Autoimmun glomerulonephritis - en mekanisme for utvikling og behandling

I hjertet av glomerulonephritis er autoimmune prosesser, eller på annen måte de kalles autoimmun. Disse lesjonene manifesteres hovedsakelig med kapillært nettverk av nyrene glomeruli. Deretter utvikler de inflammatoriske prosesser, og de er som regel bilaterale. De mest karakteristiske symptomer på glomerulonefritt er vanlige symptomer på nyre - ødem og hypertensjon, så vel som viser fra urinen - en mikro- eller grov hematuri, proteinuri, cylindruria. Den lange Eksistensen av glomerulonefritt fører til hjertehypertrofi, kronisk nyresvikt og uremi.

mekanisme for utvikling og

årsaksfaktorer utmerker seg blant de mange former av glomerulonefritt, har de forskjeller både i forløpet av sykdommen, og ytre manifestasjoner. I tillegg kan denne sykdommen forekomme i en akutt, subakut, latent( latent) og kronisk form. Som hører til en bestemt type avhenger av varigheten av sykdommen og til en viss grad avhengig av alvorlighetsgraden av symptomene. Med hensyn til mekanismene for utvikling av glomerulonefritt, i noen tilfeller, er en viktig rolle autoimmune prosesser, i andre - disse prosessene kan ha liten innvirkning på patogenesen av sykdommen.Å fremme fremveksten

glomerulonefritt kan ulike typer mikroorganismer. Det viktigste er kokosflora, virus, noen typer vaksiner og serum. I noen tilfeller, alkoholmisbruk, alvorlig hypotermi kombinert med høy fuktighet, traumer, kirurgi og i korsryggen kan føre til tap av det renale system.

Likevel, spilt en ledende rolle reinfeksjon β-hemolytiske streptokokker, spesielt gruppe A. Den første av sitt penetrasjon i kroppen utviklet økt følsomhet for denne patogen tankene, men tydeligvis er det ikke viser. Men med sin re-entry, utvikler en voldelig immunreaksjon. Ved en slik prosess utvikling mekanisme, er det fokus på gjentatte penetrasjon streptokokker eller forverring av et eksisterende infeksjonsstedet.

Vanligvis sykdommen mekanismen ligner på følgende:

• første truffet av organismen i kroppen med utvikling av for eksempel sår hals, betennelse i mandlene, influensa, akutte luftveisinfeksjoner, herpes, hepatitt B, i fremtiden folk kan bli kurert av sykdommen, men kroppen "husker" smittestoffet og utvikletpå det antistoffer.
• Når gjentatt infeksjon i kroppen, spesielt streptokokker, begynner å utvikle antistoffer. Som et resultat, de dannede antigen-antistoffkomplekser, de kombineres med plasmaproteiner og avsettes på membranene i nyretubuli.
• Som svar på dette fra nyrevevet selv-antigener er gitt ut, som er utformet for å beskytte vev fra virkningene av forskjellig natur midler, men på samme tid, selv-antigener har en stimulerende virkning for opprettholdelse av immunprosessene og den videre utvikling av sykdommen.
• I tillegg, under påvirkning av infektiøse og andre utløsende faktorer i blodet dannet anti-nyre-antistoffer, kalt cytokiner, noe som ytterligere forverrer situasjonen. De dramatisk endre immunresponsen til organismen, hvorved, organismen opphører å korrekt gjenkjenne egen-antistoffer og oppfatter dem som utenlandske agenter. Så utvikler den autoimmune reaksjonen.

Det som skjer i nyrene i autoimmune glomerulonefritt

autoimmune glomerulonefritt utvikling har den ovenfor beskrevne mekanisme. Skade på glomerulær apparat i nyrene fører til avbrudd av natrium og vann reabsorpsjon, både i blodet og i vevet utvikler ødem. På grunn

sirkulasjonsforstyrrelser i nyrene glomeruli, opphører blod å strømme og redistribuert i renal cortical substans. Så utvikle ischemi( mangel på blodtilførsel), og det er en midlertidig nyre, og forlenget eksistensen av iskemi, permanent dysfunksjon i cortex. Som respons på anemi av nyrebark, frigjøres reninsubstansen. Jo verre blodtilførsel av nyrene og de mindre natriumsalter i blodet, desto mer renin er produsert. Takket være denne mekanismen utvikler hypertensjonen av nyre opprinnelse.

Glomerulonefritt i de første trinn av manifestert immunresponser ved nivået for nyre glomeruli, men senere utvikler betennelse av den glomerulære apparat, og som et resultat, blir en trekning av den vaskulære bed erstattet med en kraftig svekkelse av dens tone. I fremtiden kan inflammasjon utvikles i forskjellige retninger - mot spredning eller ekssudasjon. Når nefritt proliferative epitel prolifererer og ekspandert, er det typisk for extracapillary glomerulonefritt. Også spredning i kapillærene-intrakapillær glomerulonephritis-kan forekomme. Dersom det dominerende eksudativ prosessen, oppstår nyrekapselen hulrom utsondring av den flytende delen av blodet - plasma. Deretter vises i urinen de ensartede elementene i blodet.

forsinket-type hypersensitivitet er karakterisert ved utviklingen av mesangioproliferative og membran( mesangiokapillær) glomerulonefritt.

behandling av autoimmun glomerulonefritt

viktigste metoden for behandling uten forverring er nefroprotektsiya, dvstiltak for å opprettholde helsen til nyrene og inhibering av utvikling av patologiske prosesser som reduserer den funksjonelle aktivitet av den glomerulære apparat. Et viktig område er å hindre eller bremse utviklingen av kronisk nyresvikt. For

blokade av renin-angiotensin-aktivitet som fører til utviklingen av renal dysfunksjon og renal hypertensjon, som brukes inhibitorer av renin-angiotensin-aldosteron-systemet( ACE-hemmere) - captopril, zofenopril, enalapril, benazepril. Man trenger også en mottaks blokkere AT1-angiotensin-reseptoren - valsartan, irbesartan, kandesartran, losartan, telmisartan. Denne gruppen av medikamenter for å beskytte nyrene glomerulær apparat fra virkningene av hypertensjon og renal arrdannelse. Disse stoffene er vanligvis foreskrevet på en langsiktig eller permanent basis.

tillegg til medikamentell behandling bør være oppnevning av klinisk ernæring med en redusert mengde av salt og protein. Det anbefales at røykeslutt og livsstilsendringer rettes mot økt fysisk aktivitet med en bevisst reduksjon i vekt til normale nivåer. Alle pasienter med autoimmun glomerulonefritt muligens måtte forlate de ikke-steroide anti-inflammatoriske medikamenter, på grunn av deres negative innvirkning på arbeidet til nyrene.