Arytmia serca - przyczyny, objawy i leczenie. MF.

arytmię serca - jakikolwiek zaburzenia rytmu serca charakteryzuje się zmianę częstotliwości, regularności i spójność skurczów serca w wyniku łamania podstawowych funkcji serca, automatyzm, pobudliwość i przewodnictwo.

Powoduje arytmii serca

arytmie są zidentyfikowane w organicznym uszkodzenia serca: zawał serca, choroby serca, itd, co jest sprzeczne z funkcje autonomicznego systemu nerwowego, zmienia równowagi wodnej soli, zatrucia. Zaburzenia rytmu można obserwować nawet u całkowicie zdrowych osób na tle ciężkiego zmęczenia, z zimnem, po wypiciu alkoholu.

Wiele zaburzeń rytmu serca nie mogą być odczuwane przez pacjenta i nie prowadzi do żadnych konsekwencji( częstoskurcz zatokowy, migotanie przedwczesne skurcze) i częściej wskazują żadnej patologii pozasercowej( np zwiększoną funkcję tarczycy).Najniebezpieczniejsze są częstoskurcz komorowy, który może być bezpośrednią przyczyną nagłej śmierci sercowej( w 83% przypadków).Nie mniej niebezpieczne dla życia może być bradykardia, zwłaszcza blokada przedsionkowo-komorowa, której towarzyszy nagła krótkotrwała utrata przytomności. Według statystyk powodują one nagłą śmierć sercową w 17% przypadków.

instagram viewer

Co sprawia, że normalny rytm serca

normalny rytm zapewnia układ przewodzący serca. Jest to zgodne sieć „Power”( węzłów) - skupiska wysoce wyspecjalizowanych komórek, które mogą tworzyć i dostarczać konkretnych wiązek włókien i impulsy elektryczne, które z kolei powoduje pobudzenie i skurcz mięśnia serca( mięśnia sercowego).Chociaż wszystkie elementy

systemu zdolnego do generowania impulsów elektrycznych prowadzenie głównym elektrownia jest węzeł zatokowy, znajduje się w górnej części prawego przedsionka. Ustala niezbędną częstotliwość serca( w stanie spoczynku 60-80 uderzeń na minutę, przy wysiłku fizycznym - więcej, podczas snu - mniej).Impulsy "narodzone" w węźle zatokowym rozciągają się we wszystkich kierunkach, podobnie jak promienie słoneczne. Część impulsu powoduje pobudzenie i skurcz przedsionków, a drugi - na specjalnych sposobów prowadzenia systemu jest wysyłany do węzła przedsionkowo-komorowego( AV coraz częściej mówią punkt) - „moc” następnyW węźle AV ruchy tętna spowalniają( przedsionki muszą zostać skrócone, a krew przeniesiona do komór).Co więcej, impulsy rozprzestrzeniają się do wiązki Gis, która z kolei jest podzielona na dwie odnogi. Prawa noga belki za pomocą włókien Purkinjego przenosi impulsy do prawej komory serca, odpowiednio lewej do lewej komory, powodując ich wzbudzenie i skurczenie. W ten sposób zapewniona jest rytmiczna praca naszego serca.

na układ przewodzący serca może mieć dwa problemy:

naruszenie edukacji puls w jednym z „mocy”.
naruszenie impulsu w jednej z sekcji opisywanego systemu.

«Power” W obu przypadkach podstawową funkcją stymulatora przejmuje następny w łańcuchu. Jednak częstość akcji serca jest mniejsza.

Zatem układ przewodzący serca ma wielowarstwową ochrony przed nagłym zatrzymaniu krążenia. Ale możliwe są pogwałcenia jej pracy. Prowadzą do arytmii.

Odmiany

arytmii Arytmie - zaburzeniom rytmu serca, które towarzyszą:

hamowania( mniej niż 60 uderzeń na minutę).
częstsze( ponad 100 na minutę).
lub nieregularne bicie serca.

zwalnianie rytmu serca jest nazywany bradykardii( bradi - rzadkich), zwiększone serca - częstoskurcz( Tahi - część).

