Symptomer på influensa hos barn

Influensa - en akutt viral sykdom, ubehagelig og smittsom, ofte bærer epidemien. Kjennetegnet ved en markert obscheinfektsionnym syndrom og åndedrettssvikt. Patogener

influensa - RNA-virus som tilhører familien orthomyxovirus( Orthomyxoviridae) og som omfatter tre forskjellige typer: A, B og C. influensavirus

er pleomorfe quasi-sfæriske partikler med en ytre diameter på 100 til 110 nm og 70 nm i den indre kjerne.

overflaten av viruspartikler belagt med to typer stendere( fremspring) til 10 nm, bestemmelse av hemagglutineringen eller neuraminidaseaktivitet. Under pigger som ligger lipid bilaget som omslutter et skall av protein, idet sistnevnte i sin tur omslutter og danner et innvendig nukleoprotein av den virale kappen, i hvilken den skrueformede ribonukleoprotein diameter på 9 nm. Et nukleinsyremolekyl er ikke en separat, delt i åtte deler( fragmenter).GMM disse RNA-fragmenter er 2-4 • 106 virion. Separasjon av genomet inn i fragmenter resulterer i biologiske fenomener som høy frekvens av rekombinasjon, multippel reaktive, evnen til å syntetisere hemagglutinin og neuraminidase etter kjemisk inaktivering av infektiviteten av viruset.

ribonukleoprotein inneholder ikke bare genet av viruset, men også i forbindelse med at virionet PH K-avhengig RNA-polymerase. Influensavirus har reseptor-binding, enzym( retseptorrazrushayuschey), toksisk, infeksiøs og antigen aktivitet. Reseptor-bindingsaktivitet er manifestert i virusets evne til å adsorbere seg til spesifikke reseptorer som er bundet til hemagglutinin som inneholdes i torner. Adsorpsjon av viruset ved gemagglyutininsoderzhaschih pigger på de røde blodcellene fører til agglutinasjon. Eller retseptorrazrushayuschaya Enzymaktiviteten forbundet med enzymet neuraminidase proteinnatur som inneholdes i de pigger, som sikrer penetrering av viruset inn i vertscellen.

Giftig funksjon av influensavirus er assosiert med sekresjon av giftstoffer, som er manifestert i klinikken ved nærvær av leukopeni med nøytropeni, bradykardi, nekrose i luftveisepitel, tilstedeværelse av typespesifikke antistoffer som nøytraliserer bare den tilsvarende giftstoffer.

For alle typer av viruset er karakterisert ved genetisk ustabilitet, kontinuerlig og progressiv variasjon av deres antigene struktur, noe som forklarer fremveksten av en kvalitativt nye varianter, til hvilken befolkningen har ingen immunitet.

Alle typer influensavirus - obligate intracellulære parasitter som formerer i cytoplasma, noen ganger i kjernen.

Influensavirus er relativt stabile overfor temperatur faktorer: 4 ° C som er lagret i en uke ved 0 ° C - mye lengre. Den infektivitet er ødelagt ved oppvarming til 50 ° C i flere minutter ved 60 ° C - med en gang. Formaldehyd, fenol, eter har en denaturerende effekt. De er bøyd under påvirkning av direkte sollys, ultralyd.

infeksiøse viruspartikler indusere dannelsen av nøytraliserende antistoffer og andre.

virion inneholder to antigen podtipospetsificheskih: hemagglutinin( H-Ar) og neuraminidase( N-Ar).N-Ar - hoved spesifikt antigen skallet og tilhørende antigene forskjeller mellom stammer av viruset. Antistoffer mot H-Ag nøytraliserer viruset og har en beskyttende effekt.

N-Ar - forskjellig fra H, og Ar er et separat gen( RNA-fragment).Antistoffer mot den N-Ar ikke nøytralisere viruset imidlertid ikke endre forløpet av infeksjonen ved å inhibere prosessen med frigjøringen av viruset fra cellene.

karakteristiske trekk ved influensavirus type A er variabiliteten av de antigene egenskapene til overflaten proteiner( glykoproteiner), hemagglutinin( H-Ar) og neuraminidase( N-Ar).

