Symptomer på hjertesvikt
historie studie hjertesvikt flere århundrer og er blant de hyppigste og svært alvorlige komplikasjoner ved sykdommer i det kardiovaskulære systemet. Men til nå er det ingen allment akseptert definisjon av CHF.
V X. Vasilenko, i artikkelen "mangel på blodsirkulasjonen" av den andre utgaven av den store Medical Encyclopedia gir følgende definisjon av sirkulasjonssvikt - "sirkulasjonssvikt er en sykdomstilstand som består i svikt i sirkulasjonssystemet for å levere organer og vev er nødvendige for normal funksjon av mengden av blod"Det bør bemerkes at spredningen i vårt land begrepet sirkulasjonssvikt er faktisk synonymt med hjertesvikt. Hvordan behandle denne sykdommen med folkemidlene, se her.
E. Braunwald mener at CHF kan bli definert som "den patofysiologisk tilstand i hvilken kardial dysfunksjon som fører til manglende evne til hjertemuskelen til å pumpe blod med en hastighet som kreves for å oppfylle de metabolske kravene til vev, eller hvorvidt disse behov er bare skyldes en patologisk økning i trykket fylle hulrommene i hjertet".
viktig stilling, sett i definisjonen av hjertesvikt, drevet FI Komarov og LI Olbinskaya er at det, sammen med manifest former av den patologiske tilstanden( dekompensert CHF) anerkjenner eksistensen av tidlig, skjulte former, når metabolske behov for organer og vevalene tilveiebringes av mobilisering av kompenserende mekanismer( kompenseres CHF): "patologisk tilstand i hvilken det kardiovaskulære systemet er ute av stand til å levere de organer og vev av mengden av blod som er nødvendig forderes normale funksjon alene eller ved presentasjon til sirkulasjonssystemet av økte krav( fysiske eller emosjonelle belastning interkurrente sykdommer)".
autoritativ internasjonale retningslinjer for hjertesvikt indikerer at strøm og nøyaktig hjertesvikt definisjon skal være: "Hjertesvikt - en multisystem forstyrrelse hvor primær defekten av hjertefunksjonen fører til en rekke hemodynamiske, neurale og hormonelle adaptiv respons med sikte på å opprettholde sirkulasjon ii henhold til kroppens behov. Dyspné kombinert med væskeretensjon funksjoner eller uten dem - den hyppigste kliniske tegn på hjertesvikt. Dyspné ikke gjenspeiler graden av slik at hun dysfunksjon av venstre ventrikkel( LV), som er den viktigste prognostisk indikator. Mange pasienter med venstre ventrikkel dysfunksjon har ingen symptomer på sykdommen, i det minste i begynnelsen av sykdommen. Hjertesvikt er en raskt progressiv tilstand med en tydelig dårlig prognose. "Denne definisjonen er ikke uten feil. Først av alt vil jeg gjerne uttrykke tvil om de unike fordelene med kronisk hyperaktive neurohumoral og hemodynamiske endringer knyttet til CHF.Ufullkommen hemodynamiske og neurohumorale mekanismer for kompensering av nedsatt hjertefunksjon gjør det mulig "å understøtte blodsirkulasjonen i samsvar med behovene i kroppen," bare for en tid, hvoretter den langsiktige overdreven neurohormonal aktivering begynner å spille en negativ rolle, forårsaker utviklingen av kardial dekompensasjon. Heldigvis muligheter CHF moderne farmakoterapi( særlig nevro hjerte lossing) og hjertekirurgi har ført til at denne utviklingen ikke alltid har høye priser.
I nylig publisert i amerikanske anbefalinger for evaluering og behandling av CHF hos voksne eksperter av American College of Cardiology( ACC) og American Heart Association( AAC) definerer CHF som "et komplekst klinisk syndrom som kan være forårsaket av en strukturell eller funksjonell hjertesykdom, invasiv ventrikkel evnefyll med blod eller kjør det ut. "Utvilsomt er det viktig punkt representert ved bestemmelse av en indikasjon på de underliggende mekanismene som bestemmer i siste instans den utvikling av hjertesvikt( systolisk og / eller diastolisk myokardial dysfunksjon).Ifølge EI Chazova, behovet for å tildele CHF varianter, avhengig av de mekanismer som ligger bak utvikling av hjertedysfunksjon, ikke er diktert av teoretiske beregninger og planer for visse individuelle forskere eller kliniske skoler og til og med ønsket om å kombinere de syke på arten og omfanget av patologiske forandringer, ogØnsket om å bygge den mest effektive differensierte terapien og bestemme prognosen for sykdommen.
Forfatternealle definisjonene ovenfor kombinerer CHF se på hvordan det endelige trinn( utfall komplikasjon) av mange sykdommer som påvirker hjertet, dvs. som et syndrom, i stedet for en uavhengig nosologisk form. I begynnelsen av XXI århundre. Ledende russiske spesialister i hjertesvikt presentert en begrunnet posisjon på CHF ikke bare som et kompleks symptom, kompliserer forløpet av en sykdom i det kardiovaskulære systemet, men også som en selvstendig nosologisk skjema ", en sykdom med de karakteristiske symptomene av komplekset( kortpustethet, redusert fysisk aktivitet, ødem etc.) som er forbundet med manglende perfusjon av organer og vev i ro eller med trening, og ofte med væskeretensjon. Den bakenforliggende årsak er forringelse av hjertets evne til fylling eller tømming på grunn av myokardial skade, så vel som en ubalanse av vasokonstriktor og vasodilaterende neurohormonal systemer. "
Dermed er det mulig å være enig med forfatteren av internasjonale retningslinjer for hjertesvikt, "hjertesvikt bestemmes på forskjellige måter, men ingen av de foreslåtte tolkning er ikke helt dekkende."
I henhold til nasjonale retningslinjer for diagnostisering og behandling av hjertesvikt, skal betegnelsen "kongestiv hjertesvikt"( og "kronisk sirkulatorisk insuffisiens"), brukes for standardisering av terminologi. Blant de øvrige vilkårene i litteraturen er følgende:
Det er fortsatt ingen konsensus om klinisk egnethet til alle disse definisjonene. Tilsynelatende er det ingen trussel om bred bruk i den kliniske praksis av de to siste vilkårene i Russland.
Tabell. Forekomsten av hjertesvikt( per 1000 årsverk) i ulike aldersgrupper
I dag er vi vitne til en økning i forekomsten av hjertesvikt, en situasjon som minner infeksiøs epidemien. Oppnås i de siste tiårene, fantastisk fremskritt i behandlingen av de vanligste sykdommer i det kardiovaskulære systemet( primært akutt koronar katastrofer) er i hovedsak knyttet til direkte resultater av farmakologiske og kirurgiske inngrep. Dermed en betydelig reduksjon i dødelighet i hjerteinfarkt( MI), observert i de siste tre tiårene i de fleste industrialiserte land, ikke ble ledsaget av en tilsvarende reduksjon i total kardiovaskulær dødelighet. Denne paradoksale situasjonen, som ble referert til som "ironisk svikt av suksess", forklares av en økning i antall mennesker som lider av CHF.
Det er tre hovedårsaker til den økende forekomsten av kronisk hjertesvikt:
«paradoksale" situasjon er slik at jo bedre vi behandler pasienter med underliggende kardiovaskulær sykdom, jo større antall pasienter overlever til eldre alder.
I lys av den nyeste forskningen, ga Yu. N. Belenkov et al.advarte om at "du må være forberedt på det faktum at i 10-20 år hver andre eller tredje pasient etter et besøk til en kardiolog( eller terapeut) vil forlate kontoret hans med en slik diagnose."Per definisjon, CHF
gitt ACC AAC eksperter og deretter dette ".... .. komplekst klinisk syndrom kan være forårsaket av en hvilken som helst strukturell eller funksjonell hjertelidelse. ..".I den mest generelle formen presenteres hovedårsakene til CHF-utvikling i tabell.
Tabell.. De viktigste årsakene til CHF
Selvfølgelig er ikke en fullstendig liste over årsakene til CHF, er vist i tabell, kunne fortsettes( myokarditt, myokardial dystrofi, særlig hos pasienter med diabetes, hjerte tumor, etc.) og detalj( bruddhjerte rytme, årsaker til kronisk lungehjerte, kardiotoksiske stoffer, etc.).
I den etiologiske strukturen av CHF dominerer IHD og hypertensjon. En rekke epidemiologiske studier utført i Amerika, er det vist at den mest vanlige årsak til hjertesvikt hypertensjon kombinert med IBS eller uten( tabell.).
