Blodbiokemi: økt alaninaminotransferase

Undersøkelse av aktiviteten til en rekke biologiske molekyler har lenge vært en standard for diagnose av en rekke patologier. For eksempel tjener en økning i alaninaminotransferase som en markør for patologiene til enkelte indre organer.

Kort beskrivelse av alaninaminotransferase

Alaninaminotransferase( forkortet ALAT) er et enzym involvert i metabolisme av de fleste aminosyrer. Ikke bare de molekylene som kommer fra utsiden. Enzymet kan ta en aktiv rolle i transformasjonen av aminosyrerester av sine egne proteinmolekyler.

Funksjonene i alaninaminotransferase-funksjonen gjorde det på en gang mulig å klassifisere det som en type transferase-bærere av funksjonelle grupper fra ett molekyl til et annet. Derfor ble det først vurdert: ALT er lokalisert i leveren. Da ble det antatt at denne kroppen er den eneste der de fleste metabolske prosesser finner sted. For noen få tiår siden ble det funnet bevis for tilstedeværelsen av aminotransferase i cellene i mange organer. Etter graden og reduksjonen av konsentrasjonen kan følgende serier settes.

1. Lever. Konsentrasjonen av aminotransferase her er flere ganger større enn i andre organer.
2. Myokard.
3. Nyre.
4. Lungene og andre organer har omtrent det samme antall enzymer.

Hovedformålet med aminotransferase er overføringen av aminogrupper mellom aminosyrer og ketoner. Og siden disse reaksjonene forekommer intracellulært og ikke innebærer ødeleggelse av bærer enzymer, overstiger alaninaminotransferasesatsen ikke 0,1 millimol per milliliter blod. I internasjonale enheter er dette tallet ikke mer enn 40 enheter. Men normen hos barn avhenger av alder. Dette gjelder hovedsakelig det første år av livet.

Ved fødsel er aminotransferasen litt over 25 enheter. I de første 2 dagene stiger det til 50 og for første halvår når 60 enheter. Deretter kommer det gradvis nedgang. Ved 6-7 år blir enzymer ikke mer enn 29 enheter. Disse normene varer opp til 12-14 år. Og bare i alderen 18-20 år tar alaninaminotransferase de vanlige normer for en voksen. De samme indikatorene bør være med

Årsaker til å øke enzymet

Slike relativt lave frekvenser er forbundet med to faktorer.

• Enzymet går inn i blodet bare når cellene blir ødelagt. Og hastigheten på lysis i leveren, myokard og nyrer er svært lav.
• Selv i nærvær av aminotransferase bestemmer den biokjemiske analysen av blod bare de aktive fraksjonene av enzymet. Og som du vet - har alaninaminotransferase den største funksjonelle aktiviteten.

Herfra følger en enkel forklaring på enzymets betydning for laboratoriediagnosen av en rekke patologiske prosesser. Jo større tallet, desto flere celler ble ødelagt.Årsakene til økt alaninaminotransferase er derfor direkte relatert til leveren, som orgelet med de mest aktive enzymer.

• Hepatittviral etiologi.
• Smittsom mononukleose.
• Sykdommer i galdeveiene: kolestase, kolangitt.
• Hjertefeil hos ulike etiologier med høyre ventrikulær dysfunksjon. Dette fører til stagnasjon av et stort spekter av blodsirkulasjon, inkludert utvikling av portalhypertensjon.
• Giftig hepatitt. Forårsaket ved eksponering for etanol, trikloretylen, karbontetraklorid, visse giftstoffer og tungmetallsalter.
• Metabolske forstyrrelser i leveren. Dette inkluderer først og fremst fett hepatose. Det er forårsaket av en metabolsk forstyrrelse i leveren.
• Bruk av visse medisiner. For det første er paracetamol. Av stor betydning er antibakterielle preparater av grupper av cephalosporiner, sulfanilamider.