Totalt 13 kjente subtyper H-Ar og 10 subtyper N-Ar, i mennesker er det fire subtype H-Ar( HO, HI, H2, NC) og subtype 2-N-Ar( № № 1 og 2).Endringene i H-Ar og N-Ar er uavhengige av hverandre. Den største variabiliteten er karakteristisk for H-Ar. Mulig endring som en av Ar( antigen drift) og to Ar( antigenisk skift).Endringen av ett antigen skjer hvert 2-3 år, to Ag er mye mindre vanlig.

influensavirus av type B har sitt antigen, karakterisert ved at antigenet fra et virus av type A og C. Viruset har en mindre polymorfisme.

har viruset har ennå ikke funnet de antigene varianter, det forårsaker ikke pandemier og epidemier, forårsaker sporadisk sykdom, spesielt hos barn.

Influensa forekommer overalt, karakterisert ved en tendens til epidemisk og epidemien spredning.

Graden av influensa i ORI-strukturen er fra 25 til 60%.

Influensa er antropon infeksjon. Kilden til infeksjon er en syk person som er farlig for andre fra de første timene av sykdommen og opp til den femte dag med sykdom. En stor fare for andre er representert av pasienter med slettede, subkliniske former.

I 15-20% av konvalescenter kan utslippet av influensavirus fortsette i 22-30 dager.

Ruten for overføring av infeksjon er luftbåren. Pasienten isolerer virus i store mengder under nysing, hoste og snakk. I form av aerosoler i suspendert tilstand kan virus forbli i flere minutter.

Sannsynlighet for influensa er universell. Sykdommer blir observert oftere om vinteren og våren. Influensa A av typen forekommer i form av epidemier, pandemier som begynner plutselig og sprer seg raskt. Influensa C-viruset forårsaker kun sporadiske sykdommer, influensa B-viruset - lokale utbrudd, som dekker individuelle territorier.

økt hyppighet av påvisning av influensa type C forut for ofte eller følger epidemi av influensatyper A og B. stiger

emidemicheskogo lover av fremgangsmåten ifølge fore influensa i de senere år:

• reduksjon i hyppigheten av intense influensapandemier med økning i aktiviteten av andre respiratoriske virus;

• ett-trinns sirkulasjon av influensavirus av forskjellige serotyper: A( H32), A( Nm), og B;

• samtidig sirkulasjon av forskjellige stammer av influensavirus av samme serotype;

• Den hyppigste forbindelsen til epidemiske hendelser av influensa B-virusstammer.

• epidemier kjennetegnes av en langsom spredning og siste 1-1.5 måneder;

• For det meste er barn syk.

Inngangsportene til infeksjonen er øvre luftveiene.

influensavirus har en utpreget tropisme for luftveisepitel, spesielt den sylindriske epitelet inferior turbinate og luftrøret. Trengt dem, begynner viruset å reprodusere seg raskt, forårsaker degenerasjon, nekrose, epitelial avskalling. Beskadiget slimhinne blir permeabel for virus, som involverer den patologiske prosessen til de underliggende vevene, karene. Intensiteten og forekomsten av patologiske prosesser bestemmes av virulens av viruset og mottakeligheten til infiserte mennesker.

Patogene influensavirus har på nervesystemet og kardiovaskulære systemer. Endothelskaden

terminale vaskulære virus fører til en kraftig økning i kapillær permeabilitet, perivasku-polare svelling og ødeleggelse av vev trofisme, forstyrrelse av blodsirkulasjon og blod reologi.

Forstyrrelser av mikrosirkulasjon ledsages av hemodynamiske lidelser i ulike organer og systemer. For eksempel, sirkulator-lut sykdommer i lungen fører til utstrakt segmental eller hemoragisk ødem i nervesystemet - til encefalopati.

Da kommer viruset med en blodstrøm til forskjellige organer. Spesielt viste det seg intracerebral lokalisasjon av viruset, hvor det multipliserer i hjernen endotel.

toksisitet Common Toxicity av influensa virus forårsaker immun-suppresjon, herunder fagocytisk aktivitet av hvite blodlegemer, noe som reduserer den komplementære funksjon av serum properdin, nedsatt produksjon av immunglobuliner. Dette bidrar til aktivering av endogen og vedlegg av eksogene infeksjoner, dannelsen av alvorlige bakterielle komplikasjoner. Karakteristiske forandringer er

degenerative forandringer og proliferative epitelet i øvre luftveier, bronkiene, bronkiolene, diapedetic blødning i lungevevet, lungebetennelse, desquamative omgitt av hyperemi og ødem i lungevevet. Små blødninger i pleura, under epikardiet og i andre organer blir avslørt. Markert

mikrosirkulasjonsforstyrrelser detektert i alle organer i form av stillestående mengde.

