Arrhythmia Heart Symptomer

Metabolicheskie arytmi
hypokalemi
Diagnostics
Om lag 98% av kalium i kroppen fordeles i celler og i væsker er bare 2% av kalium. Spesielt store lagre inneholdt kalium i musklene og leveren. I løpet av dagen mister personen 1 til 1,5 mmol / kg kalium, som nyrer( 90%) er vist i hoved og resten( 10%) med svette og avføring. Hvordan bruke folk rettsmidler, se her for arytmi.
grunner

utilstrekkelig inntak

paracellulære passasje

Renal tap

ekstrarenal tap Ifølge forskning MRFIT bruk av hydroklortiazid i en dose på 50-100 mg / dag eller klortalidon 50 mg / dag hos pasienter med hypertensjon og minimale EKG-forandringer økt hyppighet av plutselig død. Samtidig har andre studier ikke bekreftet denne sammenhengen. Foreløpig langvarig behandling av hypertensjon anbefale å bruke doser 12,5-25 mg / dag. Kvalifikasjon

kaliummangel for å bestemme anvendelsen av kaliummangel evaluering kalium, som normalt utgjør 3,5 til 5,0 mmol / l. Imidlertid er det nivå av kalium i plasma ikke fullt ut gjenspeile innholdet av kalium i kroppen, spesielt den intracellulære konsentrasjon - kaligistiyu. For eksempel, når det uttrykkes gipokaligistii, i tilfelle av ketoacidose, kalium kan være på grunn av en normal utgang fra celler kalium. Det er vist at med den åpenbare tap av kalium, og et normalt nivå av kalium i kaliummangel kan være opp til 200 mM.Tekniske

feil som overlay sele når vene punktering eller
forlenget blod lagring, fremmer exit av kalium
øke erytrocytter og kalium.
Clinic
I tilfelle av det uttrykte kaliummangel( hypokalemi & lt; 2,5 mmol / l)
se ut som vist i tabell symptomer. EKG registrert
øke amplituden og bredden av tannen P, en svak økning av intervallet PR, utvidelse av de komplekse QRS( 20 millisekunder), er en økning U bølgeamplitude, T-bølge og reduksjon av segmentet ST, forlenge intervallet QT.

Simptomomy hypokalemi

Arytmi atrial takykardi,
VT, inkludert toveis-spindel,
VF,
AV dissosiasjon,
ventrikkel og atrial extrasystole.
hjertesymptomer
hypotensjon,
asystole.
Muscle symptomer
muskelsvakhet,
krampe i musklene i bena,
svakhet i åndedrettsmuskulaturen,
gastrointestinale symptomer
forstoppelse,
ileus( parese).

vanlige symptomer på svakhet,
apati eller irritabilitet,
sensitivitet for kulde,
tørst.

Behandling tross upålitelighet bestemme kalium innholdet av kalium i kroppen, er denne indeksen mye brukt for et grovt anslag av det uttrykte kaliummangel.
antas at kalium nivå på 3 mmol / liter kaliummangel er omtrent 350 mM, ved et nivå på 2,5 mmol / l - 470 mmol, og på nivå med 2 mmol / l - 700 mmol.
Hvilke legemidler må korrigere den eksisterende mangelen på kalium?
Kaliuminnhold i forskjellige preparater.
kalium medikament kaliuminnhold
Panangin, asparkam 1 mmol i en tablett eller dragé,
2,5 mmol i 10 ml.
Kaliumklorid 13,5 mmol, i 1 g pulver,
5,3 mmol i 10 ml av en 4% løsning,
10 mmol i 10 ml 7,5% løsning,
13,2 mmol i 10 ml av en 10% løsning.
Kaliumnormin 13,5 mmol i 1 tablett( 1 g KCl).
Kaliumskumaktig 15,9 mmol i 1 tablett( 1,18 g KCl).
Merk: 1 mmol = 1 mekv = 39,1 mg elementalkalium.1 g = 26,5 mmol.
Merk at kaliummangel fylling
ikke bør administreres på samme dag som denne kan føre til komplikasjoner ved administrasjon
store mengder kaliumklorid. Hvis parenteral ernæring er gitt, bør man ta hensyn til det daglige tapet av kalium i 80-100 mmol.
Ved infusjon av kaliumklorid må huske lokal
cauterizing handlingen av stoffet til formasjonen og flebitt skleroserende effekt. For å redusere bivirkningene, kan du oppvarme oppløsningen opptil 37%, redusere konsentrasjonen og injisere også i forskjellige årer. Hovedfaren for behandling med kaliumpreparater er evnen til en konsentrert løsning av kalium for å forårsake asystol.
For asymptomatisk eller lavt symptommangel på kalium brukes
med høyt kaliuminnhold.

sinus-arytme, asystoli,
AV-blokk( 1-3 grader),
ventrikulær takykardi,
ventrikkelflimmer.
Gastrointestinale symptomer Diaré
,
kramper.

vanlige symptomer på svakhet, spesielt i de nedre ekstremiteter,
angst, irritabilitet,
parestesi.
Behandling
nødvendig å identifisere årsaken til hyperkalemi og fikse det. I tillegg, for å beskytte hjertet oppførsel spesifikk behandling nødvendig raskt når kalium & gt; 7 mmol / L eller utseende av elektrokardiografiske tegn. Det aktuelle nøds betyr:
10 enheter insulin i 60 ml 40% glukose / i i 5 min. Effekten utvikler seg i 30-60 minutter og varer i flere timer.
Innånding av forstøvet salbutamol
10 ml 10% kalsiumglukonat for / i i 2-5 minutter. Effekten av stoffet er i rask utvikling, så hvis det er noen effekt i 5 minutter, så må du gjenta dosen. Varigheten av virkningen av medikamentet er ca 1 time.
stoffet er ikke vist ved bruk av hjerteglykosider.
natriumbikarbonat, 8,4 ml 40% blir innført i / i i 5 minutter og, i tilfellet med å lagre endringene på EKG, gjentatte doser etter 10-15 min. Hvis behandlingen utføres flere legemidler, den kalsium som brukes til å natriumbikarbonat, eller kan utvikle anfall. Mulig samtidig innføring av glukose. Dialyse

Hypomagnesemi
Diagnostics
om lag 99% av magnesium i kroppen er fordelt i cellene. Den største
magnesiumreserver befinner seg i ben( 50-60%), muskler og myke vev.
Det daglige kravet til magnesium hos en voksen er 12-40 mmol.
grunner

