Symptomer på nyresvikt

Skelne mellom akutt og kronisk nyresvikt.
Akutt nyresvikt( ARF) - plutselig oppstått renal dysfunksjon forsinket utskillelse av nitrogenholdige metabolske produkter og uorden vann, elektrolytt, osmotiske og syre-base-balanse. Disse endringene forekomme som et resultat av de akutte alvorlige forstyrrelser i renal blodstrøm, GFR, og tubulær reabsorpsjon normalt opptrer samtidig. Hvordan søke tradisjonell medisin med denne sykdommen se her.

Akutt nyresvikt oppstår når begge nyrene plutselig slutter å fungere. Nyrene justere balansen av kjemikalier og kroppsvæsker og avfalls filtrert fra blodet, og bringer dem inn i urinen. Akutt nyresvikt kan oppstå av forskjellige grunner, blant annet nyresykdom, delvis eller fullstendig blokkering av urinveiene og reduksjon av blodvolumet, for eksempel etter en alvorlig blodtap. Symptomene kan utvikle seg over noen få dager: mengden av urinproduksjonen kan bli drastisk redusert, og den væske som skal fremvises ligger lagret i sin helhet i vev, forårsaker vektøkning og ødem, særlig i anklene.

Akutt nyresvikt er en livstruende sykdom, fordi store mengder av vann, mineraler( spesielt kalium), og avfall som vanligvis er avledet tyuchkami i urin for å akkumulere i kroppen. Sykdommen er vanligvis godt behandlingsbar;Nyrefunksjonen kan bli fullstendig gjenopprettet i løpet av noen dager eller uker, dersom riktig bestemme årsaken og behandling tilsvarende. Imidlertid akutt nyresvikt på grunn av nyresykdommer kan noen ganger føre til kronisk nyresvikt, og i dette tilfelle muligheten for å utvikle sykdommen avhenger av muligheten for å herde den underliggende sykdommen.

For tiden utmerker seg flere etiologiske grupper av leddgikt.

• Prerenal-arrester( iskemisk)

• Nyresvikt.

• Nødstoppere. Symptomer

Avlederen utvikling er delt i fire perioder: periode av den første handling etiologisk faktor oligoanurichesky periode rekonvalesensperioden diurese og utvinning.

I den første perioden dominerer symptomene på tilstanden som fører til ARF.For eksempel, se feber, frysninger, kollaps, anemi, hemolytisk gulsott under anaerob sepsis i forbindelse med usikre abort eller kliniske bildet av den samlede virkning av begge gift( eddikessens, karbontetraklorid, salter, tungmetaller etc.).

Second perioden - den perioden av kraftig nedgang eller opphør av urin utgang - oppstår vanligvis kort tid etter eksponering for den utløsende faktoren.Øker azotemi vises kvalme, oppkast, koma på grunn av natrium- og vannretensjon utvikler ekstracellulære hyperhydrering manifestert en økning i kroppsvekt, hulromformet ødem, lungeødem, hjerne.

Etter 2-3 uker etterfølges oligoanuri etter en gjenopprettingstid for diurese. Mengden urin øker vanligvis gradvis, etter 3-5 dagers diurese overstiger 2 liter / dag. Først blir væsken fjernet, fikk akkumuleres i kroppen i løpet av oligoanuria deretter oppstår på grunn av polyuria farlig dehydrering. Polyuri varer vanligvis 3-4 uker, hvoretter, som en regel, nivået av nitrogenholdige avfallsstoffer og begynner normal langtids( opp til 6 måneder 12) rekonvalesens.

således et klinisk stillinger mest vanskelige og farlige for livet til en pasient med akutt nyresvikt - under oligoanuria når bildet av sykdommen kjennetegnes primært ved azotemi med en skarp opphopning av blod-urea, kreatinin, urinsyre og elektrolyttforstyrrelser( spesielt hyperkalemi, samthyponatremi, chloropenia, gipermagniemiya, gipersulfat- og fosfatemiya), utvikling av det ekstracellulære væskeoverbelastning. Den oligoanuriske perioden er alltid ledsaget av metabolisk acidose. I løpet av denne periode en rekke alvorlige komplikasjoner som kan være assosiert med utilstrekkelig behandling hovedsakelig utført med ukontrollert innføring av saltoppløsning når natrium første ekstracellulære opphopning fører til hydrering, og deretter den intracellulære Overhydrering, som fører til koma. Alvorlig tilstanden er ofte forverret av ukontrollert bruk av hypoton eller hyperton glukoseoppløsning, noe som reduserer den osmotiske trykk av plasmaet og forbedrer celle Overhydrering grunn av den raske overgang av glukose, etterfulgt av vann og inn i cellen.

