Kyllingkopper( chicken pox) symptomer
Kyllingkopper( Vannkopper) er en ekstremt smittsom, akutt smittsom sykdom av viral etiologi som hovedsakelig påvirker små barn. Kjennetegnet ved utseendet av vesikelutslett, som delvis minner om kopper, og mindre forstyrrelser av pasientens generelle tilstand og symptomer på rusmidler. Hvordan behandle denne sykdommen med folkemidlene, se her.
Etiologi. Den forårsakende agensen av varicella( herpesvirus type 3) tilhører familien. Herpesviridae, subfamilie Alfaherpesviridae. Ved dens biologiske egenskaper ligger nær herpes simplex-viruset. Viruset har en indre kjerne av dobbeltstrenget DNA, omgitt av et proteinhull av isosdødisk symmetri. Denne nukleokapsiden er innkapslet i en konvolutt. Den omformede form har en diameter på 150-200 nm, og en "bare"( uten konvolutt) virion - 100 nm. I epitelceller dannes intranukleære inneslutninger( kroppsinneslutninger).
Egenskapen til VVZ er høy volatilitet - med luftstrømmen sprer den over lange avstander( opptil 20 m).Viruset er ustabilt i det ytre miljøet, dør raskt ved lav og høy temperatur, virkningen av UFO, slik at den endelige desinfeksjonen etter pasienten ikke utføres. Mål for VVZ er spike-lignende hudceller og epitel av slimhinner. Etter den primære infeksjonen fortsetter viruset for livet i nevrologene til spinalganglia, ganglia i ansikts- og trigeminale nerver. Som alle herpesvirusene har VVS immunosuppressiv aktivitet - det fører til forstyrrelse av faktorer med medfødt motstand, immunrespons ved humorale og cellulære typer.
Epidemiologi. Varicella er en av de vanligste menneskelige sykdommene, spesielt i barndommen.Årlig lider 500 000 - 1 million barn av kyllingpokker i vårt land. Antistoffer mot VVZ er funnet hos 60% av barna i alderen 6 år, 90 - i alderen 12 år og 95% - i en alder av 15 år. Kilden er syk med kyllingpokker og herpes zoster. Fremgangsmåter for overføring av luftbårne kjøretøy - luftbårne, kontakt-husholdning, vertikal.
En pasient med vannkopper er farlig en dag før utbruddet begynner, hele perioden av utslett og innen de neste 3-4 dagene etter at de er avsluttet. Viruset slippes ut i miljøet fra innholdet av vesiklene på slimhinnene og pasientens hud. Med luftstrømmen sprer luftrommet over lange avstander. Infeksjon oppstår selv med flyktig kontakt. Den epidemiske faren for pasienter med herpes zoster er liten, siden isolasjonen av viruset fra nasopharynx er kortvarig og ikke hos alle pasienter.
Den epidemiske utvinningen er markert i høst-vinterperioden. En økning i forekomsten observeres hvert 4-6 år. Indeksen for smittsomhet er 0,9-1,0.Barn mellom 5 og 9 år er ofte syk. Barn av de første 2-3 månedene av livet er sjeldne på grunn av tilstedeværelsen av mors antistoffer. Gjentatte tilfeller av varicella blir sjelden registrert( 2-3%).
-pathogenese. Inngangsporten til VVZ er slimhinnene i øvre luftveiene. Følgende stadier av patogenesen av varicella utmerker seg.
1. Primær replikering av VVZ.Viruset multipliserer raskt nok ved inngangsporten og akkumuleres i betydelig grad.
2. Viralemi. Med blodstrømmen blir VVZ båret gjennom hele kroppen og kommer inn i huden, slimhinner og nervesystemet. Virus med kyllingpoks er bølget i naturen, noe som fører til gjentatte kroppstemperaturstigninger og utseendet på nye elementer av exanthemaet i flere dager.
