womensecr.com
  • Toxoplasmosesymptomen

    click fraud protection

    Toxoplasmose is een ziekte, een protozoaire infectie veroorzaakt door het obligate intracellulaire protozoaire Toxoplasma gondii, dat een complexe ontwikkelingscyclus kent. Deze infectie wordt gekenmerkt door een neiging tot chronische stroming met de ontwikkeling van lymfadenopathie, hepatosplenomegalie, laesies van het centrale zenuwstelsel, myocard en ogen. Hoe deze kwaal met volksremedies te behandelen, kijk hier.

    De laatste eigenaar van toxoplasma kan een huiskat zijn, evenals wilde vertegenwoordigers van de kattenfamilie. Wanneer een kat is geïnfecteerd met een voedingsmethode, komen parasieten de epitheliale cellen van de darm binnen, waar na verschillende aseksuele generaties macro- en microgameten worden gevormd. Het seksuele proces wordt voltooid door de vorming van oocysten, die worden uitgescheiden in de externe omgeving. De mens is een tussengastheer van de parasiet, maar isoleert de veroorzaker niet in de externe omgeving en vormt geen epidemische bedreiging voor anderen. Bij de mens, Toxoplasma reproduceren alleen ongeslachtelijk en passeren twee stadia van ontwikkeling:

    instagram viewer

    belangrijkste route van besmetting toxoplasmose - mondeling( het eten van rauw vlees, groenten en bessen, vervuilde grond, vuile handen bij contact met katten).Voor de klinische praktijk is de aangeboren pathway van infectie even belangrijk - intra-uteriene infectie van de foetus van de zwangere vrouw via de placenta. Het is bewezen foetale infectie alleen bij vrouwen met een primaire infectie die tijdens deze zwangerschap is opgedaan. Wanneer een vrouw in het eerste trimester van de zwangerschap is geïnfecteerd, wordt congenitale toxoplasmose bij een kind in 15 tot 20% van de gevallen geregistreerd, dit is ernstig. Bij infectie in het derde trimester van de zwangerschap is 65% van de pasgeborenen besmet. Bij vrouwen met chronische of latente toxoplasmose is de overdracht van het veroorzakende agens naar de foetus niet bewezen.

    Etiologie. verwekker van toxoplasmose - Toxoplasma gondii - is een soort van protozoa( Protozoa), klasse Sporozoa( Srotozoa), losmaken van coccidia( Coccidia), het genus Toxoplasma. Een intracellulaire intracellulaire parasiet die alle nucleaire cellen beïnvloedt, voornamelijk een histofagocytisch systeem. Toxoplasma heeft een complexe ontwikkelingscyclus met een verandering van gastheer. De laatste eigenaar is de kat en andere dieren van de kattenfamilie, in de darm waarvan de seksuele cyclus van ontwikkeling plaatsvindt, die eindigt met de vorming van onrijpe cysten die met uitwerpselen in de externe omgeving worden afgescheiden. In de grond na 3-7 dagen worden oocysten gevormd, die 1,5-2 jaar aanhouden. De mens is een tussengastheer, in het lichaam die T. gondii aseksueel ontwikkelen zich, omvattende twee fasen - tachyzoiten( prolifererende parasieten) en bradyzoïten( persistent in cysten).Trofozoïeten zijn kenmerkend voor de acute fase, weefsel-oocysten zijn voor het chronische stadium van de ziekte.

    De grootte van de parasiet in de trophozoiettrap is 4-7 x 2-4 μm. Cysten hebben een afgeronde vorm met een diameter tot 100 μm en bevatten tot 3.000-5.000 parasieten.

    Cysten en oocysten zijn resistent tegen chemotherapeutische middelen, fysisch-chemische factoren, hoge en lage temperaturen, goed bewaard in de bodem.

    Trophozoites zijn gevoelig voor pyrimethamine, spiramycine, sulfonamiden, tetracycline. Snel sterven met drogen, verwarmen, onder invloed van ontsmettingsmiddelen.

