Niewydolność serca

studyjne Historia niewydolność serca kilka wieków i są jednymi z najczęstszych i bardzo ciężkich powikłań w chorobach układu sercowo-naczyniowego. Jednak do tej pory nie ma ogólnie przyjętej definicji CHF.

V X. Vasilenko, w artykule „brak krążenia krwi” w drugiej edycji Wielkiej Medical Encyclopedia podaje następującą definicję niewydolności krążenia - „niewydolność krążenia jest stanem chorobowym polegającym na niewydolność układu krążenia dostarczenia narządy i tkanki niezbędne do prawidłowego funkcjonowania ilości krwi”Należy zauważyć, że termin niewydolność krążenia, który stał się powszechny w naszym kraju, jest w rzeczywistości synonimem niewydolności serca. Jak traktować tę dolegliwość za pomocą środków ludowych, patrz tutaj.

E. Braunwald uważa, że ​​CHF można zdefiniować jako „stan patofizjologii, w którym zaburzenia serca powoduje niezdolność mięśnia do pompowania krwi w ilości niezbędnej do spełnienia wymagania metaboliczne tkanek, czy te potrzeby jest tylko w wyniku patologicznej wzrostu ciśnienia wypełniania jam serca".

ważne stanowisko, oglądane w definicji niewydolności serca, napędzanym FI Komarow i LI Olbinskaya jest to, że wraz z oczywistych form stanu patologicznego( niewyrównaną CHF) uznaje istnienie wcześnie, ukryte formy, gdy metaboliczne potrzeby organów i tkaneksam dostarczone przez uruchomienie mechanizmów kompensacyjnych( kompensowane CHF): „stan patologiczny, w którym układ sercowo-naczyniowy jest w stanie dostarczyć narządów i tkanek ilości krwi wymaganej dopojedynczo lub po przedstawieniu układu krążenia zwiększonych wymagań( fizyczne lub emocjonalne choroby współistniejące obciążenia)”ich normalne działanie.

Te autorytatywne międzynarodowe wytyczne dotyczące niewydolności serca wskazują, że aktualne i dokładne określenie niewydolność serca powinno być: „niewydolność serca - wielosystemowy zaburzenia w którym główny defekt funkcji serca powoduje szereg hemodynamicznych, nerwowej i hormonalnej adaptacyjnej reakcji mającej na celu utrzymanie krążenia wzgodnie z potrzebami ciała. Skrócenie oddechu w połączeniu z oznakami zatrzymania płynów lub bez niego jest najczęstszym objawem klinicznym niewydolności serca. Duszność nie odzwierciedla stopień powodując jej dysfunkcji lewej komory( LV), która jest najważniejszym wskaźnikiem prognostycznym. Wielu pacjentów z dysfunkcją LV nie ma objawów choroby, przynajmniej na początku choroby. Niewydolność serca jest stanem szybko postępującym z wyraźnie złym rokowaniem. "Ta definicja nie jest pozbawiona wad. Przede wszystkim chciałbym wyrazić wątpliwości co do jednoznacznych korzyści przewlekłej hiperaktywacji neurohumoralnej i zmian hemodynamicznych związanych z CHF.Niedoskonały hemodynamiczny i neurohumoralnej mechanizmy kompensacji zaburzeniami czynności serca enable „wspierać krążenie krwi zgodnie z zapotrzebowaniem organizmu”, tylko przez jakiś czas, po którym długoterminowy nadmierne neurohormonalna aktywacja zaczyna odgrywać negatywną rolę, powodując progresji dekompensacji krążenia. Na szczęście możliwości CHF nowoczesnej farmakoterapii( w szczególności neuro rozładunku serca) i kardiochirurgii doprowadziły do ​​tego, że ten postęp nie zawsze mają wysokie stawki.

W niedawno opublikowanym w zaleceniach amerykańskich do oceny i leczenia CHF u dorosłych ekspertów z American College of Cardiology( ACC) i American Heart Association( AAC) określenia CHF jako „złożonym zespołem klinicznym, które mogą być spowodowane przez jakiekolwiek choroby strukturalnej lub funkcjonalnej serca, zdolność inwazyjna komorowegonapełnij krwią lub wypędź. "Niewątpliwie, ważne jest to reprezentowane przez oznaczenie wskazanie podstawowych mechanizmów, które określają ostatecznie rozwojowi niewydolności serca( skurczowe i / lub dysfunkcji rozkurczowej mięśnia sercowego).Według EI Chazova, potrzebę przydzielenia warianty CHF w zależności od mechanizmów leżących u podstaw rozwoju dysfunkcji serca, nie jest podyktowane obliczeń teoretycznych i ambicji niektórych indywidualnych naukowców lub szkół klinicznych, a nawet chęć do łączenia chorych na charakter i zakres zmian patologicznych, apragnienie zbudowania najbardziej skutecznej, zróżnicowanej terapii i określenia prognozy choroby.

Autorzy

wszystkie powyższe definicje łączy CHF przyjrzeć się, jak ostatni krok( wynik powikłanie) wielu chorób, które wpływają na serce, to znaczy jako zespół, zamiast niezależnego formie chorobowej. Na początku XXI wieku. Czołowych rosyjskich specjalistów w niewydolności serca przedstawiła uzasadnioną pozycja na CHF nie tylko jako zespół objawów, co komplikuje przebieg choroby układu sercowo-naczyniowego, ale także jako samodzielna forma chorobową „choroby z charakterystycznych objawów złożonego( duszność, spadek aktywności fizycznej, obrzęki itd.), które są związane z niedostatecznym perfuzji narządów i tkanek w spoczynku lub podczas wysiłku, a często z retencją płynów. Główną przyczyną jest pogorszenie zdolności serca do napełniania i opróżniania z powodu uszkodzenia mięśnia sercowego, jak i brak równowagi obkurczających naczynia i rozszerzające naczynia systemów neurohormonalne ".

Tak więc możliwe jest, aby zgodzić się z autorem międzynarodowych wytycznych dla niewydolności serca „niewydolność serca jest określona na różne sposoby, ale żaden z proponowanych interpretacji nie jest zupełnie wystarczające.”

Zgodnie z krajowymi wytycznymi dotyczącymi diagnostyki i leczenia CHF, termin „niewydolność serca”( i „przewlekła niewydolność krążenia”) nie powinny być stosowane do standaryzacji terminologii. Wśród innych terminów w literaturze są następujące:

Nadal nie ma zgody co do klinicznej przydatności wszystkich tych definicji. Najwyraźniej nie ma zagrożenia szerokiego zastosowania w praktyce klinicznej dwóch ostatnich kadencji Rosji.

Tabela. Częstość występowania niewydolności serca( na 1000 osobo-lat) w różnych grupach wiekowych

Dziś jesteśmy świadkami wzrostu częstości występowania niewydolności serca, sytuację, która przypomina niezakaźnych epidemię.Osiągnięty w ostatnich dziesięcioleciach, spektakularne postępy w leczeniu najczęstszych chorób układu sercowo-naczyniowego( głównie ostre katastrof wieńcowe) były związane przede wszystkim bezpośrednich wyników farmakologicznych i chirurgicznych interwencji. Zatem istotne zmniejszenie śmiertelności w zawale mięśnia sercowego( MI), obserwowane w ciągu ostatnich trzech dekad w większości krajów uprzemysłowionych, nie towarzyszyła równoważne zmniejszenie całkowitej śmiertelności sercowo-naczyniowej. Ta paradoksalna sytuacja, określana jako "ironiczna porażka sukcesu", tłumaczy się wzrostem liczby osób cierpiących na CHF.

Istnieją trzy główne powody rosnącej częstości występowania przewlekłej niewydolności serca:

«paradoksalny” Sytuacja jest taka, że ​​lepiej leczymy pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego, tym większa liczba pacjentów przetrwać do wieku starszym.

W świetle najnowszych badań, N. N. Belenkov i in.ostrzegł, że „trzeba być przygotowanym na to, że w 10-20 lat co drugi lub trzeci pacjent po wizycie u kardiologa( lub terapeuty) opuści swój urząd z taką diagnozą.”Z definicji, CHF

podane ekspertów AAC ACC, a następnie ten „.... .. skomplikowany zespół kliniczny może być spowodowane przez zaburzenia krążenia strukturalnym lub funkcjonalnym. ..”.W najbardziej ogólnej formie główne przyczyny rozwoju CHF przedstawiono w tabeli.

Tabela.. Głównymi przyczynami CHF

oczywiście, nie jest to pełna lista przyczyn CHF, przedstawione w tabeli może być kontynuowane( zapalenie mięśnia sercowego, zawał mięśnia dystrofia, zwłaszcza u chorych z cukrzycą, nowotwór serca, itp) i szczegółowo( naruszeniarytm serca, przyczyny przewlekłego serca płucnego, leki kardiotoksyczne itp.).

W strukturze etiologicznej CHF dominuje IHD i nadciśnienie. Szereg badań epidemiologicznych przeprowadzonych w obu Amerykach pokazuje, że najczęstszą przyczyną CHF jest nadciśnienie tętnicze w połączeniu z IHD lub bez niej( Tabela).

Tabela. Etiologia niewydolności serca( %)

W Europie, przeciwnie, na pierwszym miejscu jest choroba niedokrwienna serca, a nie układowe nadciśnienie tętnicze( domowe kardiolodzy posty bliżej danymi europejskimi kolegami).

bezpośrednią przyczyną awarii niewyrównaną serca( niezależnie od nozologii bazowych zmiany chorobowe układu sercowo-naczyniowego) mogą być różne od warunków, od których wiele sami zwykle nie prowadzą do CHF.Identyfikacja bezpośredniej przyczyny CHF ma fundamentalne i niezwykle duże znaczenie, ponieważ jej szybka diagnoza i odpowiednia korekta często pozwalają na uratowanie życia pacjenta.

praktykujący lekarze często mogą wystąpić następujące sytuacje: zator tętnicy płucnej, zawału serca, zakażenia, niedokrwistość, nadczynność tarczycy, ciąża, zaburzenia rytmu serca( nawet prosty wzrost częstości akcji serca), zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia, nadciśnienie tętnicze, fizycznego, emocjonalnego, dietetycznych i innych( ww tym lekarskie) zewnętrzne naprężenia. Idąc dalej, w związku z tym, należy zauważyć, że rokowanie u pacjentów z niewydolnością serca, spust jest znany i wyeliminowane w jakikolwiek sposób( w tym aktywnego leczenia) jest bardziej korzystne niż u pacjentów, którzy nie udało się ustalić bezpośrednią przyczynę.

Znaczenie objawów klinicznych jest bardzo wysoka, ponieważ pozwalają one lekarz podejrzewać obecność pacjenta z CHF, a zatem organizować proces diagnostyczny z maksymalnym zaangażowaniem i konkretności, w celu potwierdzenia lub obalenia hipotezy diagnostyczne. Intensywny rozwój nauki i technologii przyczynił się do stworzenia i wdrożenia licznych informacyjnych narzędzi instrumentalnych i laboratoryjnych do badania pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego. Niemniej jednak, bezpośrednie badanie kliniczne pacjenta jest pierwszym etapem diagnozy. Niestety często zdarza się, że badanie kliniczne pacjenta zostało zastąpione przez jeden lub drugi test parakliniczny. A jeśli takie okrutne podejście jest praktykowane wystarczająco długo, może to doprowadzić do atrofii umiejętności lekarza w tak zwanej diagnostyce "nocnej".

Czasami wizytę u kardiologa lub lekarza wchodzi skarg pacjenta wskazujące na choroby układu sercowo-naczyniowego( na przykład ból w sercu, „przerwy” serca, ból głowy związany z podwyższonym ciśnieniem krwi), w którym wysokie prawdopodobieństwo CHF.Nozologiczne diagnostyki( w szczególności, choroby niedokrwiennej serca), w takim przypadku, gdy brak jest oczywiste przejawy niewydolności serca „pomaga” Diagnoza zespół wczesnym stadium niewydolności serca.

Objawy:

Duszność jak wspomniano powyżej, jest najbardziej „popularnych” odkrycie w CHF.(. 2 ed) w Wielkiej Medical Encyclopedia Savitsky daje następujące duszności rozdzielczości( dyspnoA;. Od greckiego dyspnoia - zadyszka, duszność) - „ciężki oddech, charakteryzujący się naruszenia jego częstotliwości, głębokości i rytmu towarzyszą nieprzyjemne odczucia w kompleksierodzaj zwężenia w klatce piersiowej, brak powietrza, który może dosięgnąć bolesnego poczucia uduszenia. "

bezdechu wdechowego postać( lub Jamesa Mackenzie, - „pragnienie Air”) u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca ma skomplikowane korzenie( wartość każdego czynnika w izolacji nie jest taka sama dla poszczególnych pacjentów i innych chorób układu sercowo-naczyniowego), i nadal istnieją nierozwiązane problemy w odniesieniu dojego geneza. Podobno oprócz powstawania duszności zastoju krwi „powyżej” osłabiony karta serca( LV) ze wzrostem ciśnienia w naczyniach włosowatych płuc, ze względu na tradycyjnie wytłumaczyć swoim wyglądem, mogą uczestniczyć, a inni nie do końca badanych czynników. W szczególności, odczucie duszności zależy od pojemności dyfuzyjnej płuc( duszność ostrzejszy, silniej wyrażone niedotlenienie), w reakcji z ośrodkowego układu nerwowego do zmiany krwi( hipoksemia, hiperkapnia, kwasica et al.), Stany obwodowym i oddechowych mięśni i wagicierpliwy. To przyczynia się do pojawienia się duszności gromadzenia płynu w opłucnej i jamy brzusznej, co komplikuje płuc wycieczek oddechowych. Ewentualnie również w samym sercu tego objawu jest zmniejszenie podatności płuc i wzrost ciśnienia doopłucnowa, co prowadzi do zwiększonej pracy mięśni oddechowych i muskulatury nośnej. Należy dodać, że u pacjentów z zatorami długotrwałe płuc rozwija ich stojącej( indurativny) rozsiane - brązowy uszczelniający( utwardzania) płuc.

Już omówiono wrażliwość, specyficzność i znaczenie prognostyczne duszności. Najważniejszą rzeczą do zapamiętania jest niska specyficzność tego objawu.

Naturalnie, w początkowym stadium CHF duszności w spoczynku nieobecnego i pojawia się tylko przy energicznym napięcia mięśniowego( wchodzenie po schodach lub pod górę, chodzenie szybko długodystansowych).Pacjenci poruszają się swobodnie po mieszkaniu i mogą zajmować dowolne stanowisko dogodne dla siebie. Z postępem niewydolności serca, duszność występuje nawet przy niskich obciążeniach( nawet jeśli rozmowa, po jedzeniu, podczas chodzenia po pokoju), a następnie - staje się trwałe. I wreszcie pacjent otrzymuje ulgę tylko w wymuszonym położeniu pionowym - stanie ortopedii. W tym przypadku duszność staje się dla pacjenta najpoważniejszym objawem choroby serca. W ciężkich postaciach niewydolności serca charakteryzujących rozwój bolesnej duszności w nocy( zob. Pod „orthopnea” i „astma sercowa”).Bardzo często pacjenci uniknąć sytuacji, po lewej stronie, a to prowadzi do przykrych doznań serca, zwykle nie może być dobrze wyjaśnione i wzmacniany przez duszność( zakładamy, że w takiej sytuacji pojawia się bliżej dopasowanie rozszerzonych źrenicach serce do powierzchni klatki piersiowej).Wielu pacjentów z CHF odczuwa ulgę pozostawiając przed otwartym oknem.

Wraz z rozwojem niedotlenienia centralnego układu nerwowego, w ciężkiej CHF, zwłaszcza w przypadku skomplikowanych z miażdżycą tętnic mózgowych, może następować okresowo Cheyne'a-Stokesa oddychania( Cheyne'a-Stokes).

orthopnoë ( orthopnoji od greckiego orthos -. «Bezpośredni» i rnoae - „oddycha”. - Wysoki stopień duszności z stymulowane( Half-pionowo lub siedzi) Stanowisko orthopnea pacjent jest nie tylko wysoce specyficzne objawem niewydolności serca, ale również na jego obiektywny znak, wykrywalne przy oglądaniupacjent. pacjenci z ciężką niewydolnością serca często siedzieć na krześle, na łóżku( jeśli wciąż mają moc do siedzenia), w dół nogi, pochylając się do przodu, opierając się na krześle, przysunął się do stołu lub półleżącej, padając na poduszkę( poduszki top jest tworzony przy użyciu wielu palenisko. Nis lub składany materac) Każda próba leżą daje im gwałtowny wzrost duszności czasami( w przypadku nieleczonych lub „opornym” CHF) ciężka duszność powoduje, że pacjent do przeprowadzenia przez cały czas. - Dzień i noc( tylko w ten sposób może on krótko zapomnieć snem) -siedzi. budzi się z poczuciem braku powietrza, jeśli głowa zsuwa się poduszki. Sleepless nights może trwać przez kilka tygodni, dopóki pacjent nie otrzyma ulgę w leczeniu CHF.Zjawisko to jest szczególnie charakterystyczne dla niepowodzenia lewego serca. Orthopnoë ponieważ pionowy przepływ krwi pacjenta występuje( osadzanie w żyłach dolnej części tułowia i kończyn) ze spadkiem powrotu krwi żylnej do prawego przedsionka, a więc krążeniu płucnym staje się mniej krwawy. Poprawy czynności układu oddechowego w pozycji pionowej pomaga stworzyć jak najlepsze warunki dla ruchu membrany, jak również pomocniczych mięśni oddechowych. Orthopnoë zwykle znika( lub staje się znacznie mniej nasilone) ze wzrostem prawokomorowej niewydolności serca wtórną do lewej komory.

serca astma ( z greckiego:. Astma - „Choking, ciężki oddech”) - ostro intensywniejszej zadławienia „serce” pacjenta. Atak ciężką dusznością kardiogennego, docierając do poziomu uduszenia, dowodów ostrej niewydolności serca lewej komory( najbardziej uderzające kliniczną manifestacją śródmiąższowego obrzęku płuc), które mogą rozwijać się w sytuacji braku istniejącej wcześniej niewydolności serca i być pierwszym objawem dysfunkcji serca. Niemniej jednak większość Kardiologii zauważyć wysoką dodatnią wartość predykcyjną dla rozpoznania astmy sercowej CHF.Astma sercowa może nastąpić w dowolnym momencie, ale najczęściej rozwija się w nocy w pozycji poziomej. W tej sytuacji nie jest krew depotu do krwioobiegu przechodzą tak zwanej ukryty obrzęk - płyn pozakomórkowy zgromadzone w ciągu dnia w tkankach większości dolnej połowy ciała ze względu na zwiększenie ciśnienia żylnego, i jest osłabienie funkcji oddechowych, zmniejszenie wymiany gazowej, zwiększone napięcie nerwu błędnegoi skurcz oskrzeli. Pacjent budzi się( jeśli przed mógł zasnąć) zwykle po koszmary z poczuciem duszności, ucisk w klatce piersiowej, lęk przed śmiercią, i zmuszony siedzieć w łóżku. On boi się poruszać, ręka trzyma się na łóżku, powolny lub szybki oddech( ruchy oddechowe wykonywane są sprawnie!), Często w tym samym czasie nie jest kaszel z odkrztuszaniem surowiczego. Jeżeli zwykła wdechu duszności u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca, może zostać zmniejszona, gdy pacjent przyjmuje położenie pionowe na krawędzi dna, pochyloną nogi, w przypadku ostrego lewokomorowa niewydolność serca wymawiane duszności i kaszel są często utrzymywane w tej pozycji. Główną przyczyną astmy serca rozbieżność pomiędzy dysfunkcji lewej komory i zadowalający „pompowanego” w funkcji prawej komory koła płuc z odruchową Kitaeva niezgodności. Jeśli aktywny leczenie choroby serca nie jest przeprowadzana, gdy rozpoczął, serca ataki astmy wydają się częściej powtarzać.Z osłabieniem kurczliwości prawej komory, łączącej niewydolność zastawki trójdzielnej( która spowodowała nazywają to „zawór bezpieczeństwa z serca”) oraz rozwój w dochodzeniu przewlekłego zastoju zmian morfologicznych w płucach, jak również rozsiane z gałęzi tętnicy płucnej, w której niewypłacalność odruch Kitaeva traci swoją wartość kliniczną, nawrót astmy sercowej jest zwykle zakończone lub ich częstotliwość zmniejszona. Wśród lekarzy jest błędne, że astma sercowa jest jednym z kryteriów IIB stadium CHF, natomiast w progresji niewydolności serca od IIA do IIB odcinki etap pilności duszności( ostra niewydolność serca!) Staje się mniejszy.