Istnieją dziesiątki rodzajów arytmii. Tutaj damy ci pojęcie mechanizmów najbardziej typowych i typowych. Należą do nich:

1. Główne typy bradykardii:

Zespół osłabienia węzła zatokowego. Blok przedsionkowo-komorowy
( większość powiedzieć blok AV).

2. nieregularny rytm:

ekstrasystoli.

3. Główne rodzaje częstoskurczu:

Nadkomorowy( nadkomorowy) tachykardia.
Migotanie przedsionków( migotanie przedsionków).
Częstoskurcz komorowy.

zależności od położenia „domu”, częstoskurcz nadkomorowy rozdziela się lub nadkomorowych( z jej lokalizacją w węźle przedsionków lub obszar AV) i komorowych.

W zależności od czasu trwania tachykardia dzieli się na napadowe i trwałe. Tachykardia napadowa to nagły, gwałtowny wzrost częstości akcji serca, trwający od kilku sekund do kilku dni, który również zatrzymuje się nagle, jak się zaczyna( często bez ingerencji z zewnątrz).Stała tachykardia - przedłużająca się( ponad 6 miesięcy) częstotliwość rytmu serca, oporna na leki i elektroterapię( kardiowersja elektryczna).

Zespół słabości węzła zatokowego jest spowodowany zaburzeniem tworzenia się pulsu w węźle zatokowym lub upośledzonym przewodnictwem pulsu "out" z węzła zatokowego po kontakcie z tkanką przedsionkową.Patologii tej może towarzyszyć stabilna bradykardia lub nawracające przerwy w pracy serca spowodowane przez tzw. Blokadę zatokowo-przedsionkową.

Bradykardię zatokową można obserwować u zdrowych, dobrze wyszkolonych osób lub być oznaką rozwoju stanu patologicznego. Na przykład niedoczynność tarczycy( obniżona czynność tarczycy), zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe, niektóre choroby zakaźne( dur brzuszny), astenia ogólna z przedłużonym głodem.

Blokada przedsionkowo-komorowa jest naruszeniem "przepustowości" węzła AV.Kiedy blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia gospodarstwa impuls przez węzeł AV zwalnia, podczas gdy drugi - do komory rozchodzi się tylko co drugi lub trzeci impuls, pochodzące z węzła zatokowego, a trzeci stopień( pełna poprzeczny blokada) - prowadzenie przez ABWęzeł jest całkowicie zablokowany. Zatem zatrzymanie krążenia nie występuje, ponieważ „wchodzi w grę” bloku odnogi pęczka Hisa lub podstawowej strukturze układu przewodzącego serca, ale towarzyszy temu rzadkiej rytmu serca o 20-40 uderzeń na minutę.

Extrasystoles to przedwczesne skurcze serca( nadmierne przekroczenie).Wiemy już, że wszystkie połączenia strukturalne w układzie przewodzącym serca są w stanie generować impulsy elektryczne. Zwykle główną "elektrownią" jest węzeł zatokowy, ponieważ jest to ten, który może generować impulsy z największą częstotliwością.Jednakże, pod wpływem różnych czynników( arterioskleroza, zatrucie, etc.) może pojawić się nieprawidłowy( zwiększone) aktywności jednej struktury układ przewodzący serca, co prowadzi do nadzwyczajnej akcji serca, które mogą być prowadzone po pauzie wyrównawczy. Jest to jeden z najczęstszych rodzajów arytmii. W zależności od miejsca pochodzenia dodatkowe skurcze podzielone są na nadkomorowe( nadkomorowe) i komorowe. Pojedyncze dodatkowe skurcze( do 5 na minutę) nie stanowią zagrożenia dla życia, podczas gdy częste, sparowane i grupowe komory są niekorzystnym sygnałem.