Redusert opptak Alkoholisme - den viktigste grunnen.
Fast. Rik på protein og kalsiummat. Mangel på vitamin B6.
Diare, oppkast, mage drenering.
Malabsorbsjon.
økt utskillelse
polyuri( diuretika, akutt nyresvikt).
diabetisk ketoacidose, glukosuri.
medisiner: antibiotika( aminoglykosider, ticarcillin, carbenicillin, amfotertsin B), cyklosporin, hjerteglykosider, diuretika( særlig loop).Andre årsaker

skrumplever.
hjertesvikt.
Diabetes mellitus.
Proton Pump Inhibitors. Kvalifikasjon

magnesiummangel For å vurdere magnesiummangel i en organisme ved å bruke evalueringsmagnesiumkonsentrasjon i blodplasma, som normalt er 0,65-1,1 mmol / l. Omtrent 25-30% av magnesiumet er bundet til plasmaproteiner, men når den totale mengde av magnesium hypoalbuminemi i plasma( magniemiya) reduseres og ionisert magnesiuminnhold kan ikke endres. Den fysiologisk viktigere
magnesium fraksjon er ikke forbundet med proteiner
.
magnesium nivå i plasma er ikke en pålitelig indikator for et magnesium-mangel, siden bare 1% av magnesium dispergert ekstracellulært. Derfor utelukker normalt magnesium ikke mangelen på magnesium.
Legg merke til at 40% magnesium-mangel er kombinert med et kaliummangel.

klinikk symptomer vises bare på uttrykte magnesiummangel,
vist nedenfor. EKG Økningen i registrert PR-intervallet utvidelse QRS( 20 millisekunder), en økning i QT-intervall, ST-segment depresjon og redusert amplitude bølge T.
manifestasjoner magnesiummangel
Arytmier
paroksysmal atrial tachycardia med AV-blokk,
atrieflimmer,
langstrakte QT-syndrom,
monomorf VT,
polytopiske ventrikulær arytmi,
ventrikulær bigimeniya,
digitalis, alkoholisk arytmi,
arytmier.
hjertesymptomer
Spontan angina,
sinus takykardi, hypertensjon.
Neuromuskulære symptomer
økt nevromuskulær oppstemthet,
skjelettmuskelkramper, ansikt, hånd fødselslege, tremor.
Visceral symptomer
Laryngospasm, bronkospasme,
pilorospazm,
spasm av sphincter av Oddi,
av dyskinesi av galdevev,
kvalme, oppkast,
veksling av diaré og forstoppelse.
Cerebrale symptomer
Depresjon,
nedsatt bevissthet opp til koma,
kronisk utmattelsessyndrom,
eclampsi av gravide kvinner.

rike produkter kalium( mer enn 500 mg pr 100 g)
Produkter
kakaopulver
Tørket poteter
aprikoser korroderte( aprikoser)
Bønner
Melkepulver ku
Laminaria
rosiner
Persille
Cream tørr
Prune
datoer
pære tørkede poteter
Spinat

melkesjokolade søt mandel

kveite
Sorrel
tørkede epler
anvendes som erstatning for bordsalt, inneholdende 7-14 mmol kalium per 1 g( Valetek salt derav, hvor 30% av klorId kalium) eller kaliums formuleringer. Den daglige dose er vanligvis ekstra kalium er 30 til 60 mM.kaliumklorid pulvere trenger å drikke et glass med vann eller saft, som kaliumklorid er et irritasjonsmoment. I tilfelle av ubehandlede
orale preparater ved hjelp av drypp intravenøs administrering. Når kalium
& gt; 2,5 mmol / l, og fraværet av de EKG-forandringer ved hjelp av en oppløsning ved en konsentrasjon på 30 mmol / l. For løsning av en slik konsentrasjon trenge 15 ml 7,5% kalium-klorid fortynnet i 485 ml 5% glukose.kalium tilførselshastighet er vanligvis 10 mmol( 330 ml) pr time. Vanligvis en dag administreres om 60-90 mM Kalium( 3,2 L).Når kalium
2,5-2,0 mmol / l, EKG-forandringer og tilstedeværelsen av takykardi eller andre symptomer, på grunn av faren tilstand anbefalte korrigerende mer intensiv behandling. Anvendt forhøyede kaliumkonsentrasjoner løsninger - 60 mmol / l. For løsning av en slik konsentrasjon trenger 30 ml 7,5% kalium-klorid fortynnet i 470 ml 5% glukose. Konsentrerte oppløsninger av kalium innføres bare i perifere vener unngår kardiotoksisk virkning( asystoli).Hastigheten for innføring av kalium er 40-60 mM( 660-990 ml) per time. EKG krever konstant overvåkning og bestemmelse av innholdet av kalium i plasma etter 4 timer. Vanligvis er en dag administreres 90-150 mM kalium( 1,5 til 2,5 L).Når
kalium & lt; 2,0 mmol / l eller alvorlig arytmi( toveis-fusiforme VT, VF) anbefale å øke innføringshastigheten
kalium 80-100 mmol / time ved en konsentrasjon på 60 mmol / l løsning. Men
i dette tilfelle må bli administrert 1,3-1,7 liter oppløsning pr time under kontroll
CVP, noe som kan være farlig, spesielt hvis venstre ventrikkelsvikt. Tilsynelatende er det mulig å øke konsentrasjonen av kalium 90 mmol / liter, henholdsvis, for å redusere den infusjon av 0,9 til 1,1 l / time. I livstruende kalium anvendes i begynnelsen av behandlingen som løsningsmiddel, isotonisk løsning, glukoseløsning i stedet. Hyperkalemi

Diagnostics

forårsaker økt leveringsformuleringer
kalium, kaliumsaltet av penicillin.
paracellulære passasje
acidose. Tissue
katabolisme( sepsis, traumer, feber, tumorer forråtnelse, hemolyse, gastrointestinal blødning).
insulinmangel.
betablokkere( i diabetes, hemodialyse).
Redusert clearance
Nyresvikt.
medikamenter( NSAIDs, ACE-hemmere, heparin, cyklosporin, kaliumsparende diuretika).
Addisons sykdom. Primær gipoaldosteronizm.
Renal tubulær acidose.
hjertesvikt.
mulig psevdogiperkaliemiya, såsom blodpropp, leukocytose( ved 70 * 109 / l), trombocytose( mer enn 1000 * 109 / L) tett tilstrammende, hemolyse i løpet av blod tar ved hjelp av en tynn nål, forsinke blodanalyse.

kliniske symptomer vanligvis vises hyperkalemi når kaliuminnholdet i plasma
& gt; 6,5 mmol / l.
ofte registreres EKG-forandringer følgende rekkefølge: for det første, når kalium 5,7 til 6,5 mmol / liter, er det høy og spisse T-bølgen kan da utvikle en AV-blokk. Når kalium 6,5-7,5 mmol / l avflatet utstikkerne P, og på nivå med 7,0-8,0 ekspanderte QRS-komplekser og ST-segmentdepresjon observeres.