3. Utvikling av serøs betennelse. Etter at VHF kommer inn i det ryggradslignende laget av epidermis, ekspanderer kapillærene, som klinisk manifesterer som flekker. Deretter utvikler serøs ødem, lymfocyt-makrofag infiltrering, som fører til utseendet av papules. Celler i epidermis gjennomgår ballongdegenerasjon. Som et resultat av separasjon av celler fra hverandre dannes hulrom, som raskt fylles med lymfe - en vesikkel dannes. Den reverserte utviklingen av vesikler begynner med resorpsjon av ekssudat. Lokk av boblen synker, en skare dannes. Den papillære laget av dermis, som regel, forblir intakt, så arr er oftest fraværende. Som et resultat av formidling kommer VVZ inn i nervesystemet og indre organer, men de morfologiske endringene i dem er minimal. Kun i generaliserte former under betingelsene for IDS utviser viruset neurotrope og viscerotrope egenskaper.
4. Utvikling av purulent betennelse. Som et resultat av immunosuppressiv aktivitet av VVZ er sekundær mikroflora festet og bakterielle komplikasjoner dannes.
5. Utvikling av immunresponsen. Svinge å ha antiviral immunitet faktorer av den medfødte immunrespons og motstand celletype som omfatter T-lymfocytter( CD8), naturlige dreperceller( CD16) og interferon-system. De resulterende antistoffene spiller bare en indirekte beskyttende rolle. Som et resultat av immunresponsen forsvinner viruset fra blod, hud og slimhinner.
6. Livstids persistens. Immunitet med chicken pox er ikke-steril og sikrer ikke sanering av kroppen fra VVZ.Viruset vedvarer livslang i ryggmargen, kjerner av hjernenerver, som innerverer områder av huden er mest berørt under primærinfeksjon. VZV reaktive oppstår under forhold med IDS, som er klinisk manifestert i form av helvetesild.
Klassifiseringen av VF er brukt. Uchaikina og N.I.Nisevich( 1990).
I. Mekanisme for forekomst:
II.Skjema:
III.Tyngde:
IV.Nåværende:
Ervervet varicella, .Varigheten av vannkopper er som følger.
Prodromalperioden forekommer bare hos enkelte pasienter. Den er karakterisert ved utilpasshet, feber til subfebrile, utseende scarlatiniform utslett, morbilliform eller( "dek"), som blir opprettholdt i flere timer. Etter
prodromale fenomener eller generell helse hos kroppstemperaturen stiger til 37,5-39 ° C, forringes pasientens tilstand og utslett. Til å begynne med har form av flekker, som i noen timer blir til Papuler, og deretter - i et vesikkel. Vesikler er små, 0,2-0,5 cm i diameter, som ligger på neinfiltrirovannom grunnlag omgitt visp hyperemi, er deres vegg anstrengt. Enkeltkammerblærer. I den første dagen ligner de dewdrops. På den andre dagen av de gjennomsiktige innholdet skyet, 1-2 dager en ampulle tørker og blir til en skorpe, forsvinner i løpet av 1-3 uker. Etter separering av skreller forbli avpigmenterte pigmentering eller beis, arr vanligvis ikke dannet.
Utbrudd oppstår ikke samtidig, men på impulsiv måte i 3-4 dager. Som et resultat inneholder huden flere elementer i ulike utviklingsstadier - "falsk polymorfisme".
lokalisert utslett i ansiktet, hodebunnen, stammen, ekstremiteter( i det minste i de distale deler).Det er en trend mot fortrinnsrett lokalisering av utslett i områder med maksimal hudirritasjon eller press på henne. Utslett er ledsaget av en liten kløe. Samtidig med utslett utslett på slimhinner, konjunktiva, kornea, strupehode, kjønnsorganer. Bobler raskt macerated og sårdannelse. Healing av erosjoner skjer i 3-5 dager.
hele perioden utslett vedvarer feber( 3-4 dager), som er det gale, og moderat rus. Generell lymfadenopati kan utvikle seg.
rudimentær formen forekommer i barn med rest spesifikk immunitet hos individer som har mottatt i løpet av inkubasjonsperioden, blir de immunoglobulin eller blodprodukter. Karakterisert av en enkel gjeldende. Det er ledsaget av et snaut makulopapulært utslett, som ikke alltid kommer til det stadiet av blemmer. Sykdommen oppstår mot bakgrunnen av normal kroppstemperatur og en tilfredsstillende generell tilstand.
