Toxoplasmose Symptomer

toksoplasmose - sykdom, protozoa-infeksjon forårsaket av en obligat intracellulær protozo Toxoplasma gondii, som har en komplisert livssyklus. Denne infeksjonen er kjennetegnet ved en tendens til kronisk forløp med utviklingen av lymfadenopati, hepatosplenomegali, CNS, myocardium og i øynene. Hvordan behandle denne sykdommen med folkemidlene, se her.

avsluttende master Toxoplasma kan være en huskatt, samt representanter av ville kattedyr. Mens infiserer katter fordøyelses av parasitter trenge inn i epitelcellene i tarmen, hvor, etter flere generasjoner av ukjønnede formen av makro og microgamete. Den seksuelle prosess kulminerer i dannelsen av oocystene, som er utgang til det ytre miljø.Man - mellomvert for parasitten, men fritar ikke patogenet i miljøet og ikke utgjør en fare for andre epidemien. Hos mennesker, Toxoplasma reprodusere kun vegetativt og passere to stadier av utviklingen:

viktigste smitteveien toksoplasmose - muntlig( spise rått kjøtt, grønnsaker og bær, forurenset jord, skitne hender ved kontakt med katter).Men ikke mindre viktig for klinisk praksis har medfødt infeksjon rute - intrauterin infeksjon av fosteret fra en gravid gjennom morkaken. Påvist smitte av fosteret bare kvinner med primær infeksjon ervervet i løpet av dette svangerskapet. Når infisere kvinner jeg trimester av svangerskapet, er medfødt toksoplasmose i et barn som er registrert i 15-20% av tilfellene, går det hardt. Når infeksjon i det tredje trimester av svangerskapet 65% av infiserte spedbarn er. Hos kvinner med kronisk eller latent toksoplasmose patogen overføring til fosteret er ikke påvist.

etiologi. forårsakende middel for toksoplasmose, - Toxoplasma gondii - er en type protozoer( protozoer), klasse Sporozoa( Srotozoa), avløsning av coccidia( Coccidia), slekten Toxoplasma. En obligat intracellulær parasitt som infiserer alle nukleære celler, fortrinnsvis gistofagotsitarnoy system. Toxoplasma har en komplisert livssyklus med master endring. Definitive verten er katt og andre kattedyr i tarmen som oppstår seksuell syklus av utvikling, som kulminerer i dannelsen av umodne, cyster, slippes ut i miljøet med feces. I jord av 3-7 dager danner oocyster, som er lagret innenfor 1,5-2 år. Man er en mellomvert, i legemet som strekker seg T. gondii aseksuell utvikling, omfattende to trinn - tachyzoites( prolifererende parasitter) og bradyzoites( vedvarende i cyster).Trophozoites karakteristisk for den akutte fasen, den oocyst vev - for den kroniske fasen av sykdommen. Mål

trophozoite parasitt stadier 4-7 x 2-4 mikrometer. Cyster er rund, måler opp til 100 mikrometer i diameter, og inneholder opp til 3000-5000 parasitter.

cyster og oocyster er resistente overfor kjemoterapeutiske medikamenter, fysiske og kjemiske faktorer, høye og lave temperaturer, godt bevart i jorden.

trophozoites følsomme for pyrimetamin, spiramycin, sulfonamider, tetracyklin. De dør raskt ved tørking, oppvarming, under handlingen av desinfeksjonsmidler.

Toxoplasma har en tropisme for de tre grupper av organer som definerer det unike i klinisk sykdom:

• til lymfoidvev - lymfeknuter, lever og milt;

• til muskel - skjelettmuskulatur, myokard;

• for organer "forbudte" for immunforsvaret - til sentralnervesystemet, øyne.

Epidemiology. Toxoplasmosis er en zoonotisk infeksjon.

er kilder til nasjonale og husdyr:

• katter og andre medlemmer av katten familien, i tarmen som passerer seksuell reproduksjon av organismen med utgivelsen av oocyster i avføringen til miljøet;

• griser, kuer, sauer, etc., i muskelvevet som er i form av Toxoplasma cyster.

Transduksjon:

1. Midler som påvirker banen blir utført ved inntak av oocyster i tarmen med jord forurenset med avføring katter, og ved å spise utilstrekkelig kokt kjøtt fra infiserte dyr.

2. Den parenterale rute for infeksjon er beskrevet i kjøttpakking av arbeidere, ved blodoverføringer, organtransplantasjoner, intra-infeksjon.

3. vertikal bane er realisert i hovedsak under primær infeksjon under svangerskapet( risiko for foster infeksjon er 30-40%).tilfeller for vertikal overføring av patogener hos HIV-infiserte kvinner med reaktivering av kronisk toksoplasmose, er beskrevet i de senere år.

Nåværende begrepene patogenesen av toksoplazmza sørge for at det finnes to former av sykdommen: medfødte og ervervede.

