Aldosteron i blodplasma
konsentrasjon aldosteron i blodplasma hos spedbarn - 1,060 til 5,480 pmol / l( 38 til 200 ng / dl);hos barn opptil 6 måneder - 500-4450 pmol / l( 18-160 ng / dL);hos voksne( når du tar blod i liggende stilling) - 100400 pmol / l( 4-15 ng / dL).
Mineralokortikoider - aldosteron og deoksykortikosteron - dannes i binyrene. Aldosteron syntetiseres fra kolesterol i cellene i det glomerulære laget av adrenal cortex. Dette er den mest potente mineralokorticoiden, aktiviteten er 30 ganger større enn deoksykortikosteron. I en dag syntetiseres 0,05-0,23 g aldosteron i binyrene. Syntese og frigjøring av aldosteron i blodet regulerer angiotensin II.Aldosteron fører til en økning i natriuminnholdet i nyrene, som er ledsaget av økt frigivelse av K + og H +.Konsentrasjonen av natrium i urinen er lav, hvis det er mye aldosteron i blodet. I tillegg til cellene i nyrene, har aldosteron en effekt på utskillelsen av natrium i tarmen og fordelingen av elektrolytter i kroppen.
Normal sekresjon av aldosteron avhenger av mange faktorer, inkludert aktiviteten til renin-angiotensinsystemet, kaliuminnholdet, ACTH, magnesium og natrium i blodet.
Primær hyperaldosteronisme( Cohn syndrom) er en ganske sjelden sykdom, oftest forårsaket av et adenom som syntetiserer aldo-steron. Denne sykdom er karakterisert ved høy tilbakeholdelse av natrium i legemet( hypernatremia) og økt frigivelse av K + utskillelse, som fører til hypokalemi( en kombinasjon av hypertensjon og hypokalemi sannsynlighet for å ha hyperaldosteronisme er 50%).Konsentrasjonen av aldosteron i blodplasma økes vanligvis( hos 72% av pasientene), og aktiviteten til renin reduseres kraftig( ned til null).Når Cohn-syndrom utvikler hypertensjon eneste form i hvilken renin og aldosteron-nivåer i blodet er i inverse forhold( når slike mønstre som identifiserer diagnostisering av hyperaldosteronisme kan betraktes påvist).
Sekundær hyperaldosteronisme er en konsekvens av forstyrrelser i reguleringen av renin-angiotensin-aldosteronsystemet. I motsetning til Cohn syndrom øker aktiviteten av renin og konsentrasjonen av angi-otosin i blodet også i dette tilfellet. Sekundær hyperaldosteronisme følger vanligvis sykdommer preget av ødemdannelse og forsinket Na +( levercirrhose med ascites, nefrotisk syndrom, hjertesvikt).Sekresjonen av aldosteron øker også når, på grunn av nyreblodstrømningsforstyrrelser, reninsekresjonen blir forøket, for eksempel med
-stengene i nyrearterien. Noen ganger Williams renin-utskillende tumorer eller tumor fra juxtaglomerulære celler( reninomy), som også kan forårsake sekundær hyperaldosteronisme( kjennetegnet ved en meget høy aktivitet av renin i blod).
Bartter syndrom karakterisert giperreninemiey blant juxtaglomerulære celle hyperplasi, hyperaldosteronemi, kaliummangel, metabolsk alkalose, motstandsdyktig mot vaskulære angiotensin. Syndromet er assosiert med en arvelig betinget reduksjon i vaskulær følsomhet overfor pressor effekten av angiotensin II.Det er ikke utelukket og den primære nyresvikt forårsaker tap av kalium ved nyrene. Klinisk er denne sykdommen preget av adynamia, polyuri, polydipsi, hodepine.
Til sykdommer i patogenesen som en viktig rolle er spilt av sekundær hyperaldosteronisme, gjelder også syndromet av periodisk ødem. Det er en vanlig sykdom som oppstår hos kvinner i alderen 30-55 år, og er sjelden sett hos menn. Patogenesen til syndromet av periodisk ødem skyldes en rekke neurogene, hemodynamiske og hormonelle lidelser. Klinisk aktive syndrom karakterisert ved utviklingen av ødem, reduksjon i urinstrøm til 300-600 ml per dag, tørst, rask økning i kroppsvekt, kjønnshormoner ubalansen( lave nivåer av progesteron og hyperprolaktinemi) og økt nivå av aldosteron i blod. Når
pseudohyperaldosteronism aldostero-konsentrasjonen øker knyttet til en feil i mineralkortikoid-reseptorer i vev, noe som resulterer i aktivering av renin-aldosteronsystemet. Den økte aktiviteten til renin i blodplasma vitner til den sekundære karakteren av hyperal-dosteronisme i forhold til hyperaktiviteten til renin-angiotensinsystemet. I tillegg til den distale tubuli nyre feil kan oppstå i spytt og svettekjertler, og celler i colonic mucosa. Når pseudohyperaldosteronism mot høye konsentrasjoner av aldosteron og renin-aktivitet i blodplasma hyponatremi påvist( mindre enn 110 mmol / l) og hyperkalemi.
Hypoaldosteronisme fører til en reduksjon i konsentrasjonen av natrium og klorider i blodplasma, hyperkalemi og metabolsk acidose. Konsentrasjonen av aldosteron i blodplasma reduseres kraftig, og aktiviteten til renin økes betydelig. For å vurdere de potensielle reserver av aldosteron i binyrene, brukes stimuleringstesten for aldosteron ACTH.I alvorlige mangel av aldosteron, særlig medfødte defekter i dets syntese, en negativ test, det vil si konsentrasjonen av aldosteron i blodet etter administrering av ACTH forblir lavt.
I etterforskningen av aldosteron i blodet må tas i betraktning at det ble lansert i blodet er underlagt daglig rytme, som rytme av kortisol utgivelsen. Toppet av hormonkonsentrasjonen er notert om morgenen, den laveste konsentrasjonen er rundt midnatt. Konsentrasjonen av aldo-steron øker i den luteale fasen av den ovulatoriske syklusen og under graviditeten.
Liddle syndrom - en sjelden nyresykdom familie, som må skilles fra hyperaldosteronisme, som det er ledsaget av hypertensjon og hypokalemic metabolsk alkalose
, men i de fleste pasienter aktiviteten til renin og aldosteron-konsentrasjon i blodet sank.
viktigste sykdommer og tilstander hvor konsentrasjonen kan variere aldosteron i blodplasma er vist i tabell. .
Tabell Sykdommer og tilstander som kan variere i plasma aldosteronaktivitet
Tabell Sykdommer og tilstander som kan variere i plasma aldosteronaktivitetav blodet