Nadkomorowy( nadkomorowy) tachykardia. Dla tego rodzaju częstoskurczów Typowe przyspieszenie do 140-180 uderzeń na minutę, z powodu indywidualnych cech budowy węzeł AV lub patologiczną( w większym stopniu) aktywność jednego z ogniw przewodzącego układu serca na poziomie przedsionków. Ten typ tachykardii obejmuje zespół Wolfa-Parkinsona-White'a( zespół WPW), spowodowany obecnością wrodzonej dodatkowej drogi podawania. Na tej patologii impulsu z przedsionka przez węzeł AV do propaguje komór ale po wzbudzeniu, natychmiast na dodatkowe ścieżki z powrotem do przedsionków, powodując ich ponowne wzbudzenie i znowu, przez węzeł AV do komór jest wykonywana.przepływ impulsów może wystąpić w przeciwnym kierunku( do dołu w komorach - przez alternatywną ścieżką do przedsionka przez węzeł AV).Taka cyrkulacja tętna może trwać nieskończenie długo i towarzyszy jej wysokie tętno( ponad 200 uderzeń na minutę).

Migotanie przedsionków( migotanie przedsionków) - najbardziej rozpowszechnioną formą arytmii nadkomorowych, który charakteryzuje się chaotyczne skurczu przedsionków pojedynczych włókien mięśniowych o częstotliwości 400-600 minutę.Ważne jest, aby pamiętać, że węzeł AV w sercu nie tylko pełni funkcję „power” i „dyrygenta”, ale także rolę impulsów częstotliwości filtra prowadzonych do komór( normalnie węzeł AV jest w stanie pomieścić do 140-200 zliczeń na minutę).Dlatego też, migotanie przedsionków część tych impulsów osiągnie komór, a ich redukcja jest dość chaotyczny, przypominający migotaniu( stąd nazwa), migotanie przedsionków.węzła zatokowego traci więc swoją funkcję rozrusznika.

Częstoskurcz komorowy jest ciężkim zaburzeniem rytmu, objawiającym się skurczem komór serca o częstotliwości 150-200 na minutę.W tym przypadku "skupienie" wzbudzenia znajduje się bezpośrednio w jednej z komór serca. W młodym wieku ta arytmia jest częściej powodowana przez zmiany strukturalne w prawej komorze, u osób starszych - częściej po przebytym zawale mięśnia sercowego. Zagrożenie tym zaburzeniem rytmu zależy od dużego prawdopodobieństwa przejścia do migotania( migotania) komór, które bez zapewnienia pomocy medycznej w nagłych wypadkach mogą doprowadzić do nagłej śmierci pacjenta. Nasilenie tego rodzaju zaburzeń rytmu wynika z braku całkowitej redukcji komór serca, aw konsekwencji z braku odpowiedniego dopływu krwi do ważnych organów( głównie mózgu).

Blokada przedsionkowo-komorowa

Co to jest blokada przedsionkowo-komorowa?

Blokada przedsionkowo-komorowa - jest naruszeniem "przepustowości" węzła AV - który jest "łącznikiem" między przedsionkami i komorami. Z blokadą AB pierwszego stopnia, impuls przez węzeł AV zwalnia, w drugim - tylko co drugi lub trzeci impuls pochodzący z węzła zatokowego jest przenoszony do komór, z blokadą AB trzeciego stopnia( całkowita blokada poprzeczna)impuls od przedsionków do komór zatrzymuje się całkowicie. W tym samym czasie zatrzymanie akcji serca nie występuje, ponieważ jako główna "elektrownia" do teczki trafia wiązka jego lub innych struktur układu przewodzącego serca. Towarzyszy temu rzadki rytm serca, około 20-40 uderzeń na minutę.

Jakie są kliniczne objawy blokowania przedsionkowo-komorowego?

W tym typie zaburzenia przewodzenia serca jest zwykle zaburzone:

ogólne osłabienie;
zawroty głowy;
duszność;
szybkie zmęczenie.

Z ciężką bradykardią pojawiają się epizody ciemnienia w oczach

;Stan
, bliski utracie przytomności( "Chcę coś złapać, żeby nie upaść").

OSTRZEŻENIE!Ekstremalnymi objawami bradykardii są krótkotrwałe ataki utraty przytomności( sekundy) - "chodzili - przyszli do zmysłów leżąc na podłodze".Może to być poprzedzone uczuciem "uderzenia gorąca w głowę".

Długotrwała utrata przytomności( 5-10 minut lub więcej) nie jest charakterystyczna dla bradykardii.

Jakie są metody diagnozowania blokady przedsionkowo-komorowej?