I tillegg til alaninaminotransferase er ALT høyere enn normalt i visse patologier i kardiovaskulærsystemet. Dette er myokardinfarkt og tromboembolisme av lungearteriene. Men her er det nødvendig å ta hensyn til det faktum at økningen i transferasen er mye lavere. Dette skyldes i stor grad både dens lave aktivitet og overvekt av aspartataminotransferase.

Prinsipper for terapi for aminotransferaseforbedring

Uansett årsak, involverer behandling med forhøyet alaninaminotransferase hovedsakelig eksponering for årsaken til forekomsten. Det vil si at den viktigste betydningen er etiotropisk terapi

• Eliminering av årsaken til celle ødeleggelse.
• Retardasjon og maksimal mulig stopp av celle ødeleggelse.

utvalg av medikamenter og fremgangsmåter som anvendes for å eliminere årsaken, og det er fastslått. I viral hepatitt anses antivirale legemidler som avgjørende. Ved giftig skade på leveren - metoder for avgiftningsterapi. Brudd på hepatocytter på en bakgrunn av hjertesvikt innebærer en obligatorisk korreksjon av kardiovaskulær sykdom.

Med hensyn til symptomatiske medikamenter, er de vist i alle tilfeller av leversykdom. Med den eneste forskjellen er dosen avhengig av alvorlighetsgraden av denne skaden. Så hvis inflammasjonsprosesser tilstrekkelig utpreget og / yl dominerer over feilen er tilordnet glukokortikosteroider. For den motsatte situasjon, diverse gepatoprotektory: . Geptral, ursosan, Liv-52 og andre

uten bruk av behandling av leversykdom er ikke mulig å løse spørsmålet om hvordan man skal redusere innholdet av aminotransferase. Derfor, i tilfelle av et høyt antall naser må være tilstrekkelig etiotropic behandling, snarere enn tradisjonelle metoder, eller en slags "spesielle" diett.

Senke priser aminotransferaser: årsak og retningslinjer for behandling

situasjoner der alanine redusert mye sjeldnere. Siden det fullstendige fravær av et enzym i blodet er en dyp krenkelse av aminosyren metabolisme. Dette påvirker absolutt den generelle stoffskiftet. Slike pasienter ofte søke medisinsk hjelp for andre sykdommer og identifikasjon av fullstendig fravær av aminotransferasene mange leger eller som ikke oppfattes: det er flere viktige brudd.

oftest forårsaket av en reduksjon i alaninaminotransferase følgende situasjoner.

• Alimentary grunner. Mangel på vitamin B6.Fordi molekylet tar en aktiv rolle i syntesen av transaminase. Her er det en absolutt mangel på enzymet - det bare ikke syntetiseres i tilstrekkelige mengder.
• dialyse. Det er preget av relativ mangel på enzymet. Dannelsen av enzymet er på et tilstrekkelig nivå.Men under plasmaultrafiltreringsprosessen under hemodialyse fra blodet av mange molekyler blir fjernet. Denne skjebnen bærer aminotransferasen.
• Leversvikt og skrumplever. Mangel på enzymet skyldes en nedgang i antall celler som produserer det.

tilnærminger til terapi i disse situasjonene er noe forskjellig fra de i de høye tall for enzymet. Så i tilfelle av feil på naser bakgrunnen dialyse eller hvilken behandling som er nødvendig. Det er bare den relative mangel og det på ingen måte påvirker den intracellulære aktivitet av enzymene.

To andre situasjoner krever visse tiltak. Hvis defekten er forårsaket av næringsfaktorer eneste sanne strategi for terapi er ytterligere øket forbruk av pyridoksin( vitamin B6).

Når leversvikt utvikle behandling er lik situasjoner hvor det er en økning på alaninaminotransferase. Det vil si, slike pasienter bør administreres hepatobeskyttende terapi: behandling, sakker prosessen med destruksjon av leverceller og effekten på sin patologi.

Som artikkelen? Del med venner og bekjente: