwi zmiany kierunku mleczanowej, niedoboru sodu we krwi, zwiększenie zawartości Mg w surowicy krwi. W tym samym czasie zawartość potasu pozostaje normalna lub nieznacznie zwiększona.
Pod koniec drugiego tygodnia choroby skąpomocz zastąpiono wielomoczem. Wraz ze zmianą poziomu diurezy poprawia się stan pacjentów. Znika przekrwienie skóry, krwawienie z małych kropelek na skórze, krwotoki w tkance podskórnej rozpuszczają się, wzrasta ciśnienie krwi, bradykardia znika. Z powodu utraty płynu i zwiększonego katabolizmu zmniejsza się masa ciała. Ponadto nekorrigiruemye utratę sodu i potasu w moczu może objawiać wspólnego, osłabienie mięśni, nudności, bóle brzucha, skurcze mięśni, parestezje, tachykardia i niedociśnienie.
Okres rekonwalescencji rozpoczyna się od wyraźnej poprawy ogólnego stanu pacjentów, któremu towarzyszy zniknięcie azotemii. Odzyskiwanie funkcji nerek występuje w ciągu 1-3 miesięcy, a czasem znacznie dłużej. W ciągu roku od choroby u rekonwalescentów mogą być objawy syndromu asteniczny, bóle głowy, utrata pamięci, zaburzenia naczyniowe, ujawnił ogniskowe objawy neurologiczne.
zmiany w morfologii krwi w czasie pierwszych dni od choroby charakteryzującej leukopenia, leukocytoza mniej wygląd komórek osocza, których obecność ma istotnej wartości diagnostycznej.
w osadzie moczu wykazało niewielką ilość świeżego lub wyługowanych czerwonych ciałek krwi, niektóre białka i nerkowych komórek nabłonkowych.
W ciężkich postaciach zakażenia w ostrym okresie stężenie mocznika i kreatyniny we krwi może wzrosnąć.
progresja procesu patologicznego towarzyszy leukocytoza krwi z przesunięciem w lewo, aby przebić mniej młodych form i mielocytów. Zwiększona zawartość komórek plazmatycznych pozostaje.
moczu wzmacniany krwiomocz cylindruria wielu komórkach nabłonka nerek, oznaczony umiarkowany białkomocz. U niektórych pacjentów ubytek białka w moczu może być znaczny. W tym przypadku kłaczkowata fibryna znajduje się w moczu, co czasem powoduje kolkę nerkową.
okres rekonwalescencji charakteryzuje się spadkiem poziomów mocznika i kreatyniny normalizacji leukocytów, erytrocyty i hemoglobina w krwi obwodowej, stopniowe zanikanie patologicznych zmian w moczu.
Diagnostyka różnicowa .Obecność gorączkę krwotoczną w zespół HFRS wymaga wyłączenia z chorobami zakaźnymi, takimi jak: algorytmu
diagnostyce różnicowej chorób wraz z zespołem „diagnozy krwotoczny wysypki»
Laboratory. Obecnie odszyfrować etiologię w HFRS za pomocą immunofluorescencji( IFA).Do diagnozy stosuje się sparowane surowice w odstępach 5-7 dni. W tym przypadku wzrost miana przeciwciał przeciwwirusowych o 4 lub więcej razy umożliwia rozpoznanie HFRS.Z odpowiednim klinik pewnej wartości diagnostycznej i może mieć wysokie początkowe miano, jako swoiste przeciwciała pojawiać się już po 3-4 dniach od wystąpienia.
pomocą molekularnego klonowania i ekspresji białek wirusowych Hunt tworzony jest nowy system diagnostyczny - zestawy EL1SA i IgG i IgM ELISA przy użyciu zrekombinowanych antygenów, co pozwala w bardzo krótkim czasie wcześniej i identyfikacji wirusa podtypu. Leczenie pacjentów
HFRS wykonywane tylko w szpitalu oraz:
W Anandin, swoistej immunoglobuliny, osocze hiperimmunizowaną, preparaty interferonu i ich induktorów( Amiksin itp.) Mogą być stosowane jako leczenie przyczynowe.
centralne znaczenie patogenetyczne terapii skojarzonej w celu zwalczania zatrucie krwotoczny objawy( tab. 10.2).Kiedy to leczenie jest najbardziej skuteczne w multidyscyplinarnym szpitali, zapewnianie nie tylko specjalistycznej opieki nefrologii, ale również do reanimacji.