Podstawową diagnozą może być obecność klinicznych objawów choroby sercowo-naczyniowej.

Następnym krokiem jest zarejestrowanie elektrokardiogramu.

Często potrzebny jest całodobowy zapis elektrokardiogramu( monitorowanie Holtera) w zwykłym trybie życia pacjenta. Możliwe, że podczas 24-godzinnego monitorowania arytmia również nie zostanie zarejestrowana. W tym przypadku wykonywany jest test pochylenia.

Jakie są metody leczenia blokady przedsionkowo-komorowej?

Implantacja stałego stymulatora jest jedyną metodą leczenia ciężkiej bradykardii. To urządzenie przywraca normalne tętno. Jednocześnie objętość krwi docierającej do narządów jest znormalizowana, a objawy bradykardii są eliminowane.

Głównymi wskazaniami do implantacji stałego rozrusznika serca są w bloku przedsionkowo-komorowego: objawowa bradykardia

( duszność, zawroty głowy, omdlenia);
zatrzymuje się w sercu przez ponad 3 sekundy.

Nagła śmierć sercowa

Co to jest nagła śmierć sercowa? Pod

nagłej śmierci sercowej, zgon z powodu zrozumieć naturalną choroby serca, która była poprzedzona nagłej utraty świadomości, w ciągu jednej godziny od wystąpienia ostrych objawów, które mogą być świadomy wcześniejszej choroby serca, ale czas i sposób śmierci są nieoczekiwane zjawisko.

Choroba sercowo-naczyniowa pozostaje główną przyczyną śmierci. Po zawale mięśnia sercowego nagła śmierć sercowa( BCC) jest drugą najczęstszą przyczyną śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych. Około 83% SCD jest związane z chorobą niedokrwienną serca, której nie zdiagnozowano w chwili śmierci.

Jakie są czynniki ryzyka nagłej śmierci sercowej?

dobrze znane czynniki ryzyka SCD: historia SCD epizod częstoskurczu komorowego, zawału mięśnia sercowego, choroby wieńcowej, przypadków SCD lub nagła niewyjaśniona śmierć w rodzinie, funkcji słabej lewej komory serca, kardiomiopatią przerostową, zastoinową niewydolność serca, zespół Brugadów i zespołem wydłużonego odstępu QT iwsp. pacjenci

z EKG podczas nagłego załamania układu sercowo-naczyniowego, wykazano, że migotanie komorowe i komorowych tachykardia występują w 75-80% przypadków, podczas gdy bradiaritmii wydają się mieć niewielki wkład w rozwój ARIA.Około 5-10% BCC zachodzi bez obecności choroby niedokrwiennej serca lub zastoinowej niewydolności serca.

występowania BCC, zgodnie z krajów zachodnich, w przybliżeniu taka sama i wynosi od 0,36 do 1,28 na 1000 mieszkańców rocznie.

Jakie są metody zapobiegania nagłej śmierci sercowej?

Pacjenci z arytmii komorowych jest do profilaktyki lub łagodzenia zaburzeń rytmu serca. Możliwości leczenia do tej pory to: leczenie

z leków antyarytmicznych klasy( AAP) III;
ablacja częstotliwości radiowej szlaków serca;
wszczepienie wszczepionym-defibrylator( ICDs).

rola amiodaron i inne leki antyarytmiczne klasy III jest zapobieganie występowaniu arytmii. Jednakże, jeśli epizodzheludochkovoy tahikardiiilifibrillyatsii zheludochkovrazvilsya UE podczas odbioru, lek nie jest w stanie zahamować arytmii. Tolkoimplantirovanny kardiowerter-defibrylator lub defibrylator impolzovanienaruzhnogo w resuscytacji może kupirovatzhizneugrozhayuschuyu tachykardię.

Zatem tylko obróbka zdolna do zapobiegania nagłej śmierci sercowej w zagrażających życiu arytmii, terapii za pomocą wszczepionym-defibrylatora. Wykazano, że ICD 99% skuteczne w rozwiązaniu zagrażających życiu arytmii, a tym samym zapobiegania nagłej śmierci sercowej.

zmniejszają wszystkie ICD ogólną śmiertelność( z wszystkich przyczyn) o 31% u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego i frakcji wyrzutowej o & lt;30%.Ponadto pacjenci poprawiają jakość życia, stan funkcjonalny i możliwości fizyczne.