kaszel( tussis).Duszności u pacjentów z przewlekłą lewokomorowa niewydolność serca często towarzyszy( zwłaszcza w nocy), kaszel, suchy lub nieproduktywne trudnootdelyaemoy z śluzowej plwociny( u pacjentów z ostrą niewydolnością serca, lewej komory nie jest zwykle lepkości plwociny łatwo wyodrębnia się w postaci ciekłej, ciecz pianki).Kaszel( to odruch ACT) jest z uwagi na pęcznienie błony śluzowej „stagnacja” oskrzeli( zapalenie oskrzeli cyanotica) lub podrażnienie nerwu nawracających, zaawansowane lewym przedsionku. Przelewowe małych naczyń krwionośnych, płuc, może towarzyszyć diapedezę krwinek czerwonych, a nawet pojawienie się małych krwawień i krwiopluciem( krwi w plwocinie).Gdy taki plwociny mikroskopii poza erytrocyty można wykryć tak zwanych „komórkach” wad serca( hemosiderophages).

Zmęczenie, POPRAWA według badań, jest drugim po objawów duszności czułości niewydolności serca, który znajduje się u większości chorych, nawet z pierwszych wydarzeń CHF.Jednak w wielu podręcznikach dla lekarzy osłabienia lub zmęczenia u pacjentów z CHF poświęca niewiele uwagi jest niesprawiedliwe. Czasami nawet ten objaw nie należą do głównych skarg pacjentów z CHF, a do „ogólnego”( wraz z pocenie się, zawroty głowy, drażliwość).Dokładne dane dotyczące specyfiki objawów omówiono tam, ale, jak widać, nie jest wielka, jak można zaobserwować w wielu innych chorób. Podobnie jak w przypadku duszności patofizjologii szybkiego zmęczenia, nie ma trywialnego wyjaśnienia. Należy zauważyć, że duszność z powodu zatoru w krążeniu płucnym, jest często wczesnym objawem rozkurczowej niewydolności serca, i zmęczenie, co jest związane z zaburzeniami dopływu krwi do mięśni szkieletowych, najczęściej ze skurczową niewydolnością serca. Pomimo faktu, że tradycyjnie, zaburzenia czynności serca jest dany centralne miejsce w rozwoju niewydolności serca, w ostatnich latach coraz większe znaczenie w patofizjologii jest dołączony do zaburzenia przepływu krwi obwodowej( w tym przypadku w mięśniach szkieletowych).

Heartbeat ( palpitatio CORDIS - «bicie serca") - trzeci na szybkość wykrywania objawów niewydolności serca, która wyraża się w pewnym sensie chorym każdy skurcz serca. Często czułem kołatanie serca z częstoskurczem( stąd synonim - serca „rasa”), ale może być w normalnej akcji serca, a nawet bradykardii. Wydaje się, aby czuć bicie serca jest ważne nie tylko tętno, ale również ich charakter i stan układu nerwowego( osób o zwiększonej pobudliwości układu nerwowego często skarżą się na kołatanie serca).Wiadomym jest, że w normalnych okolicznościach osoba nie czuje aktywność swojego serca, a także aktywność ruchową, inne narządy wewnętrzne, jak większość odbicia od organów somatycznych zamknięte w odruchowych obszarach łuków ośrodkowego układu nerwowego, położonych poniżej kory mózgowej, a zatem nie jest rozpoznawany przez człowieka wpercepcja zmysłowa. Zmiana wytrzymałości i jakości tych odbić w chorobach układu sercowo-naczyniowego prowadzi do tego, że dotrą one do kory mózgowej. Czasami jednak w ciężkich uszkodzeń serca, szybki i silny zmniejszania, który jest postrzegany przez potrząsanie ściany klatki piersiowej, kołatanie żadnych skarg.

W początkowych stadiach CHF częstotliwości rytmu serca w spoczynku nie odbiega od normy, a częstoskurcz powstaje tylko podczas ćwiczeń, ale w odróżnieniu od fizjologicznego przyspieszone bicie serca u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca jest znormalizowana nie załadować wypowiedzenia, a po 10 minutach. Wraz z postępem niewydolności serca obserwuje się kołatanie serca i tachykardię w spoczynku. Tachykardia jest to wyrównawcze hemodynamiczne reakcje mające na celu utrzymanie odpowiedniego poziomu oddziaływania( mechanizm Bowditch) i minuty objętość krwi, których skuteczność większość badaczy otrzymuje niskie oceny( chyba, że ​​niewydolność zastawek serca) - szybko staje się nie do utrzymania, co prowadzi do większego zmęczenia mięśnia sercowego. U chorych z CHF, częstoskurcz wyjaśnione humoralną( aktywacją współczulnego układu i innych). Zwierciadlane( odruch bainbridge'a odcinek nadmiar usta żyła główna) wpływa na serce, ale czasami mogą być związane ze spożywaniem leków( na przykład, azotany i antagoniści wapnia, krótko działający dihydropirydynynumer), nadużywanie mocnej kawy, herbaty, palenia tytoniu.

Pacjenci z niewydolnością serca może wystąpić jako „awarie” serca, zatrzymanie akcji serca i jego późniejszego silnego ciosu, nagłe ożywienie tempa serca i inne objawy subiektywne zaburzenia rytmu serca i przewodzenia. Obrzęk

( od greckiego oidax - «puhnu” w obrzęku łac. - «obrzęk guza") wykryto u pacjentów z CHF, wskazują, że objętość płynu pozakomórkowego wzrasta więcej niż 5 litrów.a etap "ukrytego obrzęku" już minął.Ukryty obrzęk może być określona za pomocą ważenia lub przez próbki McClure-Aldricha( McClure, Aldrich) w celu zwiększenia prędkości obrotowej( zwykle 40-60 minut) resorpcji( 0,2 ml soli fizjologicznej w klasycznej wersji 0,8% roztworu NaCl)śródskórnie z cienkiej igły w najbardziej powierzchownej warstwie naskórka( końcówka igły powinien pokazać poprzez!) tworząc „skórki z cytryny”, zazwyczaj dłoniowej powierzchni przedramienia. Również ukryty obrzęk pokazuje gwałtowny wzrost diurezy po podaniu diuretyków i glikozydów nasercowych.

Występuje wyraźna zależność obrzęku od pozycji ciała: rozprzestrzeniają się od dołu do góry. Obrzęk sercowy zlokalizowany jest przede wszystkim w miejscach osłoniętych - symetrycznie, w obszarach położonych najniżej.(- „buty wieczorem stając blisko” charakterystyczny reklamacja) we wczesnych stadiach pionowego położenia pacjenta Jest tylko obrzęk grzbietu stopy, która ma miejsce w godzinach popołudniowych i znikają rano( na pacjenta leżącego obrzęk debiut w talii!).Mają one zastosowanie do rozwoju stawów skokowych( w kłykci), a następnie wzrośnie do kości piszczelowej i do góry, złapał za ręce i genitalia. W przyszłości, obrzęk stóp są trwałe i są one rozmieszczone na dolnej części brzucha i dolnej części pleców aż do obrzęku( na twarzy, szyi i klatki piersiowej obrzęk zwykle nie zdarza!).Jeżeli pacjent jest opracowany z przetrwałym obrzęk kończyn w celu przekazania do leżenia, wówczas można znacznie zmniejszyć lub nawet znika, lecz pojawia się lub wzrost( ruch) do obszaru lędźwiowo.występuje przedłużona obecność obrzęku troficznymi zmianami skórnymi, pęknięcia( na masywny obrzęk skóry często pęka i luk w przepływach cieczy), zapalenie skóry.

patogenezie obrzęku u pacjentów z niewydolnością serca może być zadowalająco wyjaśniony na podstawie koncepcji hydrodynamicznych Starling. Jednak czynnik mechaniczny( hydrodynamiczny) nie jest unikalny, a czasami, najwyraźniej, główny. Przyczyny obrzęków u tych pacjentów są bardzo zróżnicowane - ważny jest cały kompleks czynników neurohumoralnych, hemodynamicznych i metabolicznych.