Ervervet toxoplasmos forekommer når infeksjonen overføres via fordøyelses- eller parenterale veier.Å komme inn i menneskekroppen, gjennomsyrer patogener gjennom lymfatiske kanaler inn i regionale lymfeknuter. Med tilstrekkelige barriere mekanismer, utvikler sykdommen ikke, patogenene dør. Immundefekt fremmer multiplikasjon av parasitter, deres inntreden i blodet og hematogen spredning gjennom ulike organer. Parasitemi, som regel, er kort. Toxoplasma er deponert i lever, milt, benmarg, lymfeknuter, CNS, myokard, skjelettmuskler, øyne og formerer seg i dem. Dannet smittsomme granuloma består av epiteloide-celler, makrofager, plasmaceller, lymfocytter, eosinofiler og andre elementer. I nervesystemet, kan øyet, skjelettmuskel nekrose utvikler seg, etterfulgt av avsetning av kalsiumsalter. Med utviklingen av immunresponsen( 7 til 12 dager) oppstår død av frie og aktive intracellulære parasitter. Bare toxoplasma forblir i cyster. Som et resultat av gjentatte inntektene Toxoplasma avfallsstoffer i kroppen kommer allergi og utvikle spesifikk allergi, påvises ved intradermal tester med toksoplazminom.

Hos mennesker i form av cyster av Toxoplasma kan lagres på ubestemt tid, fortrinnsvis i hjernen vev, øye, indre organer. I fremtiden dør de, forkalker, løser. Med utviklingen av cyster CID mantelen er skåret og de frigjorte parasitter multiplisér skremme anordnede tilstøtende celler kan gå inn i blodstrømmen, noe som forklarer den kronisk tilbakevendende kurs toksoplasmose.

Egenskaper ved patogenesen av medfødt toksoplasmose bestemmes av en rekke faktorer. Frekvensen for vertikal overføringstoksoplasma avhenger av svangerskapet. På grunn av de "aldring" av placenta oppstår øke dens permeabilitet, slik at frekvensen av føtale smitte øker fra 10% i det første trimester til 60% i det tredje trimester av svangerskapet. På den annen side spiller en viktig rolle intensitet organogenese, modning av immunsystemet og den inflammatoriske respons av fosteret. Når infeksjonen i første trimester halvparten av barn sykdommen er den kliniske manifestasjon, og hvis smittet i tredje trimester medfødt toksoplasmose nesten alltid foregår i slettet eller subkli-niske form.

det er kjent at den inflammatoriske respons av fosteret modnes i løpet av ontogeny. I det første trimester av svangerskapet alternative inflammasjon herskende komponent og organogenese intensiteten er høy nok. I forbindelse med denne infeksjon i de to første ukene av svangerskapet fører fosterdød eller blastopatii - systemisk patologi som ligner på en genetisk sykdom. Infeksjon under graviditet av 15-75 dager, etterfulgt av en avbrytelse eller dannelsen av embryopathy - sanne misdannelser ved organ og cellenivå.Deretter organogenese intensitet avtar skjer modningen proliferativ komponent av den inflammatoriske respons. Når infisert med Toxoplasma i svangerskapet 76- 180 dager må avbryte sin tidlige utvikling eller fetopathy - generalisert inflammatorisk respons med utfallet med fibro-stivnet deformasjoner legemer( falske defekter).Den tredje periode av svangerskapet fosteret dannede betennelse eksudativ komponent. Infeksjon etter den 180. dagen av svangerskapet er assosiert med senere utvikling av fetopathy - generalisert lesjoner av ulike systemer og organer( hepatitt, encefalitt, chorioretinitis, hjertebetennelse, lungebetennelse, etc.).CNS og øyne med medfødt toksoplasmose inntreffer på et senere tidspunkt enn patologi andre organer. Når smittet kort tid før levering babyen er født med klinikken for akutt medfødt toksoplasmose. Ved infeksjon, i midten av det tredje trimester av svangerskapet, tar den akutte fase av sykdommen plass i livmoren, og i klinisk symptomatologi er dominert av symptomer på CNS og øyne( subakutt medfødt toksoplasmose).Når infisert i andre trimester av akutt og subakutt fasen avsluttes før fødsel, og medfødt toksoplasmose forekommer i kronisk form med klinisk manifestasjon i form av hydrocefalus, forkalkning i hjernen og chorioretinitis med optisk atrofi. Ved infeksjon, i enda tidligere stadier av svangerskapet at barnet er født med klinikken rest former for medfødt toksoplasmose, som er representert ved brutto gjenværende effekter.

generelt akseptert klassifisering av toksoplasmose er ikke, så i praksis anbefaler vi å bruke en fungerende versjon av klassifiseringen av sykdommen( tabell.).

Tabell

Klassifisering av toksoplasmose hos barn

inkubasjonstiden kjøpt toksoplasmose - fra noen få dager til 3 uker.

ervervet akutt og kronisk toksoplasmose kan forekomme i hovedsak å påvirke de lymfeknuter( limfonodulyarnaya form), nervesystemet( meningoencephalitic form), øye( øye form), hjerte( myocarditic form), lunge( pulmonal form), lever( ikteriske form), gastrointestinal-kishechnogo kanalen( intestinal form), hudutslett( eksantematøs form).Kanskje dannelsen av en generalisert form med et tap av innvendige organer og nervesystemet. Ofte er det slettes, subklinisk, latent, asymptomatisk form.

Sykdommen starter ofte med en prodromale fenomener: utilpasshet, generell svakhet, hodepine, tap av appetitt, feber, muskel- og leddsmerter. Senere i første omgang er symptomene forbundet med den dominerende lokalisering av infeksjonen.