hemoragisk form er en alvorlig, ondartet utførelse varicella. Utvikles i pasienter med CIDer og / eller mottak av glukokortikoid hormoner og cytostatiske midler, kan forekomme hos nyfødte. Sykdommen er ledsaget av alvorlig forgiftning, høy feber, multippel organsykdommer og hemoragisk syndrom, som manifesterer seg i form av hemoragisk innhold bobler, blødninger i huden, subkutane vev og slimhinner, indre organer, neseblødning, mage-tarmkanalen, hemoptysis, hematuria. Dette skjemaet kalles lynlilla. Det kan ende med dødelig utgang.
visceral formen er vanligvis funnet i spedbarn preterm eller eldre barn med SID.Den flyter tungt, ledsaget av alvorlig og langvarig forgiftning, høy feber, et stort utslett. Forekommer visceral -. Lever, lunge, nyre, binyre, bukspyttkjertel, milt, endokardium, fordøyelseskanal, nervesystemet, etc. ofte ender i døden.
Gangrenøs form utvikles hos pasienter med IDS, det er svært sjelden registrert. Den er karakterisert ved alvorlig forgiftning lengre selvfølgelig utseendet slapp store bobler som hurtig dekket med en skorpe og nekrose område. Etter fallet av skuret blir dype sår utsatt, hvor helbredelsen er sakte. Ofte er sykdommen komplisert av sepsis og slutter dødelig.
Blant spesifikke komplikasjoner oftest utvikle encefalitt og Meningoencefalitt, minst -. Myelitt, nefritt, myokarditt og andre nevrologiske komplikasjoner forbundet med både direkte neurotropism virus og immunrespons som fører til demyelinisering av nervefibre.
Encefalitt kan oppstå i utløpshøyde eller i løpet av konvalescensperioden. I det første tilfellet av encefalitt utviklingen forbundet med inntrengning av viruset inn i CNS axonal eller hematogene ruter og reflekterer alvorlighetsgraden av infeksjonen prosessen. På bakgrunn av febril feber vises cerebrale symptomer( hodepine, oppkast, kramper, nedsatt bevissthet), hos noen pasienter - meningeal tegn. I fremtiden kommer fokal symptomer og hemiparesis frem til forgrunnen. I liquorgramen oppdages lymfocytisk pleocytose og en økning i proteininnholdet.
encefalitt I rekonvalesensperioden( 5-14 dager etter sykdom) kan utvikle seg i en hvilken som helst form av sykdommens alvorlighetsgrad. Som regel oppstår cerebellitt( akutt cerebellær ataksi).Det er cerebrale symptomer( tretthet, hodepine, oppkast) symptomer og lesjoner i cerebellum( tremor, nystagmus, ataksi, dysartri, muskulær hypotoni).Meningeal symptomer er fraværende eller mild. I liquorgramen oppdages moderat lymfocytisk pleocytose og et normalt proteininnhold.
Egenskaper av kyllingpokke hos spedbarn. Barn av de tre første månedene av livet, utvikler vannkopper svært sjelden, siden de får trans antistoffer fra moren. Men i tilfeller der mor ikke har hatt vannkopper, er det ingen overføring av antistoffer, og etter å ha berørt et barn blir syk på et svært tidlig alder.
I dette tilfellet kjennetegnes kyllingepokken av følgende egenskaper:
Intrauterin kyllingpokke. Forekomsten varicella hos gravide er 5/10 th. Vertikal overføring av VZV kan forekomme i svangerskaps og intrapartum periode. Kliniske former av den intrauterine varicella er embriofetopatiya( medfødt varicella-syndrom) og neonatal kopper.
Når smittet i de første 4 månedene av svangerskapet at barnet er født med klinikken medfødt varicella syndrom. Risikoen for å utvikle embryo-fetopati i første trimester er 2%, i andre trimester - 0,4%.Merket hudpatologien( arrdannelse områdene med tydelig på dermatomer, multippel markberedning, hypo-), bein, sentralnervesystemet, organ for syn, urinveiene, tarmen, intrauterin vekstretardasjon, forsinket psykomotorisk utvikling. Dødeligheten i de første månedene av livet er 25%.Infeksjon etter 20 uker av svangerskapet fører ikke til embriofetopatii utvikler latent form av medfødt vannkopper. I løpet av de neste månedene kan barnet ha en klinikk for herpes zoster.