Tabell. Etiologien av hjertesvikt( %)
I Europa, derimot, er det første sted iskemisk hjertesykdom, snarere enn en systemisk arteriell hypertensjon( lige kardiologer innlegg nærmere data fra europeiske kolleger).
umiddelbare årsak dekompensert hjertesvikt( uavhengig av den underliggende nosology av lesjoner i det kardiovaskulære systemet) kan være en rekke forhold, hvorav mange er seg selv vanligvis ikke føre til CHF.Identifikasjon av slik direkte årsak til hjertesvikt er grunnleggende og svært viktig på grunn av sin rettidig diagnose og adekvat korreksjon ofte tillate deg å redde pasientens liv.
praktiserende leger kan ofte støte på følgende situasjoner: pulmonal emboli, myokardialt infarkt, infeksjon, anemi, hypertyroidisme, graviditet, arytmi( til og med en enkel økning i hjertefrekvensen), myokarditt, endokarditt, systemisk hypertensjon, fysiske, følelsesmessige, kosttilskudd og andre( iinkludert medisinske) eksterne belastninger. Fremover i denne forbindelse bør det bemerkes at prognosen for pasienter med hjertesvikt er avtrekkeren kjente og elimineres på noen måte( inkludert aktiv behandling) er gunstigere enn hos pasienter som har mislyktes i å etablere en direkte årsak.
betydningen av symptomer og kliniske tegn er ekstremt høy, som de tillater legen å mistenke tilstedeværelse av en pasient med CHF og derfor å organisere den diagnostiske prosessen med maksimal engasjement og mer konkret, for å bekrefte eller avkrefte den diagnostiske hypotesen. Den intensive utviklingen av vitenskap og teknologi har bidratt til etablering og gjennomføring av en rekke informative instrumentale og laboratoriestudier av pasienter med sykdommer i det kardiovaskulære systemet. Ikke desto mindre er direkte klinisk undersøkelse av pasienten det første stadiet av diagnose. Dessverre, ganske ofte vi har å forholde seg til det faktum at den kliniske undersøkelsen en pasient er erstattet av ulike parakliniske tester. Og hvis en slik ond tilnærming er praktisert lenge nok, kan det føre til atrofi av legen ferdigheter såkalte "sengen" diagnose.
Noen ganger kan en avtale med en kardiolog eller lege går inn i pasientens klager som tyder på en sykdom i det kardiovaskulære systemet( for eksempel smerte i hjertet, "avbrytelser" av hjertet, hodepine assosiert med økt blodtrykk), i hvilket en høy sannsynlighet for CHF.Nosologisk diagnose( i særdeleshet, iskemisk hjertesykdom), i et slikt tilfelle, når det ikke er manifeste manifestasjoner av hjertesvikt "hjelper" -syndromet diagnose tidlig stadium hjertesvikt.
Symptomer:
Dyspné som nevnt ovenfor, er det mest "populære" funn i CHF.(. 2 ed) i Great Medical Encyclopedia Savitsky gir følgende definisjon dyspné( dyspnoA;. Fra gresk dyspnoia - kortpustethet, dyspné) - "anstrengt pusting, karakterisert ved et brudd av dens frekvens, dybde og rytme ledsaget av ubehagelige opplevelser i komplekseten tetthet i brystet, mangel på luft, i stand til å nå opp til den smertefulle følelsen av kvelning. "
apnea inspiratoriske karakter ( eller i det James Mackenzie, - "Luft tørste"), hos pasienter med kronisk hjertesvikt har sammensatte opprinnelse( verdien av hver faktor i isolasjon ikke er den samme for forskjellige pasienter og forskjellige sykdommer i det kardiovaskulære systemet), og det er fremdeles uløste problemer når det gjelderdens opprinnelse. Tilsynelatende, i tillegg til dannelsen av dyspné stagnasjon av blodet "over" de svekket hjertekortet( LV) med en økning i trykket i lungekapillærene, på grunn av tradisjonelt forklares ved dets utseende, kan delta, og andre ikke før på slutten av de undersøkte faktorer. Spesielt oppfatningen av pustebesvær er avhengig av lunge diffusjon kapasitet( dyspné jo skarpere, mer sterkt uttrykt hypoksemi), reaksjonen av sentralnervesystemet for å endre blod( hypoksemi, hyperkapni, acidose et al.), Tilstander i det perifere og respiratoriske muskler og vektpasient. Det bidrar til utseendet dyspné opphopning av væske i pleural og bukhulen, kompliserende åndedrettsutflukts lungene. Eventuelt også i hjertet av dette symptom er en nedgang i lungesamsvar og øke intrapleural trykk, noe som fører til økt arbeid i åndedrettsmuskulaturen og støtte muskulatur. Det bør legges til at i pasienter med langvarig lunge lunger utvikler sin stillestående( indurativny) sklerose - brun tetning( indurasjon) av lungene.
om sensitivitet, spesifisitet og prognostisk betydning av dyspné det var allerede. Det viktigste å huske er den lave spesifisiteten til dette symptomet.
Naturligvis, i den innledende fasen av CHF dyspné i ro fraværende og vises kun under kraftig muskelspenninger( trapper eller oppover, går fort lang avstand).Pasienter beveger seg fritt rundt leiligheten og kan okkupere enhver stilling som er praktisk for seg selv. Med utviklingen av hjertesvikt, kortpustethet oppstår selv ved lav belastning( selv om samtalen, etter å ha spist, mens du går rundt i rommet), da - blir permanent. Og til slutt får pasienten bare lettelse i tvungen vertikal stilling - tilstanden til ortopedi. I dette tilfellet blir dyspnø for pasienten det mest alvorlige symptomet på hjertesykdom. For alvorlige former for hjertesvikt kjennetegnet ved utvikling av smertefulle dyspné om natten( se. Under "orthopnea" og "hjerte astma").Svært ofte pasienter unngå situasjonen på venstre side, da dette fører til ubehagelige opplevelser i hjertet, de kan vanligvis ikke godt forklart og forsterkes av kortpustethet( anta at i en slik situasjon oppstår tettere tilpasning utvidet hjertet til fremre brystveggen).Mange pasienter med CHF lindrer å bli forlatt foran et åpent vindu.
Med utviklingen av hypoksi i sentralnervesystemet i alvorlig CHF, og spesielt i tilfeller komplisert med arteriosklerose av cerebrale arterier, kan det oppstå periodisk Cheyne-Stokes ånding( Cheyne-Stokes).
orthopnea ( orthopnoji fra gresk ORTHOS -. «Direkte» og rnoae - "puste" -. Høy grad av dyspné med stimulert( Half-stående eller sittende) posisjonere pasienten orthopnea er ikke bare svært spesifikk symptom på hjertesvikt, men også til målet tegn, påviselig settpasienten. pasienter med alvorlig hjertesvikt ofte sitte i en stol, på senga( hvis de fortsatt har makt til å sitte), nedover beina, bøyer seg frem, lener seg tilbake i stolen, presset opp mot bordet eller liggende, faller på puten( overmadrass er opprettet ved hjelp av flere ildsted. Nis eller kastet madrass) Ethvert forsøk på å lyve gir dem en kraftig økning i kortpustethet noen ganger( i tilfelle av ubehandlet eller "ildfaste" CHF) alvorlig pustebesvær fører pasienten til å gjennomføre hele tiden -. Dag og natt( den eneste måten han kort kan glemme sengetid) -sitter. Han våkner opp fra en følelse av mangel på luft, hvis hodet glir av putene. Søvnløse netter kan vare i uker, inntil pasienten ikke får fritak fra behandling av CHF.Dette fenomenet er spesielt karakteristisk for sviktet i venstre hjerte. Orthopnea fordi den vertikale bevegelsen av pasientens blod forekommer( deponering i venene i de nedre torso og lemmer) med en reduksjon i venøs retur til høyre atrium, og derfor blir lungesirkulasjonen mindre sanguineous. Forbedre respiratorisk funksjon i en vertikal stilling bidrar til å skape de beste forutsetninger for bevegelse av membranen, samt for hjelpeluftveismusklene. Orthopnea vanligvis forsvinner( eller blir mye mindre uttalt) med en økning i høyre hjertesvikt sekundært til venstre ventrikkel.