Limfonodulyarnaya form karakterisert ved en økning i occipital, cervical, noen ganger - aksillære og inguinale lymfeknuter. Beskrevet mezenterealnye lymfadenitt med abdominal smerte, tap bronkopulmonal noder. Lymfeknuter nådde en størrelse på 1,5 til 3,5 cm i diameter, smertefritt, elastisk konsistens, bevegelig, ikke loddet til de omgivende vev og til hverandre. Ofte samtidig forstørret lever og milt størrelse. Mulige manifestasjoner av akutt betennelse i mandlene. Et antall pasienter kjertel-formen forekommer med tilbakefall, som kjennetegnes ved en økning i lymfeknuter og ømhet, symptomer på forgiftning.

meningoencephalitic form. toksoplasmose kan føre til akutte, subakutte og kroniske sykdommer av nervesystemet. Det fører til alvorlige lesjoner av både organisk og funksjonell.

Acquired Tildel neyrotoksoplazmoza følgende former: cerebral( encefalitt, Meningoencefalitt, meningitt, vaskulitt, pseudo Meningoencefalitt), vanlig( meningoen-tsefalopoliradikulonevropatiya, dientsefalit), spinal( myelopati), lesjoner i perifere nerver( mono- og polynevropati).

klinikken Toxoplasma Meningoencefalitt dominert av tegn på CSF hypertensjon, lesjon i hjernehinnene, hjernestammen og cerebellum. Arten av betennelsen er serøs. Raskt voksende hypertensive-hydrocephalus syndrom som er feilaktige grunn til mistanke om en hjernetumor.

Kronisk ervervet toksoplasmose ofte ledsaget av cerebral lesjon arachnoid membran. Toxoplasma leptomeningity generelt diffuse, men det er mulig og foretrukket tap av den bakre fossa skallet, bro-cerebellar vinkel.

i klinikken er det anfall av intrakraniell hypertensjon, mulig involvering i ependyma av ventriklene i hjernen prosessen med utvikling av adhesjoner i bunnen av hjernen og påfølgende hypertensive kriser.

organisk lesjon i den vaskulære vegg og det brudd på innervasjon av de cerebrale kar fører til utvikling av cerebral vaskulitt, manifestert ved vaskulære kriser, dynamiske forstyrrelser av den cerebrale sirkulasjon.

Toxoplasma dientsefalit karakterisert irritabel svakhet, mental hyperesthesia, søvnforstyrrelser, alvorlig adynamia, endokrine og kardiovaskulære lidelser.

Spinalform( myelitt) er sjelden, sykdomsforløpet er subakutt. Kanskje den vanlige lesjonen av bakre kolonner i ryggmargen.

Perifere nerver påvirkes hos de fleste pasienter med nevrotoksoplasmose. Pasienter berørte smerte og parestesi i ekstremitetene, objektivt detektert ømhet langs røttene og perifere nerver, de positive symptomer av spenning, perifer smerte følsomhet uorden, autonome-trofiske forstyrrelser( kjøling, cyanose, Hypertrikose, hyperkeratose, trofiske forstyrrelser i negler).

nederlag autonome systemet er observert i kroniske ervervet toksoplasmose og vises Crocq sykdom, "marmorert" hud, hyperhidrose. Mulige angrep av takykardi, svimmelhet, svette.

Ocular skjema går frem som chorioretinitis og granulomatøs uveitis. Sykdommen har en kronisk tilbakevendende kurs og er ofte ledsaget av andre kliniske tegn på infeksjon - lymfadenopati, endringer i hjertet og nervesystemet. Parasites evne til å vedvare lenge i retina forårsaker muligheten for flere tilbakefall. Til å begynne med, kan endringer finner sted ved retinitis typen, og bare etter gjentatte tilbakefall i prosessen involverer choroid. Som regel påvirkes ett øye først, og deretter det andre. Endringer i begge øynene går vanligvis på samme måte. Kronisk tilbakevendende forlengelse kan føre til atrofi på optisk nerveplate og retina med delvis eller totalt tap av syn.

Hjerteinfarkt opptar et av de ledende stedene i frekvens blant patologier av indre organer. Utvikle brennpunkt eller diffus myokarditt, perikarditt. Pasienter er bekymret for svakhet, tretthet, kortpustethet, hjertebank, brystsmerter. Objektivt blir utvidelsen av hjertegrensene, døvhet av tonene, systolisk murmur avslørt. Atrieflimmer er mulig. EKG detekterte ledningsforstyrrelser, økt kompleks PQ, negativ eller to-fase-T bølger

nederlag luftveiene, mage-tarmkanalen, lever, nyrer ofte utvikler seg i pasienter med generalisert form av sykdommen.

Den generelle form for er ledsaget av feber, kulderystelser, muskel- og ledsmerter. I de første 3-4 dagene i prosessen involvert myokard, lever, nyrer, tarmene, nervesystemet. Symptomene på forgiftning er kraftig uttrykt. Ofte er det et ujevn-papulært utslett. Sykdommen er preget av et alvorlig kurs, et ugunstig utfall er mulig.

ervervet toksoplasmose hos enkelte pasienter som har akutt kurs, men ofte prosessen blir kroniske. Hos pasienter med kronisk toksoplasmose i tillegg til rus og lav feber avsløre lymfadenopati, hepatosplenomegali, nerveskade( kronisk meningitt), øye( chorioretinitt), lever( kronisk hepatitt), i hjertet( myokarditt).

kliniske bildet av medfødt toksoplasmose avhenger av varigheten av svangerskapet, der det var infeksjon av fosteret.