    Toxoplasma hebben een tropisme voor de drie groepen van de organen die het unieke karakter van de klinische ziekte definieert:

    • lymfeweefsel - de lymfeklieren, lever en milt;

    • tegen spierweefsel - skeletspieren, hartspier;

    • voor organen "verboden" voor het immuunsysteem, - voor het centrale zenuwstelsel, voor de ogen.

    Epidemiology. Toxoplasmose is een anthropozoonotische infectie.

    zijn bronnen van huisdieren en vee:

    • katten en andere leden van de kat familie, in de darm, die geslachtelijke voortplanting van de ziekteverwekker met de release van oöcysten in de faeces in het milieu gaat;

    • varkens, koeien, schapen, enz., In het spierweefsel waarvan toxoplasma de vorm van cysten heeft.

    Transductie:

    1. Voedings pad wordt uitgevoerd door opname van oöcysten in de darm met de grond verontreinigd met de uitwerpselen van katten uitgevoerd en door het eten van onvoldoende gekookt vlees van geïnfecteerde dieren.

    2. De parenterale route wordt beschreven in het geval van infectie van werknemers in vleesverwerkende bedrijven, bloedtransfusie, orgaantransplantatie, intralaboratoriuminfectie.

    3. De verticale route wordt voornamelijk gerealiseerd met de primaire infectie tijdens de zwangerschap( het risico op infectie van de foetus is 30-40%).In de afgelopen jaren zijn gevallen beschreven van verticale overdracht van pathogenen bij HIV-geïnfecteerde vrouwen met reactivering van chronische toxoplasmose.

    Moderne ideeën over de pathogenese van toxoplasmose zorgen voor de aanwezigheid van twee vormen van de ziekte: congenitaal en verworven.

    Verworven toxoplasmose treedt op wanneer de infectie wordt overgedragen via voedings- of parenterale routes. Wanneer ze in het menselijk lichaam komen, dringen pathogenen door de lymfekanalen de regionale lymfeklieren binnen. Met voldoende barrièremogelijkheden, ontwikkelt de ziekte zich niet, de ziekteverwekkers sterven. Immunodeficiëntie bevordert de vermenigvuldiging van parasieten, hun intrede in het bloed en hematogene verspreiding via verschillende organen. Parasitemie is in de regel kort. Toksoplazms vestigen zich in de lever, milt, beenmerg, lymfeklieren, zenuwstelsel, hartspier, skeletspieren, ogen en vermenigvuldigen zich daarin. Er worden infectieuze granulomen gevormd, bestaande uit epithelioïde cellen, macrofagen, plasmacellen, lymfocyten, eosinofielen en andere elementen. In het zenuwstelsel, ogen, skeletspieren is het mogelijk om foci van necrose te ontwikkelen met de daaropvolgende afzetting van calciumzouten. Met de ontwikkeling van de immuunrespons( 7 tot 12 dagen) vindt de dood van vrije en actieve intracellulaire parasieten plaats. Alleen toxoplasma blijft in de cysten achter. Als gevolg van herhaalde inname van toxoplasma-producten begint sensibilisatie van het lichaam en wordt een specifieke allergie ontwikkeld, die wordt gedetecteerd met behulp van een intradermale test met toxoplasmine.

    In het menselijk lichaam kan toxoplasma in de vorm van cysten voor onbepaalde tijd aanhouden, voornamelijk in de weefsels van de hersenen, ogen, inwendige organen. In de toekomst sterven ze, verkalken ze, lossen ze op. Met de ontwikkeling van IDS worden de cysten vernietigd en de vrijgegeven parasieten, vermenigvuldigend, die een aantal gelokaliseerde cellen aantasten, kunnen de bloedbaan binnendringen, wat de terugkerende loop van chronische toxoplasmose verklaart.