OSTRZEŻENIE!Jeśli Twoje oczy mężczyzna nagle stracił przytomność, bez spontanicznego oddechu i pulsacji wielkich naczyń( w szyi, pachwin marszczyć) nie jest zdefiniowana, należy natychmiast przystąpić do reanimacji:

prawidłowo poprowadzony wskrzeszona przez zapewnienie drożności dróg oddechowych. Aby to zrobić:

pacjentowi należy umieścić na stabilnej, równej powierzchni i maksymalnej rzuca głową.
poprawa dróg oddechowych z jamy ustnej konieczności usunięcia protezy i inne ciała obce. W przypadku wystąpienia wymiotów, głowa pacjenta, aby włączyć z boku, a zawartość jamy ustnej i gardła usunąć za pomocą tamponu( lub improwizowany).

Sprawdzić, czy oddychanie jest niezależne.

Jeśli nie ma niezależnego oddechu, rozpocznij sztuczną wentylację.Pacjent musi leżeć w zalecanej pozycji na plecach z głową ostro odwrócona tylnej. Pozycję można zapewnić umieszczając pod ramionami walca. Możesz trzymać głowę rękami.Żuchwę należy popchnąć do przodu. Pomaga bierze głęboki oddech, otwórz usta, szybko przynosi go do jamy ustnej pacjenta, a usta zaciśnięte na ustach, bierze głęboki oddech, czylitak jakby wdmuchiwał powietrze do płuc i je pompował.Tak, że powietrze nie wypływa przez nos reanimacji, ściśnij nos palcami. Wtedy ulgi odchylają się i znów biorą głęboki oddech. W tym czasie klatka piersiowa pacjenta opada - następuje bierny wydech. Następnie dozorca ponownie wdmuchuje powietrze do ust pacjenta. Ze względów higienicznych, twarz pacjenta przed wdmuchiwania powietrza może być pokryta chusteczką.

Jeśli tętnicy szyjnej nie ma tętna, sztuczna wentylacja płuc musi być koniecznie połączona z pośrednim masażem serca. W przypadku masażu pośredniego, połóż dłonie jedna na drugiej, tak aby podstawa dłoni opierała się na mostku ściśle na linii środkowej i 2 palcach nad procesem wyrostka mieczykowatego. Bez zginania rąk i używania własnej masy ciała, przez 4-5 cm płynnie przesuwaj mostek do kręgosłupa. Przy tym przemieszczeniu występuje kompresja klatki piersiowej. Masuj tak, aby czas kompresji był równy odstępowi między nimi. Częstotliwość kompresji powinna wynosić około 80 na minutę.W przerwach opuść ręce na mostku pacjenta. Jeśli przeprowadzasz intensywną terapię samodzielnie, po 15 uciskach klatki piersiowej, wykonaj dwa wlewy powietrza kolejno. Następnie powtórz pośredni masaż w połączeniu ze sztuczną wentylacją.

Nie zapomnij stale monitorować skuteczności resuscytacji. Resuscytacji skuteczne, gdy pacjent obraca różowy skóry i błon śluzowych, zwężone źrenice, i nie było reakcji na światło, albo polepszeniu ponownego spontanicznego oddychania impuls pojawił się na tętnicy szyjnej.

Kontynuuj resuscytację przed przybyciem karetki pogotowia.

Migotanie przedsionków( migotanie przedsionków)

Co to jest migotanie przedsionków( migotanie przedsionków)?

Migotanie przedsionków( migotanie przedsionków) - najbardziej rozpowszechnioną formą arytmii nadkomorowych, w którym zmniejsza się losowo przedsionków o częstotliwości 400-600 na minutę bez koordynacji z komór serca. Rola filtra częstotliwości wykonywana w komorach impulsów jest wykonywana przez węzeł AV( zwykle węzeł przedsionkowo-komorowy jest w stanie utrzymać do 140-200 impulsów na minutę).Dlatego też, migotanie przedsionków część impulsu osiąga komór, a tym samym zmniejszenia ich odbywa się nieregularnie, przypominając migotania( stąd nazwa migotanie przedsionków).Węzeł zatokowy w tym samym czasie traci swoją funkcję jako stymulator.