hastighet hyperkalemi symptomer kan være forskjellig.
eksempel fra de første elektro tegn inntil hyperkalemi asystole eller ventrikkelflimmer kan ta flere minutter. Symptomer på hyperkalemi

transport Kjøring med arytmier
Ifølge rapporter medisinske problemer, inkludert arytmier,
svært sjelden fører til trafikkulykker. Blant 3000 ulykker ved kjøring av personbiler var bare 0,84% forårsaket av arytmier. Ifølge de europeiske landene 0,1% av trafikkulykker av nyttekjøretøyer er forbundet med medisinske problemer, hvorav bare 10-25% på grunn av hjertesykdom.
vurdere risikoen for forbigående forstyrrelser av bevissthet på ulike
personlige arytmier og begrensning av tilgang til å føre kjøretøyer på OC
Nove anbefalinger AHA / NASPE Eksperter( 1996) og ESC( 1998).
bør bemerkes at studier evaluerer hjerterytmen og lednings
kjører bilen er svært mangelfull, så
fleste av anbefalingene basert på ekstrapolering av tilgjengelige data og er empirisk.

ventrikulære arytmier ventrikulære premature slag og ustabil ventrikkeltakykardi uten strukturell hjertesykdom
er trygge og ikke er en begrensning for transport
kjøring. Hjertesykdommer er utelukket etter undersøkelse( ekkokardiografi, stresstest).Dersom det er tvil om tilstedeværelse av koronarsykdom, spesielt hos menn eldre enn 36 år, viser en koronar angiografi. Med hjertesykdom kan ventrikulære arytmier øke risikoen for plutselig død.
Personer med vedvarende VT eller VF i kommersielle kjøretøy kjører
ikke tillatt. Etter vellykket behandling av stabil VT eller VF ved
bakgrunn antiarytmibehandling tilbakefall i ventrikulær takyarytmi
første år forekomme i 17% av tilfellene med den høyeste frekvens
dem forekommer i den første måned, er 2 til 7 måneder tilbakefall moderat, og senere blir sterkt redusert.
Pasienter med ICDs for flere år med observasjon i 70% av tilfellene er registrert gjentatte utslipp, hvorav 10% ble ledsaget av synkope, og 10% predobmorokom. Dessverre er det ingen tegn som forutsier risikoen for besvimelse.
mangel på besvimelse ved den første ICD utslippet ikke garanterer fravær av synkope i etterfølgende uttømminger. Siden den maksimale frekvens av tilbakefall forekomme innen de første 6 måneder etter utskrivning, bør de private kjøretøyer ikke bli drevet i denne perioden. Det er den samme begrensningen etter hver utladning av ICD, uavhengig av forekomsten av synkope. Pasienter anbefales å kjøre bare lette kjøretøy. Ved lange turer, spesielt på høyhastighetslinjer, er det tilrådelig å ha en voksen partner.
toleranse til kjøre transport av pasienter med ventrikulære arytmier( AHA / NASPE, 1996)
Form VT Personal Commercial
transport-kjøretøy
ustabil, bezsimptomnaya + +
ustabil, symptomatisk etter 3 måneder etter 6 måneder
stabil etter 6 måneders _
idiopatisk, asymptomatiskEtter 3 måneder Etter 6 måneders syndrom>QT asymptomatisk + Syndrom & gt;QT Symptom Etter 6 måneder?_
Ventrikulær fibrillering Etter 6 måneder?_
Merknader: Tabellen angir kontrollperioden av behandlingen uten
symptomer, hvoretter kjøretøyet kjører tillates.
idiopatisk VT er vanligvis asymptomatiske og sjelden overgang
dit i ventrikkelflimmer. Etter eksklusjon
hjertesykdom( hypertrofisk kardiomyopati, høyre ventrikkel dysplasi), og risikoen for myokardial iskemi under tachycardia( koronar angiografi), er transportkjøring tillatt.
Etter fjerning av årsaken til syndromet av ervervet langstrakt invariant
Tervala QT( elektrolyttforstyrrelser, medikament), er transportkjøring ikke begrenset. Medfødt syndrom ofte i løpet
fysisk eller følelsesmessig stress utvikle VT at mo
Jet føre til besvimelse eller død. Behandling er effektiv hos de fleste pasientene, og hyppigheten av symptomene signifikant redusert etter 40
år. Med asymptomatisk syndrom av forlenget QT-intervall eller fravær av symptomer innen 6 måneder, er det lov å kjøre personlige kjøretøy.
supraventrikulære arytmier
Blant pasienter med SVT, med sikte på EFI, og 25% i
historie hadde minst én besvimelse. En høy risiko for besvimelse er observert hos unge pasienter, da AV-noden kan overføre opptil 300 pulser per minutt, spesielt når stress oppstår under kjøring av et kjøretøy.
I AF kan synkope knyttes sammen ikke bare med høy hjertefrekvens, men også syndrom av bradykardi-takykardi.
Hos personer med AV-nodal gjensidig takykardi forekommer synkope i
33-39% av tilfellene. Svært sjelden blir denne takykardien omdannet til polymorf VT eller ventrikulær fibrillasjon. Effektiviteten av
behandling på grunn av spontan variasjon i hyppigheten av takykardi er svært vanskelig å vurdere
.Etter kateterablation overstiger reaksjonsraten for arytmi ikke over 10%.
Polymorfisk atriell takykardi utvikler seg vanligvis i alvorlige lunge- og hjertesykdommer som hindrer opptak til
-kjøring.
I WPW-syndrom er hyppigheten av synkope 11-29%, og plutselig forekommer
død i 1-8%.Etter vellykket kateterablation av
elimineres risikoen for synkope og plutselig død. Effektiviteten av ablation er dokumentert av flere daglige EKG i 6 måneder og EFI.Selv i fravær av takyarytmier( WPW fenomen), risikoen for plutselig død er 0,1%, tilsynelatende, er det lurt å ha førere av kommersielle kjøretøy for å vurdere muligheten for å drive DP som en "fast" DP har det første angrepet av AF kan ende lethally.
Sinus bradiaritmii
asymptomatisk sinusknuten dysfunksjon med ingen lesjoner
hjerte er ikke en begrensning for kjøretøy kjører.
Symptomatisk bradyarytmi viser en implantasjon av ECS, som helt eliminerer symptomene på
.Relapses i symptomer kan skyldes takyarytmi eller utviklingen av hjertesykdom.
Konduktivitetsforstyrrelser
Med AB-blokkering av 1. grad, spesielt normalisert med en stresstest, er det ingen begrensninger. AB-blokkering av 2. grad av type I er også gunstig. I tilfelle AB-blokkering av 2. grad av type II eller 3 grad, er kjøring av kjøretøy ikke vist.
Ufullstendige BNPGs og deres grener er ikke kontraindikasjoner for kjøring av transport. Komplett BNPG ved normale resultater av
ekkokardiografi, stresstest og Holter overvåkning EKG
begrenser ikke kjøringen av kommersielle kjøretøy. I tilfelle av
krever komplett BLNGP koronar angiografi i tillegg.
Merk at patologi av ledende system gjenspeiler tilstedeværelse av lokal eller utbredt skade på hjertemuskelen, som predisponerer til utseendet ventrikkeltakykardi, ofte forårsaker besvimelse.
Neurogen synkope
Neurogen( 37%) overveier blant synkope når du kjører et kjøretøy, og arytmogen synkope( 12%) er mindre vanlig.
Nevrogen synkope har oftest en blandet utviklingsmekanisme, inkludert bradykardi og vasodilasjon. Kompleksiteten til vurderingen skyldes den utprøvde variabiliteten av uorden. På den ene siden har mange mennesker en kortvarig svakhet i livet, og på den annen side oppstår hyppig besvimelse til tross for aggressiv behandling.
på taktikk av behandling påvirker alvorlighetsgraden av synkope: svak og sjelden besvimelse med forløpere, noe som resulterer bare i en vertikal stilling, eller hyppig og lenger uten forvarsel, noe som resulterer i en hvilken som helst stilling. I tilfelle
carotid sinus-syndrom i løpet av 3 år etter implantering
synkope pacing frekvens var 9% vs. 57%
uten pacemakerimplantasjon.