    Kenmerken van de pathogenese van congenitale toxoplasmose worden bepaald door een aantal factoren. De frequentie van het toxoplasma voor verticale transmissie is afhankelijk van de draagtijd. In verband met de "veroudering" van de placenta neemt de permeabiliteit toe, waardoor de infectie van de foetus toeneemt van 10% in het eerste trimester tot 60% in het derde trimester van de zwangerschap. Aan de andere kant speelt de intensiteit van de organogenese, de rijping van het immuunsysteem en de ontstekingsreactie van de foetus een belangrijke rol. In geval van infectie in het eerste trimester, bij de helft van de kinderen heeft de ziekte een klinische manifestatie en bij infectie in het derde trimester verloopt congenitale toxoplasmose bijna altijd in een gewiste of subklinische vorm.

    bekend is dat de ontstekingsreactie van de foetus rijpt gedurende ontogenie. In het eerste trimester van de zwangerschap alteratief ontsteking overheerst component en organogenese intensiteit hoog genoeg is. In verband met deze infectie in de eerste twee weken van de zwangerschap leidt tot foetale dood of blastopatii - systemische pathologie vergelijkbaar met een genetische ziekte. Infectie tijdens de zwangerschap van 15-75 dagen, gevolgd door een onderbreking of de vorming van embryopathy - true misvormingen aan het orgel en cellulair niveau. Vervolgens organogenese intensiteit afneemt treedt rijping proliferatieve onderdeel van de ontstekingsreactie.gegeneraliseerde ontstekingsreactie met resultaten met fibro-sclerotische deformatie organen( false defecten) - wanneer geïnfecteerd met Toxoplasma drachtig 76- 180 dagen kunnen de vroege ontwikkeling of fetopathy onderbreken. In het derde semester van de zwangerschap vormt de foetus een exudatieve component van ontsteking. Infectie na de 180e dag van de zwangerschap wordt geassocieerd met de latere ontwikkeling van fetopathy - gegeneraliseerde letsels van diverse systemen en organen( hepatitis, encefalitis, chorioretinitis, carditis, longontsteking, etc.).CNS en de ogen met een aangeboren toxoplasmose gebeurt op een later tijdstip dan de pathologie van andere organen. Toen kort besmet voor de bevalling het kind is geboren met de kliniek van acute congenitale toxoplasmose. Na infectie, in het midden van het derde trimester van de zwangerschap, de acute fase van de ziekte vindt plaats in de baarmoeder, en in de klinische symptomen wordt gedomineerd door symptomen van het centrale zenuwstelsel en ogen( subacute congenitale toxoplasmose).Wanneer besmet het tweede trimester van acute en subacute fase eindigt vóór de geboorte en congenitale toxoplasmose optreedt in chronische vorm met klinische manifestatie in de vorm van hydrocephalus, verkalking in de hersenen en chorioretinitis met optische atrofie. Na infectie, zelfs in vroege stadia van de zwangerschap de baby is geboren met de kliniek resterende vormen van congenitale toxoplasmose, die wordt vertegenwoordigd door het bruto resterende effecten.

    algemeen aanvaarde classificatie van toxoplasmose is niet, dus in de praktijk raden wij u een werkende versie van de classificatie van de ziekte( tabel.).

    Tabel

    Indeling van toxoplasmose bij kinderen

    incubatietijd verworven toxoplasmose - van een paar dagen tot 3 weken.

    verworven acute en chronische toxoplasmose kan vooral optreden die de lymfeknopen( limfonodulyarnaya vorm), zenuwstelsel( meningoencephalitic vorm), ogen( oogvorm), hart( myocarditic vorm), long( pulmonaire vorm), lever( icterisch vorm), gastro-intestinale(darmvorm), huiduitslag( exantheemvorm).Misschien is de vorming van een gegeneraliseerde vorm met een verlies van viscerale organen en het zenuwstelsel. Vaak zijn er worden gewist, subklinische, latente, asymptomatische vorm.

    De ziekte begint vaak met een prodromale verschijnselen: malaise, algemene zwakte, hoofdpijn, verlies van eetlust, koorts, spier- en gewrichtspijn. Later in de eerste plaats zijn de symptomen die gepaard gaan met de meest voorkomende lokalisatie van de infectie.

    Limfonodulyarnaya vorm wordt gekenmerkt door een toename van de occipitale cervicale, soms - axillaire en inguinale lymfeknopen. Beschreven mezenterealnye lymfadenitis met buikpijn, verlies bronchopulmonaire knooppunten. Lymfeknopen bereikt groottes van 1,5 tot 3,5 cm in diameter, pijnloze, elastische consistentie, beweegbare, niet gesoldeerd aan de omgevende weefsels en aan elkaar. Vaak worden de lever en de milt tegelijkertijd vergroot. Mogelijke symptomen van acute tonsillitis. Een aantal patiënten glandulaire vorm komt met terugvallen die worden gekenmerkt door een toename in de lymfeknopen en tederheid, intoxicatie.