Obrzęk jest tradycyjnie związany z niedoborem prawej komory, ale może mieć związek z kurczeniem się lewej komory. Obrzęk spowodowany głównie prawo niewydolność serca i zastój żylny, zazwyczaj pojawiają się później niż wzrasta wątroby, są szerokie, gęste dotyku, skóra nad nimi rozcieńczona, sinicą, ze zmian troficznych. Obrzęk z dysfunkcją lewej komory występuje wcześniej niż zastoju żylnego, ma miękkie przesuwności są usytuowane w odległych obszarów ciała od serca, skóra nad nimi blada. Jeśli pierwszy typ obrzęku zależy od zatoru żylnego, obrzęki drugiego rodzaju są wynikiem zaburzeń niedotlenienia krwi voidage ścian naczyń włosowatych w wyniku spowolnienia krążenia krwi.

obrzęk( i historii według badania fizykalnego) są niewrażliwe cechą CHF i może być związane z zaburzeniami miejscowego drenowania żył i limfatycznego( w szczególności, żylaki, niewydolność żylna II-III stopnia), wątroby i nerek oraz innych. Dlatego geneza obrzęku serca jest ustalana tylko na podstawie kompleksowego badania pacjenta.

Uczucie grawitacja( powolne stagnacji rozwoju) lub ból( przy szybko rosnącej stagnacji) w prawym górnym kwadrancie u chorych na niewydolność prawej komory serca jest zazwyczaj poprzedzone pojawieniem się obrzęku, ponieważ pierwszy wątroba reaguje na niepowodzenie prawego serca. Objawy te są spowodowane przez rozciągnięcie torebki wątrobowej przelewowej krwi w żyłach i naczyniach włosowatych wątroby( z szybkim wzrostem wątroby Glisson kapsułek rozciągających towarzyszy bardzo silny ból w prawym górnym kwadrancie).Wraz z postępem przewlekłej niewydolności serca, przedłużonego zastoju( „mace marskość wątroby” serca), zaburzeń funkcji wątroby pojawiają się objawy - ikterichnost skóry i błon śluzowych.nadciśnienie wrotne występuje - w początkowej fazie pacjenta zaniepokojony wzdęcia i pełności w jamie brzusznej, a potem spostrzega wzrost objętości jamy brzusznej( z powodu nagromadzenia wodobrzusze).Jest to bardzo rzadko dolegliwości pacjenta z niewydolnością serca, mogą być uzupełnione przez uczucie ciężkości w lewym górnym kwadrancie( z powodu powiększonej śledziony).

nudności, wymioty, utrata apetytu, zaparcia, wzdęcia i innych objawów żołądka i jelit niestrawność - prawie stałymi towarzyszami zastoinowej niewydolności serca. Funkcje przewodu pokarmowego u CHF zawsze naruszone w większym lub mniejszym stopniu, zarówno w wyniku niedotlenienia oraz światła wpływów. Zaburzenia dyspeptyczne często przejawem działań ubocznych leków stosowanych w leczeniu chorób serca( na przykład, glikozydy nasercowe, kwas acetylosalicylowy).

Zmniejszone diurezy ( oczywiście nie w okresie zbieżności obrzęki) i oddawanie moczu w nocy. Zaburzenia czynności nerek wynikać znaczne( prawie dwukrotnie) zmniejszenie przepływu krwi przez nerki, nerek tętniczek odruchowe skurcze i wzrost ciśnienia w żyłach nerkowych( zjawiska danych mechanizm omówiono powyżej).W wyniku jednoczesnego( ale nie równomiernie) zmniejsza przesączanie kłębuszkowe i zwiększenia rurowy reabsorpcję sodu i wody dziennie ilość moczu zmniejsza się i zatęża moczu staje się wysoka gęstość względna. Zapewnione moczu w nocy, głównie ze względu na pewną poprawę perfuzji nerek w spoczynku, a położeniem poziomym, w produkcji w tym punkcie grudkami wywołanymi płynu do krwi. Ponadto, podobno ma wartość centralny rozregulowanie szybkość diurezy.

Zmiany masy ciała. Nagły wzrost masy( czasami 2 kg i więcej w ciągu 2-3 dni) jest oznaką rosnącej dekompensacji serca. Różnorodne zmiany metabolizmu u chorych z CHF, subtelne wczesnym stadium III doprowadzić do bardzo poważnego niedożywienia wszystkich tkanek i narządów - jest stopniowe zmniejszanie wagi ciała( rozwój tzw wyniszczenia serca, który to czas maskowany przez obecność obrzęku).skarg

pacjentów z CHF na spadkiem sprawności umysłowej i nastroju, drażliwość, bezsenność w nocy, senność w ciągu dnia, a następnie , związane z wcześnie pojawiające się po zaburzenia zmian krążenie krwi w stan funkcjonalny ośrodkowego układu nerwowego.

badanie mechanizmów progresji niewydolności serca - przedmiotem intensywnych badań naukowych na całym świecie. Dostępna wiedza na temat roli przewlekłej aktywacji systemów neurohormonalnych, dysfunkcji śródbłonka, zaburzenia stanu kardiomiocytów i innych. Czy kluczem do rozwiązania wielu problemów praktycznych leczenia pacjentów z CHF.Kto to jest rzadko można prześledzić historię naturalną niewydolności serca, jak patogenetyczne farmakoterapia w dużej mierze zmienia go. Efektem jest swego nowego zespołu - leczenie niewydolności serca, która jest znacznie różni się od tego zespołu nie jest w leczeniu niewydolności serca. Jednak, niestety, często w leczeniu niewydolności serca postępuje. Jeżeli lekarz nie przedstawiają wyraźne mechanizmy progresji niewydolności serca w konkretnej sytuacji klinicznej, dostarcza mu nieocenioną pomoc w indywidualnej terapii i prewencji przewlekłej niewydolności serca.

Podstawowe mechanizmy progresji przewlekłej niewydolności serca:

1. Stałe uszkodzenie mięśnia sercowego:

2. Przebudowa mięśnia sercowego:

3. Jednoczesne arytmii:

4. Leki: progresji HF

Szybkość zależy od charakteru procesu patologicznego - czy to jest możliwe ustalenie jego charakteru i wpływugo czy on reprezentowany przez jednego uszkodzenia( jak wirusowe zapalenie mięśnia sercowego) lub powtarzające się( jak w kardiomiopatii alkoholowej).Jednak we wszystkich przypadkach ciężkiej niewydolności serca z dysfunkcją lewej komory stanu klinicznego pacjenta może ulec pogorszeniu i bez wpływu jakiegokolwiek dodatkowego czynnika powodującego uszkodzenie mięśnia sercowego.

Tło. próba zrozumienia klasyfikacji niewydolności serca z powrotem do czasów starożytnych. Nawet Jean Nicolas Corvisart, określenie wielkości serca in vivo( z użyciem udarowe), niewydolność serca dzieli się na dwa typy: obecność dylatacji serca( włączając brzusznej) i nieobecność rozszerzenie. Jednak dopiero niedawno rozpoczęła gruntowną różnicowanie niewydolności serca z uwzględnieniem jego mechanizmów rozwojowych. Wynika to głównie ze względu na szerokie wprowadzenie do praktyki klinicznej nowych ultradźwięków informacyjny, radionuklidu, rentgenowskich metod badawczych kontrast i rezonansu magnetycznego.

pierwszy w naszym kraju klasyfikacji HSN( w uczciwości, należy zauważyć, że rozpatrywane z przewlekłą niewydolnością krążenia) został zaproponowany Strazhesko V i X. Wasilenko i zatwierdzony na XII All-Union Zjeździe Lekarzy w 1935 r. . Toklasyfikacji, który obejmuje przejaw niewydolności serca dynamiki, stopnia naruszenia ogólnego stanu organizmu oraz miejsce rozpoczęcia upadku na układ sercowo-naczyniowy, do prawie 70 lat wykazuje swoją żywotność( patrz tabela)..

Tradycyjnie, zgodnie z tą klasyfikacją stages CHF pacjenta mającego pierwszy dzień szpital, zespół niewydolności serca, odpowiadające II etapie B, w diagnostyce po wypisie ze szpitala jest eksponowana że etap CHF, który miał początkowo, nawet jeśli tło kompleksowego leczenia pacjent mama objawy formalne niewydolności serca, a nie II B i IIA lub I stadium.

Takie „sztywność” Klasyfikacja CHF Strazhesko V i X. Vasilenko, często podawane jako przedmiot krytyki czołowych specjalistów w niewydolności serca, gdyż stwarza trudności w ocenie nasilenia choroby i określaniu zakresu niepełnosprawności pacjenta.

Tabela. Klasyfikacja przewlekłego krążenia awarii

naprawdę pacjent z anasarca hospitalizowany za zapewnienie wykwalifikowanej i specjalistycznej opieki, powinien napisać do diagnozy „przewlekłą niewydolność serca IIB etapie”, nawet jeśli w trakcie leczenia pacjenta w stanie spoczynku udało się wyeliminować wszystkie bez wyjątku, objawy i kliniczne objawy niewydolności serca,ponieważ taka diagnoza jest najsolidniejszym uzasadnieniem aktywnej terapii skojarzonej. Ale na etapie ambulatoryjnej nieuchronnie być konieczne CHF „diagnostyki wtórnej”, aby móc patrząc diagnozy klinicznej( nie karty ambulatoryjne), aby właściwie ocenić ciężkość i rokowanie choroby, określenie rzeczywistej zdolności do pracy oraz odpowiednie leczenie( oczywiście, żepacjent z CHF stopnia I w celu kontrolowania objawów choroby wymaga mniejszej aktywności leczenia niż zdekompensowany pacjent).Jeszcze trudniej zrozumieć, dlaczego młody człowiek z reumatyczne zastawki mitralnej obarczone lewej komory niewydolności serca, a po skuteczne leczenie chirurgiczne, które pozwala rzeczywiście mówić o odzysku, do końca życia dokumentacji medycznej powinna pojawić CHF etap IIA.

Tabela. Klasyfikacja tabeli

.Klasyfikacja niewydolności serca Tabela

.Etapy niewydolności serca

CH - niewydolność serca.