Toxoplasma infeksjon av fosteret etter ferdigstillelse organogeneseperioden i de siste månedene av svangerskapet fører til fødselen av et barn med symptomer på akutt generalisert form. Sykdommen er karakterisert ved alvorlig generell tilstand, alvorlig forgiftning, høy feber, utslett rikelig polymorf( roseolous, pyatnistopapuleznaya, hemoragisk), hepatosplenomegali, gulsott hudfarge og sklera, generalisert lymfadenopati. Mulig utvikling av hemorragisk syndrom, lungebetennelse, myokarditt, dyspeptiske lidelser. Forløpet av akutt medfødt toxaplasmose er alvorlig, et dødelig utfall er mulig.

Subakut form er observert i tilfelle infeksjon av fosteret i de siste månedene av svangerskapet og utvikling av generalisert akutt form i utero. Ved fødselen er akutt toksoplasmose erstattet av en subakut form. Klinisk diagnostisert toxoplasma meningoencefalitt eller encefalitt. Svært karakteristisk for nedfallet av øynene( chorioretinitt, optisk nerveatrofi).Det tas hensyn til progressiv hydrocephalus. Vlivore detekterer lymfocytisk pleocytose, høy proteininnhold, protein-celledissociering, xanthochromia. Calciocytter blir avslørt på craniogrammet.

Ved infeksjon av fosteret i løpet av de første 3 måneder av svangerskapet, i løpet av embryogenesen, akutt generalisert stadium av infeksjon kan medføre abort eller fødsel av et barn med symptomer på kronisk toksoplasmose. En triad av kronisk medfødt toksoplasmose er beskrevet: hydrocephalus, intrakranialkalkninger, korioretinitt. Det har redusert fysisk og mental utvikling, spastisk paralyse, kramper, hepatosplenomegaly ofte langvarig gulsott, anemi. Med alder utvikler barnet hydrocephalus, optisk nerveatrofi.

Hos 75-80% av pasientene oppstår medfødt toksoplasmose i latent form. Konsekvensene av langsom toxoplasma encefalitt kan oppstå senere hos barn eldre enn 5-7 år av livet. Hypothalamisk syndrom som en manifestasjon av medfødt toksoplasmose diagnostisert i pubertets og prepubertale og manifesterer seg hovedsakelig neuroendokrine forstyrrelser. Kroppens kroppsvekt overstiger det normale forholdet med vekst med 25-40%.Fedme er ensartet. Utviklingen av skjelettet er harmonisk. I gutter er det endringer i de ytre kjønnsorganene etter type hypogenitalisme. Jenter er mer sannsynlig å ha eksterne tegn på for tidlig modning. Disse barns intellekt svarer nesten alltid til alderen, men det er uttalt brudd i den følelsesmessige-volusjonære sfæren.

Medfødt neyrotoksoplazmoz kan være årsaken til diencephalic epilepsi, som manifesterer seg i en alder av 13-15 år. Beslag diencephalic epilepsi delta i en pre-eksisterende patologiske symptomer: urininkontinens, visuell hallusinasjon, natt gru langvarig feber, forstørrede lymfeknuter. Intellekt i disse pasientene tilsvarer alder, men emosjonell labilitet uttrykkes, arbeidskapasiteten er redusert. Ved objektiv undersøkelse avsløres symptomer på vaskulær innervering, spesielt på tidspunktet for diencephalic krisen.

pasienter med tilbakefall meningoentsefalopoliradikulonevro-patiey, i motsetning til andre former for medfødt neyrotoksoplazmoza sjelden sett øyesykdom, forkalkninger på x-ray av hodeskallen. Symptomer på skader på nervesystemet er kombinert med egenskapene til indre organ( myokarditt, gepatoholetsistitah, generalisert lymfadenopati).Blant pasientene hersker jenter fra 7 til 14 år. Sykdommen begynner som en akutt eller subakutt, og karakteriseres ved nærværet av meningeal syndrom, hjerneskade mikrosimptomatikoy stoffer, perifere nerver, autonom-trofiske forstyrrelser i de fjerne ekstremiteter.

Diagnostisering av toksoplasmose er basert på data fra epidemiologiske historie, kliniske symptomer og laboratorieundersøkelser. Den hemogram

utstillings leukopeni, nøytropeni, relativ lymphocytosis, økning av eosinofiler, normal ESR.I

likvorogramme pasienter Toxoplasma Meningoencefalitt avsløre xanthosis, lymfatisk pleocytose og økt proteininnhold. Røntgenbilder

skalle av pasienten med toksoplasmose oppviser øket vaskulær mønster, digital visning, intercostals ekspansjonsfuger, tilstedeværelse av intrakraniale forkalkninger. Kalkninger er hovedsakelig lokalisert i den okkipitoneale parietale regionen. De har en størrelse fra 1-2 til 3-4 mm, rund, oval eller uregelmessig form, arrangeres en etter en eller i form av en kjede, en ødelagt linje.

Det finnes tre grupper av metoder for laboratoriediagnose av toxoplasmose.

1. Metoder rettet mot direkte deteksjon av toxoplasma, antigenene og DNA:

• Kulturmetode.