    Meningoencefalitische vorm. toxoplasmose kunnen acute, subacute en chronische ziekten van het zenuwstelsel. Het leidt tot ernstige laesies, zowel organisch als functioneel.

    Verworven toewijzen neyrotoksoplazmoza volgende vormen: hersen( encefalitis, meningo-encefalitis, meningitis, vasculitis, pseudotumor meningoencephalitis), vaak( meningoen-tsefalopoliradikulonevropatiya, dientsefalit), ruggenmerg( myelopathie), laesies van perifere zenuwen( mono- en polyneuropathie).

    De kliniek Toxoplasma meningoencefalitis gedomineerd door tekenen van CSF hypertensie, letsel van de hersenvliezen, de hersenstam en de kleine hersenen. De aard van de ontsteking is sereus. Het hypertensieve-hydrocefalische syndroom groeit snel, wat als een onjuiste basis voor verdenking van de hersentumor dient.

    Chronisch verworven toxoplasmose gaat vaak gepaard met schade aan de arachnoïde van de hersenen. Toxoplasma leptomeningity algemeen diffunderen, maar het is mogelijk en preferentiële verlies van de postérieure fossa shell, brug-cerebellaire hoek.

    In de kliniek zijn er aanvallen van intracraniële hypertensie, mogelijke betrokkenheid bij de ependym van de ventrikels van de hersenen proces met de ontwikkeling van verklevingen aan de basis van de hersenen en de daaropvolgende hypertensieve crises.

    biologische letsel van de vaatwand en de schending van de innervatie van de hersenvaten leidt tot de ontwikkeling van cerebrale vasculitis, gemanifesteerd door vasculaire crises, dynamische aandoeningen van cerebrale circulatie.

    Toxoplasma dientsefalit gekenmerkt prikkelbaar zwakte, mentale hyperesthesie, slaapstoornissen, ernstige adynamia, endocriene en cardiovasculaire aandoeningen.

    Ruggenmergvorm( myelitis) is zeldzaam, het beloop van de ziekte is subacuut. Misschien de heersende laesie van de achterste kolommen van het ruggenmerg.

    Perifere zenuwen worden aangetast bij de meeste patiënten met neurotoxoplasmose.betreft pijn en paresthesie in extremiteiten patiënten objectief gedetecteerd gevoeligheid langs de wortels en perifere zenuwen, de positieve symptomen van spanning, perifere pijngevoeligheid stoornis, autonome-trofische stoornissen( koeling, cyanose, hypertrichosis, hyperkeratose, trofische aandoeningen van de nagels).

    nederlaag autonome systeem wordt waargenomen bij chronische verworven toxoplasmose en lijkt de ziekte Crocq's, "gemarmerde" huid, hyperhidrose. Mogelijke aanvallen van tachycardie, duizeligheid, zweten.

    Oculaire vorm verloopt als chorioretinitis en granulomateuze uveitis. De ziekte heeft een chronisch recidiverende cursus en gaat vaak gepaard met andere klinische tekenen van infectie - lymfadenopathie, veranderingen in het hart en het zenuwstelsel. Het vermogen van parasieten om gedurende een lange tijd in het netvlies te blijven bestaan, veroorzaakt de mogelijkheid van meerdere terugvallen. Aanvankelijk kunnen veranderingen aan retinitis soort, en pas na herhaalde terugval in het proces omvat het vaatvlies. In de regel wordt eerst een oog getroffen en daarna het andere. Veranderingen in beide ogen gaan meestal op dezelfde manier door. Chronisch recidiverend beloop kan leiden tot atrofie van de oogzenuwschijf en het netvlies met gedeeltelijk of volledig verlies van gezichtsvermogen.