Arytmier under svangerskapet
Graviditet er ledsaget av en økning i hyppigheten av arytmier som i
strukturell hjertesykdom, og uten den. Ofte registrert atrial og ventrikulære ekstrasystoler som selv på en høy frekvens og polymorfe naturen generelt ikke påvirke statusen for mor og foster
.Beskrevet hyppigere paroksysmal atrial og ventrikulær takykardi. I de fleste tilfeller
takykardier( atrial og atrioventrikulær paroksysmal), bradyarytmier( sinoatriell blokk, pacemaker migrasjon av atriene, atrial rytme eller AB) og arytmi ikke ledsaget av hemodynamisk kompromiss og trenger ingen behandling.
Under normal graviditet er ikke uvanlig svimmelhet, besvimelse og hjertebank, men disse symptomene er sjelden forbundet med
hjertearytmier og ledning.
Hvis du har hyppige episoder med ukontrollerte arytmier med hemodynamisk kompromiss, blir graviditet ikke vist. Graviditet
stiller høye krav til sikkerhet av medikamenter for fosteret. Mellom Huskeliste foster administrasjon organer( første 3-8 uker) av narkotika er bare mulig av helsemessige årsaker. Som regel, ikke bruk nye medikamenter med utilstrekkelig erfaring bruk hos kvinner under graviditet. Ved behandling med antiarytmika bør overvåke EKG og hjertefunksjon av mor og foster. Cupping
takykardier
Emergency lindring takykardi vist bare når det uttrykkes
hemodynamiske forstyrrelser. Spesielt farlig hypotensjon som kan nedsette blodtilførselen til fosteret, og i tilfellet med føtal bradykardi krever kardioversjon - legemiddel eller elektrisk.
Note sikkerhet EIT i det hele tatt under svangerskapet. I
samme tid, selv om utslippet energi når fosteret er ubetydelig, du må overvåke for å overvåke statusen for fosteret.
merke til at kortvarig bruk av antiarytmiske medisiner for lindring av takykardi under graviditet er betydelig sikrere enn langtids forebyggende terapi.
Betablokkere er trygge, men du må ta hensyn til muligheten
styrke uteruskontraktilitet. For å utelukke utviklingen av den nyfødte bradykardi, hypotensjon, hypoglykemi, og neonatal asfyksi
nødvendig å stoppe behandlingen med betablokkere i 48-72 timer før fødselen. Hvis dette ikke er mulig, må det være i 48-72 timer etter fødselen
kontinuerlig overvåking av hjertefrekvens, blodtrykk, åndedrettsfunksjon, glykemisk nyfødt. Verapamil er mye brukt i obstetrisk praksis som tokolyse.
kinidin er godt undersøkt hos gravide kvinner, så det
dette stoffet er anbefalt for lindring av AF( ACC /AHA/ ESC, 2001).
Men husk at høye doser av stoffet kan øke
uteruskontraktilitet.
For lindring av takykardi kan også brukes lidokain, prokainamid, flecainid og amiodaron.
Forebygging takykardier
Det første for å forsøke å eliminere de årsaksfaktorer og utløser arytmier: medikamenter( beta-agonister), thyroid sykdom, røyking, alkohol, koffein-holdige drikker, elektrolyttubalanse.
å vurdere sikkerheten av narkotika under svangerskapet FDA
Komiteen har utviklet en spesiell klassifisering.
risikogrupper under svangerskapet( FDA)
klasse B Drugs:
Lidokain moratsizin
Klasse C: verapamil, digoksin, disopyramid, diltiazem, ibutilid, mexiletin, metoprolol, prokainamid, propafenon, propranolol, sotalol, tokainid, flecainid, kinidin,esmolol
klasse D: amiodaron, atenolol, fenytoin
beta 1-blokkere( Bisoprolol, metoprolol) er tilstrekkelig sikker. Ikke-selektive betablokkere( propranolol, nadolol, timolol) kan føre til føtal vekstretardasjon, og i senere stadier er trygge og brukes mye nok.
kinidin øker uteruskontraktilitet eneste toksiske doser
eller utbruddet av spontane uteruskontraksjoner. I vanlige
bærende terapeutiske doser, er det sikkert. Prokainamid ved
kronisk administrering forårsaker lupus syndrom, slik at det er lite brukt. Erfaring i bruk av disopyramid er utilstrekkelig, og det meldes om økt uteruskontraktilitet når du tar det i normale doser.
effekter på fosteret narkotika 1C klasse og meksiletin lite studert. Amiodaron
trenger delvis inn i placenta, og en medikamentkonsentrasjon er omtrent 20% av moder. Med langvarig behandling med
9% av nyfødte er diagnostisert med neonatal hypothyroidism og goiter. Derfor
stoffet er skrevet ut kun i alvorlige takykardier i tilfelle av ineffektivitet av andre rusmidler.
Sotalol penetrerer perfekt placenta og akkumuleres i fostervannet. En slik farmakokinetikk
tillater dette stoffet til å behandle takykardi( atrial, supraventrikulær takykardi) i fosteret. Sotalol ser ikke ut til å forsinke utviklingen av fosteret.
radiofrekvens ablasjon, er mye brukt for å forebygge mange takykardier er ønskelige under svangerskap på grunn av risikoen for ioniserende stråling. Behandling
bradyarytmier
Dersom symptomatisk bradykardi( AV-blokkering 2-3 utstrekning bifastsikulyarnaya blokkade) under svangerskapet er en midlertidig eller permanent pacing.
Kvinner med en kunstig pacemaker tolereres vanligvis godt. Det bør gis preferanse til ECS som arbeider i "etterspørselsmodus" og med en adaptivt endringsfrekvens av stimulering. Tilsynelatende er EKS med isotopiske energikilder ganske trygge, hvor strålingsnivået er lavere enn den naturlige radioaktiviteten.
arytmier hos idrettsutøvere
Arytmier og ledning forekommer i sports-
myeon ofte. Ved vurdering av prognosen for arytmier og sports viktig kunnskap
chenie har risikoen for plutselig død og symptomer( presinkope, synkope),
kan føre til alvorlige skader. Analyse
1866 plutselige dødsfall i idrettsutøvere under 1980-2006
år i USA viste at hovedårsaken er
kardiovaskulær sykdom( 56%, inkludert hypertrofisk hjerte myopati
- 36%, medfødte misdannelser av koronararteriene - 17%).
arytmier i myokardinfarkt
Hos pasienter med akutt hjerteinfarkt ofte utvikle
unormal hjerterytme og ledning, noe som kan ta noen dager, ofte i det minste stabilisere tilstand av myokard.
oftest påvist en akselerert ventrikulære rytme, ventrikulær arytmi
og takykardi, atrial fibrillering, og sinusknutedysfunksjon og AV-blokk.