Neonatal kopper - en sykdom som er forårsaket av infeksjon i de siste 3 ukene av svangerskapet, fødsel og de første 12 dagene av livet. Hos barn hvis mødre er syk kopper fem dager før fødselen og i løpet av de tre første dagene av dem, symptomer 5-10 th dager av livet. I fravær av maternale antistoffer mot vannkopper ingen i de aktuelle barn er hardt nok, ledsaget av en lesjon av de indre organer( lunger, hjerte, nyrer, tarm), tilsetning av en hemoragisk syndrom, utvikling av komplikasjoner og en høy dødelighet( 30%).Når en gravid kvinne er syk i 6-21 dager før fødselen, utvikler klinikken for kyllingpoks umiddelbart etter fødselen. Når moren overføres til moderens antistoffer, utvikler sykdommen seg positivt.
Diagnosen av varicella er basert på epidemiologisk historie, klinisk og laboratorieundersøkelse. Metoder for laboratoriediagnose av varicella er som følger. Virologisk
- rettet mot VZV utvalg i vev-kulturer av celler infisert med væske fra boblen eller lesjoner i huden ekspandert.
Express fremgangsmåter - er den viktigste metoden for immunofluorescens, som tillater deteksjon av virale antigener i nippel-bommen eller utstryk tatt ved bunnen av vesikulær lesjoner.
Molekylærgenetisk - bestemmelse av DNA-virus i vesikulær væske, blod og CSF ved polymerasekjedereaksjon( PCR).Realtids PCR-metoden tillater å bestemme virustiteren i biologiske væsker, celler, biopsiprøver.
Serologisk - ved ELISA bestemmes antistoffene IgM og IgG til VVZ.IgM antistoffer vises 4-7 dager etter infeksjon og vedvarer i 1-2 måneder. IgG-antistoffer begynner å bli syntetisert ved 2-3-uken og vedvarer hele livet.
I blodprøven finnes leukopeni, lymfocytose, normal ESR.I studiet av immunstatusregisteret T-celle-immundefekt, sykdommer i B-celle-kobling, status av interferon funksjonelle aktiviteten til neutrofiler, makrofager, øket CEC.
Differensiell diagnose .Liste over sykdommer for differensial diagnose av syndromet "Vesikelutslett":
I. Smittsomme sykdommer:
II.Ikke-smittsomme sykdommer:
Referansediagnostiske tegn på varicella.
Herpes zoster oppstår hos pasienter som har hatt vannkopper, i motsetning til varicella preget av klynger bobler som ligger langs den sensoriske nerver, altså før utseendet av sterke smerter.
Disseminert form av herpes simplex infeksjon( IPG) utvikles hos små barn, hos immunkompromitterte pasienter. I motsetning til vannkopper, spres skjema IPG tegnes hovedsakelig ved alvorlige, utseende av vesikler gruppert i forskjellige områder av huden med en tendens til å slå seg sammen. For denne formen for IPG poliorgannost karakteristiske lesjoner( -brain syndrom, eller encefalitt, forstørrelse av leveren, milten, etc.).
Enterovirusinfeksjoner( virale pemfigus lemmer og munn, HFMK sykdom) som kopper begynner sterkt med økende kroppstemperatur, forekomst av toksiske symptomer, vesikulære lesjoner på huden og munnslimhinnen. I motsetning til kyllingpoks er utslett lokalisert til de distale delene av lemmerne( børster, føtter).Typisk arrangement på børsten er baksiden og sidene på fingrene, på føttene - fingrene og kanten av sålen. Utslettene er representert av vesikler 1 - 3 mm i diameter, omgitt av en hyperemisk aureol, mindre ofte av tynnveggede blister eller lyse røde flekker. Vesikler åpnes med dannelse av sår, som helbringer innen en uke. På munnslimhinnen finnes lyse røde flekker, vesikler og sår med overveiende lokalisering i kinnområdet. Det kan være andre manifestasjoner av enterovirusinfeksjon - gerpangina, catarrhal symptomer, diaré, myalgi, myokarditt, aseptisk meningitt, polynevropatiradikulitt, encefalitt.
