Alkalisk fosfatase i serum

Alkalisk fosfatase vidt fordelt i menneskelig vev, særlig i tarmslimhinnene, osteoblaster, veggene i leveren gallegangen, placenta og den melkegivende brystkjertel. Det katalyserer

for spaltning av fosforsyre fra dets organiske forbindelser;navnet skyldes det faktum at den optimale pH for dette enzymet er 8,6-10,1.Enzymet ligger på cellemembranen og deltar i transport av fosfor. Referanseverdiene for alkalisk fosfatase-aktivitet er vist i tabell. . For diagnostiske formål, som oftest er utført for å bestemme aktiviteten av bein og lever former av alkalisk fosfatase.

Tabell Referanseverdier av alkalisk fosfatase-aktivitet i serum( reaksjon med fenylfosfat)

Tabell referanseverdiene for alkalisk fosfatase-aktivitet i serum( reaksjon med fenylfosfat)

ben alkalisk fosfatase produsere osteoblaster - store mononukleære celler ligge på overflaten av benmatriks i områder med intens bendannelse. Tilsynelatende er det mulig å spore en direkte kobling mellom skjelettsykdommer og enzymaktiviteten i serum på grunn av den ekstracellulære plasseringen av enzymet i ferd med forkalkning. Hos barn økes alkalisk fosfatase til puberteten.Økningen i alkalisk fosfatase aktivitet følger rakitt av en hvilken som helst etiologi, Pagets sykdom, ben-forandringer forbundet med hyperparathyroidisme. Raskt økende enzymaktivitet i veps teogennoy sarkom, kreftmetastaser i ben, multippelt myelom, Hodgkins sykdom med benlesjoner.

fosfatase aktivitet hepatiske former oftest økt på grunn av forringelse eller ødeleggelse av hepatocytter( pechonochnokletoch-mekanisme) transport av galle eller lidelse( cholestatisk mekanisme).Pechonochnokletochny mekanisme for å øke aktiviteten av alkalisk fosfatase spiller en ledende rolle i viral og autoimmun hepatitt, toksiske skader på leveren og medikament. Avløp galle brutt av ekstrahepatiske obstruksjon av gallegangen( f.eks, stein eller utvikling av postoperativ innsnevring), innsnevring av intra-galleganger( f.eks, primær skleroserende cholan-runde), skade gallegangen( for eksempel primært biliar-prefecture cirrhose) ellerforstyrrelser av galle transport til nivået av små galleganger( i anvendelsen av en rekke medikamenter, slik som klorpromazin).I noen tilfeller øker aktiviteten av alkalisk fosfatase på grunn av samtidig virkning av begge mekanismer for skade.Økning i aktivitet av alkalisk fosfatase i leverskade oppstår på grunn av frigjøring fra hepatocytter. Aktiviteten av alkalisk phos-fatazy in viral hepatitis, i motsetning aminotransferase forblir normal eller svakt øket.Økt aktivitet av alkalisk fosfatase og detektert ikteriske

pasienter med cirrhose i leveren( en tredjedel av tilfellene).Omtrent halvparten av pasientene med mononukleose i den første uken av sykdommen har også registrert en økning i alkalisk fosfatase-aktivitet. En signifikant økning i aktiviteten av alkalisk fosfatase er observert med kolestase. Ekstrahepatiske gallegangen okklusjon ledsaget av en kraftig økning i enzymaktivitet.Økt aktivitet av alkalisk fosfatase ble observert hos 90% av pasienter med primær leverkreft og levermetastaser. Skarpt øker sin aktivitet i alkoholforgiftning mot bakgrunnen av alkoholisme. Den kan heves når man tar medikamenter som har gepatotoksiches-Kim effekt( tetracyklin, acetaminofen, merkaptopurin, salisylater et al.).Cholestatisk gulsott og følgelig øket alkalisk fosfatase-aktivitet er mulig hos kvinner som tar orale antikonsepsjonsmidler som inneholder østrogen og progesteron. I henhold til forskjellige forfattere, bare tilnærmet 65% av hospitaliserte pasienter med høyt alkalisk fosfatase aktiviteten skyldes sykdommer i leveren.

meget høy enzymaktivitet ble observert hos kvinner med preeklam-psiey, som er forbundet med placenta skade. Redusert aktivitet av alkalisk fosfatase hos gravide kvinner kan indikere mangel på utvikling av morkaken.

tillegg til de ovennevnte grunner, forbedring av aktiviteten av alkalisk fosfatase-potter viste følgende sykdommer og tilstander: økt metabolisme i benvevet( i helingen av benbrudd), primær og sekundær hyperparatyreoidisme, osteomalasi, renal rakitt, tsitomega-lovirusnoy infeksjon( CMV-infeksjon) hos barn, sepsis, ulcerøs kolitt, regional ileite, tarmbakterieinfeksjoner, hypertyroidisme. Dette skyldes det faktum at alkalisk fosfatase blir produsert ikke bare i leveren, men også i andre organer - bein, tarmer.

Verdier av aktivitet av alkalisk fosfatase( terskler for å ta kliniske avgjørelser) for å etablere en klinisk diagnose av leverskade er vist i fig.[Menshikov VV, 2002].En rekke verdier er multiplikatorer multiplisert med verdien av den øvre referansegrensen for alkalisk fosfatase.

En reduksjon i enzymaktivitet er observert i hypothyroidism, skjørbuk, alvorlig anemi, kwashiorkor, hypophosphatemia.