W naszym kraju do klasyfikacji CHF, która uwzględnia podział na etapy i klas funkcjonalnych były różne: wielokrotnie zmodernizowane klasyfikacji niewydolności serca etapach Strazhesko i V X. Vasilenko zna kilka pokoleń lekarzy, którzy używają go w codziennej praktycedziałania. Funkcjonalne klasy CHF izolowane były z rzadkim wyjątkiem jedynie przez klinicystów w instytutach naukowych i uniwersytetach medycznych. Sytuacja uległa zmianie, gdy eksperci z Towarzystwa ds. Porażek Serca zaproponowali łączną klasyfikację do dyskusji( tabela).W oficjalnym komentarzu do społeczeństwa eksperci z niewydolnością serca omówiono klasyfikację zwraca uwagę na ciągłość tej klasyfikacji z zmienione klasyfikacje Strazhesko i V X. Wasilenko, przyjętej w Rosji( klasyfikacji „stracony” wszystkie dodatki do klasycznej wersji klasyfikacji 1935które zostały wykonane ze swojej długiej historii, ale w jej nowe koncepcje zostały wprowadzone - „adaptacyjnej przebudowy serca i naczyń krwionośnych”, „nieprzystosowawczym przebudowy serca i naczyń krwionośnych”, etc.), a wg NYHA, co cieszy. Cały świat( i jej zmiany dotknęły).

Tabela. Klasyfikacja

CHF Klasyfikacja jest podzielona na dwie części: w prawo - w lewo i funkcjonalny - elementy( morfologia), które są rozmieszczone w postaci stopni podkreślić, oryginalności i wagę każdego z niezależnych części. Gdy ten etap znajduje się poniżej odpowiednich klas funkcjonalnych, ponieważ, zgodnie z klasyfikacją z autorów, „funkcjonalne” zaburzenia występują nieco wcześniej niż „strukturalny”.

Istnieją dwa przeciwstawne poglądy na diagnozę CHF.Zwolennicy tego pierwszego wynikają z twierdzenia, że ​​niewydolność serca jest zespołem klinicznym. W związku z tym, ich zdaniem, wiodąca rola w diagnostyce niewydolności serca jest szczegółowa ocena pełnego wywiadu i badania klinicznego. Uważa się, że zespół CHF są wystarczająco dobrze zdiagnozowana na podstawie tylko i dlatego diagnoza nie musi korzystać z pełnej arsenał dodatkowych testów i badań klinicznych danych.

kliniczny krokiem diagnostycznym jest na pewno bardzo ważne( istotne) w rozpoznawaniu CHF.

Tabela. Objawy najbardziej typowe dla pacjentów z CHF

rosyjskie Wyniki badań wskazują, że najczęstszym objawem niewydolności serca w praktyce jest duszność - 98,4%, drugie i trzecie objawy częstotliwości są zmęczenie - 94,3% i 80,4% - kołatanie serca, a nie, że obrzęk lub świszczący oddechzajmują o wiele skromniejszą pozycję na liście objawów.

Tabela. Czułość, swoistość oraz wartość predykcyjna objawów klinicznych w rozpoznawaniu CHF

To samo można powiedzieć o innych „popularnych” ustaleń w CHF - zmęczenie. Często zdarza się, duszność i zmęczenie przy wysiłku jest traktowane jako przejaw przewlekłej niewydolności serca, natomiast podobnych skarg pacjentów może wystąpić otyłości, chorób układu oddechowego, niedokrwistość, hipo- i nadczynności tarczycy, osłabienie po infekcji i wielu innych chorób. Wreszcie, te same objawy z wystarczającym wysiłkiem fizycznym można zaobserwować u zdrowych, ale niewyszkolonych ludzi, szczególnie starszych. Ponadto należy pamiętać, że wiele z objawów niewydolności serca jest wysoce subiektywnych. Wyniki

z badania fizykalnego i nie należy przeceniać, gdyż wykryto z objawami CHF, mając dość wysoką specyficzność nie są wrażliwe( patrz tabela. .) - gdy kontrola, badanie palpacyjne, perkusję i osłuchiwanie lekarz nie można zidentyfikować żadnych istotnych zmian( zwłaszcza w spoczynku), dopóki choroba nie osiągnie pewnego stopnia nasilenia.

Dlatego wyniki licznych badań wskazują, że dokładność diagnozy klinicznej CHF pozostawia wiele do życzenia. Nie ma powodów, aby sądzić, że ułatwiają rozpoznanie kliniczne pozwoli wyniki badania Framingham, podczas którego szereg kryteriów( podstawowych i dodatkowych) CHF( tab.) Została sformułowana. Obecność dwóch głównych kryteriów lub jednej podstawowej i jeden lub dwa dodatkowe pozwala wiarygodnie zakładać obecność CHF u pacjenta.

Jednakże, ponieważ na podstawie skarg i wywiadu( chyba, że ​​pacjent ma więcej wypisania ze szpitala z wysokim poziomem diagnostycznym) i ogólnego wglądu zdiagnozowano CHF mogą być brane pod uwagę jedynie, ale nie wydał z ufnością - w większości przypadków wymagają zaawansowanego inspekcję.

Międzynarodowe Wytyczne dotyczące stanów niewydolność serca: „Należy zrobić to zasada ta nie ogranicza się do klinicznej oceny objawów niewydolności serca i próbować w jakiś sposób, na przykład za pomocą echokardiografii, badać. .. funkcji LV przed rozpoznaniem niewydolności serca... ".

Tabela. Kryteria diagnostyczne

CHF Według najnowszych zaleceń Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego oraz krajowych wytycznych dotyczących diagnostyki i leczenia niewydolności serca, niewydolności serca determinacji jest możliwe na podstawie trzech głównych kryteriów:

tabeli. Oznaczanie CHF

Dostępność kryteriów 1 i 2 są obowiązkowe we wszystkich przypadkach, serce zawsze powinny być identyfikowane w spokoju! Jest to związane z faktem, że, na przykład, niska frakcja wyrzutowa lub wskaźniki zmiana funkcji rozkurczowej LV pod obciążeniem nie może być objawy niewydolności serca i niewydolności serca. W tym ostatnim przypadku jest to przypadek wywołanej obciążeniem ostrej dysfunkcji niedokrwiennej.

Szczegóły głównych kryteriów stosowanych do oznaczania CHF przedstawiono w tabeli.

Tylko dodatnia dynamika stanu pacjenta podczas leczenia lekami stosowanymi w leczeniu

Tabela. Kryteria stosowane przy wyznaczaniu Uwaga CHF

.EKG - elektrokardiografia;DZLA - ciśnienie zaklinowania tętnicy płucnej;MNP jest mózgowym peptydem natriuretycznym.

CHF niewystarczające do rozpoznania tego zespołu, jednak diagnoza staje się bardziej wiarygodne, gdy tło takiego leczenia( na przykład, diuretyki przeznaczenia) nie osiąga wystarczająco szybkie ustąpienie objawów i / lub objawy niewydolności serca. W większości przypadków nie rozpoczynać terapii, dopóki nie będzie wystarczającej pewności co do poprawności diagnozy.

Badanie anamnezy( wszystkie jej rodzaje) jest ważną częścią badania pacjenta z chorobą sercowo-naczyniową.Jednocześnie ujawniają: czynniki ryzyka lub anamnezy IHD;obecność nadciśnienia tętniczego, cukrzyca, patologia zastawek;rodzinna historia kardiomiopatii;obecność niedawnej ciąży, wirusowej( "zimnej") choroby, czynników ryzyka dla AIDS i powiązanych chorób;choroby tarczycy i inne choroby ogólnoustrojowe;obecność i zakres uzależnienia od alkoholu. Podczas zbierania wywiadu klinicznego ważne jest, aby poznać cechy i kolejność pojawiania się objawów u tego pacjenta. To jest zawsze ważne, aby ustawić czas występowania każdego objawu oraz jego związku z przewidywanym czasie choroby serca, możliwe wyzwala pierwszą manifestacją i zaostrzenie wskazaniem CHF interwencji terapeutycznych i ich skuteczności.

Jeśli to możliwe, laboratornoinstrumentalnyh danych i innych badań klinicznych należy wyjaśnić, które odbyły się u pacjenta w okresie choroby, uzyskać oświadczenia od starych dokumentacji medycznej, kopie testów, elektrokardiograficzne, etc. Uzyskane informacje często stają się jednym z kluczy do uznania CHF i w dużej mierze decydują o początkowym wyborze działań medycznych.

Należy zapytać pacjenta o rozwój fizyczny i intelektualny, przeniesione choroby, złe nawyki, warunki życia, niekorzystne czynniki zawodowe. Ważne jest, aby uzyskać informacje na temat rodziców, krewnych pacjenta, I, II stopnia krewnych, dowiedzieć się ich wiek, chorobę, czy też zmarło z tego, co i w jakim wieku.

Dane obiektywnego badania można zmieniać.