Den menneskelige sykdommen med vesikel rickettsiosis oppstår som følge av en bit av gamasidmider. I kontrast, varicella, for rickettsialpox preget av tilstedeværelsen av primær påvirke til flåttbitt nettstedet, podsypanie lang( opptil 20 dager), feber i løpet av uken.
Monkeypok kan forekomme hos mennesker, inkludert barn som har kontakt med syke dyr 7-14 dager før sykdommen. Den skiller seg fra vannkopper ved tilstedeværelsen av to-bølge feber tilstrekkelig uttrykt rus, utseende av polymorfe utslett( sann polymorfisme) i 3-4th dag sykdom, langvarig konservering av skorper( 2-3 uker), dannelse av arr.
Paravaccine, i motsetning til kyllingpoks, utvikler seg hos personer som har kontakt med dyr( kyr, sauer, griser).Utslett vises på en bakgrunn av normal temperatur og tilfredsstillende generell tilstand, har en favorittsted( arm), og er karakterisert ved en kombinasjon av vesiklene med tette smertefrie knuter.
Multiforme eksudativ erytem er preget av dannelse av bølleelementer. I begynnelsen av sykdommen er utslettet imidlertid polymorf - spottete, papulære, vesikulære. Disse utslettene går raskt sammen i de erytematøse feltene, og deretter dannes bobler etter at det er erosjoner som åpner seg. Denne sykdommen bør differensieres fra gangrenosum form av vannkopper. Men i motsetning til vannkopper utslett vises på 4-6th dag fra utbruddet av sykdommen, er dens utseende innledes med feber, rus, myalgi, artralgi, middels kropps - erytem.
motsetning varicella, er Stevens-Johnson syndrom en alvorlig sykdom ledsaget av høy feber, alvorlig forgiftning, der flekker foruten blemmer, papler, blemmer. Sistnevnte åpnes raskt og danner kraftig smertefulle erosive områder. En egenskap av sykdommen er en massiv lesjon av slimhinnene. Ofte er sykdommen ført av bruken av sulfonamidmedikamenter.
Etter insektbitt utslett ofte presenteres papler, men noen elementer kan ligne blemmer. Men i motsetning til vannkopper, utslett forbundet med insektbitt, ikke er ledsaget av feber, beruselse. De befinner seg bare i åpne områder av kroppen og som er fraværende fra hodebunnen, slimhinner, for dem er ikke karakteristisk for polymorfisme.
eksantem elveblest ligner sjelden vannkopper. For denne sykdom, i motsetning til vannkopper, karakterisert bespolostnoy elementer - urticaria ofte uregelmessig formede, hevet over hudens overflate, som har en lysere farge midt ledsaget av kløe.utslett er forbundet med eksponering for et allergen - en mat, medikament, giftig. Brennkopper
- hudsykdom streptokokk eller stafylokokk etiologi som er karakterisert ved dannelse av hulrom elementer - pustler phlyctenas. I naturen disse elementene stafylokokk sykdommer er forbundet med talg hårsekker og svettekjertler, innholdet straks presentert puss. Når streptokokker etiologi av fremgangsmåten ikke er assosiert med talg hårsekker og svettekjertlene. Innholdet er første gjennomsiktig, og blir så overskyet. Denne typen impetigo må differensieres fra kyllingpokke. Men i motsetning til vannkopper, utslett impetigo når den ikke er ledsaget av feber og rus, utslett ofte lokalisert på ansikt, hals og lemmer. Elementer har perifer vekst, åpnes raskt, tørkes og dekkes med skorper. Utseendet til nye elementer kan forekomme i fravær av passende behandling i flere uker. Hvis hygieneglene ikke overholdes, er det mulig å forurense andre ved kontakt. Hospitalisering
lagt pasienter med alvorlige former for vannkopper og utvikling av komplikasjoner( encefalitt, Meningoencefalitt, myelopati, Reyes syndrom, nefritt, laryngitt med stenose av strupehodet).Hospitalisering utføres i Mel'tserovsky-boksen. Resten av pasientene behandles hjemme.