• mikroskopi av blodutstryk, sentrifugert cerebrospinalvæske, biopsier av lymfeknuter til andre organer og vev når farget med Giemsa Romanovskomu- eller forsølving.

• Immunofluorescensreaksjon - Ekspressmetode for å detektere toxoplasma i utstrykninger - Utskrifter av hjernen, sentrifuger.

• Polymerase kjede reaksjon - Deteksjon av DNA toxoplasma i blod og CSF.

• Bioassay for å infisere et laboratoriedyr.

faktor som begrenser effektiviteten av metoder for direkte deteksjon av Toxoplasma for in vivo diagnostisering av sykdommen, er et kort opphold av patogener som er tilgjengelige for undersøkelse av biologiske væsker.

2. Metoder som karakteriserer en spesifikk humoral immunrespons. Tradisjonelle serologiske reaksjoner( RNIF, RAC) i parasera brukes for tiden sjelden. Høy følsomhet og spesifisitet er besatt ved metoden i I FA, som tillater separat påvisning av antistoffer av klasser IgM og IgG.For tiden er det utviklet testsystemer som gjør det mulig å bestemme antistoffer av IgA-klasse og aviditet av IgG-antistoffer.

• IgM-antistoffer kommer fra den første andre uken etter den primære infeksjonen og toppen ved slutten av den første måneden. Senere blir deres titer redusert. I 70% av pasientene forsvinner IgM-antistoffer ved den tredje måneden etter infeksjon, 10% innen 12. måned. Dette gjør det vanskelig å bestemme tidspunktet for infeksjon, noe som er spesielt viktig når man undersøker gravid kvinner. Det bør huskes at ved forverring av kroniske toxoplasmose IgM klasse antistoffer ikke syntetiseres. Når de reinfekteres hos pasienter med kronisk eller latent toksoplasmose, kan antistoffer av IgM-klassen dukke opp igjen i blodet.

• IgG-antistoffer begynner å bli syntetisert fra den andre uken etter den primære infeksjonen. Deres titer øker innen to til tre måneder. I løpet av de neste 12 månedene stabiliserer IgG-titeren på et høyt nivå, reduseres ytterligere og har en bølgete karakter. Når reaktive innhold IgG-antistoffer som kan økes, men dette er ikke observert i alle pasienter, særlig under chorioretinitt hos barn og ungdom med medfødt toksoplasmose. Av stor betydning i dag er studiet av aviditet av antistoffer av IgG-klasse( styrke og binding med antigen).Ved den primære infeksjon antistoffer med lav aviditet syntetiseres først( indeksert 30-50%).Etter 1-7 måneder begynner å produsere høye antistoffer av IgG-klasse med en aviditetsindeks på mer enn 50%.Deres utseende indikerer slutten av den akutte fasen av sykdommen.

• For diagnostisering av Toxoplasma encefalitt utvikles nå et testsystem som tillater å bestemme INTRATE-Calne syntese atitoksoplazmennyh IgG klasse antistoffer.

• Antistoffer av klasse JgA med kort halveringstid( 4-5 dager) er en markør for aktiviteten til den smittefarlige prosessen. Antistoffer av denne klassen trenger ikke inn i morkaken. De begynner å bli syntetisert 10-14 dager etter den primære infeksjonen. I løpet av de første tre månedene øker deres titer, og forblir stabil i 3-6 måneder. Senere forsvinner de, vanligvis senere enn antistoffer av IgM-klasse. Imidlertid oppdages IgA-antistoffer hos noen pasienter 4 år etter registrert serokonversjon. Ved reaktivering av toksoplasmose, oppstår IgA i blodet. Forsvinnelsen av IgA på bakgrunn av antitoksisk plasma-terapi vitner for effektiviteten.

• Immunoblot-serologisk metode, som gjør det mulig å bestemme antistoffer mot individuelle antigener av toxoplasma. Aktiv fase markører er antistoffer mot toksoplasmose MAGI( p65), SAG1( REO), indikatorer inaktive fase - antistoff GRA7( P29), GRA8( p35).Immunobloten anbefales å brukes til å bekrefte diagnosen hos gravide og hos pasienter med IDS.

3. Overfølsomhet av forsinket type til toxoplasma oppdages ved hjelp av en intradermal test med toxoplasmin.0,1 ml toxoplasmin injiseres i den fremre overflaten av underarmen. Reaksjonen blir evaluert etter 48 timer. Prøven anses som positiv for hyperemi og infiltrering mer enn 10 mm. Den blir positiv på den 4-5. uken etter den primære infeksjonen og fortsetter gjennom livet. Hos barn i de to første årene kan en test med toxoplasmin være falsk-negativ. For å skille de inaktive og aktive fasene av kronisk toksoplasmosis, anbefales en prøve med fortynnet toxoplasmin( 1: 10).En positiv test indikerer en aktiv fase av infeksjonsprosessen.

skal skille infeksjon med Toxoplasma( bærer) fra selve toksoplasmose( sykdom), så grunnleggende i laboratoriediagnostisering anses ikke for å detektere det faktum av en positiv immunrespons( AT), og oppdatering av innholdet i prosessen - en vogn eller sykdom. Den komplekse definisjonen av AT-klasser IgM og IgG gjør det mulig å raskt bekrefte eller nekte diagnosen. Den viktigste metoden for tiden er ELISA, som gjør det mulig å oppdage ATM-klasser av IgM og IgG.