Ze względu na zagrożenie wystąpienia poważnych powikłań( upadek, krwawienia, rozdarcia lub pęknięcia kory nerek) środki Leczenie powinno być rozpoczęte przedszpitalnym i transportu pacjentów do szpitala powinny być tak łagodny.
Ważnym miejscem w leczeniu pacjentów z HFRS jest dietoterapia, polegająca na wyznaczaniu łatwo trawionych pokarmów zawierających wszystkie niezbędne składniki. Limit białka wytwarzanego z wyraźną azotemią.
do zwalczania wymiotów mogą być wykorzystywane przez podskórną iniekcję 2,5% roztworu chlorpromazyna 2,5% roztworu Pipolphenum sodu, 0,1% roztworu atropiny, droperidol w dawkach wiekowych.
przypadku ekspresji w początkowym okresie choroby nadkrzepliwości heparyny dożylnie pod kontrolą hemostazy. Należy pamiętać, że niekontrolowane podawanie tego leku w HFRS może nasilić objawy skazy krwotocznej. W fazie "koagulopatii konsumpcyjnej" stosuje się mrożone osocze. Pozytywny wpływ na leczenie ma przerywana selektywna plazmafereza.
Leczenie zapalenia stawów u większości pacjentów jest zachowawcze, ze ścisłą kontrolą metabolizmu wody i elektrolitów oraz CBS.
TACTICS kompleksowej terapii HFRS
odniesieniu do pobudzenia diurezy, wysokie dawki diuretyków ma zgodności. Niektórzy autorzy twierdzą, że u pacjentów z ciężką niewydolnością tkanki cewkowo uszkodzeń, ich skłonność do spontanicznych łzy i łzy wykorzystania kory leków moczopędnych może prowadzić do negatywnych konsekwencji.
Aktywne taktyki są wymagane tylko w ciężkich przypadkach, w których istnieje największe niebezpieczeństwo przekroczenia odpowiedniej terapii. Wygląd i kolej oligouricheskogo okresów poliuricheskogo spontanicznych przerwą i łzy kory nerek jest wskazaniem do ich operacji. Podstawą warunki ogranicznik
komponentu w klinikach HFRS i zmniejszenie nerek zdolność wydalniczy nawet tak małej ilości nadmiaru i dawek leków może powodować zaburzenia jatrogennych niezwiązane samej choroby.
Wyniki. Większość pacjentów całkowicie powraca do zdrowia. Wiarygodne przypadki nawracających chorób nie są opisane.
Śmiertelność z powodu tej choroby jest najwyższa w krajach azjatyckich, gdzie infekcja jest spowodowana wirusem Hantaan. Obecnie w regionie Amur zmniejszyła się z 10-15 do 7-8%.W europejskich regionach Rosji, gdzie HFRS jest mniej dotkliwy, śmiertelność waha się od 0,1 do 1%.
główne przyczyny zgonów z powodu tej choroby są:
większość zgonów z powodu tych przyczyn występować we wczesnych stadiach, nie później niż w ciągu 10-12 dni choroby, a ponieważ występują one na tle ostrej niewydolności nerek, służył jako podstawa do przydzielenia przyczynę śmierci pacjentów z HFRS i mocznicy.
Ponadto u niektórych pacjentów z odzysku mogą występować jako następstwo przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, nadciśnienie gąbczastej. Częstotliwość i ciężkość pozostałych zdarzeń zależy od intensywności HFRS.
Badanie kliniczne. Obserwacja kliniczna obejmuje monitorowanie przywrócenia czynności nerek, OUN i innych narządów wewnętrznych dotkniętych ostrym okresem. Obserwację powinien przeprowadzić pediatra i nefrolog.
kompleks badanie powinno obejmować, ale dane kliniczne, krwi i moczu, bakteriologiczne kultury moczu, określenie utajonego metodą leukocyturię Nechyporenko, obliczenie dziennej ilości moczu. Zwłaszcza z USA nerek i renoradiografiyu, z których możliwe jest uzyskanie cennych informacji o stanie nerki.