Alle pasientene ble foreskrevet sengeleie: i normal løpet av varicella i 3-5 dager, med komplikasjoner av dens varighet bestemmes av vekten av tilstand.
Pasienter må nøye vare på hud og slimhinner, noe som bidrar til å hindre komplikasjoner. Anbefal en daglig bytte av sengetøy, hygienisk bad. Vesikler behandles med en 1% løsning av briljantgrønn. Postprandial munnskylle kokt vann eller desinfeksjonsmiddel( furatsilin, buljong kamille, ringblomst, 2% natrium-bikarbonat-oppløsning).Øyne ble vasket med natrium furatsilina 1: 50 000. Når purulent innpodet 20-30% natrium sulfacyl løsning.
Etiotropisk terapi innebærer utnevnelse av flere grupper av rusmidler.
1. virucidale midler - unormale nukleosider( acyclovir, valacyclovir, famciclovir), inosin pranobex. Acyclovir er bare effektivt i begynnelsen av behandlingen i de første 24 timer av utslett utbruddet. I lys av høyere stabilitet VZV til acyclovir sammenlignet med HSV-1 og HSV-2 dosen økes. Med mild og moderat form administreres acyklovir oralt i 7-10 dager. Når tunge og kompliserte former av medikamentet blir administrert intravenøst i løpet av 7-10 dager, etterfulgt av overføring til inntak. Acyclovir salve påført på det angrepne hudoverflaten blir brukt sammen med konjunktivitt. Hos barn som er eldre enn 12 år av livet, kan du bruke aksel tsiklovir( Valtrex), hos ungdom over 17 år av livet hos voksne - famciclovir( Famvir).Doser av disse midlene også øke. Inosin pranobex VZV hemmer replikasjon av andre herpesvirus, RNA-virus og har immunmodulerende aktivitet.
2. interferonpreparater som anvendes i form av stikkpiller eller innvendig med lys og moderate former( viferon, Genferon lys, kipferon, reaferon lipint-EU).Viferon oppnevne en stearinlys to ganger om dagen hver 5-10 dager kurs. Barn under 7 år av livet brukte viferon-1, hos pasienter eldre enn 7 år av livet - viferon-2.Viferona salve tilført de angrepne områder. En enkelt dose av genferonlys i form av rektal suppositorier hos barn yngre enn 7 år er 125 000 ME, over 7 år - 250 000 ME.Start terapi - 1 lys 2 ganger om dagen i 10 dager, støttebehandling - 1 lys per natt hver annen dag i 1-3 måneder. Når tunge og kompliserte skjemaer administrert intramuskulær reaferona, Realdiron, Roferon A, Intron A et al.
3. interferoninducere brukes i lys og moderate former( tsikloferon, neovir, amiksin, Kagocel, anaferon, Poludanum).Lokalt brukt liniment tsikloferona og Poludanum.
4. Immunglobuliner foreskrevet for alvorlige og kompliserte former av sykdommen. Bruk immunoglobuliner med et høyt innhold av antistoffer mot VZV for intramuskulær( VZ1G, Varicellon) og intravenøs( Varitect), og immunovenin, Intraglobin, intratekt, Octagam, pentaglobin et al.
5. Antibiotika brukes ved utviklingen av pustulær, bulløs, varicella former gangrenosumkopper og bakterielle komplikasjoner. Bruk beskyttet aminopenicillin, moderne makrolider, cefalosporiner 3-4th generasjon karbapenemer.