Behandling tross upålitelig bestemmelse av innholdet av magnesium i organismen nivået av magniemii, blir den sistnevnte tall er mye brukt for et grovt anslag av det uttrykte magnesiummangel( & lt; 0,5 mmol / l).Hypomagnesemi føres bare når de uttrykkes magnesiummangel i en organisme. Derfor, i følgende tilfeller forårsaker tap magnesium og symptomer forbundet med mangelfull antagelig magnesium, vanligvis begynne behandling til tross for normal magniemiyu. Blant medikamentene
nevne lavt magnesiuminnhold i
omfattende preparater Pananginum og asparkam.
magnesiuminnholdet i de forskjellige medikamentformuleringene
magnesium magnesiuminnhold
Panangin 0,5 mmol( 12 mg) i en tablett, drasjé,
Asparkam 1,4 mmol( 34 mg) i 10 ml.
Magnesiumsulfat 8 mmol i 1 g pulver,
20 mmol i 10 ml av en 25% løsning.
M. Oaks 10 mmol( 240 mg) i en tablett. Uro
mage 3,5 mmol( 84 mg) i en tablett.
Magne B6 2 mmol i en tablett.
Note: 1 = 2 mekv mmol = 24 mg elementært magnesium
Hvis det er asymptomatiske eller oligosymptomatic magnesiummangel,
deretter anvendte orale midler, f.eks, magnesiumoksid eller klorid, i en dose på 10 mmol( 240 mg) var bedre i 1-2 doser. Samtidig er det nyttig å tilordne festemidler.

kan bidra til næringsmidler inneholdende store mengder av magnesium

rike produkter magnesium( mer enn 100 mg per 100 g)
Produkter
halvah Tahyna
vannmelon
Persille
Egg pulver
halvah solsikke
Laminaria
Mandler søt
havreflak
Bokhvete
havregrynene
pulverisert
korroderte aprikoser( aprikoser)
bønner
Prune
hirse
bemerkes at ved nyresvikt magnesium bør dosen reduseres til omtrent 2 ganger.

Blant de risikofaktorer for kardiale arytmier og ledning er følgende:
Nekrose / myokardial ischemi.
venstre ventrikulær dysfunksjon.
Stress giperkateholaminemii.
Vagotonia.
elektrolyttforstyrrelser. For
hjerterytmen og ledning i tilstander karakterisert ved redusert blodtilførsel til koronar hyppig forsterkningen
myokardiskemi, øket venstre ventrikulær dysfunksjon og hjertesvikt, hypotensjon, samt forekomsten av emosjonelt stress og frykten for døden.


atrieflimmer AF er funnet i 13-15% av pasienter med hjerteinfarkt og utvikler seg som oftest i nærvær av ST-segment elevasjon på EKG og eldre. Hos pasienter med AF
ofte avslørt okklusjon av høyre koronararterie, spesielt på
svikt i venstre ventrikkel funksjon.
Når denne arytmi er 79% økes sykehusmortaliteten med 46% øker den totale dødelighet på lang sikt, og 2,3 ganger øket risiko for slag.
Sekundær FP, utviklet i løpet av den akutte fasen av hjerteinfarkt, i en etterfølgende
ikke kan gjenta seg.

I fravær av alvorlige brudd på hemodynamikk er mulig å begrense pulsstyring med betablokkere. Dersom det er indikasjoner for kardio
, spesielt i alvorlige tilfeller, er det best å EIT.For medisinsk bruk kardio amiodaron, sotalol, og det er mindre ønskelig og prokainamid propafenon.
Vanligvis hjerteinfarkt utført aktiv antitrombotisk behandling, noe som reduserer risikoen for tromboemboli og konvertering
gjennomføres uten forberedelser, om nødvendig. Under opprettholdelse av
AF vist warfarin( INR 2,0-2,5) sammen med aspirin og klopidogrel i 3-6 måneder, mer warfarin + aspirin eller clopidogrel, og etter 12 måneder - en warfarin opprettholde INR-nivåer mellom 2,0-3,0.
Langvarig bruk av warfarin i pasienter etter myokardialt infarkt med AF
redusert med 29% relativ og absolutt 7% årlig dødelighet. I mer detalj, er dette forhold tatt i betraktning under behandling av atrieflimmer.

Akselerert idioventrikulær rytme
Akselerert idioventrikulær rytme forekommer i 20-60% av pasienter med hjerteinfarkt, ofte med myokardial reperfusjon og
vanligvis forbundet med unormal automatikk av Purkinje fibere.
akselerert idioventrikulær rytme manifestert
monomorfe QRS-komplekser med et bredt puls på 60-120 per minutt, varighet
vanligvis opp til et par minutter, og vanligvis er ikke ledsaget av symptomer. Det er viktig å merke seg at dagens ventrikkeltakykardi kan være godt tolerert av pasientene.
motsetning komplett AV-blokk med normale atriene spent
frekvens som vanligvis er lavere enn frekvensen av ventrikulære eksitasjoner. Når VT
ventrikulær ekssitasjonsfrekvensen er typisk over 120 og forstyrret hemodynamikk.
pasienter med denne arytmi detektert mer langsomt og sjelden
oppløsning av ST-segmentet, verre åpenheten til koronararterier og myokardial
større risiko sone.
er viktig å merke seg at den akselererte rytmen idioventrikulær ikke øker risikoen for VT / VF og krever ikke antiarytmibehandling. Videre, i forbindelse med rabatt
sinusknuten automatikk antiarytmika
kan indusere asystole. Ventrikulære takykardier