Pierwsze badanie przeprowadza się miesiąc po wypisaniu ze szpitala. Następnie osoby, które przeniosły łatwą postać choroby, są badane co 3 miesiące, a pod nieobecność patologii - raz w roku. Rekonwalescencję umiarkowanych i ciężkich postaci HFRS odwiedza lekarz raz w miesiącu, a przy braku odchyleń - 2 razy w roku.
Kontrola kontrolna kończy się po 3 latach w przypadku braku naruszeń nerek i innych narządów.
Zapobieganie. Specyficzna profilaktyka polega na zastosowaniu szczepionki przeciw różnych serotypów wirusa Hantaan i szczepień odpowiednich grup ludności. Doświadczenie w tej profilaktyce chorób zostało zgromadzone w Korei Południowej, Korei Północnej i Chinach.
niespecyficzne profilaktyki jest zapobieganie kontaktu między ludźmi i gryzoniami, rygorystycznych środków higieny osobistej, sanitarnych i wychowawczej wśród ludności zamieszkującej obszary dystrybucji HFRS.
krymskiej gorączki krwotocznej( CCHF) - naturalna ogniskowa arbowirus transmitowane kleszcze i choroby towarzyszy gorączka, silne objawy zatrucia, zespół krwotoczny.
Etiologia. sprawczym CHF jest wirusem zawierającym RNA, która jest odporna na działanie niskich temperatur, suszenie( przechowywać przez 2 lata), ale gwałtownie zabijane przez wrzenia. Zwiększoną chorobotwórczość wirusa obserwuje się po przejściu przez ludzkie ciało.
Epidemiologia. Głównym rezerwuarem i źródłem infekcji są zwierzęta( bydło, zające itp.) Oraz ptaki, z których są zakażone i zarażone pasożytującymi kleszczami. Przeniesienie wirusa na ludzi następuje z ugryzieniem kleszcza. Od człowieka do człowieka choroba nie jest przenoszona. W tym samym czasie zakażenia szpitalne i rodzinne są możliwe w kontakcie z krwią pacjenta. W związku z tym w okresie krwawienia pacjenci stanowią szczególne zagrożenie dla innych.
KGL ma naturalny charakter, częściej sporadycznie, z sezonowym wzrostem w ciepłym sezonie.
naturalne ogniska zakażenia występują w zachodniej części Półwyspu Krymskiego, regionu Rostov, Astrachania. Pojawienie się infekcji jest zwykle poprzedzone pracą rolniczą w terenie i kleszczami.
Bez względu na wiek, osoba jest bardzo podatna na CHF.Śmiertelność w tej chorobie waha się od 8 do 50%.
Patogeneza. w patogenezie prowadzi wartości KGL zmiany ma ściany drobnych naczyń krwionośnych wątroby, nerek, skóry, CNS, wraz ze wzrostem ich przepuszczalności.
Wirus wnika do organizmu ludzkiego, gdy ugryzie zainfekowany tykot. Rozwój wiremii zbiega się z toksyczno-toksycznymi przejawami początkowego okresu. Wirus ma vasotropic, co stwarza warunki do zwiększenia przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych, zaburzenia krzepnięcia, rozwoju DIC.Ponadto rozwój zespołu krwotocznego pomaga hamować wzrost komórek szpiku kostnego i zaburzoną czynność wątroby.
Patomorfologia. Sekcja Na są liczne krwotoki w błonie śluzowej żołądka, jelit, płuc, skóry, spojówek.
morfologiczne badanie pacjentów wykazały oznaki edematous-destrukcyjnej kapillyarita z ciężkim uogólnionym zapaleniem surowiczy-krwotocznego, rozległych zmian degeneracyjnych, ogniskową martwicę.Klasyfikacja
. ogólnie przyjętych klasyfikacji KGL do tej pory nie istnieje, więc po dokonaniu diagnozy, można użyć klasyfikacji opiera się na zasadach zaproponowanych przez AAKoltypin i wzmocniony przez E.V.Leshchinskaya( 1967)
Klasyfikacja CHF u dzieci
klinice. Okres inkubacji trwa od 2 do 14 dni i średnio wynosi 3-6 dni. Dla
CHF charakterystycznie szybkim początku towarzyszy gorączka, zespół krwotoczny, który jest nieobecny w zaledwie 7 do 9% pacjentów. Temperatura ciała od pierwszych godzin choroby wzrasta do 39-40 ° C i towarzyszą jej dreszcze.
trwania gorączki okres 7-9 dni, krzywa temperatury ma dwa maksima z „wstawianie” th na 3-5 dni. Klinicznie izolowany okres predgemorragichesky, okres rekonwalescencji i krwotocznych przejawów.