Podczas ogólnego badania pacjenta z umiarkowaną CHF w spoczynku, w celu zidentyfikowania jakichkolwiek objawów choroby serca, z reguły zawodzi. Podczas badania pacjenta z objawami CHF można znaleźć następujące objawy:

1. Wymuszona pozycja pacjenta( duszność, ortopedia).

2. Sinica( łac sinica -. «Sinica” od greckiego kyaneos -. «Ciemnoniebieski") - niebieskawe zabarwienie skóry jest uważany za częstą cechą przewlekłą niewydolnością serca. Niemniej jednak nie jesteśmy świadomi jakościowych badań, w których dokładnie ustalono czułość i swoistość tej cechy klinicznej. Pojawienie sinica, u pacjentów z niewydolnością serca związanego ze zmniejszonym przepływem krwi i zwiększenie absorpcji tlenu w tkankach, a także braku krwi w tętnicy płucnej naczyń włosowatych arterializacji, powodując zwiększenie zawartości zredukowanego poziomu hemoglobiny we krwi( kolor niebieski).Nasilenie i charakter sinica również zależeć od organicznych i funkcjonalne zmiany małych naczyń( skurcz naczyń, zacierania endarteritis et al.), Średnica małej aktywności żyłek funkcjonowania tętniczo zespoleń( zjawisko „zwarcia”).Pierwszymi objawami sinicy u pacjentów z CHF są nazywane akrocyjanoza( od greckiego asgop. - kończyny krawędź + kyaneos - ciemny niebieski), czyli obszary sinica ciała, najdalej położony od serca( czubek nosa, płatków uszu, warg, paznokci, stóp ręce).Występowanie acrocyanosis jest głównie spowodowane spowolnieniem przepływu krwi i dlatego jest obwodowe( często nazywane jest sinicą obwodową).Aby odróżnić od centralnego sinica obwodowej z powodu choroby układu oddechowego( należy pamiętać o funkcjonalne i strukturalne zmiany w płucach u pacjentów cierpiących na przewlekłą niewydolność lewej komory serca, co prowadzi do zaburzenia saturacji krwi tlenem, co znacznie komplikuje diagnozy różnicowej), można użyć dwóch metod:

Wraz ze wzrostem niewydolność serca i niedotlenienia wzrost Sinica( od ledwo zauważalny błękit do ciemno-niebieskiego koloru) i uzyskuje szeroko rozpowszechnione w przyrodzie( wszystkie skóry i błon śluzowych się niebieskawy odcień) - centrum sinica podczas nasycenia tlenem krwi tętniczej spadnie do 80% lub poniżej. W swojej patofizjologiczne jednostki( problemy z arterializacji krwi) i objawy kliniczne dane są bardzo zbliżone do obserwowanych u pacjentów cierpiących na choroby układu oddechowego. Szczególnie Sharp sinica u pacjentów z wrodzonymi wadami serca w obecności tętniczo-żylnej komunikacji( „czarna serca chory”).Tzw imadła „niebieski typu” obejmują tetralogii Fallota( zwężeniem działu docelowej tętnicy płucnej, ubytek przegrody międzykomorowej, dextroposition aorty, przerost prawej komory), Eisenmengera kompleks( ubytku przegrody międzykomorowej podzastawkowym „Jazda siedzi” na tej wady aorty, przerost i rozszerzenieprawej komory, normalny lub wydłużony tętnica płucna), Ebsteina choroby( dysplazja i przemieszczenie zastawki trójdzielnej w jamie prawej komory), zwężenie tętnicy płucnej, łącznie tętnicze( artopulmonalny) bagażnika, zarośnięcie zastawki trójdzielnej, przykłady całkowite przełożenie wielkich pni tętniczych, wadliwego międzyprzedsionkowe i przegrody międzykomorowej. Sinica może również wystąpić w przypadku zatrucia substancje tworzące methemoglobina sulfagemoglobin( sulfonamidy, fenacetyna, aniliny, nitrobenzenu bertoletova sól, arsen, wodór, azotany i azotyny i inni.).

3. bladość skóry i błon śluzowych, u pacjentów z niewydolnością serca, mogą być związane z sinicą( tak zwane „pale sinica”) w aorty choroby serca( zwężeniem aorty, niewydolności zastawki aortalnej) upadku, ciężkie krwawienia, zapalenia wsierdzia. Zwężenie zastawki otworu połączonego z blado purpurowo-czerwony „rzut oka” na policzkach - „mitralnej Butterfly”

4. żółtaczka( GK. Icteros).Icteric barwienie błon śluzowych i skóry( zwłaszcza twardówki) u pacjentów z ciężką przewlekłą niewydolność prawej komory serca z powodu rozwoju zwłóknienia stojącej( „marskość serca”) w wątrobie.Żółtaczka u pacjentów z CHF wyraża się zazwyczaj znacząco( rzadko 68-85 mol / l).Czasami jednak, na tle przewlekłej stagnacji w wątrobie gwałtownie i znacząco zwiększa żółtaczka - „bilirubinemichesky kryzysu.”Ostatni połączyć z napadową pogorszenie intrahepatically th krążenie rozwija się po dekompensacji krążenia. W zapalenie wsierdzia zażółcenia skóry, w połączeniu z jego bladość, a następnie barwiących podobny kolor „kawa z mlekiem.”W takich przypadkach, wybroczyny w blado środkowy( objawów Lukina- Liebman) znajdują się na skórze, a zwłaszcza spojówki dolnej powieki.

5. «Corvisart twarzy»( Jean Nicolas Corvisart) cecha zasadniczo nieleczona lub oporną CHF.Jest spuchnięty, wiotki, żółto-blady z odcieniem niebieskawym, jego słowa - apatyczny, obojętny, senny, senne oczy, matowa, usta - stale pół otwarte, usta - sinicą.

6. palców „pałeczek” [Zespół przerosłych osteoartropatia Marie-Pierre( Bamberger Marie-Pierre Bamberger)] w CHF, rozwija się u pacjentów z zapaleniem wsierdzia, niektóre wrodzonymi wadami serca.

7. Obrzęk u pacjentów z niewydolnością serca może być tak wyraźne, że już zdefiniowane w badaniu ogólnym. Jednakże, nawet zanim są widoczne obrzęk oka wyrażone, to można zauważyć na pastoznost uczucie( szer pastosus -. Ciastowatego, wiotki) tkanek( głównie w kostkę, w tylnej części stopy, nogę) - występuje stopniowo pod ciśnieniem( na 1-2 min), zanika fovea, który jest wykrywany tylko palpacyjnie. Masywny obrzęk tkanki podskórnej rozprowadzane tułowia i kończyn towarzyszy zwykle opłucnowego oraz wodobrzusze, zwany puchlina płodu( z języka greckiego i PA. - On na górę + sane, sarcos - mięso).Obrzęk skóry, zwłaszcza dolnych kończyn, blado, gładkie i twarde. Kiedy długowieczne opuchlizna robi się twardy, maloelastichnoy i dostaje brązowy odcień powodu diapedezę czerwonych ciałek krwi kapilarnej zatorów. Przy bardzo wyrażone obrzęku w tkance podskórnej brzucha może pojawić się nieciągłości liniowe, które przypominają blizny po ciąży. Porównanie czułości i specyficzności obrzęku wykrytego przez skarg pacjentów i tych, zainstalowany na badania fizykalnego, przedstawiono w tabeli.

8. Kacheksja serca( z greckiej kacheksji - wyczerpanie).Znaczną utratę masy ciała i wyniszczenie obserwowano rozwój zaawansowanym stadium niewydolności serca, oraz w przypadku leczenia dekompensacji serca zwykle wskazuje końcową( nieodwracalnego) stadium choroby. Pacjent z puchlina jak „na sucho” - „na sucho” typu dystroficznego o V X Wasilenko. W tym samym czasie zanik mięśni łączy się ze znacznie zwiększonym( z powodu puchliny brzusznej) żołądkiem. Wyniszczenie jest konsekwencją:

9. obrzęk i pulsujący żył szyjnych, żylaki rąk podczas podnoszenia ramion nie zawali. U zdrowej osoby żyły szyi mogą być widoczne tylko wtedy, gdy znajdują się w pozycji leżącej. Jeżeli rozszerzenie przelewowy żył szyjnych widoczne w położeniu pionowym, to jest całkowita( prawokomorowej niewydolności serca komory, jak również w chorobach, które zwiększają ciśnienie w skrzyni i utrudniać odpływ krwi żylnej z żyły głównej) i lokalnym( ucisk żyłek na zewnątrz - guzablizny itp. lub zatykanie się skrzepliną).A jeśli w poważnych chorób układu oddechowego żył szyjnych pęcznieje tylko podczas wydechu, zwiększając ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej oraz do zablokowania przepływu krwi do serca, a w CHF żył szyjnych stale obserwowane. Austriacki patolog G. Gertner( G. Gertner) zaproponował w praktyce klinicznej Prosta metoda przybliżonego określenia poziomu ciśnienia w prawym przedsionku - wyższe, konieczne jest podniesienie wręcz BEDROOMS powierzchownych żył, tym wyższe ciśnienie w prawym przedsionku( położenia, w którym ramię jest podniesiony zpoziom prawego przedsionka wyrażony w milimetrach odpowiada w przybliżeniu wartości ciśnienia żylnego).

Pacjenci z CHF w szyi mogą widzieć pulsację żył szyjnych - wirusowy puls. Obrzęk i spadenie żyły szyjne podczas jednego cyklu pracy serca z powodu dynamiki przepływu krwi w prawym przedsionku, w różnych fazach skurczu i rozkurczu serca( spowolnienie przepływu krwi w żyle szyjnej i jego część pęcznienia w czasie skurczu i przyspieszenie podczas skurczu komory, z jego spadenie) [207, 213].U osób zdrowych fizjologiczny negatywny impuls żylny zwykle nie jest wizualizowany i może być analizowany tylko wtedy, gdy jest zarejestrowany graficznie.patologicznych impulsu żylnego - w przypadku żył trudności przepływu krwi w prawym przedsionku impulsu żył podczas rutynowego badania fizykalnego wykryte. Pulsacja żył szyjnych, aby pokrywać się z skurczu komory( tętnica szyjna pulsujące zewnątrz z żyły szyjnej) nazywa dodatni impuls żylnej i zwykle wskazuje zastawki trójdzielnej - 1 objawem Bamberger( Bamberger i).Jednak zauważalne pulsowanie żyły szyjne przyczyna może być przerost lewej komory i niewydolności, nawet bez niewydolności prawej kamer dzięki transmisji ciśnienia poprzez przegrodę międzykomorowej.