Cardiac astma ( fra gresk:. Astma - "Choking, tung pust") - kraftig stepping choking "hjertet" av pasienten. Angrepet av alvorlig kardio dyspné, rekker til nivået av kvelning, tegn på akutt venstre ventrikulær hjertesvikt( den mest slående kliniske manifestasjon av interstitiell lungeødem) som kan utvikle seg i den situasjon med mangel på pre-eksisterende hjertesvikt og være den første manifestasjonen av kardial dysfunksjon. Ikke desto mindre hoveddelen av Cardiology bemerkes høy positiv prediktiv verdi for diagnostisering av hjerteastma CHF.Kardial astma kan forekomme når som helst på dagen, men utvikler oftere om natten i horisontal stilling. I denne situasjonen er det blod ut av depot i blodet passere den såkalte skjulte ødem - ekstracellulære væske akkumulert i løpet av dagen i vev hovedsakelig underkroppen halvt på grunn av økt venetrykk, og det er en svekkelse av lungefunksjon, redusert gassutveksling, økt vagal toneog bronkokonstriksjon. Pasienten våkner( hvis før han kunne komme til å sove) vanligvis etter mareritt med en følelse av kvelning, tetthet i brystet, frykt for døden, og tvunget til å sitte i sengen. Han er redd for å bevege seg, holder hånden på sengen, langsom eller rask pust( respirasjonsbevegelser utføres jevnt!), Ofte på samme tid er det en hoste med serøs oppspytt. Hvis en enkel inspirasjons åndenød hos pasienter med kronisk hjertesvikt kan reduseres etter at pasienten inntar en vertikal stilling på kanten av sengen, bøyde ben, i tilfelle av akutt venstre ventrikulær hjertesvikt uttalt kortpustethet og hoste er ofte holdes i denne stilling. Den viktigste årsaken til hjerteastma er en uoverensstemmelse mellom LV dysfunksjon og tilfredsstillende "pumpes" inn i lunge sirkel høyre ventrikkel med refleks Kitaeva inkonsistens. Dersom den aktive hjertesykdom behandling ikke foretas, snart den har startet, kardiale astmaanfall tendens til å gjentas oftere. Med svekkelsen av kontraktilitet av høyre ventrikkel, bli trikuspidalklaffen insuffisiens( som ga opphav til å kalle det "sikkerhetsventilen av hjertet") og utviklingen i etterforskningen av kronisk stasis av morfologiske forandringer i lungene, samt sklerose av grenene av lungearterien, hvor insolvens refleks Kitaeva mister sin kliniske verdi, tilbakefall av hjerteastma stanser vanligvis eller deres frekvens reduseres. Blant leger er vanlig misforståelse at hjerteastma er ett av kriteriene IIB trinnet CHF, mens i progresjonen av hjertesvikt fra IIA IIB stadium prioritet episoder av åndenød( akutt hjertesvikt!) Blir mindre.
Hoste ( tussis).Åndenød hos pasienter med kronisk venstre ventrikulær hjertesvikt ofte følger( spesielt om natten), hoste,( er hos pasienter med akutt venstre ventrikulær hjertesvikt vanligvis ikke seigt slim isoleres lett i form av en væske, væsken skum) tørr eller uproduktive trudnootdelyaemoy med slimete sputum. Hoste( dette er en refleks handling) er på grunn av svelling av slimhinnen i "stagnasjon" av bronkiene( bronkitt cyanotica) eller irritasjon av den tilbakevendende nerve, avanserte venstre atrium. Flow små blodkarene i lungene kan være ledsaget av diapedesis av røde blodceller, eller til og med utseendet av små blødninger og hemoptyse( blod i sputum).Når en slik sputum mikroskopi, i tillegg til erytrocytter kan påvises såkalt "hjerte misdannelser celler"( hemosiderophages).
Tretthet, FORBEDRING ifølge studien, er det andre etter at dyspné følsomhets symptomer på hjertefeil, som finnes i de fleste pasienter, selv med de første CHF arrangementer. Men i mange manualer for leger svakhet eller tretthet hos pasienter med hjertesvikt er betalt lite oppmerksomhet er urettferdig. Noen ganger selv dette symptomet ikke hører til de viktigste klager av pasienter med CHF, og til "general"( sammen med svetting, svimmelhet, irritabilitet).Nøyaktige data om spesifisitet av symptomene diskutert det, men tydeligvis er det ikke stor som det kan observeres i mange andre sykdommer. Som med dyspnø av patofysiologien med rask tretthet, er det ingen trivial forklaring. Det bør bemerkes at pustebesvær på grunn av opphopning i lungekretsløpet, er ofte et tidlig symptom på diastolisk hjertesvikt, og tretthet, som er forbundet med nedsatt blodtilførsel til skjelettmuskulatur, som oftest med systolisk hjertesvikt. Til tross for det faktum at, som tradisjonelt er hjertesvikt får en sentral plass i utvikling av hjertesvikt, i de senere år mer og mer viktig i sin patofysiologi er festet til forstyrrelse av den perifere blodstrøm( i dette tilfellet i skjelettmuskel).
Heartbeat ( palpitatio cordis - «hjerte rase") - den tredje på oppklaringsprosenten av hjertesvikt symptomer, som er uttrykt på en måte syk hver sammentrekning av hjertet hans. Ofte følt hjertebank med takykardi( derav synonym - hjertet "rase"), men kan være en normal hjerterytme og selv bradykardi. Angivelig, å føle hjerteslag er viktig ikke bare puls, men også deres karakter og tilstand av nervesystemet( personer med økt excitability av nervesystemet ofte klager over hjertebank).Det er kjent at under normale omstendigheter kan en person ikke føler aktiviteten i hjertet, samt motoraktivitet, andre indre organer, ettersom de fleste refleksjoner fra somatiske organer stengt i refleks buer områder av sentralnervesystemet, som ligger under den cerebrale cortex, og derfor ikke gjenkjennes av mennesker isensorisk oppfatning. Endring av styrken og kvaliteten på disse refleksjonene i sykdommer i det kardiovaskulære systemet fører til det faktum at de når hjernebarken. Men noen ganger i alvorlige lesjoner av hjertet, rask og sterk reduksjon av det, som er sett ved å riste brystveggen, ingen klager om hjertebank.
I den innledende fasen av CHF frekvenspuls i hvile ikke avviker fra normalen, og takykardi oppstår kun under trening, men i motsetning til fysiologisk økt hjertefrekvens hos pasienter med kongestiv hjertesvikt er det normaliserte ikke laste avslutning, og etter 10 minutter senere. Med utviklingen av hjertesvikt, er hjertebank og takykardi notert og i ro. Takykardi er en kompenserende hemodynamiske responser som tar sikte på å opprettholde et tilstrekkelig nivå av virkningen( Bowditch mekanisme) og minuttvolumet av blod, effektiviteten av hvilke de fleste forskere er gitt en lav poengsum( med mindre den insuffisiens av hjerteklaffer) - er raskt bli uholdbar, noe som fører til mer tretthet infarkt. Hos pasienter med hjertesvikt takykardi forklart humoral( aktivering av sympathoadrenal system og andre.) Refleks( Bainbridge refleks strekning av plethora munner Vena Cava) påvirkninger på hjertet, men noen ganger kan være forbundet med å ta medikamenter( for eksempel nitrater og kalsiumantagonister, kortvirkende dihydropyridintall), misbruk av sterk kaffe, te, tobakksrøyking.
Pasienter med hjertesvikt kan oppleve som "feil" i hjertet, hjertestans og påfølgende kraftig slag, en plutselig quicke av hjertefrekvensen og andre subjektive symptomer arytmier og lednings.Ødem
( fra gresk oidax - «puhnu" i lat ødem -. «Tumor svelling") som detekteres pasienter med hjertesvikt, indikerer at volumet av det ekstracellulære fluidum øke mer enn 5 liter.og scenen av "skjult ødem" er allerede bestått. Skjult ødem kan bestemmes ved veiing eller via prøven McClure-Aldrich syndrom( McClure-Aldrich) for å øke hastigheten( normalt 40-60 minutter) resorpsjon 0,2 ml saltløsning( i den klassiske versjon 0,8% NaCl-løsning)administrert intradermalt med en tynn nål inn i den mest overfladiske lag av epidermis( nålespissen skal vise gjennom!) for å danne en "sitronskall" vanligvis volar overflate av underarmen. Dessuten viser det skjulte ødem en kraftig økning i diurese etter administrering av diuretika eller hjerteglykosider.
Det er en utbredt avhengighet av ødem på kroppens stilling: de sprer seg fra bunnen av seg. Hjerteødem er lokalisert først først på de skjermede stedene - symmetrisk, i områdene som er mest lavt.(- "sko i kveld blir close" karakteristisk klage) i de tidlige stadiene av den vertikale posisjonen til pasienten Det er bare en hevelse dorsum av foten som oppstår på ettermiddagen og forsvinner i morgen( på pasienten liggende hevelse debut med livet!).Etter hvert som de utvikler seg, sprer de seg til ankelleddene( i kondylene), deretter stiger til underbenet og opp, griper armene og kjønnsorganene. I fremtiden, hevelse i føttene er permanente, og de er fordelt på nedre del av magen og senk ned til hydrops tilbake( på ansikt, hals og bryst hevelse vanligvis ikke skje!).Dersom pasienten har utviklet med vedvarende svelling av bena for å overføre til sengeleie, da de kan bli betydelig redusert eller til og med forsvinne, men blir vist eller økning( flytte) til det lumbosakrale region. Langvarig eksistens ødem trofiske hudforandringer oppstår sprekker( for massive ødem i huden brister ofte og spalter væsken strømmer), dermatitt.
Patogenesen av ødem hos pasienter med CHF kan forklares tilfredsstillende på grunnlag av de hydrodynamiske utsikten over Starling. Imidlertid er den mekaniske( hydrodynamiske) faktoren ikke unik, og noen ganger tilsynelatende den viktigste.Årsakene til ødem hos disse pasientene er svært forskjellige - et helt kompleks av neurohumoral, hemodynamiske og metabolske faktorer er viktig.