AT-klasse IgM til toxoplasma i serum er normalt.

IgM-antistoffer vises i den akutte infeksjonsperioden( den første uken i en titer på 1:10), når et maksimum i løpet av en måned( ved 2-3 uker etter infeksjon) og forsvinne i løpet av 2-3 måneder( tidligst - etter 1 måned).De oppdages hos 75% av medfødte infiserte nyfødte og hos 97% av smittede voksne. Negative resultater av bestemmelsen av AT IgM tillater å ekskludere en akutt infeksjon som varer mindre enn 3 uker, men utelukker ikke en infeksjon med lengre varighet. Når reinfeksjon titer IgM-antistoffer som igjen øker( i nærvær immunsvikt ikke økt, i slike tilfeller for diagnose maskinen vist eller magnetisk resonansbilleddannelse av hjernen, oppdage flertall avrundede tette foci).Tilstedeværelsen av reumatoid faktor og / eller antinuclear AT i blodet av pasienter kan føre til falske positive resultater av studien. Hos personer med immundefekt av Ig IgM i en akutt infeksjonsperiode er det vanligvis ingen.

Tidlig diagnostisering av toksoplasmose er spesielt viktig for gravide kvinner på grunn av risiko for foster infeksjon som kan føre til fosterdød( spontan abort) eller fødselen av et barn med en alvorlig nederlag. Spesifikk behandling av kvinner i de tidlige stadiene av den smittsomme prosessen reduserer risikoen for fosterskader med 60%.Fordi IgM klasse antistoffer ikke trenger inn i moderkaken, viser deteksjon av dem i blodet til det nyfødte en medfødt infeksjon.

АТ klasse IgG vises i perioden med konvalescens og har gjenopprettet i opptil 10 år. Definisjon av AT-klasse IgG brukes til diagnostisering av perioden for konvalescens av toxoplasmose og evaluering av intensiteten av immunisering etter immunisering. Falske positive resultater kan fås fra pasienter med SLE og reumatoid artritt.

Personer med positive AT-titere for toksoplasmoser anbefales å gjennomføre serologiske test 10-14 dager senere for å etablere sykdommens dynamikk. Fraværet av økning i AT-titere indikerer en kronisk toksoplasmose.Økningen i titere for 3-4 fortynninger av serum indikerer et aktivt infeksjonsforløp.

Indikasjoner for bruk av serologiske tester for toksoplasmose:

• Tynget obstetrisk historie - spontane aborter, dødfødsler, truet abort, svangerskapsforgiftning, infeksjoner under svangerskapet.

• Kontakt gravid kvinne med katter, spise ikke tilstrekkelig varmebehandlet kjøtt, smake på ferskt hakket kjøtt.

• Langvarig feber eller subfebril feber og symptomer på rus hos barn.

• CNS lesjon - encefalitt, meningoencefalitt, araknoiditt, hydrocephalus, mikrocefali, forkalkning i hjernen.

• Øyeskader - chorioretinitt, uveitt, mikroftalmi, atrofi av optisk nerve.

• Hepatosplenomegali, gulsott, generalisert lymfadenopati.

• Myokarditt.

• Polymorf eksanthem.

• Prematuritet, intrauterin vekstretardasjon, lag i fysisk utvikling.

• Deteksjon av spesifikke IgM-klasseantistoffer, IgA, vekst av IgG-klassetiter, påvisning av DNA-toksoplasma i blod og CSF ved PCR-metode.

• epidemiologisk anamnese - kontakt med katter, å spise utilstrekkelig varmebehandlede produkter av animalsk opprinnelse;

• Anamnestiske data - hyppige smittsomme sykdommer ledsaget av feber, økte lymfeknuter, lever, ledd og muskelsmerter, utslett, anemi;

• kliniske kriterier - involvering av flere organsystemer, inkludert lymfeknuter( sitt økning), lever( sin øke, ikteriske farging av hud og sclera) i hjertet( myokarditt), nervesystemet( asteniske syndrom, emosjonelle og vaskulærlabilitet, følsomhetsforstyrrelser som "hansker" og "sokker", divergale sykdommer, etc.), øyeskader( chorioretinitt, uveitt, iridocyclitis);

• karakteristiske endringer i neyrosonogramme, Røntgen av hodeskallen( forkalkninger);

• positive allergiske intradermale tester med toxoplasmin;

• Deteksjon av spesifikke antistoffer ved ELISA;

• Deteksjon av toxoplasma i blodet, CSF.

Behandling av toksoplasmose hos spedbarn og små barn med alvorlige og kompliserte former av sykdommen utføres i et sykehus, i eldre pasienter med slettet og subklinisk former - poliklinisk basis. Pasienter vises et balansert kosthold.

stoffer som brukes for årsaks terapi, virker bare på den vegetative form av Toxoplasma( tachyzoites) og ineffektive mot parasitter som er i cyster. Medikamentene som velges er pyrimetamin, spiramycin( Rovamycinum), klaritromycin( fromilid).Pyrimethamin er en folinsyreantagonist. Effekt blir øket når den er kombinert med sulfonamider( sulfadimezinom, sulfadiazin et al.).Ved mottak av pyrimetamin ganske ofte utvikle bivirkninger -. Inhibering av benmarg hematopoiesis, hodepine, svimmelhet, smerter i hjertet og i magen, kvalme, oppkast, diaré, etc. For å forhindre at de samtidig med pyrimetamin administrert folinsyre( leucovorin) eller ølgjær. Høy aktivitet har antitoksoplazmennoy valmue rolidny antibiotikum spiramycin( Rovamycinum).