Większość osób z migotaniem przedsionków( szczególnie gdy czas trwania migotania przedsionków niż 48 godzin) są w grupie zwiększonego ryzyka wystąpienia zakrzepów krwi, które, ze względu na ich mobilność, mogą przyczyniać się do rozwoju mózgu. Przejście napadowej postaci migotania przedsionków do postaci stałej może sprzyjać rozwojowi lub progresji przewlekłej niewydolności serca.

W jaki sposób pacjent doświadcza pojawienia się migotania przedsionków? Pojawienie

migotania przedsionków towarzyszy ostrym szybsza od serca, które mogą towarzyszyć nagłe kołatanie serca, nieregularna czynność serca, ogólne osłabienie, zadyszka, duszność, niepokój, ból w klatce piersiowej. Czasami ten atak mija szybko( w ciągu kilku sekund lub minut), bez przyjmowania leków lub innych środków medycznych. Jednak bardzo często kołatanie serca nie mija samoistnie, może trwać wystarczająco długo( godziny, dni) i wymagać leczenia w celu uzyskania pomocy medycznej.

Jakie są czynniki ryzyka migotania przedsionków?

Wiek. Wraz z wiekiem mogą wystąpić zmiany elektryczne i strukturalne w przedsionkach, co przyczynia się do rozwoju migotania przedsionków.

Organiczne choroby serca, w tym wady serca, operacja na otwartym sercu, zwiększają ryzyko migotania przedsionków.
Inne choroby przewlekłe. Choroby tarczycy, nadciśnienie tętnicze i inne patologie mogą sprzyjać migotaniu przedsionków.
Alkohol jest znanym "starterem" ataków migotania przedsionków.

Jakie są metody diagnozowania migotania przedsionków?

Rejestracja elektrokardiogramu.
Monitorowanie Holtera - całodobowa rejestracja elektrokardiogramu w zwykłym trybie życia pacjenta.
Rekord napadów migotania przedsionków w czasie rzeczywistym() on-line - rodzaj badania EKG metodą Holtera - przenośne urządzenie, które pozwala na przesyłanie sygnałów EKG przez telefon w momencie ataku.
Echokardiografia jest badaniem ultrasonograficznym, które może określić rozmiar jam serca, jego kurczliwość, stan aparatu zastawkowego serca.

Jakie są metody leczenia migotania przedsionków( migotanie przedsionków)?

Migotanie przedsionków może być napadowe( napadowe) i trwałe.

Jeśli opracowali stały atak migotania przedsionków, konieczne jest, aby spróbować zatrzymać( zwłaszcza jeśli jest to pierwsze pojawienie się zaburzeń rytmu w swoim życiu).W tym celu stosuje się medyczne lub elektryczne metody przywracania rytmu. Taktyki określony czas trwania, nasilenie objawów klinicznych arytmii, choroby organicznej serca, przypuszczalną prichinoly arytmii.

Jeśli opracowali utrwalonym migotaniem przedsionków( czyli wszystkie próby zakończyły się niepowodzeniem ulga arytmii lub zatrzymania normalnego rytmu zatokowego jest bezcelowe), wymaga stałego podawania leków w celu kontroli rytmu serca i zapobiegania udarowi.

Jakie są metody zatrzymania( zatrzymania) migotania przedsionków?

najbardziej skuteczne leki są prokainamid( doustnie i dożylnie) i chinidyna( w środku) na zakończenie epizodów migotania przedsionków. Ich stosowanie może być przepisywany wyłącznie przez lekarza, pod kontrolą poziomów EKG i ciśnienia tętniczego. Używane są również cordarone( do wewnątrz i dożylnie) i Propanorm( do wewnątrz).propranolol

Application, digoksyna i werapamil do ulgi migotania przedsionków jest mniej skuteczne, ale poprzez zmniejszenie częstości akcji serca, poprawy ich stanu zdrowia pacjentów( zmniejszenie duszności, ogólne osłabienie, kołatanie serca).Sposób najbardziej skuteczne

bańki migotania przedsionków kardiowersji( około 90%).Jednakże, ze względu na konieczność krótkiego w znieczuleniu ogólnym( narkoza) uciekają się do niej w przypadku, gdy stan pacjenta na tle stopniowo pogarszającego się arytmii pozytywny wpływ na leczenie lekiem jest nieobecny lub jest oczekiwana( na przykład z powodu arytmii ograniczeń).