    Hartaanval bezet een van de leidende plaatsen in frequentie onder pathologieën van inwendige organen. Ontwikkel focale of diffuse myocarditis, pericarditis. Patiënten maken zich zorgen over zwakte, vermoeidheid, kortademigheid, hartkloppingen, pijn op de borst. Objectief gezien worden de uitbreiding van de hartgrenzen, doofheid van tonen, systolisch geruis onthuld. Atriale fibrillatie is mogelijk. De ECG gedetecteerd geleidingsstoornissen, verhoogde complex PQ, negatieve of bifasische T golven

    verlies luchtwegen, maagdarmkanaal, lever, nieren ontwikkelt zich vaak bij patiënten met gegeneraliseerde vorm van de ziekte.

    De gegeneraliseerde vorm van gaat gepaard met koorts, koude rillingen, spier- en gewrichtspijn. In de eerste 3-4 dagen in het proces betrokken myocardium, lever, nieren, darmen, zenuwstelsel. De symptomen van intoxicatie worden scherp uitgedrukt. Vaak is er een fragmentarisch-papulaire uitslag. De ziekte wordt gekenmerkt door een ernstig beloop, een ongunstig resultaat is mogelijk.

    Verworven toxoplasmose bij sommige patiënten heeft een acuut beloop, maar vaak krijgt het proces een chronisch beloop. Bij patiënten met chronische toxoplasmose naast intoxicatie en lage koorts onthullen lymfadenopathie, hepatosplenomegalie, zenuwbeschadiging( chronische meningitis), ogen( chorioretinitis), lever( chronische hepatitis), het hart( myocarditis).

    Het klinische beeld van congenitale toxoplasmose hangt af van de zwangerschapsduur waarop de foetus is geïnfecteerd.

    Toxoplasma Infectie van de foetus na de voltooiing van de organogenese in de laatste maanden van de zwangerschap leidt tot de geboorte van een kind met symptomen van een acute gegeneraliseerde vorm. De ziekte wordt gekenmerkt door ernstige algemene toestand, ernstige intoxicatie, hoge koorts, uitslag overvloedige polymorf( roseolous, pyatnistopapuleznaya, hemorragische), hepatosplenomegalie, geelzucht huid kleuring en sclera, gegeneraliseerde lymfadenopathie. Mogelijke ontwikkeling van hemorrhagisch syndroom, pneumonie, myocarditis, dyspeptische stoornissen. Het beloop van acute congenitale toxaplasmose is ernstig, een dodelijke afloop is mogelijk.

    Subacute vorm wordt waargenomen in geval van infectie van de foetus in de laatste maanden van de zwangerschap en de ontwikkeling van de gegeneraliseerde acute vorm in de baarmoeder. Tegen de tijd van geboorte, wordt acute toxoplasmose vervangen door een subacute vorm. Klinisch vastgestelde toxoplasma meningoencephalitis of encefalitis. Zeer kenmerkend voor de nederlaag van de ogen( chorioretinitis, atrofie van de oogzenuw).De aandacht wordt gevestigd op progressieve hydrocephalus. Vlivore detecteert lymfocytische pleocytose, hoog eiwitgehalte, eiwit-cel-dissociatie, xanthochromie. Calciocyten worden onthuld op het craniogram.

    Na infectie van de foetus tijdens de eerste 3 maanden van de zwangerschap, tijdens de embryogenese, acute gegeneraliseerde stadium van de infectie kan leiden tot abortus of de geboorte van een kind met symptomen van chronische toxoplasmose. Een drietal chronische congenitale toxoplasmose wordt beschreven: hydrocephalus, intracraniale calcificaties, chorioretinitis. Er is een vertraging in de fysieke en mentale ontwikkeling, spastische verlamming, convulsief syndroom, hepatosplenomegalie, vaak langdurige geelzucht, bloedarmoede. Met de leeftijd ontwikkelt het kind hydrocephalus, atrofie van de oogzenuw.