Når EKG-overvåking av pasienter med akutt hjerteinfarkt
i 45-60% av tilfellene av ventrikulær takykardi detekteres, fortrinnsvis i løpet av de første 48 timene. Utviklingen eller vedlikehold av en stabil VT etter 48 timer fra starten av hjerteinfarkt fører til en økt risiko for å dø av VF.I dette tilfellet, i henhold til studien GISSI-3 til 6 uker, økt dødelighet med mer enn 6 ganger.
overveldende flertall av VT / VF vises i de første 48 timene etter starten
smerte og ikke fører til en økt risiko for plutselig død i fremtiden. Samtidig
stabil VT og VF etter 48 timer har en tendens til å gjenta seg og er forbundet med økt dødelighet. Studien
MGE TIMI 36 ustabil VT etter 48 timer hos pasienter med hjerteinfarkt uten ST
løfte hevet årlig risiko for plutselig kardial død i
2,2-2,8 ganger.
frykt reperfusjon ventrikulære arytmier er sterkt overdrevet og reperfusjon reduserer trolig risiko for ventrikulær takyarytmi enn
forsterker dem.
interessant at tidlig reperfusjon, på den ene side sparer mer levedyktig hjertemuskelen og reduserer størrelsen på arret, og på den annen side
økninger i hjertehastighet i utviklingen av ventrikulær takykardi på grunn av reduksjon av lengden av returdriv rundt anatomiske hindringer. På grunn av en øket risiko for plutselig arytmisk død hos pasienter med hjerteinfarkt før utskrivning fra sykehus er tilrådelig å Holter-overvåkning og stresstest.
Gjenopprette sinusrytme. Når monomorfisk VT
uten hemodynamiske kan bruke
intravenøs administrering av 150 amiodaron i 10 minutter og gjentatt med 150 mg hver 10-30 minutter til 8 ganger. Muligens og anvendelse av prokainamid og lidokain, som er betydelig dårligere. I behandlingssvikt, symptomer på myokardial iskemi eller alvorlige hemodynamiske forstyrrelser
nødvendige elektriske cardioversion
( monophasic) munner ut i 100-200-300-360 J.I tilfelle av livstruende
polymorfe VT umiddelbart gjennomført kardio elektriske utladninger i 200-300-360 joule. Når
ildfast materiale og polymorf ventrikulær takykardi, blant annet "tordenvær" vises haster revaskularisering, undertrykkelse
sympathicotonia betablokkere( propranolol 0,1 g / kg, metoprolol
5 mg / i opp til 3 ganger ved 2 min), eller blokade stelganglion, intra-aorta ballong counterpulsation. Betrakt også angir passende preparater av kalium og magnesium til nivået på 4,0-4,5 mmol / l og 2,0 mmol / l, henholdsvis. For eksempel er det anbefalt å innføre 5 mg magnesium( 20 ml av en 25% oppløsning av 4 timer).I tilfelle
bradizavisimyh former takykardi kan være nyttig
midlertidig pacing for takyarytmi undertrykkelse høyere frekvens pacemaker.

behandling behandling av hypertyroidisme hyperthyroid
Når AF uten å undertrykke thyroideafunksjonen signifikant effekt kan ikke forventes av antiarytmisk terapi. I tilfelle av en euthyroid tilstand i 62% av pasientene i sinusrytme ble gjenopprettet i løpet av 8-10 uker. Etter 3 måneder er utvinning av sinusrytmen usannsynlig. Behandling
tireostatikami( methimazole, methimazole, propylthiouracil)
gjennomførte langtids( 12-18 måneder) med en høy frekvens av tilbakefall i et år etter opphør av behandlingen( opp til 60-70%).For eksempel, methimazole
administrert i en dose på 30 mg / dag. Etter å ha nådd euthyrosis( 4-8 uker) gradvis redusere dosen på 5 mg pr uke overført til en vedlikeholdsdose på 5-10 mg / dag.behandling er overvåket vurdering av skjoldbruskkjertel hormon og fritt tyroksin hver 3. måned.
reseksjon av skjoldbruskkjertelen kan være komplisert hyperparathyroidisme,
lyaringealnogo nerveskade( ca. 1%), tilbakefall av hypertyroidisme( ca. 10%), og derfor er det bare benyttes i spesielle tilfeller( for komprimering struma, hyperthyroid amiodaronovy ukontrollerte bivirkninger av behandling i gravid).Sikrere
radikal behandling med radioaktivt jod
påfølgende substitusjon levotyroksin terapi.
Slik behandling kan utføres ved Botkin Hospital i Moskva, Northwest regionale endokrinologi senter i St. Petersburg, Omsk
Regional Hospital, City Hospital 13 i Nizjnij Novgorod, sanatorium "Chigota" i Serbia.
Behandling av AF
Etter å gjenopprette sinusrytmen er upraktisk å kontrollere pulsen blir brukt betablokkere( atenolol, metoprolol, propranolol) med gradvis tilbaketrekning. Det bør bemerkes at i hypertyroidisme økt clearance av medikamenter metaboliseres i leveren( karvedilol, propranolol, metoprolol), og kan kreve høyere doser. Som behovet for å oppnå euthyrosis henholdsvis å redusere dosen av medisiner. Legg merke til at i 37% av tilfellene i tyrotoksikose forhøyet nivå av alanin transaminase, og 64% nivåene av alkalisk fosfatase, som bekrefter kolestase. Mulig utvikling av hepatitt, inkludert fulminant.
Hvis betablokkere ikke kan utpeke, bruk av kalsiumantagonister
( verapamil, diltiazem).I hypertyreoidisme øket digoksin motstand og risikoen for bivirkninger.
Selv pålitelige data om hypertyreose grunn av økt risiko for tromboemboli
nei, på russisk og internasjonal
anbefaling bemerker det er tilrådelig å utnevne orale antikoagulanter, i det minste til en eutyroid tilstand.
På samme tid i de senere anbefalingene fra ACCP( 2008) utnevnelsen av orale antikoagulanter er basert på et system med høy risiko kriterier tromboembolisme CHADS2, inkludert hypertyreose ikke.
Dersom legen har bestemt seg for å utnevne warfarin, er det viktig å tenke på at pasienter med hypertyreose å justere dosen av orale antikoagulanter hardere. For eksempel kan det øke klar K-avhengige koagulasjonsfaktorer og derved øke risikoen for blødning.
Ved planlegging av behandling av AF bruke radiofrekvensablasjon kate-
Terni euthyrosis trenger for å oppnå først og tilbringe
behandling samtidig som OP er ikke tidligere enn 6 måneder.
Amiodarone-indusert ødeleggelse av skjoldbruskkjertelen
Pasienter som amiodaron, ofte( 34%) utviklet
tyreoidforstyrrelser( Fuks A. G., et al., 2004).Den komplikasjoner avhenger av dose og jod inntak i befolkningen. Amiodaron
reduserer perifer omdannelse av tyroksin til trijodtyronin, som resulterer også i euthyroid for å øke nivået av tyroksin og trijodtyronin
reduksjon under den normale thyroid-stimulerende hormon( euthyroid hyperthyroxinemia fenomen).Videre kan mottak
amiodaron forårsake forbigående økning eller reduksjon av thyroid-stimulerende hormon, så vel som en svak økning i nivået av fritt tyroksin.
Tyreotoksikose Tyreotoksikose
EMIAT undersøkelse er tatt opp i 1,6% av tilfellene
mottar amiodaron 200 mg / dag. På samme tid, i regioner med et lavt forbruk av jod
frekvens amiodaronovogo tyrotoksikose når
10-12% sammenlignet med 1,7% i de regionene med høyt forbruk jod. Ofte komplikasjon manifest tilbakefall av AF, og takykardi er vanligvis ikke observert. Eksperter anbefaler å kontrollere funksjonen av skjoldbruskkjertelen hver 4-6 uker med amiodaron.
Et stort antall av jod( 75 mg per tablett behov på 100-200 mg / dag) og kjemiske likhet med amiodaron tyroksin fremmer forekomsten av resistente vinning i skjoldbruskkjertelen, inntil utviklingen av sann thyrotoxicosis.