Ødem er tradisjonelt forbundet med en mangel på høyre ventrikel, men de kan også være med redusert ventrikulær kontraktilitet.Ødem forårsaket hovedsakelig høyre hjertesvikt og venøs stase, vanligvis vises senere enn leveren øker, de er bred, tett følelse, hud over dem tynnet, cyanotisk, med trofiske forandringer.Ødem med venstre ventrikulær dysfunksjon oppstår tidligere enn venøs stasis, liten, myk, forskyvbar, plassert på de ytre delene av kroppen, huden over dem er blek. Dersom den første type svelling avhenger av venøs kongestion, ødem av den andre typen er et resultat av hypoxemic lidelser hulrom kapillære vegg som følge av langsom blodsirkulasjonen.
Ødem( og historie og i henhold til fysisk undersøkelse) er ufølsomme funksjon av CHF og kan forbindes med forstyrrelser av lokal vene eller lymfedrenering( særlig, åreknuter, venøs insuffisiens II-III grader), lever og nyre og andre. Derfor er hjertegenesis av ødem kun etablert på grunnlag av en omfattende undersøkelse av pasienten.
Feeling gravitasjon( for langsom utvikling stagnasjon) eller smerte( i den raskt voksende stagnasjon) i øvre høyre kvadrant hos pasienter med høyresidig hjertesvikt er vanligvis innledes med utseendet av ødem, siden den første leveren reagerer på svikt i høyre hjerte. Disse symptomer er forårsaket av strekking av leverkapselen overløp blod fra lever vener og kapillærer( med den hurtige økning i lever Glisson kapsel som strekker seg ledsages ganske sterke smerter i den øvre høyre kvadrant).Med utviklingen av kronisk hjertesvikt, forlenget stasis( "septer leveren" cardiac cirrhose), leverfunksjonsforstyrrelser vises symptomer - ikterichnost hud og slimhinner. Portal hypertensjon oppstår - i den innledende fasen av pasienten bekymret oppblåsthet og fordøyelsesbesvær, da han legger merke til en økning i volum av magen( på grunn av opphopning av ascites).I dette tilfellet kan ekstremt sjeldne klager hos en pasient med CHF bli supplert med en følelse av tyngde i venstre hypokondrium( på grunn av en økning i milten).
Kvalme, oppkast, tap av appetitt, forstoppelse, flatulens og andre symptomer på mage og tarm dyspepsi - nesten konstant følges hjertesvikt. Funksjonene i mage-tarmkanalen i CHF brytes alltid i større eller mindre grad på grunn av både hypoksi og reflekseffekter. Ofte er dyspeptiske lidelser en manifestasjon av bivirkninger av legemidler som brukes til å behandle hjertesykdom( spesielt aspirin, hjerteglykosider).
Redusert diurese ( naturligvis ikke i den perioden av konvergens ødem), og nokturi. Renal dysfunksjon oppstår på grunn av en signifikant( nesten dobbelt) reduksjon av renal blodstrøm, renal arteriolar refleks krampe og trykkøkning i den renale blodårene( data fenomen mekanisme omtalt ovenfor).Som et resultat av samtidig( men ikke jevnt) reduserer glomerulær filtrering og forbedre tubulær reabsorpsjon av natrium og vann daglig mengde urin avtar, og konsentrert urin blir høy relativ tetthet. Forutsatt urin hovedsakelig om natten på grunn av en viss bedring i nyreperfusjon i ro og en horisontal stilling, vil utgangen på dette punkt ødematøse fluid inn i blodet. I tillegg, tilsynelatende den har en verdi sentrale feilregulering diurese rate.
endringer i kroppsvekt. Plutselig vektøkning( noen ganger ved 2 kg eller mer i 2-3 dager) er et tegn på den voksende kardial dekompensasjon. Ulike endringer metabolisme hos pasienter med hjertesvikt, subtile tidlig stadium III for å resultere i meget alvorlige feilernæring alle vev og organer, - det er en progressiv reduksjon i kroppsvekt( utviklende såkalt hjerte kakeksi, som er en tid maskert av tilstedeværelse av ødem).
klager av pasienter med hjertesvikt på redusert mental ytelse og humør, irritabilitet, søvnløshet om natten, søvnighet på dagtid og deretter , assosiert med tidlig vekst etter forstyrrelsen av blodsirkulasjonsendringer i den funksjonelle tilstand av det sentrale nervesystemet.
studie av hjertesvikt progresjon mekanismer - gjenstand for intensiv forskning over hele verden. Tilgjengelig kunnskap om rollen som kronisk aktivering av neurohormonal systemer, endotelial dysfunksjon, nedsatt tilstand av cardiomyocytes og andre. Er nøkkelen til å løse mange praktiske problemer med behandling av pasienter med CHF.Hvem det er sjelden mulig å spore den naturlige historie med hjertefeil, som pathogenetic farmakoterapi i stor grad endrer den. Resultatet er en slags en ny syndrom - behandling av hjertesvikt, noe som er vesentlig forskjellig fra den syndrom er ikke behandling av hjertesvikt. Men dessverre ofte ved behandling av hjertesvikt skrider frem. Hvis legen ikke klarer å synliggjøre mekanismer for progresjon av hjertesvikt i en spesiell klinisk situasjon, det gir ham med uvurderlig hjelp i individuell terapi og forebygging av kronisk hjertesvikt.
grunnleggende mekanismer for progresjon av kronisk hjertesvikt:
1. Løpende myokardskade:
2. Omforming av det myokard:
3. Samtidig arytmi:
4. Medikamenter:
HF progresjon Hastigheten avhenger av arten av den patologiske prosess - enten det er mulig å etablere dens natur og innvirkningom han representert ved en enkelt skade( som i viral myokarditt) eller gjentatt( som i alkoholholdige kardiomyopati).Men i alle tilfeller kan hjertesvikt med alvorlig venstre ventrikulær dysfunksjon kliniske tilstanden til pasienten forringes og uten påvirkning av noe ytterligere faktor som forårsaker myokardskade.
Bakgrunn. forsøk på å forstå klassifisering av hjertesvikt tilbake til antikken. Selv Jean Nicolas Corvisart, å bestemme størrelsen av hjertet in vivo( ved hjelp av perkusjon), hjertesvikt, deles inn i to typer: tilstedeværelse av utvidelse av hjertet( inkludert aneurisme) og fravær av dilatasjon. Men bare nylig har begynt en grundig differensiering av hjertesvikt med hensyn til sine utviklingsmekanismer. Dette er hovedsakelig på grunn av den utbredte innføring i klinisk praksis med ny informativ ultralyd, radionuklide, røntgenkontrastforskningsmetoder og magnetic resonance imaging.
første i vårt land HSN klassifisering( i rettferdighet, det bør bemerkes at det behandles med kronisk sirkulasjonssvikt) er foreslått Strazhesko og V X. Vasilenko, og vedtatt på XII All-Union Congress of Physicians i 1935. . Detteklassifisering, som dekker manifestasjon av hjertesvikt i dynamikken, graden av brudd av den generelle tilstanden til organismen og startstedet for tap av det kardiovaskulære system, i nesten 70 år demonstrerer dens levedyktighet( se tabell.).
Tradisjonelt, i samsvar med denne klassifiseringen trinn CHF pasient som har den første sykehus dag, hjertesvikt syndrom, svarende til II B stadium, i diagnosen etter utskrivning fra sykehuset oppvises at CHF fasen, som han hadde å begynne med, selv om bakgrunnen for komplisert behandling pasientenhar formelle tegn på hjertesvikt ikke II B, og IIA eller I stadium.
Slike "stivhet" klassifikasjon CHF Strazhesko og V X. Vasilenko, ofte tjente som en gjenstand for kritikk av de ledende spesialister i hjertefeil, da den skaper vanskeligheter med å vurdere alvorligheten av sykdommen og å bestemme omfanget av pasientens uførhet.
Tabell. Klassifisering av kronisk sirkulasjonssvikt
veldig tålmodig med anasarca innlagt på sykehus for å gi kvalifisert og spesialisert omsorg, bør det skrive til diagnosen "kronisk hjertesvikt IIB scene," selv om det i løpet av behandling av en pasient i ro klart å eliminere alle uten unntak, symptomer og kliniske tegn på hjertesvikt,siden en slik diagnose er den mest solide begrunnelsen for aktiv kombinasjonsterapi. Men på poliklinisk stadiet vil uunngåelig bli nødvendig å CHF "restaging" for å være i stand til å se på en klinisk diagnose( ikke poliklinisk kort), for å skikkelig vurdere alvorlighetsgrad og prognose for sykdom, identifisere den faktiske arbeidskapasitet og riktig behandling( selvfølgelig, aten pasient med fase I CHF for å kontrollere symptomer på sykdommen krever mindre aktivitet enn en dekompensert pasient).Enda vanskeligere å forstå hvorfor en ung mann med revmatisk mitral bærer med venstre ventrikkel hjertesvikt, og etter effektiv kirurgisk behandling som gjør det mulig å faktisk snakke om utvinning, til slutten av livet medisinske dokumenter skal vises CHF stadium IIA.