Indikasjoner for årsaksbehandling:

• Barn under 3 måneder med påvist medfødt toksoplasmose, og hvis du ikke kan utrydde sykdommen, uavhengig av alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner.

• Barn i alderen 3 til 12 måneder med nylig diagnostisert medfødt toksoplasmose i nærvær av kliniske og laboratorieparameterne for den aktive fasen av sykdommen.

• Barn eldre enn ett år dokumentert akutt stadium av sykdommen, uavhengig av alvorlighetsgraden av kliniske symptomer, samt i perioden forverring av kronisk toksoplasmose.

Etiotropisk terapi for medfødt toksoplasmose. Når medfødt toksoplasmose generalisert form anbefale trippelterapi( pyrimetamin, sulfadiazin + + kalsiumfolinat).Pyrimetamin de første 2 dager blir administrert i en dose på 2 mg / kg / dag i 2 doser av munnen, så ved en dose på 1 mg / kg / dag i 2 doser oralt i 2-6 måneder. Senere bytter de til en dose på 1 mg / kg / dag i 2 delte doser 3 ganger i uken. Samtidig administreres sulfadiazin ved 50 mg / kg / dag i 2 doser innad og kalsiumfolinat( leucovorin), 10 mg 3 ganger i uken. Den totale behandlingsvarigheten er 12 måneder.

Gitt de hyppige uheldige effekter med pyrimetamin muligens trippel interlace fire ukers kurs med mottak spiramycin( Rovamycinum) ved en dose på 300 tusen. U / kg / dag i 2-3 oppdelte doser oralt eller monoterapier av dette stoffet. Den totale behandlingsvarigheten er 12 måneder.

Når slettet og subklinisk former for medfødt toksoplasmose hos et barn yngre enn 3 måneder, samt i nylig diagnostisert medfødt toksoplasmose hos barn i alderen 3 til 12 måneder i nærvær av kliniske og laboratorieparametre av sykdomsaktivitet fase spiramycin brukes innen 2-4 uker.

Etiotropisk terapi av kjøpt toksoplasmose. I akutt forverring av kroniske toksoplasmose og toksoplasmose hos barn i alderen 1 til 9 år spiramycin anvendt i en dose på 150-300 tusen. U / kg / dag i 3 2-

oral administrering i 14 dager. Pasienter over en alder av 9 år og samtidig med spiramycin doksycyklin( på den første dag til 200 mg, og 100 mg én gang daglig oral) og metronidazol( 250 til 500 mg / dag i 3 oppdelte doser oralt) i 10 dager. Med utviklingen av kiorioretinitt er løpet av antiprotozoal terapi 4 uker. Hos pasienter med kronisk toksoplasmose en alder av 5 år etter forløpet av årsaks Behandlingen gjennomføres fortrinnsvis med spesifikk immunterapi toksoplazminom. Effektiviteten av to-trinns behandling er mer enn 90%.

patogenetisk terapi involverer aktiviteter rettet mot eliminering av de ledende linjer i patogenesen av sykdommen. Viktig tiden festet toksoplazminoterapii. Denne metoden er vist i barn under 5 år av livet med den aktive form for kronisk toksoplasmose. Bruk arbeids fortynninger av medikamentet, som når de administreres intradermalt diameter hyperemi og infiltrasjon av huden er fra 5 til 10 mm, og den samlede reaksjons mild( vanligvis fortynning på 1: 10 000 - 1: 100 000, og av og til 1: 10.000.000).På den første dagen toksoplazminom injisert intradermalt med 0,1 ml av en 3-punkts volar overflate av underarmen. Deretter blir antall punkter økes ved innføring av en dag, noe som fører til 10 poeng på den åttende dag av behandlingen. Som reduksjonsreaksjon av lokal fortynning toksoplazminom redusert. Samtidig gjennomfører den generelle UFO, som økes dosen til 1/4 biodozy i de første 2 dager etter behandling til en biodozy i de siste 2 dager av behandlingen. Når chorioretinitis toksoplazminoterapiyu utført 4-6 måneder etter lindring av akutte manifestasjoner av sykdommen eller forverring av kronisk prosess i fundus. Emnet blir gjentatt etter 12 måneder( tilbakefall på mindre enn 1%).

Pathogenetic behandling skal omfatte betegnelsen av antihistaminer, så vel som immunomodulatorer( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, derinat natrium nukleinat, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) Og cytokin-preparater( leukinferon, roncoleukinog andre) under kontroll av immunogrammet. For å forhindre dysbiose probiotika som brukes( bifiform, bifidumbakterin forte, Probifor, lineks et al.).Held detoksifiseringsterapi: for milde til moderate former foreskrevet dreven drikking, med alvorlige og kompliserte former, - intravenøs dråpe infusjon av glukose-saltløsninger. Tildele multivitaminer, vitaminer og mineraler, metabolsk terapi preparater( Riboxinum, cocarboxylase, cytokrom, Elkar et al.), Plante adaptogens( ginseng, sibirsk ginseng, etc.), chelators( smektitt, filtrum, Polyphepanum, enterosgel et al.).Ved indikasjoner ved hjelp av protease-inhibitorer( contrycal, trasilol, gordoks), vasoaktive medikamenter( Cavintonum, aktovegin, cinnarizin, pentoksyfyllin et al.), Hepatobeskyttelse, oksygenbehandling. Om nødvendig, oppnevne fysioterapi: . UVR strømmer D'Arsonval Diadynamic strømninger, diatermi, parafin bad, etc. Behandling aeroionotherapy separate kliniske enheter( . Hepatitt, encefalitt, etc.) utføres av generelle prinsipper.

symptomatisk behandling involverer administrering av febernedsettende medikamenter og indikasjoner på hjerteglykosider.