Typowy okres predgemorragicheskogo są skargi na bóle głowy, bóle stawów i mięśni, nawracające wymioty, ból w dolnej części pleców i brzucha. Rzadsze oznaki zawroty głowy, pragnienie, suchość w ustach, delirium, zaburzenia świadomości, bóle mięśni łydki.
Obiektywne badanie zauważyć zaczerwienienie twarzy, szyi, górnej części klatki piersiowej, błony śluzowej jamy ustnej i gardła, spojówek. Od strony układu sercowo-naczyniowego występuje spadek ciśnienia krwi, względna bradykardia. Czas trwania tego okresu wynosi od kilku godzin do 6-8 dni. Gdy temperatura ciała
zespół krwotoczny zmniejsza się( „nacięcie” krzywej temperatury), ogólny stan pacjentów pogarsza się bardzo szybko z powodu rozpoczęciem krwawienia. Jednocześnie skóra wydaje wybroczynowa lub większą krwotocznej często skąpe, wysypkę, która nie wystaje ponad powierzchnię skóry, ma ciemny kolor wiśniowy. Objawy "opaski zaciskowej" i "szczypania" są pozytywne. Wykwit zlokalizowane w pasa ramion na plecach, udach, trzymane 5-8 dni, a następnie zanika i znika. Możliwe jest krwawienie z nosa, dziąseł, gardła, żołądka, jelit, płuc, macicy. U wielu pacjentów krwawienie występuje jednocześnie z kilku narządów. W twardówce, spojówce, miejscu wstrzyknięcia występują krwotoki. Równolegle z zespołem krwotocznym rośnie letarg, senność, bezdźwięczne tonów serca, przyspiesza wymioty, możliwą utratę przytomności. Bradykardię zastępuje tachykardia, która wskazuje na ciężki przebieg choroby, obniżenie ciśnienia krwi. Niektórzy pacjenci mają uporczywe wzdęcia. Najbardziej niebezpieczne dla życia obfite krwawienie z przewodu pokarmowego wraz z rozwojem wstrząsu hipowolemicznego i zapaści. Zespół krwotoczny narasta gwałtownie, trwa nie dłużej niż tydzień, nie ma nawrotów.
Przez choroby można obserwować łagodny wątroby, łagodne zażółcenie skóry. Krzesło jest często zatrzymywane. Ostra niewydolność nerek nie jest trwałym objawem niewydolności serca, ale u niektórych pacjentów można rejestrować skąpomocz i przekrwienie. Klęska centralnego układu nerwowego przejawia się sennością, delirium, postępującym zaciemnieniem świadomości.
Generalnie analiza leukopenia krwi występuje z przesunięciem w lewo, aż młodych form leukocytów, trombocytopenia, spadku poziomu protrombiny. Część pacjentów zwiększa aktywność aminotransferaz, występuje albuminuria i krwiomocz. Wśród
powoduje niekorzystny efekt w CHF należy przeznaczyć załamania, obrzęk płuc i mózgu, nerek i niewydolności wątroby, krwotoku mózgu, gruczołach nadnercza.
Okres rekonwalescencji charakteryzuje się obniżeniem temperatury ciała i ustaniem krwawienia. Ogólny stan pacjentów stopniowo się poprawia. Długotrwałe niedociśnienie tętnicze, zespół zwężenia astenowo-nerwowego, normalny skład krwi obwodowej jest powoli przywracany. Część dzieci może mieć ubytek słuchu, upośledzenie pamięci. Całkowite wyleczenie następuje w 3-4 tygodniu choroby, czasem później.