Tabell. Klassifisering av
Tabell. Klassifisering av hjertesvikt
Tabell. Stadier av hjertesvikt
CH - hjertesvikt.
I vårt land, til CHF klassifisering, som tar hensyn til fordeling av etappene og funksjonelle klasser var annerledes: gjentatte ganger oppgradert klassifiseringen av hjertesvikt iscenesetter Strazhesko og V X. Vasilenko kjent for flere generasjoner av leger som bruker det i sin daglige praksisaktivitet. Funksjonelle klasser av CHF ble isolert med sjeldne unntak bare av klinikere i vitenskapelige forskningsinstitutter og medisinske universiteter. Situasjonen endret da eksperter fra Society of Heart Failure Specialists foreslo en kombinert klassifisering for diskusjon( Tabell).I den offisielle kommentar til samfunnet av hjertesvikt eksperter diskutert en klassifisering trekker oppmerksomheten til kontinuiteten i denne klassifiseringen med endrede klassifikasjoner Strazhesko og V X. Vasilenko, vedtatt i Russland( klassifisering av "mistet" alle tilleggene til den klassiske versjonen av klassifiseringen av 1935,som har blitt gjort for sin lange historie, men i hennes nye konsepter ble introdusert - "adaptive ombygging av hjertet og blodårene", "mistilpasset ombygging av hjertet og blodårene", osv), og NYHA, som nyter. Hele verden( og dets endringer påvirket).
Tabell. Klassifisering
CHF klassifisering er delt i to deler: den høyre - og venstre-funksjonell - strukturell( morfologi) som er anordnet i form av trinnene for å understreke originalitet og viktigheten av hver uavhengige deler. Når dette trinnet er plassert under de aktuelle funksjonelle klasser, siden, i henhold til klassifiseringen av forfatterne, "funksjonell" lidelser som oppstår noe tidligere enn "strukturell".
Det er to motsatte syn på diagnosen CHF.Tilhengere av den første fortsetter fra forslaget om at hjertesvikt er et klinisk syndrom. I forbindelse med dette, etter deres mening, er den ledende rolle i diagnostisering av hjertesvikt en detaljert vurdering av en full medisinsk historie og klinisk undersøkelse. Det antas at CHF syndromet er diagnostisert tilstrekkelig godt basert på kliniske data bare og derfor i diagnose ikke nødvendigvis bruke hele arsenal av ytterligere tester og forskning.
Det kliniske stadiet av diagnose er utvilsomt svært viktig( nødvendig) ved anerkjennelsen av CHF.
Tabell. Symptomer som er mest typiske for pasienter med CHF
russiske Resultatene indikerer at den vanligste symptom av hjertesvikt i praksis er kortpustethet - 98,4%, andre og tredje frekvens symptomer er tretthet - 94,3% og hjertebank - 80,4%, og ingen svelling eller gisping somDe tar en mye beskjeden posisjon i listen over symptomer.
Tabell. Sensitivitet, spesifisitet og prediktiv verdi av kliniske tegn og symptomer i diagnostisering av CHF
Det samme kan sies om de andre 'populære' funn i CHF - tretthet. Ofte er dyspné og tretthet på anstrengelse tatt som en manifestasjon av kronisk hjertesvikt, mens de tilsvarende klager pasientene kan ha fedme, luftveissykdommer, anemi, hypo- og hypertyroidisme, asteni etter en infeksjon, og mange andre sykdommer. Til slutt kan de samme symptomene med tilstrekkelig fysisk innsats observert hos friske, men uutdannede mennesker, spesielt eldre gater. I tillegg bør det huskes at mange av symptomene på hjertesvikt er svært subjektive.
Resultatene av fysisk undersøkelse og bør ikke overvurderes, som detektert med symptomer på CHF, ha høy nok spesifisitet er ikke følsomme( se tabell. .) - når inspeksjon, palpering, slagverk og auscultation lege ikke kan identifisere eventuelle vesentlige endringer( spesielt i ro) til sykdommen når en viss grad av alvorlighetsgrad.
Resultatene fra mange studier tyder således på at nøyaktigheten av klinisk diagnose av CHF etterlater mye å være ønsket. Det er grunn til å tro at lette klinisk diagnose vil tillate resultatene av Framingham studien, der en rekke kriterier( grunnleggende og ekstra) CHF( tabell.) Ble formulert. Tilstedeværelsen av to hovedkriterier eller én primær og én eller to ytterligere gjør det mulig på en pålitelig måte anta tilstedeværelse av CHF hos pasienten.
Men siden på bakgrunn av klager og anamnese( med mindre pasienten ikke har mer utflod fra sykehuset med høy diagnostisk nivå) og generell inspeksjon diagnostisert med CHF kan bare tas i betraktning, men leverer ikke med tillit - i de fleste tilfeller krever avansert inspeksjon.
De internasjonale retningslinjer for hjertesvikt heter det: "Det bør gjøre det til en regel ikke være begrenset til klinisk vurdering av tegn og symptomer på hjertesvikt, og for å prøve på noen måte, for eksempel ved ekkokardiografi, utforske. .. LV funksjon før diagnosen hjertesvikt... ".
Tabell. Diagnostiske kriterier
CHF Ifølge de siste anbefalingene fra European Society of Cardiology, samt nasjonale retningslinjer for diagnostisering og behandling av hjertesvikt, hjertesvikt bestemmelse er mulig på grunnlag av tre viktige kriterier:
Table. Fastsettelse av CHF
Tilgjengelighet av kriteriene 1 og 2 er obligatorisk i alle tilfeller bør hjerte alltid bli identifisert i fred! Dette skyldes det faktum at, for eksempel, kan lav ejeksjonsfraksjon eller endrings indikatorer diastolisk LV funksjon under belastning ikke være tegn på hjertesvikt og hjerteinsuffisiens. I sistnevnte tilfelle er det et tilfelle av en belastningsinducert akutt iskemisk dysfunksjon.
Detaljer om hovedkriteriene som brukes ved fastsettelsen av CHF er presentert i tabell.
Kun positiv dynamikk av pasientens tilstand under behandling med legemidler som brukes til å behandle
Tabell. Kriterier brukt ved bestemmelse av CHF
Note. EKG - elektrokardiografi;DZLA - pulmonal arterie kiletrykk;MNP er et hjerne natriuretisk peptid.
CHF utilstrekkelig for diagnostisering av dette syndromet, men blir mer pålitelig diagnose om bakgrunnen for slik behandling( f.eks destinasjons diuretika) ikke klarer å oppnå en tilstrekkelig hurtig lindring av symptomer og / eller tegn på hjertesvikt. I de fleste tilfeller må du ikke starte behandlingen før det er tilstrekkelig tillit til at diagnosen er riktig.
Anamnesis samling( alle dens typer) er en viktig del av undersøkelsen av en pasient med kardiovaskulær sykdom. Samtidig avslører de: risikofaktorer eller anamnese av IHD;Tilstedeværelse av arteriell hypertensjon, diabetes, valvulær patologi;familiehistorie av kardiomyopati;Tilstedeværelsen av nylig graviditet, en viral( "kald") sykdom, risikofaktorer for aids og tilhørende sykdommer;skjoldbruskkjertel sykdommer og andre systemiske sykdommer;tilstedeværelsen og omfanget av alkoholavhengighet. Når du samler en klinisk historie, er det viktig å finne ut funksjonene og sekvensen av utseendet av symptomer i denne pasienten. Det er alltid viktig for å angi tidspunktet for forekomst av hvert symptom og dens forhold til den forventede tids av hjertesykdom, mulig utløser den første manifestasjon og forverring av CHF indikasjon på terapeutiske intervensjoner og deres effektivitet.
Hvis mulig, data laboratornoinstrumentalnyh og andre kliniske studier bør avklares, som ble holdt i pasienten i løpet av denne sykdommen, få uttalelser fra de gamle medisinske journaler, kopier av tester, elektrokardiogram, etc. Oppnådd informasjon blir ofte en av nøklene til anerkjennelsen av CHF, og bestemmer i stor grad starten på medisinske handlinger.
nødvendig å be pasienten om fysisk og intellektuell utvikling, sykdommer og dårlige vaner, levekår, ugunstige arbeidsfaktorer. Det er viktig å få informasjon om pasientens foreldre, slektninger, I, II gradsslektninger, finne ut deres alder, sykdom, eller om de har dødd av hva og i hvilken alder.
Måldataene kan varieres.
Generelt undersøkelse av pasienten med moderat hjertesvikt ved hvile eller identifisere noen tegn på hjertesykdom, som regel, er ikke mulig. Sett fra en pasient med symptomatisk hjertesvikt kan påvises følgende funksjoner: 1.
Stimulert pasientens posisjon( dyspné, orthopnea).