feil diagnose Når amiodaron-indusert hypertyroidisme
bør tas i betraktning at en liten nedgang thyroid-stimulerende hormon og
En økning av fritt tyroksin ikke kan være pålitelige diagnostiske
egenskaper, og bør ta sikte på å øke trijodtyronin.
Noen tilfeller av amiodaron-indusert tyrotoksikose er forbundet med
påvirkning av overskudd av jod og utvikler ofte på bakgrunn av nodulær struma eller
latent diffus toksisk struma i områder med lavt forbruk jod
Niemi( type 1).Overskudd av jod fører til ukontrollerte syntese
skjoldbruskkjertelhormoner( jod-Basedow fenomen).I slike tilfeller, når Doppler
bestemt hypervascularization, normal eller øket opptak
radioakivnogo jod( & gt; 5% per dag) kan bestemmes ved hjelp av antistoffer mot thyroid peroksidase.
I andre pasienter, amiodaron-indusert tyrotoksikose utvikle
ANGIR på grunn av skjoldbruskkjertelbetennelse er vanligvis i bakgrunnen
normal skjoldbruskkjertelen. I slike tilfeller bestemmes gipovas-
kulyarizatsiya sonografi med meget lav absorpsjon radioakivnogo
jod( mindre enn 2% per dag) og histologiske trekk destrkutivnogo tyreoiditt
( type 2).Antistoffer mot skjoldbrusk peroxidase er fraværende. Ofte har lesjonen av skjoldbruskkjertelen funksjoner 1 og 2 typer.
Behandling av
I 50% tilfeller etter amiodaron-kansellering gjenopprettes
.For type 1 kan tionamider hjelpe, muligens i kombinasjon med per-
kaliumklorat. Ofte ved behandling av amiodaron-indusert tyrotoksikose
ved hjelp thyreostatics meget vanskelig og ofte ikke mulig
.I type 2
effektive kortikosteroider( for eksempel prednisolon 30-40 mg / dag med gradvis reduksjon av dosen i 2-3 måneder), noen ganger plasmaferese. Hvis det er umulig å skille mellom sykdommens type, brukes kombinert behandling med prednisolon og thyreostatika. Hvis det ikke hjelpe enda en kombinert behandling( methimazole + kaliumperklorat + kortikosteroider), i alvorlige tilfeller, blant annet, om nødvendig, ytterligere behandling med amiodaron, thyroidectomy har å bruke. Sistnevnte bør gjøres tidligere før utviklingen av alvorlige konsekvenser.
Økning av jod innhold i kroppen etter å ha mottatt amiodaron
ikke tillater den mest effektive behandlingen
radioaktivt jod.
Hypotyreoidisme
Amiodarone-indusert hypotyreoidisme er mer vanlig i
områder med høyt inntak jod. Sykdommen - virkning Volfa-
Chaikoff karakterisert ved redusert syntese av bruskkjertel hormoner
ved høyt jodidinnhold.
Diagnosen er ikke så mye basert på økningen av tyroidstimulerende hormon
på, som kan være normalisert i løpet av 3 måneder etter avsluttet behandling med amiodaron
mye på tilbakegang av fritt tyroksin. Betydelig mer
bestemmes med subklinisk hypothyroidisme
økning thyroidhormon og normale nivåer
tyroksin og trijodtyronin.
Behandling er initiert ved seponering av amiodaron, om mulig. Vanligvis normaliserer skjoldbruskkjertelen vanligvis hos pasienter uten den opprinnelige autoimmune tyroidittet innen 2-4 måneder.
Hvis det er nødvendig på grunn av fortsatt behandling med amiodaron
farlig arytmi, den levotyroksin administrert i doser som kan være høyere enn konvensjonelle
.
levotyroksin doseringen er basert på å opprettholde en høy normaliserte
elle nivåer av fritt tyroksin, eller til og med noe over det normale. I
motsetning til andre typer hypotyreose, bør ikke forsøke å normal
Vat thyrotropin nivå, siden det er ofte nødvendig for høye doser
levotyroksin( ~ 250 ug / dag) med utviklingen av hypertyreose.

For å hindre vedvarende VT anbefaler, først av alt, å gjennomføre angiografi og perkutan koronar intervensjon og koronar bypass kirurgi og aneurysmectomy om nødvendig.
for medisinsk profylakse vedvarende VT anvendes amiodaron, noe som reduserer risikoen for plutselig død, spesielt i kombinasjon med beta-blokkere
.Samtidig blir den samlede dødelighet ikke redusert, og når
hjertesvikt III-IV FC stoffet kan være farlig. Tilsynelatende ganske effektiv, og sotalol. Betablokkere er ikke i stand til å effektivt hindre vedvarende ventrikkeltakykardi.
I tilfelle av hjertesvikt hos pasienter etter hjerteinfarkt
risiko for plutselig hjertedød har økt 3,2 ganger over fem år med oppfølging
.Derfor, i pasienter med venstre ventrikkel dysfunksjon( EF & lt; 30-35%) og hjertesvikt etter 40 døgn er passende implantering kardioverterdefibrillator( ACC /AHA/ HRS 2008).
Med hyppige anfall av VT uten hemodynamiske radiofrekvensablasjon reduserer hyppigheten av tilbakefall takykardi.
Ustabil VT vanligvis ikke forårsake hemodynamiske
brudd og ikke krever behandling. For forebygging av beta-blokkere anvendes
( 100 mg atenolol 1 ganger, metoprolol 100 mg to ganger).I tilfelle av venstre ventrikulær dysfunksjon( EF & lt; 40%) ACEI vist. Ved regulert
dovaniyah undersøkt bruk av narkotika av klasse 1 i pasienter etter myokardialt infarkt
forbundet med økt dødelighet, men disse stoffene er ikke vist.