Diagnostyka laboratoryjna. Wstępna diagnoza opiera się na danych epidemiologicznych historii, objawów klinicznych charakterystycznych( szybki początek, gorączka, krwotoczne manifestacje), zmiany w ogólnej analizy krwi( leukopenia, trombocytopenia).
potwierdzić ostateczna diagnoza jest możliwa poprzez wyizolowanie wirusa z krwi pacjentów zakażonych śródmózgowych białych myszy. Dla diagnoza serologiczne mogą być wykorzystane DGC Ryga, RIF zestaw dynamiki, PCR
program badań laboratoryjnych pacjenta CCHF diagnostyce różnicowej
.Biorąc pod uwagę zespół krwotoczny, diagnozę różnicową z CHF wykonuje się zarówno z chorobami zakaźnymi, jak i niezakaźnymi. Wśród pierwszej
wymagają wyjątki:
Ponadto, należy pamiętać, że znaki DIC może towarzyszyć wielu chorób zakaźnych, które występują w ciężkich lub bardzo ciężkich postaciach. W odniesieniu do chorób niezakaźnych należy wykluczyć następujące: Leczenie
. W przypadku podejrzenia o CHF pacjenci są objęci obowiązkową hospitalizacją i leczeniem w szpitalu. Pacjenci z ciężkimi postaciami choroby powinni przebywać w oddziałach intensywnej terapii lub na oddziałach intensywnej terapii.
Rybawiryna, preparaty interferonowe lub induktory mogą być stosowane jako czynniki eti-tropowe.
patogenetyczne leczenie powinno być ukierunkowane na eliminację toksyn z organizmu, zwalczanie DIC, zaburzeń metabolicznych, układu oddechowego i niewydolności krążenia. Leczenie obejmuje podawanie detoksykacji
glyukozosolevyh rozwiązania preparatami potasu, kwas askorbinowy, 5-10% roztworu albuminy. Jako środki hemostatycznych wspomagających odciążenie syndromu krwotocznej, wyznacza się 10% roztwór glukonianu wapnia;Dodano 5% roztwór kwasu askorbinowego, mrożone osocze( czynniki krzepnięcia krwi oprócz płytek krwi), krioprecypitat( czynnik krzepnięcia 8th fibrynogen).Objętość wlewu, dawka i mnogość wprowadzenia terapii patogenetycznej zależy od postaci choroby. Tak więc dorośli z ciężkimi postaciami wylewają 600-800 ml osocza, powtarzając wstrzyknięcia co 6-8 godzin w połowie dawki. Krioprecypitat podaje się do 10 razy dziennie w pojedynczej dawce 25 ml. Krwawieniem żołądkowo-jelitowym, gdy wyznacza androkson( adozon) 1-4 ml domięśniowo lub dożylnie 3 razy dziennie, Dicynonum. Ciężką małopłytkowość jest wskazaniem do stosowania płytek( kroplówka dożylna, terapeutyczna dawka 1 na 10 kg wagi ciała pacjenta na dzień).
Oprócz tych leków powszechnie stosowane inhibitory proteazy, środki przeciwhistaminowe, glikokortykosteroidy, antybiotyków o szerokim spektrum działania( jeśli jest to wskazane).
Leczenie powinno być w ramach codziennej kontroli krzepnięcia i liczby płytek krwi obwodowej dwa razy dziennie. Należy unikać nieuzasadnione procedur medycznych obejmujących traumatyzacji skóry i błon śluzowych, zwiększa zagrożenie wystąpienia krwawienia. W związku z tym zaleca się stosowanie cewnikowania głównych naczyń, aby zapewnić wprowadzenie leków.
TACTICS złożone leczenie CHF
Ekstrakt rekonwalescentów przeprowadzona w oparciu o kryteria kliniczne odzysku: Normalizacja odpornego temperatury krzepnięcia, liczby płytek krwi, bez powikłań.Średni wypływ następuje nie wcześniej niż 21 dni po wystąpieniu choroby.
Badanie kliniczne jest prowadzone przez lekarza z placówki poliklinicznej w ciągu roku z kwartalną obserwacją( 3, 6, 9, 12 miesięcy) z obowiązkowym monitorowaniem hemoglobiny. Rekonwalencje są uzyskiwane, jeśli to konieczne, adaptogenes pochodzenia roślinnego, witaminy, dieta, restrykcyjny reżim.
Zapobieganie KGL jest zwalczanie rekultywacji zwierząt domowych, stosowanie środków ochrony indywidualnej przeciwko ukąszeniom kleszcza. Ponadto opracowano szczepionkę i swoistą immunoglobulinę przeciwko CHF.