2. Cyanose( latin cyanose -. «Cyanose" fra det greske kyaneos -. «Mørk blå") - blålig farge på huden anses å være en hyppig trekk ved kronisk hjertesvikt. Likevel er vi ikke klar over kvalitative studier der sensitiviteten og spesifisiteten til denne kliniske funksjonen ble nøyaktig etablert. Utseendet av cyanose, i pasienter med hjertesvikt assosiert med redusert blodstrøm og økt absorpsjon av oksygen i vev, så vel som mangelen på blod i lungekapillærene arterialization, noe som resulterer i økt innhold av den reduserte hemoglobin blod( en blå farge).Strengheten og arten av cyanose også avhenge av organiske og funksjonelle endringer i små arterier( vasokonstriksjon og utslettet endarteritis et al.), Diameteren av små venyler aktivitet fungerende arteriovenøse anastomoser( fenomenet "kortslutning").De første manifestasjoner av cyanose hos pasienter med CHF kalles acrocyanosis( fra gresk asgop -. Kanten ekstremitetene + kyaneos - mørk blå), det vil si cyanose områder av kroppen, den mest langt plassert fra hjertet( tuppen av nesen, øreflippene, lepper, negler, føtter hender).Forekomst acrocyanosis forårsaket hovedsakelig reduserer blodstrømmen, og derfor er det en perifer tegn( ofte kalt perifer cyanose).For å skille fra det sentrale perifere cyanose på grunn av luftveissykdom( man må huske om de funksjonelle og strukturelle endringer i lungene hos pasienter med kronisk venstre ventrikkelsvikt, som fører til brudd på blod metting med oksygen, noe som i betydelig grad kompliserer differensialdiagnose), kan man bruke to fremgangsmåter:
Med økende hjerteinsuffisiens og oksygen-mangel cyanose øker( fra knapt merkbart blåfargen til mørk blå farge) og kjøper utbredt i naturen( alle hud og slimhinner blir blåaktig fargetone) - senter cyanose når metningen av arterielt blod oksygen faller til 80% eller lavere. I sin patofysiologiske enhet( problemer med blod arterialization) og kliniske manifestasjoner av den sistnevnte er meget nær den som ble observert hos pasienter med luftveissykdommer. Spesielt skarp sentral cyanose observert hos pasienter med medfødt hjertesykdom i nærvær av arterio-venøs kommunikasjon( "svart hjerte syk").De såkalte heter "blå type" omfatte Fallots tetrade( stenose av target avdeling av lungevenene, ventrikkelseptumdefekt, dextroposition aorta, høyre ventrikulær hypertrofi), Eisenmengers kompleks( subaortic Ventrikkelseptumdefekt, "riding sitter" på denne defekten aorta, hypertrofi og utvidelsehøyre ventrikkel, normal eller utvidet pulmonalis) Ebsteins sykdom( dysplasi og forskyvning av trikuspidalklaff i den høyre ventrikulære rom), pulmonalstenose, total arteriell( artopulmonalny) stammen, atresi av Trikuspidalklaff, vil utførelsesformene transposisjon av de store arterier, defekte interatrial og interventricular septum. Cyanose kan også forekomme hvis de forgiftende stoffer som danner methemoglobin, sulfagemoglobin( sulfonamider, fenacetin, anilin, nitrobenzen, bertoletova salt, arsen, hydrogen, nitrater og nitritter, og andre.).
3. blekhet på huden og slimhinnene i pasienter med hjertesvikt kan være forbundet med cyanose( såkalt "blek cyanose") til aortisk hjertesykdom( stenose av aorta, pulsåreklappen insuffisiens) kollaps, kraftig blødning, infeksiøs endokarditt. Stenose av mitral åpningen kombinert med blek lilla-rød "blush" på kinnene - "mitral butterfly"
4. gulsott( Gk. Icteros).Ikteriske farging av hud og slimhinner( spesielt sklera) i pasienter med alvorlig kronisk høyre hjertesvikt på grunn av utviklingen av stillestående fibrose( "cardiac cirrhose") i leveren. Gulsott hos pasienter med hjertesvikt generelt uttrykt signifikant( sjelden til 68-85 mol / l).Men noen ganger mot en bakgrunn av kronisk stagnasjon i leveren raskt og betydelig øker gulsott - "bilirubinemichesky krise."Siste kontakt med paroksysmal forverring intrahepatically th sirkulasjon utvikler seg etter hjertedekompensasjon. I infeksiøs endokarditt gulhet på huden i kombinasjon med sin blekhet, og deretter fargestoffer ligner fargen "kaffe med melk".I slike tilfeller kan det petekkier med svakt trykk senter( symptom Lukina- Liebman) finnes på huden og særlig for å konjunktiva av det nedre øyelokk.
5. «Ansikts Corvisart»( Jean Nicolas Corvisart) karakteristikk i det vesentlige ubehandlet eller ildfast CHF.Det er hoven, slapp, gul-blek med et blålig skjær, hans uttrykk - apatiske, likegyldige, søvnige, søvnige øyne, kjedelig, munn - stadig halvt åpen, lepper - cyanotisk.
6. Fingrene som "trommestikker" [syndrom hypertrofisk osteoartropati Pierre Marie-Bamberger( Pierre Marie-Bamberger)] er i CHF, utvikling i pasienter med infeksiøs endokarditt, visse medfødt hjertefeil.
7. ødem i pasienter med hjertesvikt kan være så uttalt som allerede er definert ved den generelle undersøkelsen. Men selv før det er synlig for øyet ødem uttrykt, kan det nevnes følelsen pastoznost( lat pastosus -. Doughy, slapp) vev( primært i ankelen, på baksiden av foten, benet) - skjer progressivt med overtrykk( 1-2 min) forsvinner fovea, som blir detektert bare ved palpasjon. Massive distribuert ødem subcutaneous vev av stammen og ekstremiteter er vanligvis ledsaget hydrothorax og ascites, kalt anasarka( fra gresk og pa -. På hos oppover + tilregnelig, sarcos - kjøtt).Hevelse i huden, spesielt i de lavere ekstremiteter, blek, glatt og hardt. Når langlivet hevelse det blir tøft, maloelastichnoy og får en brun skygge på grunn diapedesis av røde blodceller kapillær lunger. Ved kraftig uttrykt ødem i det subkutane vev av magen kan virke lineære diskontinuiteter som ligner arr etter graviditet. Sammenligning av sensitivitet og spesifisitet ødem detekteres av pasientens klager og de som er installert på fysisk undersøkelse, presentert i tabell.
8. Hjertekakseksi( fra gresk cachexia - utmattelse).Betydelig vekttap og kakeksi observert i utviklingen av avansert stadium hjertesvikt og i tilfellet av behandling av kardial dekompensasjon betyr vanligvis den siste( irreversibel) stadium av sykdommen. En pasient med anasarka som "tørr" - "tørr dystrofisk type" V X. Vasilenko. Samtidig er muskelatrofi kombinert med en betydelig økt( på grunn av ascites) mage. Kakeksi er en konsekvens av:
9. Hevelse og bankende hals årer, trenger åreknuter hender når som løfter armene ikke kollapse. I en sunn person kan nakkens nerver bare ses hvis den ligger i en liggende stilling. Dersom overflyt forlengelses halsen årer merkbar i det oppreist stilling, så er det en total( høyre ventrikulær hjertesvikt, så vel som sykdommer som øker trykket i brystet og hindrer utstrømning av venøst blod gjennom vena cava) eller lokale( kompresjon av vener på utsiden - tumorenarr, etc., eller dens tilstopping med en trombus) venøs overbelastning. Og hvis i alvorlige luftveissykdommer nakkeblodårer sveller bare under utånding, ved å øke det intratoraksiale trykk og obstruksjon av blodstrømmen til hjertet, deretter i CHF halsvenene ble observert konstant.Østerriksk patolog G. Gertner( G. Gertner) slått for klinisk praksis enkel metode for tilnærmet bestemmelse av nivået av trykket i høyre atrium - jo høyere er det nødvendig å heve den ene hånden til den sove overfladiske vener, jo høyere er trykket i høyre atrium( den høyde ved hvilken armen er hevet franivået til høyre atrium, uttrykt i millimeter, tilsvarer omtrent verdien av venetrykk).
Hos pasienter med hjertesvikt i halsen kan sees pulserende halsvenene - venøs puls. Hevelse og spadenie halsvenene under en hjertesyklus på grunn av blodstrømningsdynamikken i den høyre atrium i de ulike faser av systole og diastole av hjertet( bremse av blodstrøm i halsvenen og dens noen svelling i løpet av atrial systole og akselerasjon i løpet av ventrikulær systole med sin spadenie) [207, 213].Hos friske individer er fysiologisk negativt vene puls vanligvis ikke visualisert og kan analyseres bare når den grafiske registrering. I tilfelle av venøse blodstrøms vanskeligheter i det høyre atrium venøse puls registreres i løpet av rutinemessig fysisk undersøkelse - patologisk venøse puls. Pulsering av halsvenene, for å sammenfalle med den ventrikulære systole( karotidarterien pulserer utover fra halsvenen) kalles positiv puls venøs og betyr vanligvis Trikuspidalklaff - første symptom Bamberger( Bamberger I).Imidlertid kan merkbar pulse forårsake livmorhals årer være hypertrofi og venstre ventrikkel svikt, selv uten feil riktige kameraer på grunn av trykkoverførings gjennom interventricular septum.
