Dysmetabolsk( utveksling) nefropati - Forårsaker symptomer og behandling. MFS.

Dysmetabolisk eller metabolisk nefropati er en nyreskade forårsaket av en metabolsk lidelse. Dysmetabolisk nefropati har et betydelig sted i strukturen av sykelighet i pediatrisk praksis, metabolske sykdommer i urinen oppdages hos hvert tredje barn.

Årsaker til metabolisk nefropati

Primær og sekundær dysmetabolisk nefropati er isolert avhengig av årsaken til starten. Den primære formen stammer fra arvelige metabolske sykdommer, preget av tidlig manifestasjon, progressiv kurs, rask dannelse av nyrestein og utvikling av nyresvikt. Sekundære dysmetabolske nefropatier er forbundet med enten et stort inntak av visse stoffer i kroppen eller i strid med deres sekresjon.

Vanligvis er saltene i urinen i oppløst tilstand. Under påvirkning av visse faktorer krystalliserer saltene og utfeller dem ut. Disse faktorene er delt inn i miljøfaktorer og interne faktorer knyttet til brudd i arbeidet med visse kroppssystemer. Predisponerende faktorer inkluderer omgivelses tørr varmt klima, hardt vann, vitaminmangel, misbruk av matvarer som inneholder store mengder protein, puriner, oksalsyre, alkoholisme, hyppig bruk av badstuen, diuretika, cytostatika, sulfonamider.

De interne faktorene inkluderer medfødte abnormiteter i nyre og urinleder, spesielt de som er assosiert med svekket passasje av urin, urinveisinfeksjoner, hormonelle endringer, f.eks, hyperparathyroidisme og langvarig sengeleie og immobilisering, genetisk bestemte metabolske forstyrrelser.

således, under påvirkning av de ovennevnte faktorer oppstår salter krystallisering, utfelling av krystaller i nyrevevet med utviklingen av betennelse, og, hvis den lokale klyngen saltene dannet steiner. Symptomer

dysmetabolic nefropati

De fleste sekundære dysmetabolic nefropatier assosiert med nedsatt kalsiummetabolismen( 70-90%), urat 5%, og cystinuria påtreffes i 3% av tilfellene.

1. Oksalat-kalsiumnephropati er den vanligste sykdommen i barndommen.Årsaken til dens utvikling er et brudd på utveksling av kalsium og oksalater. Normalt kommer oksalater inn i kroppen med mat eller dannes under stoffskiftet. Oksalater har en god evne til å krystallisere, så selv en liten økning i konsentrasjonen i urinen fører til nedbør.

grunner økende konsentrasjoner av oksalat er:

• Økt inntak med misbruk produkter som kakao, sjokolade, rødbeter, selleri, spinat, rabarbra, persille, buljonger, spesielt grønnsaker.
• Økt absorpsjon på grunn av inflammatoriske tarmsykdommer, som Crohns sykdom, ulcerøs kolitt og andre.
• Økt syntese i kroppen i forhold til overflødig ascorbinsyre, mangel på pyridoksin, eller med en genetisk bestemt utvekslingsdefekt av oksalater.

Krystaller av oksalater faller i nyrens tubuli, noe som forårsaker betennelse. Ved langvarig betennelse, er det funksjonelle vevet av nyrene erstattet av et arrvev.

Sykdommen oppdages oftest i alderen 7-8 år. Spesifikke symptomer er fraværende. Det kan være mild magesmerter uten klar lokalisering, går alene, en brennende følelse ved vannlating. I analysen av urin bemerkelsesverdig oksolatno-kalsium krystalluri, hematuri varierende alvorlighet, kan det være en proteinuri og / eller leukocyturi i fravær av bakterier.

Barn med oksalat nefropati vokser og utvikler seg normalt. Under puberteten forverres sykdommen vanligvis. Dette skyldes trolig hormonell ubalanse. Med utviklingen av nefropati kan danne urolithiasis, tubulær nefritt, og bakterieinfeksjoner etter inntreden-pyelonefritt.

2. Hovedårsaken sekundære phosphaturia - en infeksjon i urinveiene. Mikroorganismer spaltet urinsyre, urin alkalisering av den fremmer krystallisasjon fosforsalter. Diagnosen er basert på tilstedeværelsen av fosfatkalsiumkrystaller i urinen.