Aby określić charakter pulsu, żyłę szyjną należy przycisnąć palcem. Jeśli tętno żyły zostaje zatrzymane poniżej miejsca ucisku, impuls żyły jest dodatni, jeśli nie, ujemny.

10. Objawy łysienie( Plesh) - obrzęk wrażliwych na nacisk żyły szyjnej do wątroby, w kierunku w górę( pechenochnoyugulyarny chłodnicy zwrotnej), który występuje w ciężkiej niewydolności serca prawej komory( zwłaszcza zastawką trójdzielną).

11. Badanie palpacyjne i perkusja serca u pacjentów z CHF może stwierdzić oznaki kardiomegalia - przemieszczenie koniuszka impuls( zazwyczaj znajduje się na 5. przestrzeni międzyżebrowej przy 1-1,5 cm przyśrodkowo do lewej linii środkowej obojczykiem) na zewnątrz od lewej linii środkowej obojczykiem iponiżej piątej przestrzeni międzyżebrowej;rozlane znak( 2 cm2) wierzchołka bitowych( z koncentrycznym przerostu lewej komory - „unosi” Pod odśrodkowego przerostu - „wypukła”);tak zwany impuls serca( pulsacji powiększony prawej komory do lewej stronie mostka, obejmującą nadbrzuszu);poszerzenie granic względnej otępienia serca. W celu określenia właściwej maksymalnej wartości wzrostu wielkości serca pacjenta podzielonej przez 10 i odejmuje dlinnika 3 cm do 4 cm. Wraz z rozwojem chorób serca u dzieci oznaki kardiomegalii można wykryć podczas kontrolowanego obszaru serca - występu klatki piersiowej( „serce garb»),

12. tachykardia, zaburzenia rytmu serca, serce dźwięki osłabiając dźwięczność( hydropericardium być wyłączone) i protodiastolic galop, ze względu na nieprawidłową( znacznie większej) ton III często słuchała w CHF, nie będąc jednak specyficzne dla jej objawów. Istnieją poważne dowody, że ton patologiczne III występuje często u pacjentów o obniżonej funkcji skurczowej, a IV ton może być określona zgodnie naruszenie komory( rozkurczowa).Dzięki osłuchiwaniu można również wykryć "bezpośrednie" i dodatkowe objawy upośledzonego aparatu zastawek serca.szmery osłuchiwania serca może być kluczowym czynnikiem w diagnostyce chorób serca, przedstawiając niewydolność serca, lub mogą wskazywać na obecność funkcjonalnych( względne) mitralnej i zastawki trójdzielnej niewydolnością wynikającą z rozszerzania komór i / lub przedsionków( a tym samym pierścienia zaworu w obszarze związku przedsionkowo-komorowy)lub dysfunkcje mięśni brodawkowatych.

13. układowego ciśnienia tętniczego jest podwyższone u pacjentów w stanie ostrego dekompensacji lub nadciśnienie słabo kontrolowany, ale zazwyczaj niskie ciśnienie krwi z małego ciśnienia tętna w późnym stadium choroby. Uważa się, że spadek ciśnienia krwi, i( „zastoinowa nadciśnienie”) może nieco wzrosnąć z występowania niewydolności prawokomorowej z przewagą lewokomorowa niewydolność serca. Niemniej jednak ważność takiego orzeczenia nie zawsze jest potwierdzona w praktyce klinicznej.

Objaw Katzenstein( M. Katzenstein) - po ściśnięciu tętnicy udowej ciśnienia krwi u zdrowej osoby zwiększa się, a jeśli nie jest osłabienie mięśnia sercowego - maleje.

14. W badaniu fizykalnym układu oddechowego u pacjentów z niewydolnością serca można wykryć ślady zatorów płuc mokrych i suchych rzężenie, jak również obecności płynu w jamie opłucnej.

pojawienie nezvuchnye wilgotne rzężenia korzystnie fazy wdechu i / lub trzeszczenia( crepitatio - trzask) na podstawowej( w szczególności na stronie, na której opiera się pacjentowi), płuc u pacjentów z lewej komory, niewydolność serca, związanych z wysokim ciśnieniem krwi w płucach żyłach, naczyniach włosowatych i akumulacjimałe ilości wydzieliny w świetle małych dróg oddechowych( drobno świszczącego oddechu) lub pęcherzykowe( trzeszczenie).U pacjentów z bardzo ciężką dekompensacji lewej komory i astmy sercowej, oprócz mokrej świszczący oddech( do „bulgotanie” świszczący oddech w późnej fazie obrzęku płuc), które usłyszał nad wszystkimi polami płucnymi, można ustalić i suche sapanie wysokim tonie z powodu przekrwienia błony śluzowej oskrzeli igromadzenie w świetle oskrzeli lepkiego przesięku. Jednocześnie, jak świszczący oddech może być spowodowane nie tylko przez niewydolność lewej komory( wyklucza choroby obturacyjne oskrzeli!).

Zwiększenie opłucnej ciśnienie kapilarne w CHF i przenikanie cieczy do jamy opłucnej, prowadzi do akumulacji wysięk opłucnowy( w prawej opłucnej więcej niż po lewej stronie), które mogą być ustawione za pomocą znanych fizycznych metod diagnostycznych( lag „pacjent” akt pół skrzyniaoddech, ostre osłabienie lub brak drżenia głosu nad nagromadzenie płynu obszar, perkusję ustalonej przez głuchym dźwiękiem lub absolutnej nudy, osłuchanie oddechu i znacznie osłabiony bronhofoniyaene lub nieobecny).Szerzyć ideę, że ponieważ opłucnej żyły odprowadzana do żył zarówno dużych i małych obiegu, opłucnej rozwija się zarówno w lewej komory i niewydolności prawej komory serca. Jednak AG Chuchalin( 215) uważa, że ​​pacjenci z nadciśnieniem płucnym z objawami niewydolności prawokomorowej, nagromadzenie płynu w jamie opłucnej nie dzieje, i opłucnej związany z dysfunkcją lewej komory serca!

15. Hepatomegalia jest pierwszym objawem zastoinowej wątrobie i jest klasycznym objawem niewydolności prawej komory.

Wątroba nazywana jest "rezerwuarem" dla stojącej krwi i prawym manometrem przedsionkowym. Podwyższone ośrodkowe ciśnienie żylne przesyłane do żył wątrobowych i zapobiega przepływowi krwi do części środkowej plastry - Nadciśnienie Centralny portal rozwija. Ten ostatni łączy niedotlenienie, które ostatecznie powodują zanik a nawet martwicę hepatocytów z podstawieniem zwłóknienia oraz zaburzeń architektonikę wątroby( do rozwoju marskości serca).

W początkowym okresie prawej komory serca niewydolności wątroby( czułości!) Jest tylko nieznacznie wystaje z żebrowego łuku krawędź zaokrąglonym, gładką, miękką powierzchnię.Charakterystyczna zmienność jego wymiarów, związana ze stanem hemodynamiki i skutecznością leczenia. W przyszłości, jednostka może osiągnąć ogromne rozmiary, „zatopić” pod grzebieniem kości biodrowej. Symptom Plesha jest określony. Ostrze wątroby jest zaostrzone, powierzchnia staje się gęsta. W tym samym czasie natężenie bólu w palpacji może się zmniejszyć.Kardiolodzy i hepatolodzy powiedzieć różnorodność objawów klinicznych zastoinowej wątroby: możliwej sytuacji klinicznej z ciężką niewydolnością serca, objawia się puchlina płodu i wodobrzusze i nieznaczny wzrost w wątrobie, a z drugiej strony, ciężkie powiększenie wątroby z łagodnym wyrażone przez inne zjawiska stagnacji. Podczas długotrwałego

niewydolność prawej komory serca, na przykład u pacjentów ze zmianami zastawki trójdzielnej lub przewlekłego zapalenia osierdzia, jednocześnie z powiększeniem wątroby i śledziony może rozwijać.

Nadciśnienie układowe może również objawiać się pulsacją wątroby. Prawda żylne( np u pacjentów z niedoborem prawy zawór przedsionkowo-komorowy) lub równocześnie z apikalnym tętniczej impulsu( na przykład, niewydolność zastawki aortalnej) pulsujących wątroby sam różniąca się od tak zwanego transferu tętnienia, przeniesienie jej skurcze serca.

16. wodobrzusze( łac wodobrzusze. - puchlinowy z greckiego Ascos. - worek skóra dla wina lub wody) u pacjenta z niewydolność prawej komory serca, rozwija się w wyniku wynaczynienia płynu z żył wątroby i otrzewnej, w której ciśnienie wzrasta. Z reguły, masywne wodobrzusze występuje u pacjentów ze zmianami zastawki trójdzielnej lub przewlekłego zapalenia osierdzia. Wodobrzusze pojawia się po dłuższym okresie obrzęku u pacjentów z marskością wątroby, serca jest często oporne na leczenie naparstnicy antydiuretycznego.