    Bij 75-80% van de patiënten komt congenitale toxoplasmose voor in een latente vorm. De gevolgen van langzame toxoplasma encefalitis kunnen later optreden bij kinderen ouder dan 5-7 jaar. Hypothalamus-syndroom als een manifestatie van congenitale toxoplasmose gediagnosticeerd in de puberteit en prepuberale leeftijd en manifesteert zich voornamelijk neuro-endocriene stoornissen. Het lichaamsgewicht van kinderen overschrijdt de normale verhouding met groei met 25-40%.Obesitas is uniform. De ontwikkeling van het skelet is harmonieus. Bij jongens zijn er veranderingen in de uitwendige geslachtsorganen afhankelijk van het type hypogenitalisme. Meisjes hebben meer kans op uiterlijke tekenen van vroegtijdige rijping. Het intellect van deze kinderen komt bijna altijd overeen met de leeftijd, maar er zijn uitgesproken schendingen op het gebied van emotionele wilsbekwaamheid.

    Congenitale neurotoxoplasmose kan de oorzaak zijn van diencephalic epilepsie, die zich manifesteert op de leeftijd van 13-15 jaar. Epileptische aanvallen diencephalic epilepsie deelnemen aan een reeds bestaande pathologische symptomen: urine-incontinentie, visuele hallucinaties, nachtmerries, langdurige koorts, gezwollen lymfeklieren. Het intellect in deze patiënten komt overeen met de leeftijd, maar de emotionele labiliteit wordt uitgedrukt, de arbeidscapaciteit wordt verminderd. Met objectief onderzoek worden symptomen van vaatinnentatie onthuld, vooral op het moment van de diencefalische crisis.

    patiënten met recidiverend meningoentsefalopoliradikulonevro-patiey, in tegenstelling tot andere vormen van aangeboren neyrotoksoplazmoza zelden gezien oogziekte, verkalking op röntgenfoto van de schedel. Symptomen van schade aan het zenuwstelsel worden gecombineerd met tekenen van schade aan inwendige organen( myocarditis, hepatocholecystitis, gegeneraliseerde lymfadenopathie).Onder de patiënten zijn meisjes van 7 tot 14 jaar oud. De ziekte begint als een acute of subacute, en gekenmerkt door de aanwezigheid van meningeale syndroom, hersenbeschadiging mikrosimptomatikoy stoffen, perifere zenuwen, autonoom-trofische stoornissen in de distale ledematen.

    Diagnose van toxoplasmose is gebaseerd op epidemiologische voorgeschiedenis, klinische symptomen van de ziekte en laboratoriumonderzoek.

    In het hemogram, leukopenie, neutropenie, relatieve lymfocytose, verhoogde eosinofielen, is normale ESR gedetecteerd. In

    likvorogramme patiënten Toxoplasma meningoencefalitis onthullen xanthosis, lymfocytische pleocytose en verhoogd eiwitgehalte. Röntgenfoto

    schedel van de patiënt met toxoplasmose vertonen verhoogde vasculaire patroon, digitale afdrukken, intercostals dilatatievoegen, de aanwezigheid van intracraniële calcificaties. Calcificaties bevinden zich voornamelijk in de occipitoneale pariëtale regio. Ze hebben een afmeting van 1,2-3,4 mm, rond, ovaal of onregelmatig gevormd zijn aan één of ketting stippellijn.

    Er zijn drie groepen methoden voor laboratoriumdiagnostiek van toxoplasmose.

    1. Methoden gericht op directe detectie van toxoplasma, hun antigenen en DNA:

    • Cultuurmethode.

    • microscopie van bloed uitstrijkjes, gecentrifugeerd cerebrospinale vloeistof, biopten van lymfeklieren naar andere organen en weefsels als gekleurd door Giemsa Romanovskomu- of verzilvering.

    • immunofluorescentie - een snelle detectiemethode van Toxoplasma in de hersenen uitstrijkjes, gecentrifugeerd.

    • Polymerase kettingreactie - detectie van DNA-toxoplasma in bloed en liquor.

    • Bioassay voor het infecteren van een proefdier.

    factor die de effectiviteit van de methoden voor de directe detectie van Toxoplasma voor de in vivo diagnose van de ziekte, is een kort verblijf van pathogenen beschikbaar voor de studie van biologische vloeistoffen.