Under diurese utvinning på grunn av alvorlige polyuri, og det er en risiko for alvorlige komplikasjoner, særlig i forbindelse med utviklingen av elektrolyttforstyrrelser( hypokalemi, etc.).

Det kliniske bildet av akutt nyresvikt kan dominerer symptomer på sykdommer i hjerte og hemodynamikk, utplassert uremisk rus symptomatisk gastroenterocolitis, mentale forandringer, anemi. Ofte alvorligheten av tilstanden forverres ved perikarditt, respirasjonssvikt, nefrogen( hyperhydrering) og hjerte- lungeødem, gastrointestinal blødning, og særlig infeksiøse komplikasjoner.

For å vurdere alvorligheten av pasienten med de grunnleggende verdiavledere er nitrogenmetabolismen, spesielt serum kreatinin i blodet som ikke er avhengig av effektkarakteristikk til pasienten, og derfor mer nøyaktig gjenspeiler graden av nedsatt nyrefunksjon. Latency kreatinin fører vanligvis heving av urea, selv om dynamikken i nivået på det sistnevnte er også viktig å vurdere prognose av stopperen( særlig når involvert i leveren prosess).Imidlertid

stort sett kliniske manifestasjoner fangeren, spesielt tegn på skade på nervesystemet og muskler( primært infarkt), forstyrrelser assosiert med kaliumbytte. Hyppig forekommende og ganske forståelig hyperkalemi øker myokardial eksitabilitet med bruk av høy, med en smal base og den spisse toppen av T-bølgen i et elektrokardiogram, bremse atrioventrikulær ledningstid og intraventrikulær til hjertestans. I noen tilfeller, men i stedet kan utvikle hyperkalemi hypokalemi( ved gjentatte oppkast, diaré, alkalose), sistnevnte er også farlig for hjertemuskelen. Avgrensning

etiologiske faktorer avlederen tillater større fokus av terapeutiske virkninger. Således utvikler prerenal ARF hovedsak i sjokktilstander kjennetegnet ved alvorlig svekkelse av mikrosirkulasjonen på grunn av hypovolemia, lav sentralt venetrykk og andre hemodynamiske endringer;eliminering av de nyeste og skal sendes til de viktigste terapeutiske tiltak. Nær mekanisme til disse tilstander og hendelser avleder forbundet med et høyt tap av væske og NaCl omfattende lesjoner i alvorlige gastrointestinale infeksjoner,( anatomiske avvik) fra uhemmet oppkast, diaré, som også bestemmer, området av terapeutiske virkninger. Nedsatt AKI utvikler seg på grunn av den toksiske virkning av forskjellige faktorer, først og fremst en serie av kjemiske, medikamenter( sulfonamider, kvikksølvforbindelser, antibiotika) og radiopake midler, og kan også være forårsaket av nyresykdom seg selv( OGN og nefritt forbundet med systemisk vaskulitt).Forebygging og behandling av akutt nyresvikt i disse tilfellene bør omfatte tiltak som begrenser virkningen av disse faktorer, så vel som effektive metoder for bekjempelse av nyresykdom nevnt. Til slutt blir de terapeutiske taktikk i postrenal stopperen hovedsakelig redusert til eliminering oppsto akutt anstrengt strøm av urin i forbindelse med urolithiasis, blæretumorer, etc.