For å bestemme pulsens art, skal den jugular venen presses med en finger. Hvis venereguleringen holdes under kompresjonsstedet, er venepulsen positiv, hvis ikke, negativ.
10. Symptom skallethet( Plesh) - hevelse trykkfølsomme halsvenene til leveren i en oppadgående retning( pechenochnoyugulyarny tilbakeløp), som forekommer i alvorlig høyre ventrikulær hjertesvikt( særlig når Trikuspidalklaff).
11. Palpering og perkusjon av hjertet i pasienter med hjertesvikt kan oppdage tegn kardiomegali - forskyvning apikale impuls( vanligvis plassert på den femte interkostalrom på 1-1,5 cm medial til venstre for midtlinjen klavikulær) utover fra venstre midt klavikulær linje ogunder det femte interkostale rommet;sølt( 2 cm2) karakter apex slo( med konsentrisk LV hypertrofi - "løfter" under eksentriske hypertrofi - "kuppelformet");det såkalte hjerte impuls( pulsering forstørret høyre ventrikkel til venstre for sternum, som strekker seg til midten av magesekken);utvidelse av grensene for relativ sløvhet i hjertet. For å bestemme den riktige maksimalverdi pasientens hjerte-elsesvekten dividert med 10 og subtraheres dlinnika 3 cm og 4 cm i diameter. Med utviklingen av hjertesykdom i barndommen tegn på cardiomegaly kan oppdages under inspeksjonen området av hjertet - utstikket av brystet( "hjerte hump»),
12. takykardi, arytmier, hjertelyder svekket sonority( hydropericardium utelates) og protodiastolic galoppere, på grunn av unormal( sterkt forbedret) III tone ofte avlyttes CHF, uten å være, men er spesifikk for hennes symptomer. Det er betydelig bevis for at den patologiske III tone ofte forekommer hos pasienter med redusert systolisk funksjon, mens IV tone kan bestemmes i strid ventrikkel samsvar( diastolisk dysfunksjon).Ved auskultasjon er det også mulig å oppdage "direkte" og ytterligere tegn på nedsatt hjerteapparat for hjertehinne. Lytte på kroppslyd bilyder kan være en nøkkelfaktor ved diagnose av hjertesykdommer, underliggende hjertesvikt, eller kan indikere tilstedeværelse av funksjonell( relativ) av mitral og trikuspidal insuffisiens som følge av utvidelse av ventriklene og / eller forkamre( og dermed ventilringen i området for den atrioventrikulær forbindelse)eller dysfunksjon av papillære muskler.
13. Systemisk arterietrykk er forhøyet hos pasienter i en tilstand av akutt dekompensasjon eller dårlig kontrollert hypertensjon, men mer typisk lavt blodtrykk med en liten pulstrykk for sent stadium sykdom. Det antas at blodet trykkfall og den( "kronisk hypertensjon") kan lett øke med utbredelsen av høyre hjertesvikt med utbredelsen av venstre ventrikulær hjertesvikt. Likevel er gyldigheten av en slik dom ikke alltid bekreftet i klinisk praksis.
Symptom Katzenstein( M. Katzenstein) - etter komprimeringen av den femorale arterie blodtrykket hos en frisk person øker, og hvis det er svakhet ved hjertemuskelen - avtar.
14. På fysisk undersøkelse luftveiene hos pasienter med hjertefeil kan detekteres tegn på pulmonare overbelastning med våte og tørre rales, så vel som tilstedeværelse av væske i pleurahulen.
veksten nezvuchnye fuktig rales fordelaktig en fase av inhalering og / eller crepitations( crepitatio - knitrende) over basal( spesielt på den side som hviler pasient) av lungene hos pasienter med venstre ventrikulær hjertesvikt er forbundet med høyt blodtrykk i lungevenene, kapillærer og akkumuleringen liten mengde av sekreter i hulrommet i de små luftveiene( fint hvesende), eller alveolar( crepitus).Hos pasienter med svært alvorlig dekompensasjon av venstre ventrikkel og hjerteastma, i tillegg til den våte tungpustethet( opp til "bobling" piping i den sene fasen av lungeødem) som er hørt over alle lunge felter, kan bestemmes og tørr tungpustethet høy leiret på grunn av opphopning av den bronkiale mucosa ogakkumulering i lumen av bronkitt viskøs transudat. På samme tid, som tungpustethet kan være forårsaket ikke bare av venstre ventrikkelsvikt( utelukke obstruktive sykdommer i bronkiene!).
Økende pleurale kapillærtrykk i CHF og væskegjennomtrengning inn i pleuralhulrommet fører til opphopning av pleural effusjon( i høyre brysthulen mer enn til venstre) som kan innstilles ved hjelp av kjente fysikalske diagnostiske metoder( lag "pasient" halv bryst handlingpusting, en skarp svekkelse eller fravær av tale tremor over området væske samles opp ved perkusjon bestemt ved en kjedelig lyd eller absolutte sløvhet, auscultation av pust og sterkt svekket bronhofoniyaene eller fraværende).Spre ideen om at fordi pleural årer drenert inn i blodårene til både store og små opplag, utvikler hydrothorax både i venstre ventrikkel og høyre ventrikkel hjertesvikt. Imidlertid AG Chuchalin( 215) mener at pasienter med pulmonal hypertensjon med tegn til høyre hjertesvikt, ansamling av væske i pleurahulen ikke skjer, og hydrothorax forbundet med venstre ventrikkel dysfunksjon!
15. Hepatomegali er den første symptom på kronisk lever og er et klassisk manifestasjon av høyre ventrikkel svikt.
Leveren kalles et "reservoar" for stillestående blod og et høyre atrial manometer. Forhøyet sentralt venetrykk som overføres til de hepatiske årer og hindre blodstrømmen til den sentrale del skiver - sentral portal hypertensjon utvikles. Sistnevnte slutter seg hypoksi som til slutt fører til atrofi og til og med nekrose av hepatocytter med substitusjon fibrose og nedsatt lever- architectonics( opp til utvikling av hjerte cirrhose).
I den første perioden av høyre ventrikulær hjertesvikt leveren( ømhet!) Er bare svakt rager ut fra kyst bue, ved kanten av en avrundet, glatt og myk overflate. Karakteristisk variasjon av størrelsen, forbundet med tilstanden til hemodynamikk og effektiviteten av behandlingen. Etterpå kan orgelet nå enorme størrelser, "slippe" under kammuslingen av ilium. Pleshs symptom er bestemt. Kanten på leveren er skarp, overflaten blir tett. Samtidig kan intensiteten av smerte i palpasjon reduseres. Hjertespesialister og hepatologer si rekke kliniske manifestasjoner av kronisk lever: mulig klinisk situasjon med alvorlig hjertesvikt, manifestert anasarca og ascites og en svak økning i leveren, og på den annen side, alvorlig hepatomegali med mild uttrykt av andre fenomener av stagnasjon. Under langvarig
høyre ventrikulær hjertesvikt, slik som hos pasienter med lesjoner av Trikuspidalklaff eller kronisk konstriktiv perikarditt, samtidig med hepatomegali og splenomegali kunne utvikle seg.
Systemisk venøs hypertensjon kan også manifesteres ved pulsering av leveren. Sann venøs( for eksempel i pasienter med mangel på riktig atrioventrikulær hjerteklaff) eller sammenfallende med den apikale impuls arterielle( f.eks pulsåreklappen insuffisiens) pulserende leveren seg skjelnes fra den såkalte krusning overføring, overføring Hjertet sammentrekninger.
16. Ascites( lat ascites -. Ascites fra gresk ascos -. Skinn pose for vin eller vann) i en pasient med høyre hjertesvikt som utvikler seg som følge av ekstravasasjon av væske fra venene i leveren og peritoneum, i hvilken trykket økes. Som regel er massiv ascites diagnostiseres hos pasienter med lesjoner av Trikuspidalklaff eller kroniske constrictive perikarditt. Ascites utvikler seg etter en lengre periode av ødem i pasienter med hjerte cirrhose er ofte ildfast å digitalis-diuretisk terapi.
Under undersøkelse av pasienten i oppreist stilling når det uttrykkes ascites magen ser hengende;horisontalt utflatet mage, og dens sideseksjoner vybuhayut( "frosk mage").I den såkalte anstrengt abdominal ascites form avhenger lite av posisjonen til pasienten( fluidet i bukhulen så mye at den ikke beveger seg).Utstående loddrett pasientens mage for å skille forstørret abdomen med ascites fra det med sterk fedme. Symptom
Conn( N. Conn) - tegn uttrykt skrotal ødem hos pasienter med ascites: pasienten ligger på ryggen med brede ben trukket inn. Identifisering
stor mengde av fri væske i bukhulen( 1,5 L) ikke forårsaker vanskeligheter. Når slag av magen til pasienten studien, som er i en horisontal stilling på ryggen, fant sløvhet av sideområdene, og i midten - intestinal thympanitis. Flytting av pasienten på venstre side bevirker forskyvning av den stumpe lyd ned, og det blir bestemt på den venstre halvdel av magen, og i den høyre flanke - tromme lyd. For å påvise en liten mengde av væske som benyttes i slagstilling av pasienten stående: hvis ascites vises matt eller butt lyd i underlivet, som forsvinner i klinostaticheskom stilling. Symptom
Pitfilda I( R. L. Pitfield) - ascites logg hvis sittende pasient med én hånd for å fremstille slag kvadratfot lumborum, palpates den annen side den fremre abdominalvegg, oppfatter svake vibrasjoner.