Histologisk undersøkelse av neseslimhinnen påvist lymfocyttiske infiltrater alterative endringer i overflate epitel, avvisningen i luftrøret, bronkiene - degenerasjon og avskalling av epitelet, basalmembran svelling, noe som øker dens volum.

I. I kliniske former:

1. Typisk: katarral, subtoksisk, giftig.

2. Atypisk: slettet, fulminant( hypertoksisk).

II.I følge det ledende kliniske syndromet:

1. Stenoserende laryngitt.

2. Bronchoobstruction.

3. Primære, tidlige lungelesjoner, segmentale lungelesjoner.

4. Cerebral.

5. Abdominal.

6. Hemorragisk.

7. Syndrom av plutselig død.

III.Ved alvorlighetsgrad av prosessen:

1. Lys.

2. Medium-tung.

3. Heavy.

IV.I løpet av sykdommen: akutt.

V. Av arten av komplikasjoner: encefalitt, meningitt, myokarditt, lungebetennelse, etc.

VI.Mixt infeksjon.

Inkubasjonstiden varierer fra noen timer til 2 dager i influensa A og opp til 3-4 dager - fra influensa B.

sykdom begynner akutt. I løpet av de to første dagene utvikler bildet av infeksiøs toksisose. Temperaturen stiger raskt til høye figurer med kulderystelser. Barnet klager over svimmelhet, hodepine, ofte på pannen, brow, øyeepler, muskel- og leddsmerter, smerter i magen. Appetitt forsvinner, søvn er forstyrret, kvalme og oppkast vises. Ofte er det vrangforestillinger, hallusinasjoner, hemming, hos pasienter med alvorlige former - et brudd på bevissthet, klonikotonisk kramper, meningeal symptomer.

Som et resultat av økning i vaskulær permeabilitet og hemodynamiske forstyrrelser, neseblødning mulig, purpura på huden og slimhinner, økt blødning fra injeksjonsstedet.

Det er brudd på det autonome nervesystemet: en skarp blek av huden, noen ganger lyse røde kinn, ak-rotsianoz. En uttalt vaskulær dystoni er avslørt: labiliteten i det vaskulære mønsteret og fyllingen av puls, tendensen til å senke blodtrykket. Svette øker, dermografi er rød.

Catarrhal syndrom i den første dagen er dårlig uttrykt. Nesestopp, kort nesepustethet. Palatin mandler, buer litt eller moderat hyperemisk, litt hovent, i den myke ganen - grunt enantem eller påpeke blødninger. Det kan forekomme herpetic utbrudd rundt neseåpningene eller på leppene. Sklerasene injiseres. Hosten er tørr og smertefull.

Lever og milt er ikke forstørret. Kortsiktige avføring er mulig.

Forløpet av ukomplisert influensa er kort( 5-7 dager), temperaturen varer ikke i mer enn 4-5 dager.

Endringer i luftveiene hos pasienter med influensa. Pasienter med influensa respirasjonssvikt på grunn av to faktorer:

1. Epiteliotropnoe og kapillyarotoksicheskoe handling av influensavirus i slimhinnene i luftveiene.

2. Vedlegg av eksogen eller aktivering av endogen bakteriell infeksjon som følge av utvikling av immunbrist tilstand. Følgende former for åndedrettsskade er mulig:

• øvre luftveier, rhinopharyngitt;

• laryngitt, laryngotrakeitt med croup syndrom;

• bronkitt med bronkial obstruksjonssyndrom;

• Segmental ødem i lungene som følge av sirkulasjonsforstyrrelser i et enkelt segment eller en lap;

• Primær interstitial lungebetennelse;

• med hypertoksisk form - hemorragisk lungeødem, hemorragisk lungebetennelse;

• Fokal lungebetennelse av viralbakteriell opprinnelse.