    2. Methoden die een specifieke humorale immuunrespons kenmerken. Traditionele serologische reacties( RNIF, RAC) in gepaarde sera worden momenteel zelden gebruikt. Hoge gevoeligheid en specificiteit is in het bezit van de methode van IFA, die afzonderlijke detectie van antilichamen van klassen IgM en IgG mogelijk maakt. Tegenwoordig zijn er testsystemen ontwikkeld die het mogelijk maken om antilichamen van IgA-klasse en aviditeit van IgG-antilichamen te bepalen.

    • IgM-antilichamen verschijnen vanaf de eerste week na de primaire infectie en piek aan het einde van de eerste maand. Later wordt hun titer verminderd. Bij 70% van de patiënten verdwijnen IgM-antilichamen in de derde maand na infectie, 10% tegen de 12e maand. Dit maakt het moeilijk om de timing van de infectie te bepalen, wat vooral belangrijk is bij het onderzoeken van zwangere vrouwen. Men moet niet vergeten dat met exacerbatie van chronische toxoplasmose IgM klasse antilichamen niet worden gesynthetiseerd. Bij reïnfectie bij patiënten met chronische of latente toxoplasmose kunnen antilichamen van de IgM-klasse in het bloed verschijnen.

    • IgG-antilichamen beginnen te worden gesynthetiseerd vanaf de tweede week na de primaire infectie. Hun titer neemt binnen twee tot drie maanden toe. Gedurende de volgende 12 maanden stabiliseert de IgG-titer zich op een hoog niveau, neemt verder af en heeft een golvend karakter. Wanneer reactivering inhoud IgG-antilichamen kan worden verhoogd, maar dit is niet waargenomen bij alle patiënten, vooral bij chorioretinitis bij kinderen en adolescenten met een aangeboren toxoplasmose. Van groot belang tegenwoordig is de studie van de aviditeit van antilichamen van IgG-klasse( sterkte en binding met antigeen).Bij de primaire infectie worden antilichamen met lage aviditeit eerst gesynthetiseerd( geïndexeerde 30-50%).Na 1-7 maanden beginnen er in hoge mate antilichamen van IgG-klasse met een aviditeitsindex van meer dan 50% te worden geproduceerd. Hun uiterlijk duidt op het einde van de acute fase van de ziekte.

    • Voor de diagnose van Toxoplasma encefalitis ontwikkelde nu een testsysteem mogelijk maakt om INTRATE-Calne synthese atitoksoplazmennyh IgG-klasse antilichamen te bepalen.

    • Antilichamen van klasse JgA met een korte halfwaardetijd( 4-5 dagen) zijn een marker van de activiteit van het infectieuze proces. Antistoffen van deze klasse dringen de placenta niet binnen. Ze beginnen 10-14 dagen na de primaire infectie te worden gesynthetiseerd. Tijdens de eerste drie maanden neemt hun titer toe en blijft daarna 3-6 maanden stabiel. Later verdwijnen ze, meestal later dan antilichamen van de IgM-klasse. Bij sommige patiënten worden echter vier jaar na de geregistreerde seroconversie IgA-antilichamen gedetecteerd. Bij het opnieuw activeren van toxoplasmose verschijnt IgA opnieuw in het bloed. Het verdwijnen van IgA op de achtergrond van antitoxische plasmatherapie getuigt van de effectiviteit ervan.

    • Immunoblot - serologische methode, waarmee antilichamen tegen individuele antigenen van toxoplasma kunnen worden bepaald. Aktieve fase markers antilichamen tegen toxoplasmose MAGI( p65), SAG1( REO), indicatoren inactieve fase - antilichaam GRA7( P29), GRA8( p35).De immunoblot wordt aanbevolen om te worden gebruikt om de diagnose bij zwangere vrouwen en bij patiënten met IDS te bevestigen.