Arytmier og thyroid sykdom

Økende tyreoidfunksjon i 5-15% av tilfellene ledsaget av forstyrrelser i hjerterytmen, typisk i form av AF.Omtrent 3-5% av tilfellene av AF er forbundet med hypertyreoidisme, og i 75% er det subkliniske varianter med normale nivåer av tyroksin, trijodotyronin, og reduserte nivåer av thyroid-stimulerende hormon
.I Rotterdam epidemiologisk studie har vist at til og med nivåer av thyroid-stimulerende hormon og tyroksin på den øvre grense for det normale, er forbundet med økt risiko for AF 62-94%.
I 15-25% av tilfellene av hypertyreose manifestert vedvarende AF ofte innledes med tilbakefall av takykardier.
For eldre AF er ofte den eneste manifestasjon av hypertyreose, i motsetning til de unge( 35% vs 2%), og derfor i alle tilfeller av takykardi hos eldre hyperthyroid bør vurdere muligheten av sin opprinnelse, selv i fravær av kliniske tegn på hypertyreose. I noen tilfeller kan pasienter med hypertyreose utvikle irreversible endringer i hjertemuskelen, og deretter AF
blir konstant.
tross for motstridende data ikke kan utelukke en økt risiko
iskemisk hjerneslag hos pasienter med thyrotoxic AF
.Tromboembolisme forekommer ofte i den første måneden av sykdommen.
Sammen med atrieflimmer, kan hypertyreose vises styrke eksisterende
ventrikkeltakykardi.
grunner
toksisk diffust struma( Graves' sykdom).
Giftig multinodulært struma.
Giftig adenom.
tyreoiditt( subakutt, postpartum, limoftsitarny, medikament).
Jod-indusert hypertyreoidisme( amiodaron, kontrastmidler).
Hypertyreoidisme forårsaket av thyroidhormoner. Hypofyseadenom.
metastatisk kreft i skjoldbruskkjertelen.

Diagnose Kliniske og laboratorie tegn på hypertyreose er presentert i tabellen.
Tabell
diagnosen hypertyreose
Subjektive symptomer
svetting,
angst,
hjertebank,
tretthet,
søvnforstyrrelser,
proksimale muskelsvakhet( hvis du knebøy, er det vanskelig å komme opp),
anstrengelsesdyspné,
giperdefekatsiya,diaré.

objektiv manifestasjoner av skjelvinger, språk,
exophthalmos,
lag århundre,
vekttap med bevart appetitt,
varme og svette håndflater,
ben hevelse,
takykardi, atrial fibrillering,
struma( diffus, nodulær).

Valget av en dose levothyroksin er basert på å opprettholde et høyt normalt nivå av gratis tyroksin eller til og med litt over normalt. I motsetning til andre typer av hypotyroidisme, ikke bør forsøke å normalisere nivået av thyroid-stimulerende hormon, som ofte er nødvendige høye doser av levotyroksin( ~ 250 ug / dag) med utviklingen av hypertyroidisme.
arytmier hos eldre og eldre
atrieflimmer
Omtrent 70% av OP i alderen 65-85 år med et nært frekvens hos menn og kvinner. Ved å øke frekvensen av arytmier er relatert til slike faktorer arytmi risiko som venstre ventrikulær dysfunksjon og hjertesvikt, arteriell hypertensjon, koronarsykdom.
AF er en uavhengig risikofaktor for dødelighet. Hos personer i eldre aldersgrupper er en konstant form for AF mye hyppigere( 58-67%).
Med alderen øker andelen av AF blant årsakene til slag og dermed behovet for antikoagulant terapi. Ikke ved en tilfeldighet, i utvalgskriteriene er inkludert antikoagulanter CHADS2 alder & gt; 75 år, og er nært forbundet med alder zabolevaniyabe strategi for behandling av pasienter med atrieflimmer - rytme kontroll med antiarytmika og kontroll av hjertefrekvensen ved bruk av et medikament blokade av AB - har vist lignende resultater. Hos eldre og eldre tilstedeværelsen av hjertesykdom, mottakelighet for permanent
strømning, en økt risiko for bivirkninger av legemidler kan
i de fleste tilfeller foretrekker å regulere puls med tilstrekkelig antikoagulasjonsbehandling. For eksempel er behandling med amiodaron hos eldre pasienter assosiert med en økning i frekvensen av implantasjon av ECS med 2,1 ganger.
økt risiko for bivirkninger, vanskeligheter i dosevalg, redusert beslutning om å forklare det faktum motta adekvat behandling hos eldre og eldre i mindre enn halvparten av tiden.

er viktig å merke seg at, til tross for økt risiko for blødningskomplikasjoner hos eldre
warfarin reduserer dødelighet og
overlegen aspirin som et middel for forebygging av tromboemboliske komplikasjoner, og skal tildeles hvis det er mulig å kontrollere
INR månedlig. Videre er forekomsten av aspirin-bivirkninger betydelig høyere( 33% mot 6%, p = 0,002) enn hos warfarin blant pasienter over 80 år.
Ved planlegging av behandling med perorale antikoagulanter bør man også vurdere forekomsten av fall hos eldre pasienter.
planlegger invasiv behandling av AF bruke radiofrekvensablasjon kateteronoy bør vurderes økt risiko for komplikasjoner hos eldre og redusere effekten av behandlingen.

ventrikulære arytmier Ventrikulære arytmier oppstår i eldre og gammel nok
ofte, særlig i kardiovaskulære sykdommer og under Holter-overvåkning. Ifølge epidemiologiske studier utvikler mer enn 80% av plutselige hjertedød hos mennesker eldre enn 65 år.
er viktig å vite at komplekse ventrikulære arytmier og ustabile ventrikkeltakykardi hos pasienter uten hjertesykdom har ingen effekt på risikoen for CHD, plutselig død og total mortalitet hos asymptomatiske tilfeller er behandling nødvendig.

nærvær av hjertesykdom( CHD, venstre ventrikulær dysfunksjon, hjertesvikt) ventrikulære arytmier( ekstrasystoler komplekse, stabil og ustabil VT), avsløre av Holter-overvåkning, er en indikator på økt risiko for koronare hendelser, og plutselig død. I denne forbindelse er aktiv behandling av den underliggende sykdommen, inkludert betablokkere, nødvendig. Sistnevnte hos eldre med IHD reduserer hyppigheten av arytmi, plutselig og generell dødelighet. Om nødvendig kan
bli foreskrevet sotalol eller amiodaron.
I de fleste studier om primær forebygging av plutselig
-død ved bruk av ICD, var resultatene uavhengig av alder. For eksempel, i pasienter etter myokardialt infarkt med venstre ventrikulær dysfunksjon, reduksjon i dødelighet etter implantasjon av kardioverterdefibrillator etter en alder av 75 år var tilsvarende som i pasienter som er yngre enn 65 år( -68%).
I en nylig ICD-studie hadde imidlertid ikke betydelige fordeler for pasienter etter 80 år.
Sykehusdødelighet etter implantasjon av cardioverter-defibrillatorer økte etter 80 år, og ingen spesielle randomiserte forsøk ble utført i denne gruppen.