Endringer i det kardiovaskulære system i influensa pasient kan være av tre typer:

1. På høyden av toksisitet, funksjonelle forstyrrelser føre til dempet hjertelyd, takykardi, urenhet fra den første tone. EKG - P skarpe haker høye, reduserte og utvidede, ofte deformert tinder T.

rekonvalesensperioden detekteres brudd raskt forsvinne.

2. Ved begynnelsen av rekonvalesensperiode er mulig myokardial dystrofi, som er kjennetegnet ved letargi og stillesittende barn, hud blekhet, puls labilitet, dempet hjertelyd, systoliske bilyd. EKG - reduksjon av alle tenner( særlig R og T), forskyvningen intervallet S-T-intervall økning i Q-T, forstyrrelser i ledningen system. De avslørte endringene gjennomgår veldig sakte omvendt utvikling.

3. Mindre utviklet myokarditt karakterisert ved døvhet av toner av hjerte, utvidelse av hjertet grenser, å senke blodtrykket. Myokarditt kan være diffust og fokusert, ha et gunstig utfall.

De kliniske kliniske symptomene på influensa .For influensa, som forekommer i en typisk form, er preget av:

• akutt, rask oppstart av sykdommen;

• feber og frysninger i løpet av den første dag til maksimalt tall( 39-40 ° C), feber vedvarer i 3 til 4 dager;

• tegn på beruselse som vokser raskt i de første timene av sykdommen, vedvarer i 2-4 dager;

• utvikling av katarralsyndrom på 24 timer, obligatorisk involvering i luftrørsprosessen.

Egenskaper av influensa hos nyfødte og små barn. Sykdommen har ofte en gradvis innsettende feber opphav til subfebrile, minst - febrile sifre. Symptomer på rusmiddel er moderat uttrykt. Barnet er forstyrret av den uttrykte tøffheten til en nese, tussis. Croup syndrom hos barn i det første år av livet er svært sjelden.

alvorlighetsgraden av sykdom forårsaket av hurtig tilsetning av en bakteriell infeksjon( eksogen eller endogen) og utviklingen av septisk komplikasjoner( otitis, pneumoni, urinveisinfeksjon, etc.).

spesifikk forhindring av influensa utføres med inaktiverte og levende vaksiner fremstilles fra virusstammer anbefalt av WHO årlig.

Inaktivert flytende influensa-trivalent polymer-subunit-vaksine "Grippol" er produsert.

Produkt: ampuller med 0,5 ml( 1 dose), 10 ampuller per pakke. Oppbevares på et tørt mørkt sted og transporteres ved 4-8 ° C, holdbarhet - 1 år 6 måneder. Gjelder personer i alderen 18 til 60 år. Mye brukt i Russland registrert inaktivert splittet influensavaksine "Vaksigripp" selskap "Pasteur Merieux Connaught"( Frankrike), "Influvac"( Tyskland).For vaksinering

"Vaksigripp" 1 barn pakket spedbarn dose( 0,25 ml) i et medisinglass. Oppbevares og transporteres ved temperaturer 2-8 ° C.Ikke underkastet frysing. Holdbarhet - 1 år 6 måneder.

"Vaxigripp" administreres subkutant eller intramuskulært til barn fra 6 måneders alder;barn under 10 år med en periode på 1 måned i en dose på 0,25 ml, eldre enn 10 år og voksne - en gang på 0,5 ml.

inaktiverte vaksiner "Fluarix" fast "SmitKlyaynBichem"( Belgia) brukes for både barn og voksne enten subkutant eller intramuskulært. Barn over 6 år, og en voksen administreres 0,5 ml dose, for barn 1-6 år - 0,25 ml to ganger med et intervall på 4-6 uker.

Vaksiner "Grippol", "Vaksigripp", "Fluarix" noen ganger gi kort svak reaksjon i de første 48-72 timer etter administrering.

"Influvac vaksine" administreres intramuskulært eller dypt subkutant. Dosen for barn fra 6 måneder til 3 år er 0,25 ml en gang. Doseringen for barn i alderen 3 til 14 år - 0,5 ml dose.

Kontra for alle vaksiner - en allergi eggproteiner, akutte infeksjons og ikke-smittsomme sykdommer, forverring av kronisk sykdom, en progressiv nervesystemsykdom, systemisk bindevevssykdommer, autoimmunsykdommer, blodsykdommer, bronkial astma.