bør være oppmerksom på at andelene av de forskjellige årsaker til akutt nyresvikt kan endres på grunn av disse eller andre funksjoner av deres virkninger på nyrene. På det nåværende tidspunkt er fremdeles en hovedgruppe tilfeller OPN lage skarpe sjokk og toksisk nyreskader, men innenfor hver av disse sub-grupper, sammen med post-traumatisk akutt nyresvikt, akutt nyresvikt med obstetrisk og gynekologisk patologi( abort, komplikasjoner ved graviditet og fødsel), akutt nyresvikt på grunn av blodoverføring komplikasjonerog nefrotoksiske effektfaktorer( forgiftning eddik- essens, etylenglykol) ansporer avleder forbundet med en økning i kirurgiske inngrep, spesielt i eldre aldersgrupper, så vel som anvendelse av nyex medikamenter. I endemisk foci årsak til ARF kan være en viral hemoragisk feber med nyresykdom som et alvorlig akutt tubulær interstitiell nefritt.

Mens studere mekanismene for akutt renal svikt i et stort antall arbeider, kan imidlertid ikke anses patogenesen til denne tilstanden som endelig avklart. Imidlertid

vist seg at en variasjon av etiologiske utførelser avleder karakterisert ved et antall generelle mekanismer:

Vekst med morfologiske forandringer i hovedsak opptatt av renal tubulær system, først og fremst den proksimale tubuli, og er presentert dystrofi, ofte alvorlig nekrose epitel, ledsaget av moderate forandringer i nyre interstitium. Glomerulære sykdommer vanligvis mindre. Det bør bemerkes at selv i de mest dype nekrotiske endringer svært raskt oppstår renal epitel gjenfødelse, som fremmer bruk av hemodialyse, forlenge levetiden på disse pasientene.

Når

generalitet utvikle prosesser dominerer et bestemt nivå bestemmer patogenesen av ARF i hver av disse utførelser den. Når således sjokk OPN spiller en stor rolle ischemisk nyreskade vev, nefrotoksisk ARF bortsett hemodynamiske forstyrrelser teller direkte virkning av giftige stoffer i rørformet epitel ved deres sekresjon eller reabsorpsjon, når hemolytisk-uremisk syndrom, fremherskende trombotisk mikroangiopati.

I noen tilfeller utvikler akutt nyresvikt som en konsekvens av såkalt hepatorenalt syndrom og akutt på grunn av alvorlig leversykdom eller kirurgi på leveren og galleveier.

hepatorenalt syndrom - akutt funksjonell variant nyresvikt utvikling i pasienter med alvorlig leversykdom( fulminant hepatitt med eller langt kommet cirrhose), men uten noen tilsynelatende forandring organisk nyre. Angivelig, i patogenesen av denne tilstanden en rolle spilt av endringer i blodstrømmen i nyrebarken av nevrogen eller humoral opprinnelse. Forløpere av begynnelsen av hepatorenalsyndrom øker gradvis oliguri og azotemi. Akutt tubulær nekrose hepatorenalt syndrom karakteriseres vanligvis ved lav konsentrasjon av natrium i urinen, og ingen vesentlig endring i bunnfallet, men fra prerenal ARF skille det betydelig vanskeligere. I tvilstilfeller, hjelper nyrene respons på volumerstatning - hvis nyresvikt ikke svarer til en økning i BCC, er det nesten alltid utvikler seg i hjel. Utvikling sluttstadiet hypotensjon kan føre tubulonekroz, noe som ytterligere kompliserer det kliniske bildet.

• Behandling av en sykdom som kan være årsak til akutt nyresvikt.

kronisk nyresvikt( CRF) - renal dysfunksjon forårsaket en signifikant reduksjon i antall nephrons til tilstrekkelig og fører til selv-forgiftning organisme produkter privatlivet.

Kronisk nyresvikt observeres når begge nyrene gradvis slutter å virke. I nyren er det mange små struktur( glomerulus), hvilket filter avfall fra blod og lagret i denne store substanser, slik som proteiner. Avfallsstoffer og overflødig vann akkumuleres i blæren og deretter utskilles i urinen. Ved kronisk nyresvikt, er nyrene skadet gradvis over mange måneder eller år. Siden nyrevevet ødelegges som en følge av skade eller inflammasjon, kompenserer det gjenværende friske vev for sitt arbeid. Ytterligere arbeid fører til overbelastning av delene tidligere intakte nyrer, forårsaker enda større skader på inntil alt nyre slutter å virke( en tilstand kjent som slutt nyresvikt).