Podczas badania pacjenta w pozycji pionowej, gdy wyrażona wodobrzusze żołądek wygląda opadające;poziomo spłaszczone żołądka, a jego boczne odcinki vybuhayut( „krzyżownicy brzuchu”).W tak zwanym napiętym brzusznej postaci wodobrzusza zależy nieco od pozycji pacjenta( płynu w jamie otrzewnej, takim stopniu, że nie przesuwa się).Wystający brzuch pacjenta w pozycji pionowej, aby odróżnić powiększony brzuch z wodobrzuszem z że ze znacznym otyłości. Objaw

Conn( N. Conn) - znak wyrażony obrzęk moszny u chorych z wodobrzuszem: pacjent leży na plecach z szerokimi nogawkami schowane. Identyfikacja

dużą ilość wolnego płynu w jamie brzusznej( 1,5 L) nie powodują trudności. Gdy udarowy brzucha badania pacjenta, który jest w pozycji horyzontalnej, z tyłu, okazało się, że otępienie z bocznych obszarów, a także w środku - thympanitis jelitowego. Przenoszenie pacjenta po lewej stronie powoduje przemieszczenie tępym dźwięku w dół i jest ustalana na lewej połowie brzucha, a na prawym skrzydle - bębenkowa dźwięku. Do wykrywania małych ilości cieczy stosowanej w położeniu udarowym kondycji pacjenta pojawia się wodobrzusze: jeśli tępy lub tępą dźwięku w dolnej części brzucha, zanika w pozycji klinostaticheskom. Objaw

Pitfilda I( R. L. Pitfield) - wodobrzusze podpisać jeśli pacjent siedzi z jednej strony, aby produkować perkusja łąkowy lumborum, druga ręka palpates przedniej ściany brzucha, postrzega słabe wibracje.

Czasopismo „Niewydolność serca»( №2, 2003) przedstawił zmodyfikowaną ocenę skali VY Mareeva stanu klinicznego CHF, która składa się z 10 kategorii i może być dobrą alternatywą dla testu marszu sześć minut na uprzedmiotowienie funkcjonalnej klasy CHF w przypadku braku możliwościkażdy powód do wykonania ostatniego:

I. Dyspnea: 0 - nie;1 - pod obciążeniem;2 - w spoczynku.

II.Czy w zeszłym tygodniu zmieniono masę: 0 - nie;1 - zwiększony.

III.Skargi dotyczące przerw w pracy serca: 0 - nie;1 - jest.

IV.W jakiej pozycji znajduje się łóżko: 0 - poziomo;1 - z podniesionym czubkiem głowy( + 2 poduszki);2 - 1 + uduszenie nocne;3 - siedzenie.

V. Obrzęk szyjki macicy: 0 - nie;1 - w pozycji leżącej;2 - stojąc.

VI.Sapanie w płucach: 0 - nie;1 - niższe działy( do 1/3);2 - aż do ostrzy( do 2/3);3 - powyżej całej powierzchni płuc.

VII.Obecność rytmu galopu: 0 - nie;1 - jest.

VIII.Wątroba: 0 - nie powiększona;1 - do 5 cm;2 - ponad 5 cm

IX.Obrzęk: 0 - nie;1 - pasty;2 - obrzęk;3 - anasarca.

X. Poziom ADA: 0 - & gt;120 mm Hg.str.1-100-120 mm Hg.str.2 - & lt;120 mm. Art.

Podczas wywiadu i badania pacjenta lekarz ocenia stan kliniczny wszystkich 10 kategorii skali. Matematyczne przetwarzanie wyników badania polega na zliczaniu sumy wyników odpowiadających nasileniu objawów klinicznych CHF.W sumie maksymalny pacjent może uzyskać 20 punktów( "krytyczny" CHF).0 punktów wskazuje na całkowity brak objawów CHF.Wyniki ocenia się w następujący sposób:

etiologiczny leczenia i eliminację przyczyn bezpośrednich dekompensacji serca. Prewencja pierwotna objawowej niewydolności serca w rozwoju poszczególnych strategii leczenia należy rozważyć etiologiczny heterogeniczność grupy pacjentów z CHF.Właściwie dobrana leczenia choroby podstawowej, przedstawiając niewydolności serca w wielu przypadkach można znacznie zmniejszyć nasilenie objawów dekompensacji serca, a czasami pozwala je całkowicie usunąć z pacjenta( na przykład, po pomyślnym korekty chirurgicznej chorób serca).Przede wszystkim mówimy o leczeniu niedokrwienia i ostrym zawałem serca, zapobiegania, ponownego zawału dokładnego wykrywania i aktywnego leczenia pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, zwracając przyczyn konkretnego urazu mięśnia sercowego, terminowe korekty zaworów patologii i chorób serca.

W warunkach klinicznych, gdy ze względu na obecność ciężkiej niewydolności krążenia, rodnik leczenia choroby podstawowej, nie jest to możliwe, leczenie powinno być ukierunkowane na zmniejszenie objawów klinicznych niewydolności serca i tworzenie warunków, które umożliwiłyby, aby wrócić do kwestii leczenia przyczynowego.

Niestety, mimo zrozumienia, że ​​bez wpływu na przyczyny niewydolności serca w wielu przypadkach trudno jest oprzeć się na pozytywnych wyników leczenia, format niniejszej publikacji nie pozwala nam, przynajmniej na chwilę, by zamieszkać na pytania leczenia głównych podmiotów, które prowadzą do rozwoju niewydolności serca.pozwolić tylko przynieść zaleceń ACC / AAC zapobiegania objawowej niewydolności serca u pacjentów z różnymi chorobami układu sercowo-naczyniowego, a także terminowego powołania pacjentów z wysokim ryzykiem wystąpienia niewydolności serca i bezobjawowe stadium przewlekłej niewydolności serca( stopnia A i B w klasyfikacji ACC / AAC 2001) właściwe leczenie przyczynowe i patogenetyczne, jeśli nie w 100% zapobiec rozwojowi dekompensacji serca, to przynajmniej w dużym stopniu usuwa jej debiut. Innymi słowy, biorąc pod uwagę fakt, że obecnie istnieją skuteczne sposoby leczenia wielu potencjalnych przyczyn uszkodzenia mięśnia sercowego i zmniejsza nasilenie urazów, główną troską powinno być nie tyle leczenie istniejącej niewydolności serca, jak zapobiec jego rozwój.

Rekomendacje ekspertów ACC / AAC mają następujący format: dane

na której rada oparciu ACC / AAC ekspert od poziomu dowody są uporządkowane następująco: Grade A - dane uzyskane w kilku randomizowanych badaniach klinicznych;Poziom dowodów B - dane uzyskane w jednym randomizowanym badaniu klinicznym lub w badaniach nierandomizowanych;poziom dowodów C - głównym źródłem zaleceń jest uzgodniona opinia ekspertów. Naturalnie, rekomendacje oparte na zbieżnych wynikach kilku randomizowanych, kontrolowanych badań klinicznych można zaufać w maksymalnym stopniu. Tymczasem wiele z tych „podstawowych lekarzy”, którzy nieustannie mówią o praktyce medycyny opartej na dowodach( tak zwana „medycyna oparta na dowodach”), w rzeczywistości, w większym stopniu polegać na czasami znane tylko autorytatywne ekspert. Wystarczy do słabej przyczepności lekarzy wszystkich częściach nowoczesnych zasad leczenia CHF, którego skuteczność została udowodniona w dużych kontrolowanych badaniach zauważono w zaleceniach Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, który wymaga jeszcze większych wysiłków edukacyjnych.

Zalecenia dla pacjentów z wysokim ryzykiem CHF( stadium A).Biorąc pod uwagę główne czynniki ryzyka w etapie A w celu zmniejszenia ryzyka niewydolności serca ekspertów ACC / AAC oferuje następujące kluczowe obszary zapobiegania: 1) w leczeniu nadciśnienia tętniczego;2) zachęcanie do zaprzestania palenia;3) leczenie zaburzeń metabolizmu lipidów;4) zachęcać do regularnych ćwiczeń;5) zapobieganie spożywaniu napojów alkoholowych, stosowanie środków odurzających;6) podanie( zgodnie ze wskazaniami) inhibitorów ACE.Zalecenia mają następujący format:

Rekomendacje

Klasa I Klasa III

na pacjentów z dysfunkcją lewej komory( bezobjawowym stadium B).Na etapie B w CHF eksperci ACC / AAC zalecają wszystkie proponowane działania dla pacjentów z wysokim ryzykiem CHF.Podkreślając, celowość stosowania u pacjentów bez objawów dysfunkcji lewej komory, inhibitory ACE, a [3-blokery. Zalecenia mają następujący format:

Klasa I Klasa IIa

Przedłużone leczenie ogólnoustrojowe rozszerzający naczynia u pacjentów z ciężką niedomykalnością aortalną( klasa B).

Klasa III

Nie mniej ważne niż leczenia przyczynowego mieć środki terapeutyczne mające na celu wyeliminowanie niektórych czynników wyzwalających - bezpośrednie przyczyny pogorszenia u pacjentów z CHF.Przypomnijmy, że najczęściej z nich to: brak zgodności z wyznaczonym pacjentów schematów,( w odniesieniu do soli, wlot płynu, aktywność fizyczna, schematy dawkowania i in).infekcja;picie alkoholu;ostry zespół wieńcowy;choroba zakrzepowo-zatorowa tętnicy płucnej;zaburzenia metabolizmu elektrolitów( hipokaliemia, hipofosfatemia, hipokalcemia itp.);ciąża i poród;występowanie paroksyzmów lub stałej postaci migotania przedsionków;dysfunkcja gruczołu tarczowego( w tym spowodowana przyjmowaniem amiodaronu);anemia;zaburzona czynność nerek( np. z powodu stosowania dużej liczby diuretyków);pojawienie się lub wzrost niedomykalności zastawki mitralnej lub trójdzielnej. We wszystkich przypadkach należy dokładnie rozważyć historia farmakologiczne, w szczególności identyfikacji faktów stosowanie leków, które powodują retencji sodu i wody( estrogeny, androgeny, chlorpropamid, glikokortykosteroidy i wsp.), Mają negatywny działanie inotropowe( werapamil, diltiazem, i leki przeciwarytmiczne klasy, p-blokery niewłaściwymi, wysokimi dawkami) hamowania tworzenia prostaglandyny i śródbłonkowych czynników rozszerzających naczynia( niesteroidowe leki przeciwzapalne), glukokortykoidy, itpprowadząc do nadmiernego spadku napięcia wstępnego( duże dawki diuretyków, inhibitorów ACE itp.).