Tidsskriftet "Hjertesvikt»( №2, 2003) presenterte en modifisert VY Mareeva skala evaluering av klinisk tilstand med CHF, som består av 10 kategorier, og kan være et godt alternativ til de seks minutters gangtest på objektivisering funksjonsklasse CHF i fravær av muligheten fornoen grunn til å utføre den siste:
I. Dyspné: 0 - nei;1 - under belastning;2 - i ro.
II.Har vekten endret seg i løpet av den siste uken: 0 - nei;1 - økt.
III.Klager om avbrudd i hjertets arbeid: 0 - nei;1 - er.
IV.I hvilken stilling er det i sengen: 0 - horisontalt;1 - med hevet hodeend( + 2 puter);2 - 1 + nattkvelkelse;3 - sittende.
V. Svulmede livmorhalser: 0 - nei;1 - ligger ned;2 - stående.
VI.Vesen i lungene: 0 - nei;1 - nedre avdelinger( opptil 1/3);2 - opp til bladene( opptil 2/3);3 - over hele overflaten av lungene.
VII.Tilstedeværelse av en galopprytme: 0 - nei;1 - er.
VIII.Lever: 0 - ikke forstørret;1 - opptil 5 cm;2 - mer enn 5 cm.
IX.Ødem: 0 - nei;1 - pastositet;2 - ødem;3 - anasarca.
X. Nivået på ADA: 0 ->120 mm Hg. Artikkel.;1-100-120 mm Hg. Artikkel.;2 - & lt;120 mm. Art.
Under intervjuet og undersøkelsen av pasienten vurderer legen den kliniske statusen for alle 10 kategoriene av skalaen. Matematisk behandling av resultatene av studien består i å telle summen av score som svarer til alvorlighetsgraden av de kliniske manifestasjoner av CHF.Totalt kan den maksimale pasienten score 20 poeng( "kritisk" CHF).0 poeng indikerer fullstendig fravær av tegn på CHF.Resultatene som er oppnådd evalueres som følger:
Etiologisk behandling og eliminering av umiddelbare årsaker til hjertedekompensasjon. Primær forebygging av symptomatisk kronisk hjertesvikt i utviklingen av individuell behandlingstaktikk bør ta hensyn til den etiologiske heterogeniteten hos gruppen pasienter med CHF.Riktig valgt behandling av underliggende sykdom, underliggende hjertesvikt, i mange tilfeller kan redusere alvorlighetsgraden av manifestasjoner av kardial dekompensasjon, og noen ganger gjør dem helt kvitt pasienten( for eksempel etter vellykket kirurgisk korreksjon av hjertesykdom).Først av alt er det snakk om behandling av iskemi og akutt myokardialt infarkt, forebygging av infarkt, grundig deteksjon og aktiv behandling av pasienter med arteriell hypertensjon, adressering årsakene til spesifikk skade på hjertet, presis korreksjon av patologi ventiler og hjertesykdom.
I klinisk situasjon da på grunn av tilstedeværelsen av alvorlig sirkulasjonssvikt, er det ikke mulig radikal behandling av den underliggende sykdom, behandling bør være rettet mot å redusere de kliniske manifestasjoner av hjertesvikt og etableringen av betingelser som ville ha tillatt å komme tilbake til spørsmålet om årsaks behandling.
Dessverre, til tross for den forståelse at uten å påvirke den underliggende årsaken til hjertesvikt i mange tilfeller er det vanskelig å stole på de positive resultatene av behandlingen, ikke formatet på denne publikasjonen ikke tillate oss, i hvert fall en kort stund, for å bo på spørsmål om behandling av store enheter som fører til utvikling av hjertesvikt. Bare råd til å ta anbefalingene fra ACC / AAC for forebygging av symptomatisk hjertesvikt hos pasienter med ulike sykdommer i hjerte-karsystemet, samt rettidig utnevnelsen av pasienter med høy risiko for å utvikle hjertesvikt og asymptomatisk fase av kronisk hjertesvikt( trinn A og B i ACC / AAC klassifisering 2001) kompetent kausale og patogenetisk behandling, hvis ikke forhindre 100% av utviklingen av kardial dekompensasjon, så i hvert fall i stor grad, fjernes debut. Med andre ord, gitt det faktum at det i dag finnes effektive behandlinger for mange mulige årsaker til skade på hjertet og redusere alvorlighetsgraden av skader, bør den største bekymringen være ikke så mye behandling av eksisterende hjertesvikt, hvordan forebygge utviklingen.
Anbefalinger ACC / AAC eksperter har følgende format:
data som ekspert råd basert ACC / AAC på nivået av bevis er rangert som følger: Grade A - Data fra flere randomiserte kliniske studier;Bevisnivå B - data oppnådd i en randomisert klinisk studie eller i ikke-randomiserte studier;bevisnivå C - hovedkilden til anbefalinger er avtalt oppfatning av eksperter. Naturligvis kan anbefalingene basert på sammenfallende resultater fra flere randomiserte, kontrollerte kliniske studier stole på i størst mulig grad. I mellomtiden, mange av disse "grunnleggende klinikere" som stadig snakker om praktisering av medisin, evidensbasert( såkalt "evidensbasert medisin"), faktisk i større grad stole på noen ganger bare kjent for den autoritative ekspert. Det er nok til dårlig etterlevelse av leger i alle deler av moderne prinsipper for CHF behandlingen, hvis effektivitet har blitt påvist i store kontrollerte studier bemerket i anbefalingene fra European Society of Cardiology, som krever enda større pedagogisk innsats.
Anbefalinger for pasienter med høy risiko for CHF( stadium A).Tatt i betraktning de viktigste risikofaktorer i trinn A for å redusere hjertesvikt risiko eksperter ACC / AAC tilbyr følgende viktige områder for forebygging: 1) behandling av hypertensjon;2) oppmuntre til å slutte å røyke3) behandling av lipidmetabolismeforstyrrelser;4) oppmuntre til regelmessig trening;5) hindre forbruket av alkoholholdige drikkevarer, bruk av narkotika;6) påføring( i henhold til indikasjoner) av ACE-hemmere. Forslagene har følgende format:
Klasse I
klasse III
Anbefalinger på pasienter med asymptomatisk venstre ventrikulær dysfunksjon( trinn B).Trinn B CHF ACC / AAC eksperter anbefaler at alle tiltak følger for pasienter med høy risiko for utvikling av hjertesvikt. Understreker ønskeligheten av anvendelse i pasienter med asymptomatisk venstre ventrikulær dysfunksjon, ACE-inhibitorer, og [3-blokkere. Forslagene har følgende format:
Klasse I
Klasse IIa
forlenget systemisk vasodilator terapi hos pasienter med alvorlig aortaregurgitasjon( Grade B).
Klasse III
Ikke mindre viktig enn den kausale behandling har terapeutiske tiltak for å eliminere noen av de utløsende faktorer - umiddelbare årsaker forringelse av pasienter med hjertesvikt. Husk at den hyppigste av dem er: ikke-overensstemmelse med den foreskrevne diett pasienter,( med hensyn til inntak av salt, væske, fysisk aktivitet, doseringsregimer et al.)infeksjon;drikker alkohol;akutt koronar syndrom;tromboembolisme av lungearterien;Elektrolytten metabolismeforstyrrelser( hypokalemi, hypofosfatemi, hypokalsemi et al.);graviditet og fødsel;forekomsten av paroksysmer eller en konstant form for atrieflimmer;dysfunksjon av skjoldbruskkjertelen( inkludert, forårsaket av mottak av amiodaron);anemi,nedsatt nyrefunksjon( f.eks. på grunn av bruk av et stort antall diuretika);utseendet eller veksten av mitral eller tricuspid insuffisiens. I alle tilfeller bør vurderes nøye farmakologiske historie, særlig identifisering fakta bruk av medikamenter som forårsaker natrium- og vannretensjon( østrogener, androgener, klorpropamid, glukokortikoider et al.), Har en negativ inotrop virkning( verapamil, diltiazem, klasse I-antiarytmika, β-blokkering av feilaktig høye doser) inhibering av dannelsen av prostaglandiner og endotelceller vasodilator-faktorer( ikke-steroide antiinflammatoriske midler, glukokortikoider), etc.ivodyaschih sterk forspenning reduksjon( høye doser diuretika, ACE-hemmere, etc.).