Nyrer har en god sikkerhetsmargin;mer enn 80 til 90 prosent av nyrene kan bli skadet før symptomer( selv om symptomer kan vises tidligere dersom svekket nyre underkastes en plutselig belastning, slik som infeksjon, dehydrering eller ved bruk av legemidler som har skadelige virkninger på nyrene).Ettersom store mengder væske, slik som kalium mineraler og tynnsyre som akkumuleres i organismen, blir kronisk nyresvikt en livstruende sykdom. Imidlertid, hvis den underliggende sykdommen er herdet, og ytterligere skade på nyrene kan overvåkes, begynnelsen av slutten nyresvikt kan bli forsinket. Ved terminalstadiet behandles nyresvikt med dialyse eller nyretransplantasjon;noen av disse måtene kan forlenge livet og tillate en person å lede et normalt liv.

Ulike sykdommer og nyreforstyrrelser kan føre til utvikling av kronisk nyresvikt. Disse inkluderer kronisk glomerulonefritt, kronisk pyelonefritt, polycystisk nyresykdom, nyre tuberkulose, amyloidose, og hydronephrosis på grunn av tilstedeværelsen av forskjellige typer hindringer for strømmen av urin.

I tillegg kan CRF oppstå ikke bare på grunn av nyresykdom, men også av andre grunner. Blant dem er sykdommer i det kardiovaskulære system - hypertensjon, renal arteriestenose;endokrine system - sukker og diabetes insipidus, hyperparathyroidism.Årsaken til kronisk nyresvikt kan være systemiske bindevevssykdommer - systemisk lupus erythematosus, skleroderma, etc., reumatoid artritt, hemoragisk vaskulitt. .

bør bemerkes at, uansett årsak, kronisk renal svikt forbundet, på den ene side, med en nedgang i antall drifts nephrons og, på den annen side, med en reduksjon i arbeids aktivitet i nevronet. Eksterne manifestasjoner av kronisk nyresvikt, samt laboratorie tegn på nyre-svikt begynner å bli identifisert med tap på 65-75% av nephrons. Men nyrene har utrolig ledig kapasitet, fordi kroppens vitale funksjoner beholdes selv når døden av 90% av nephrons.kompensasjonsmekanismer inkluderer økt aktivitet gjenværende nephrons og adaptiv omorganisering av arbeidet med alle andre organer og systemer.

pågående prosessen med ødeleggelse av nephrons fører til en rekke sykdommer, særlig arten av den utveksling som pasienten er avhengig av. Disse lidelser omfatter vann-saltutbytting, dets retensjon i kroppen av avfallsprodukter, organiske syrer, fenoliske forbindelser og andre stoffer.

karakteristisk trekk ved kronisk nyresvikt, er å øke volumet av urin - polyuri som forekommer også i de tidlige trinn ved primær skade av rørformet nevronet. Således polyuri er permanent, selv når det er begrenset fluidmottak.

salter Disorders påvirke metabolismen i kronisk nyresvikt, først og fremst, natrium, kalium, kalsium, fosfor.natrium-utskillelse i urinen kan både økt og redusert. Kalium som normalt utskilles hovedsakelig gjennom nyrene( 95%), slik at CRF kalium kan akkumuleres i kroppen, til tross for det faktum at dets funksjon ved fjernelse av innvollene tar over. Kalsium kan på den annen side, går tapt, slik at det ikke er tilstrekkelig ved kronisk nyresvikt i blodet.

tilsetning av vann-salt-ubalanser i mekanismen for CRF betydning hører til følgende faktorer:

• brudd av nyre ekskretorisk funksjon forsinker produktene av nitrogenmetabolismen( urea, urinsyre, kreatinin, aminosyrer, fosfater, sulfater, fenoler), som er giftige for alle organerog vev, først og fremst i nervesystemet;

• strid med blodkreft nyrefunksjon fører til utvikling av anemi,

• aktivering av renin-angiotensinsystemet og hypertensjon stabilisering;

• forstyrret syre-base-balansen i blodet.