Pathogenetic terapi involverer å utføre avgiftning på mild til moderat danner et væskeinntak, med tunge og kompliserte former - i form av intravenøs infusjon av glukose-saltløsninger. Under styring immunogram anvendte Immunocorrecting preparater - immunomodulatorer( timalin so-Tywyn, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, imunoriks, derinat natrium nukleinat, neupogen, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) Og cytokin-preparater( leukinferon, roncoleukin).Tildele multivitaminer, vitaminer og mineraler, probiotika( bifiform, lineks, bifidum bakterier fort et al.), Chelators( smektitt, enterosgel, filtrum, Polyphepanum et al.), Under indikasjoner - preparater metabolsk terapi( Riboxinum, cocarboxylase, cytokrom C,Elkar), mukolytiske midler og ekspektoranter( ambroksol, bromhexin, mukaltin, lakris rot, etc.), proteaseinhibitorer( con Trical gordoks, trasilol), antiblodplatemidler( Cavintonum, pentoksifyllin, cinnarizin, aktovegin) oksygenbehandling, antihistaminer. I markert kløe er det foretrukket å anvende de første antihistaminer( difenhydramin, Diazolinum, Suprastinum, Tavegilum, Phencarolum).Glukokortikoider brukes kun for encefalitt.
symptomatisk behandling involverer administrering av hjerteglykosider og antipyretiske legemidler( paracetamol, tsefekon D, ibuprofen).Aspirin er strengt kontraindisert på grunn av risiko for Reyes syndrom! Ifølge vitnesbyrd
en måned rekonvalesent vannkopper undersøke barnelege, utført immunologisk undersøkelse, foreskrevet konsultasjon spesialister( nevrolog, pulmonologist og immunolog, og andre.).Et barn trenger en beskyttende regime for 2 uker fra uttak av forebyggende vaksiner på 2 måneder. Rehabilitering behandling omfatter administrering av multivitaminer, vitamin og mineraltilskudd, metabolsk terapi og adaptogens av vegetabilsk til 1 måned. Under kontroll av immunogram bruk immunomodulators.
Vaksinasjon mot vannkopper er ikke inkludert i National Immunization oversikten. WHO Europa foreslår innføring av selektiv vaksinasjon av pasienter med leukemi i remisjon( mer enn ett år på bakgrunn vedlikeholdsterapi) og personer som avventer organtransplantasjoner. I Russland anbefales å vaksinere barn med oncohematological patologi. Anvendt levende svekkede vaksiner "Varilriks"( GSK) og "Varivax"( Merck, Sharpe og Dohme).For passiv spesifikk forebyggende bruk "varicella-zoster-immune globulin-»( VZIG).Den utføres med kontakt personer CIDer i en dose på 125 mg( 1,25 ml) / 10 kg kroppsvekt i løpet av de første 48 timer fra det øyeblikk kontakten( ikke senere enn 96 timer).
Ikke-spesifikk forebygging består i å isolere pasienten, som oftest utføres hjemme. På sykehuset er barn med kyllingpokker plassert i Mel'tserovsky-boksen. Pasienten er isolert til den femte dagen etter siste utslett. Endelig desinfeksjon utføres ikke etter at pasienten har utført ventilasjon og våtrengjøring av lokalene. Kontakt før fylte 3 år, uten en historie med vannkopper, er utelukket fra besøket en gruppe barn i perioden fra 11 til 21 dager fra det øyeblikket av kontakt med syke vannkopper eller helvetesild. Etter kontakt blir daglig observasjon utført med betjening av termometri, undersøkelse av hud og slimhinner. Sunn barn som ikke lider av varicella i de første 72 timene etter kontakt med pasienten, kan bli vaksinert med varicella zoster-vaksine. Som en kjemoprofylakse fra den 7. til 9. kontaktdag, foreskrives acyklovir i en dose på 40-80 mg / kg per dag i løpet av 5-14 dager.
Gitt de negative konsekvensene, er det nå lagt stor vekt på forebygging av medfødt og neonatal varicella, som utføres i tyngdekraften og etter fødselsstadiet. Nyfødte som var i kontakt med et sykt kyllingepok og ikke har materniske antistoffer, injiserte VZIG intramuskulært i en dose på 125 mg. Stoffet er administrert følgende betingede pasienter:
Spedbarn av mødre som er syke varicella 5 dager før fødselen og de første 2 dager etter levering, bør overvåkes i et sykehusmiljø.Ved de første symptomene på kyllingpoks blir de foreskrevet acyklovir intravenøst i en dose på 10-15 mg / kg 3 ganger daglig i 7 dager.