Albumin i urinen
Forsknings mikroalbuminuri anvendt for screening av nyre lesjoner, spesielt diabetisk nefropati, som i betydelig grad reduserer kostnadene og forbedrer prognosen ESRD.
forekomst av diabetisk nefropati er 40-50% hos pasienter med diabetes mellitus type 1 og 15 til 30% av pasienter med diabetes mellitus type 2. Faren for denne komplikasjon er det faktum at det utvikler seg langsomt og gradvis, så lenge ubemerket. Det tidligste tegn på diabetisk nefropati( før utseendet av proteinuri) er mikroalbuminuri. Mikroalbuminuri - urin albumin ekskresjon utover de tillatte normale verdier, men når ikke graden av proteinuri. Normalt vil ikke mer enn utskilt albumin 30 mg per dag, noe som tilsvarer konsentrasjonen av albumin i urinen til mindre enn 20 mg / l i løpet av dens engangs-analyse. I proteinuri overstiger utskillelsen av albumin med urin av 300 mg / dag. Således er variasjonsområdet for albuminkonsentrasjon i urin mikroalbuminuri ved 30-300 mg / dag eller fra 20 til 200 mcg / min. Utseendet til en pasient med diabetes og mikroalbuminuri konstant indikerer den sannsynlige utvikling( i løpet av de neste 5-7 år) uttrykt stadier av diabetisk nefropati.
En annen tidlig markør for diabetisk nefropati - intrarenal nedskrevne hemodynamikk( hyperfiltrering, hyperperfusjon nyre).Hyperfiltrering kjennetegnes av en økning i glomerulær filtreringshastighet( GFR) over 140 ml / min. For å bestemme GFR brukes en Reberg-Tareev-test, basert på en studie av clearance av endogent kreatinin.
Laboratory kriterium karakterisere utviklingen trinnet uttrykt diabetisk nefropati - proteinuri( vanligvis med umodifisert urinsediment), og reduksjonen i GFR økning av azotemi( konsentrasjonen av urea og kreatinin i blodserum).I 30% av pasientene utvikler nefrotisk syndrom( proteinuri massiv - mer enn 3,5 g / d, hypoalbuminemi, hyperkolesterolemi, hevelse).Siden fremkomsten av proteinuri konstant hastighet på GFR nedgang middelverdier av 2 ml / min måneder, noe som fører til utvikling av terminal nyresvikt etter 5-7 år etter deteksjon av proteinuri. På
CRF laboratorietester tillate å bestemme taktikk av behandling av pasienter med diabetes mellitus.
Med utviklingen av CRF til pasienter med type 1 diabetes er kraftig redusert daglige insulinbehovet øker derfor hyppigheten av hypoglykemiske tilstander, noe som krever en reduksjon i insulindose.
Pasienter med type 2 diabetes som tar orale hypoglykemiske midler, er utvikling av CKD anbefales oversette til insulin, som de fleste av disse stoffene er metaboliseres og utskilles av nyrene.
Når konsentrasjonen av kreatinin i serumet til mer enn 500 mikromol / l( 5,5 mg%) er nødvendig for å vurdere fremstilling av en hemodialyse pasient.
kreatinkonsentrasjonen i serum fra 600 til 700 mikromol / l( 8-9 mg%) og glomerulær filtreringshastighet( GFR) på mindre enn 10 ml / min betraktes som en indikasjon for nyretransplantasjon.
Økning av konsentrasjonen av kreatinin i blodserum til 10.001.200 mol / l( 12 til 16 mg%) og en reduksjon i GFR på mindre enn 10 ml / min anses som en indikasjon for programvare hemodialyse.
nyresvikt assosiert med diabetisk nefropati, er den direkte årsak til død i omtrent halvparten av tilfellene av diabetes type 2, er meget viktig for en kliniker frekvens på laboratorietester for å observere dynamikken i utviklingen av diabetisk nefropati.
Ifølge WHOs anbefalinger fra eksperter, i fravær av proteinuri forskning for mikroalbuminuri skal utføres:
hos pasienter med type 1 diabetes minst en gang per år etter 5 år fra utbruddet av sykdommen( i tilfelle av diabetes etter puberteten), og minst en gang iår fra datoen for diagnosen diabetes i en alder av 12 år;
hos pasienter med diabetes mellitus type 2 minst en gang i året fra diagnosetidspunktet.
I normal urin albuminutskillelsesgrad bør bestrebe seg på å opprettholde den fraksjon av glykert Hb( HbA1c) ved et nivå på ikke mer enn 6%.
nærvær av proteinuri i diabetespasienter ikke er mindre enn en tid på 4-6 måneder kontrollert svingehastighet proteinuri( i daglig urin) og frekvensen av GFR nedgang.
tiden mikroalbuminruriyu test bør ses på som en indikator på evalueringsfunksjonen av plasmamembraner av sterkt differensierte celler. Normalt den negativt ladede albumin ikke passerer gjennom nyrene glomerulær filteret, hovedsakelig på grunn av nærværet av den høye negative ladning på overflaten av epitelceller. Denne ladning bestemmes av strukturen av fosfolipider av cellemembraner, rike polyen( flerumettede fettsyrer).Reduksjon av antall dobbeltbindinger i de acylrester av fosfolipidene reduserer negativ ladning, og albumin begynner som skal filtreres inn i det primære urin i økede mengder.
Alle disse endringene forekomme i utvikling av aterosklerose, så mikroalbuminuri utvikles i pasienter med arvelig former av LLA, koronar hjertesykdom( CHD), hypertensjon, og 10% av friske mennesker( ved screening studier) og hos pasienter med svekket glukosetoleranse. Endringer i strukturen av fosfolipidmembraner av sterkt differensierte plasmaceller forekommer ved aterosklerose og umiddelbart påvirke membranen ladning, og derfor studie av mikroalbuminuri gjør det mulig å påvise tidlige stadier av sykdommen.