Som et resultat, i alle organer og vev Det er dyptgripende degenerative lidelser.

bør bemerkes at oftest er den umiddelbare årsaken til kronisk nyresvikt blir kronisk pyelonefritt.

i asymptomatisk kronisk pyelonefritt kronisk nyresvikt utvikles relativt sent( etter 20 eller flere år etter utbruddet av sykdommen).Mindre gunstig syklisk for bilateral kronisk pyelonefritt, da utplassert manifestasjoner på nyresvikt etter 10-15 år, og dets tidlige tegn på polyuri - etter bare 5-8 år fra utbruddet sykdom. En viktig rolle spilles av rettidig og regelmessig behandling av inflammatoriske prosesser, samt eliminere dens umiddelbare årsaken, hvis mulig.

CRF-indusert kronisk pyelonefritt, karakterisert bølgestrøm med den periodiske forringelse og forbedring av nyrefunksjon. Forringelse, har en tendens til å være forbundet med forverring av pyelonefritt. Forbedringer skje etter fullstendig utvinning fra behandlingen av en sykdom med nedsatt urinstrømmen og den undertrykkende aktivitet av infeksjonen prosessen. Compounding brudd på nyrefunksjonen hos kronisk pyelonefritt, arteriell hypertensjon, som ofte er en faktor ved bestemmelse av intensiteten av nephrons ødeleggelse.

urolithiasis fører også til utvikling av kronisk nyresvikt, vanligvis initiert med forsinket eller utilstrekkelig behandling, så vel som relaterte hypertensjon og pyelonefritt med hyppige forverringer. I slike tilfeller utvikler kronisk nyresvikt langsomt, i løpet av 10-30 år fra utbruddet av sykdommen. Imidlertid, i spesielle former av urolithiasis, for eksempel, er hjortehorn- nyre nefroner ødeleggelse akselererende. Provosere utvikling av kronisk nyresvikt hos urolithiasis re-stein formasjonen, stor stein, hans lange opphold i nyrene på en skjult sykdomsforløpet.

I alle fall CRF utvikling i rekkefølge passere en serie av trinn: latent, kompensert, intermitterende og terminal. De viktigste laboratorieparametre, ett trinn å separere fra hverandre, er en klaring på endogen( selv) kreatinin karakteriserer glomerulær filtreringshastighet. Den kreatinin clearance hastighet er 80-120 ml pr.

latent stadium av CKD blir detektert samtidig redusere glomerulærfiltrasjonen( kreatinin clearance) til 60-45 ml / min. I løpet av denne perioden, de viktigste kliniske tegn på CRF er polyuri og nokturi - tildeling av store mengder urin om natten, ikke i løpet av dagen. Det er mulig å utvikle mild anemi. Andre klager presenteres vanligvis ikke av pasienter, eller de indikerer økt tretthet, svakhet og noen ganger tørr munn.

Den kompenserte scenen er preget av en reduksjon i glomerulær filtrering til 40-30 ml / min. Klager av svakhet, døsighet, tretthet, apati legges til. Daglig urin når vanligvis 2-2,5 l kan begynne øket urinær natriumekskresjon og endringer i kalsium-fosfor veksling med de første tegn på utvikling osteodystrofi. Samtidig tilsvarer nivået av gjenværende nitrogen i blodet den øvre grensen til normen. Intermitterende

trinnet er forskjellig bølge strøm med vekslende perioder med forringelse og en klar forbedring etter fullstendig herding. Graden av glomerulær filtreringshastighet er 23-15 ml / min. I blodet øker nivået av resterende nitrogen stadig. Pasienter klager stadig på svakhet, søvnforstyrrelser, økt tretthet. Et typisk symptom er anemi.

Terminal trinnet er karakterisert ved kroppens egen rus nitrogenholdig slagg - uremi. Den glomerulære filtreringshastigheten er 15-10 ml / min. Typiske symptomer er kløe, blødning( nese, livmor, gastrointestinal, subkutan blødning), "uremisk gikt 'med leddsmerte, kvalme, oppkast, tap av appetitt, inntil aversjon mot mat, og diaré.Hud blek, gulaktig nyanse, tørr, med spor av riper, blåmerker. Tungen er tørr, brun, fra munnen kommer en spesifikk søt "uremisk" lukt. De fleste av disse symptomene oppstår fordi andre organer som hud, mage-tarmkanalen og så videre., Prøver å ta over funksjonen til nyrene for utskillelse av nitrogenholdige avfallsstoffer og kan ikke takle dette.