3. Urinsyre tapet sluttproduktet av purinmetabolismen. Derfor urikozuricheskih nefropati oppstår når overdrevent inntak av matvarer som er rike på puriner( alkoholholdig drikk, buljonger, slakteavfall, sopp, asparges, blomkål), samt forbedret dannelse av urinsyre i legemet. Krystallisering av urat fremmer urin surt miljø, så vel som å redusere dens kvantitet. Primær urat nefropati forårsaket av en genetisk defekt i metabolismen av urinsyre. Manifestasjoner av urat nefropati kompliserte sykdommer slik som multippelt myelom, erythremia, hemolytisk anemi. Sekundær årsak urat nefropati er også langvarig bruk av diuretika, cytostatika og kroniske urinveisinfeksjoner, slik som pyelonefritt.

til urat nefropati er karakterisert ved en lang asymptomatisk. Endringer i urinen forekomme krystalluri, liten proteinuri, hematuria. Ved alvorlig krystalluri urin blir murstein farge. C dannet urat steiner eller i blanding over tid.

4. Cystin er den mest uoppløselig av aminosyrene. Krystalldannelsen oppstår på grunn av cystin akkumulering i nyreceller eller uorden cystin reabsorpsjon i tubuli. Begge er forårsaket av arvelige årsaker til nyrestrukturer. I lesjoner som følge av nyretubuli tubulær nefritt eller pyelonefritt utvikler sekundær cystinuria. For cystinuria kjennetegnet ved utviklingen av renal fibrose, dannelsen av steiner. Når du blir med en infeksjon utvikler pyelonefritt. Undersøkelse

mistenkt dysmetabolic nefropati

nok for å bekrefte diagnosen funn av visse krystaller i urinen. Det bør ta hensyn til det faktum at fremkomsten av urin urat eller oksalatet, kan være en indikasjon på ikke-diett, og deretter forsvinne uten spor. Utseendet av krystaller av cystin i urinen er alltid å anse som en patologi. I tillegg er nødvendig å foreta urin biokjemisk analyse for å identifisere salter samt evaluering av nyrefunksjonen basert på konsentrasjonen i urinen til noen standard stoffer. Nedsatt ultralyd for å bestemme segl nyrestrukturer, nyrestein, så vel som tegn på betennelse.

Behandling dismetabolic nefropati

Behandling dismetabolic nefropati er en flerkomponent prosess. Pasienter som viste anvendelse er tilstrekkelig flytende, fordi urin i en stor mengde reduserer saltkonsentrasjonen, og således reduserer risikoen for krystallisering. Særlig relevant er væskeinntaket før sengetid, for å forhindre stagnasjon. Bruksområde enkle eller mineralvann.

formål diett er total eller delvis opphør av inntak av forløper-salter med mat. Når

oksalatnefropati anbefales kål-potet diett begrensning produkter som inneholder oxalates.

Se nefropati	produkter som ikke tillates
oksalatnefropati	kjøttretter, spinat, tyttebær, rødbeter, gulrøtter, kakao, sjokolade
urat nefropati	lever, nyre, kjøttbuljong, erter, bønner, nøtter, kakao, alkoholholdige drikkevarer
Fosfat nefropati	ost, lever, egg, kylling, bønner, sjokolade
cystin nefropati	Cottage cheese, fisk, egg, kjøtt

er også vist bruken av produkter, urin alkalisering: aprikoser, svisker, pærer, alkalisk mineralvann. Fordi medisinsk terapi krever bruk av vitaminer og antioksidanter( tokoferol, pyridoksin, vitamin A).

Diet for urat nefropati innebærer å gi opp mat som inneholder puriner. Prioriteringene anses meieriprodukter og vegetabilsk opprinnelse. Mengden av væske som forbrukes må økes opp til to liter. Brukte midler alkalisering urin: decoctions av urter( dill, kjerringrokk, havre, bjørkeblader), og svakt alkalisk mineralvann. For å redusere konsentrasjonen av urinsyre anvendes allopurinol. Som midler, forsterkende skall nyreceller anvendes ksidifon og vitamin B6.

Fosforkrystaller av utelukker fosforholdige produkter. Spesiell oppmerksomhet er på surgjøring av urin( mineralvann, askorbinsyre).For å redusere absorpsjon av fosfor i tarmen brukes Almagel. En viktig betingelse er behandlingen av kronisk infeksjon i urinveiene.

Kostholdet for cystinuri er rettet mot å begrense matvarer som inneholder metionin( forløperen til cystin), bruker mye væske og bruker et middel som alkaliserer urin. Kursene bruker membranstabiliserende legemidler og nefroprotektorer. Metoden for behandling ved utvikling av nyresvikt er en nyretransplantasjon. Dessverre, etter 10-15 år, utvikler nefropati i den transplanterte nyren.

I primær nefropati er prognosen ugunstig på grunn av den raske utviklingen av nyresvikt. Sekundær nefropati er preget av et mer gunstig kurs. Overholdelse av kosthold, vann og drikkebehandling, medisinering, samt rettidig behandling av urinveisinfeksjon gjør det ofte mulig å oppnå normalisering av hovedindikatorene i urin.

Legerterapeut, nevrolog Sirotkina EV