UWAGA!Jeśli opracowali stały atak migotania przedsionków - pilnie skonsultować się z lekarzem, gdyż jest to arytmia pożądane, aby zatrzymać się w ciągu najbliższych 48 godzin( !).Po tym okresie dramatycznie zwiększa ryzyko zakrzepów krwi wewnątrzsercowej i związanych z nimi powikłań( udar mózgu).Dlatego też, jeśli migotanie przedsionków trwa dłużej niż dwa dni, to na pewno się warfarynę( w celu zmniejszenia krzepliwości krwi) przez 3-4 tygodnie, a dopiero potem można próbować go zatrzymać.Jeśli się powiedzie, otrzymujących warfarynę należy kontynuować przez kolejne 4 tygodnie, przy jednoczesnym zachowaniu migotanie przedsionków wziąć go przez cały czas.

Po pomyślnym przywróceniu rytmu zatokowego jest zwykle wyznaczony przez leki antyarytmiczne( VFS, Propanorm, Sotaleks, amiodaron) dla zapobiegania nawrotom epizodów migotania przedsionków.

Jakie środki terapeutyczne są podejmowane w przypadku stałej postaci migotania przedsionków?

Jeśli ustalono stałą formę migotaniem przedsionków( czyli wszystkie próby zakończyły się niepowodzeniem ulga arytmii) ważne jest, aby przeprowadzić dwa zadania: zapewnienie kontroli częstości rytmu serca( około 70-80 uderzeń na minutę w spoczynku) oraz profilaktyka zakrzepów. Pierwsze zadanie rozwiązuje odbioru stałej digoksyna, blokery( Egilok, atenolol, Konkor), blokery kanału wapniowego( werapamil, diltiazem), lub ich kombinacje. Drugie rozwiązanie zapewnia stałą warfaryny w kontroli stanu koagulacji krwi( stosunek protrombiny lub INR).

Czy istnieją sposoby radykalnej eliminacji migotania przedsionków( migotanie przedsionków)?

tylko przez rodnik usuwaniu migotania przedsionków jest izolacja częstotliwości radiowej żył płucnych. Ze względu na złożoność i wysokie koszty, operacja cewnika jest nadal prowadzona tylko w dużych ośrodkach federalnych. Jego wydajność wynosi 50-70%.

Także częste napadów migotania przedsionków oraz migotania przedsionków utrzymującym może prowadzić ablacji węzła AV, który tworzy sztucznego kompletny blok( blok poprzeczny AV III stopnia) i wszczepia się na stałe rozrusznika. W rzeczywistości migotanie przedsionków pozostaje, ale osoba nie czuje tego.

zespół chorej zatoki spowodowany

The zespołem chorego węzła zatokowego?

zespół węzła zatokowego powoduje powstawanie impulsów naruszenie węzła zatokowego - główny „moc” - serce lub zaburzenia pobudzenia w przedsionkach. Jednocześnie występuje rzadki rytm lub przerwa w pracy serca.

Uwaga . Bradykardia można zaobserwować u zdrowych wyszkolonych ludzi lub być objawy niedoczynności( utrata funkcji tarczycy), zwiększone ciśnienie śródczaszkowe, niektórych chorób zakaźnych( gorączka dur), wspólny osłabienie podczas długotrwałego głodu.

Jakie są kliniczne objawy syndromu osłabienia węzła zatokowego?

W tym typie zaburzenia rytmu serca są zwykle zaburzone: ogólne osłabienie

;
zawroty głowy;
duszność;
szybkie zmęczenie.

W ciężkiej bradykardii pojawiają się epizody ciemnienia w oczach;Stan