Hele kroppen lider. Forstyrrelser av natrium og kalium balanse, urokkelig fast økt trykk og fører til alvorlig anemi hjertesvikt. Med økende mengder av nitrogenholdige avfallsstoffer i blodet øker symptomene på sentralnervesystemet: rykk i muskler, encefalopati inntil uremisk koma. I lungene i terminalstadiet kan uremisk lungebetennelse utvikles.

Forstyrrelser av fosfor-kalsiummetabolisme forårsaker kalsiumutvasking av benvev. Utvikling osteodystrofi, som er manifestert ved smerter i ben, muskler, spontane brudd, artritt, kompresjon av ryggraden og skjelett deformasjon. Barn slutter å vokse.

markert nedgang i immunitet, noe som øker følsomheten overfor bakterielle infeksjoner. En av de hyppigste dødsårsaker hos pasienter med sluttstadiet kronisk nyresvikt er i purulente komplikasjoner opp til sepsis forårsaket av opportunistiske bakterier slik som Escherichia Papa.

I den innledende fasen av behandling av kronisk nyresvikt sammenfaller med behandling av underliggende sykdom, det formål som - for å oppnå stabile remisjon eller bremse utviklingen av prosessen. Hvis det er hindringer for utløpet av urin, er det best å eliminere dem ved kirurgi. Senere på bakgrunn underliggende sykdoms fortsatt behandling stor rolle såkalte symptoma Drugs - hypotensive( trykkreduksjons) legemidler med ACE-inhibitorer( Capoten, enam, enap) og kalsiumantagonister( Cordarone), antibakteriell, betyr vitamin.

spiller en viktig rolle i å begrense kosthold proteinrik mat - ikke mer enn ett gram protein for hver kilo kroppsvekt av pasienten. Deretter ble mengden av protein i dietten er redusert til 30-40 gram per dag( eller mindre), og på nivå med glomerulær filtrering av 20 ml / min protein mengde bør ikke overstige 20-24 gram per dag. Bordsalt er også begrenset til 1 g per dag. Imidlertid bør kaloriinntaket være høyt - avhengig av pasientens vekt 2200-3000 kcal( potet-egg kosthold uten kjøtt og fisk).

For behandling av anemi brukes jernpreparater og andre midler. Med en reduksjon i diurese stimuleres det med diuretika - furosemid( lasix) i doser opp til 1 g per dag. På sykehus for å forbedre blodsirkulasjonen i nyrene, administreres intravenøst ​​konsentrasjonsløsninger av glukose, haemodez, rheopolyglucin med introduksjon av euphyllin, curantyl, trental og papaverin. Antibiotika brukes med forsiktighet, reduserer doser 2-3 ganger, aminoglykosider og nitrofuraner ved kronisk nyresvikt er kontraindisert. For å avgifte vask av mage, tarm og gastrointestinal dialyse brukes. Vaskevæsken kan være en 2% løsning av drikkevann eller oppløsninger som inneholder natrium, kalium, kalsium, magnesiumsalter med tilsetning av brus og glukose. Magesvikt utføres på tom mage, ved hjelp av et magerør i 1-2 timer.

I terminalstadiet vises pasienten regelmessig( 2-3 ganger i uken) hemodialyse - en "kunstig nyre" -enhet. Utnevnelsen av regelmessig hemodialyse er nødvendig når nivået av kreatinin i blodet er over 0,1 g / l og dets clearance er mindre enn 10 ml / min. Nyretransplantasjon forbedrer prognosen signifikant, men i terminalstadiet er det mulig at en dårlig overlevelse av orgelet er mulig, så spørsmålet om transplantasjon av donoryrene bør behandles på forhånd.

prognosen CRF nylig mistet dødsfall i forbindelse med bruk av dialyse og nyretransplantasjon, men forventet levealder for pasienter er betydelig lavere enn gjennomsnittet for befolkningen.