Timing, frekvens og volum av profylakse observasjon undersøkelse er avhengig av formen av toksoplasmose.

Barn med akutt toksoplasmose, en barnelege og smittsom sykdom spesialist inspisert 1 hver 6. måned i 10 år. Konsultasjon av spesialister( nevrologen, oftalmologisk) utføres en gang i 6 måneder til 10 år. Serologiske markører av toksoplasmose ELISA undersøkt en gang i løpet av 3-6 måneder.

Pasienter med kronisk toksoplasmose undersøkt av en barnelege og smittsom sykdom spesialist på 1 og 3 måneder etter behandlingsstart, og deretter en gang i 6 måneder. Høring spesialister( nevrolog, oftalmologisk) holdes på 1 og 3 måneder etter behandlingsstart, og deretter en gang i 6 måneder. Serologiske markører av toksoplasmose ELISA undersøkt en gang i løpet av 3-6 måneder.

Rehabilitering terapi omfatter følgende aktiviteter:

1. beskyttende regime.

2. Helsekost.

3. Immunmodulatorer( timalin, taktivin, timogen, imunofan, i lioksidony, likopid, derinat natrium nukleinat, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) Og cytokin-preparater( leukinferon, roncoleukin) under kontroll immunogram.

4. interferoner( viferon, kipferon, reaferon-EU-lipint et al.) Og spoler( neovir, tsikpoferon, amiksin, anaferon et al.).

5. Multivitaminer priser for en måned.

6. Vegetabilsk adaptogens priser for en måned.

7. Metabolic terapi( Riboxinum, limontar, Elkar et al.) - i løpet av 2-3 uker.

8. LFK.

9. Massasje.

10. Fysioterapi - UFO, D'Arsonval strømninger, diadynamic strømmer, diatermirelatert, parafin bad, aeroionotherapy.

11. akupunktur.

12. Sanatoriumbehandling.

Spesifikk profylakse av toksoplasmose er ikke utviklet, så det viktigste betydning er festet ved hjelp av ikke-spesifikke aktiviteter som er gitt av overføringsveier.

inntar en viktig plass personlig hygiene, termisk prosessering av kjøtt, begrense kontakt med katter, de er skjermet for toksoplasmose og behandling i tilfelle sykdom.

Profylakse av medfødt toksoplasmose utføres ved pregravidar og gravidarstadier. Det er nødvendig å undersøke kvinner i fertil alder, helst 2 måneder før den planlagte graviditeten. Ved detektering av markørene av den aktive fase av toxoplasmose, behandles den. I fravær av antistoffer med kvinner blir de instruert til å forhindre toxoplasmainfeksjon.

På gravitasjonsstadiet er det nødvendig med en tidlig serologisk undersøkelse av gravide, fortrinnsvis i de første 10-12 ukene av svangerskapet. Seronegative kvinner forklarer tiltakene for forebygging av toksoplasmose og anbefaler en nyprøving i svangerskapet 20-22 og 30-32 uker. Når høye antistoffer av IgG-klasse oppdages, er en kvinne utelatt fra risikogruppen. Ved identifisering atitel gruppene IgM, IgA, og lav aviditet IgG må testes igjen med intervaller på 7-14 dager, noe som gjør det mulig å diagnostisere akutt toksoplasmose hos gravide og bestemme risikoen for føtal infeksjon( Tabell.).

I vanskelige tilfeller, ytterligere anbefale direkte metoder for påvisning av organismen og ved hjelp imunoblota( aktiv fase markører er antistoffer mot antigener MAG1 og SAG1).

I identifisere akutt toxoplasmose gi rådgivning gravid om risikoen for medfødt toksoplasmose hos et barn og vurderer abort. Ved forlengelse av graviditet er forebyggende behandling med spiramycin foreskrevet og antitatisk diagnose av medfødt toksoplasmose i fosteret anbefales. For dette formål er en ultralyd undersøkelse, bestemmelse av IgM-klasse antistoffene til fosterets blod tatt ved cordocentesis og Toxoplasma DNA-påvisning ved PCR i fostervann oppnådd ved amniocentesis. I mangel av laboratorie tegn på medfødt toksoplasmose og i tilfelle at dens antitatiske diagnose ikke ble utført, fortsetter spiramycinbehandling til levering. Når laboratoriemarkørene av medfødt toksoplasmose er funnet i fosteret, undersøkes spørsmålet om abort igjen. I tilfelle av forlengelse av løpetid på graviditet III vekslet trippel-purpose tre-ukers kurs( pyrimetamin, sulfadiazin + + folinat kalsium) og spiramycin. I første og andre trimester av graviditet brukes en kombinasjon av erytromycin og sulfadiazin i stedet for triterapi.