thyroiditis

Subacute thyroïditis van de Kerven, of granulomateuze thyreoïditis, is een van de meest voorkomende vormen van de ziekte. Etiologische factoren van thyroiditis van de Kerven zijn mazelenvirus, infectieuze bof, adenovirusinfectie, influenza. Thyroiditis ontwikkelt zich binnen 3-6 weken na de overgedragen virale infecties.

Tijdens subacute thyroiditis zijn 4 stadia geïsoleerd.

■ Stap I - thyrocardiac: inflammatoire destructie van schildklier folliculaire cellen leidt tot het vrijkomen van grote hoeveelheden T4 en T3 in het bloed die hyperthyreoïdie kunnen veroorzaken.

■ Fase II - een tussentijdse periode( 1-2 weken) van euthyroidie treedt op nadat het overtollige T4 uit het lichaam is verwijderd.

■ Stadium III - hypothyroid, ontwikkelt zich in ernstige gevallen van de ziekte.

■ Stadium IV - herstellend( euthyroid-status).

Met subacute schildklierconcentratie in bloed TTG is normaal of verlaagd, T4 en T3 - hoog of hoger dan normaal, daarna zijn ze genormaliseerd. De verandering in het niveau van schildklierhormonen in het bloed met thyroiditis hangt af van het stadium van de ziekte. Bijvoorbeeld, in fase I( duur 1-1,5 maanden), er een verhoogde concentratie fT4( T4 en T3) in het bloed en normale

of verlaagd TSH.Klinisch waargenomen symptomen van thyreotoxicose. Deze veranderingen zijn te wijten aan de overmatige inname van eerder gesynthetiseerde hormonen en thyroglobuline in het bloed, als gevolg van verhoogde vasculaire permeabiliteit tegen ontsteking.4-5 weken schending van hormoonsynthese in de ontstoken schildklier leidt tot een normalisatie van hun bloed en vervolgens dalen( 3-4 maanden ziekte).Het verminderen van de vorming van T4 en T3 activeert de afgifte van TSH door de hypofyse, de concentratie ervan in het bloed neemt toe en kan 4-6 maanden worden verhoogd. Ongeveer tot het einde van de 10e maand vanaf het moment van de ziekte, zijn de concentraties van TSH, T4 en T3 in het bloed genormaliseerd. Het gehalte aan thyreoglobuline in het bloed neemt langdurig toe. De ziekte is vatbaar voor terugval, wat een langdurige bewaking van de schildklierfunctie vereist. Met de ontwikkeling van terugval neemt de concentratie van thyreoglobuline in het bloed weer toe.

chronische lymfocytische thyroiditis( Hashimoto's thyroiditis) - een ziekte veroorzaakt door een genetisch defect in immunocompetente cellen( T-suppressor) naar de schildklier infiltratie door macrofagen, lymfocyten, plasmacellen. Als gevolg van deze processen in de schildklier is er vorming van AT aan thyreoglobuline, schildklierperoxidase, TSH-receptoren. Interactie van antilichamen met Ar tot de verschijning van immuuncomplexen, afgifte van biologisch werkzame stoffen, wat uiteindelijk veroorzaakt destructieve veranderingen in dash-tsitah en leidt tot een vermindering van de schildklierfunctie.

Bij de ontwikkeling van chronische auto-immune thyroïditis, ondergaat de schildklierfunctie stadiumveranderingen met een vrijwel verplichte uitkomst bij hypothyreoïdie. Naarmate de klier breekt, nemen de bloedconcentraties van T4 en daarna T3 af en neemt het TSH-gehalte geleidelijk toe. In de toekomst ontwikkelt hypothyreoïdie zich met karakteristieke laboratoriumuitingen. Bij sommige patiënten met autoimmuun thyroiditis in de opening zijn mogelijke tekenen van hyperthyroïdie ziekte( TSH verminderde concentratie en verhogen fT4) door afbraakprocessen schildklierweefsel.