    3. Vertraagd-type overgevoeligheid voor Toxoplasma gedetecteerd door intradermale testen met toksoplazminom. De voorkant van de onderarm toegediend 0,1 ml toksoplazminom. De reactie wordt na 48 uur geëvalueerd. Het monster wordt als positief beschouwd voor hyperemie en infiltratie van meer dan 10 mm. Het wordt positief in de 4-5e week na de primaire infectie en blijft gedurende het hele leven bestaan. Bij kinderen kan de eerste twee jaar van het leven met toksoplazminom sample vals-negatief zijn. Voor het onderscheiden van de inactieve en actieve fasen van chronische toxoplasmose wordt bij voorkeur uitgevoerd met een monster toksoplazminom verdund( 10 1) uitgevoerd. Een positieve test wijst op een actieve fase van het infectieproces.

    moet infectie met Toxoplasma( carrier) van het eigenlijke toxoplasmose( ziekte) te onderscheiden, zo fundamenteel in de laboratoriumdiagnostiek wordt beschouwd als het feit van een positieve immuunrespons( AT) niet op te sporen, en de aard van het proces bij te werken - een rijtuig of ziekte. De complexe definitie van AT-klassen IgM en IgG maakt het mogelijk om de diagnose snel te bevestigen of te ontkennen. De belangrijkste methode op dit moment is ELISA, waarmee het mogelijk is ATM-klassen van IgM en IgG te detecteren.

    AT-klasse IgM tegen toxoplasma in serum is normaal.

    IgMantilichamen verschijnen in de acute infectie periode( de eerste week in een titer van 1:10), bereiken een piek binnen een maand( bij 2-3 weken na infectie) en verdwijnen binnen 2-3 maanden( de eerste - na 1 maand).Ze worden gedetecteerd bij 75% van de aangeboren geïnfecteerde pasgeborenen en bij 97% van de geïnfecteerde volwassenen. Negatieve resultaten van de bepaling van AT IgM maken het mogelijk een acute infectie van minder dan 3 weken uit te sluiten, maar sluiten een infectie van langere duur niet uit. Wanneer herinfectie titer IgM antilichamen weer stijgt( bij aanwezigheid immunodeficiëntie niet verhoogd, in dit geval voor de diagnose computer weergegeven of magnetische resonantie beeldvorming van de hersenen, detecteren meerdere afgeronde dichte foci).De aanwezigheid van reumafactor en / of antinucleaire AT in het bloed van patiënten kan leiden tot vals positieve resultaten van het onderzoek. Bij personen met immunodeficiëntie van AT IgM in een acute periode van infectie, zijn er meestal geen.

    Vroege diagnose van toxoplasmose is vooral belangrijk voor zwangere vrouwen vanwege het risico van foetale infectie die kan leiden tot foetale sterfte( spontane abortus) of de geboorte van een kind met een ernstige nederlaag. Specifieke behandeling van vrouwen in de vroege stadia van het infectieuze proces vermindert het risico op foetale schade met 60%.Omdat IgM-klasse antilichamen niet in de placenta doordringen, duidt detectie van hen in het bloed van de pasgeborene op een aangeboren infectie.

    klasse IgG komt voor in de periode van herstel en is tot 10 jaar hersteld. Definitie van AT-klasse IgG wordt gebruikt voor diagnostiek van de periode van herstel van toxoplasmose en evaluatie van de intensiteit van immuniteit na vaccinatie. Valse positieve resultaten kunnen worden verkregen van patiënten met SLE en reumatoïde artritis.

    Personen met positieve AT-titers voor toxoplasmose worden aangeraden om 10-14 dagen later serologische tests opnieuw uit te voeren om de dynamiek van de ziekte vast te stellen. De afwezigheid van een toename van AT-titers duidt op een chronische toxoplasmose. De toename van titers met 3-4 verdunningen van serum getuigt van het actieve verloop van de invasie.

    Indicaties voor het gebruik van serologische tests voor toxoplasmose:

    • Belaste obstetrische geschiedenis - spontane abortus, doodgeboorte, dreigende miskraam, pre-eclampsie, infecties tijdens de zwangerschap.

    • Neem contact op met een zwangere vrouw met katten, eet onvoldoende thermisch verwerkt vlees, proef vers gehakt vlees.

    • Langdurige koorts- of subfriele koorts en symptomen van intoxicatie bij een kind.ziekte

    • CNS - encefalitis, meningoencefalitis arachnoïditis, hydrocefalie, microcefalie verkalking in de hersenen.

    • Oogbeschadiging - chorioretinitis, uveïtis, microphthalmie, atrofie van de oogzenuw.

    • Hepatosplenomegalie, geelzucht, gegeneraliseerde lymfadenopathie.

    • Myocarditis.

    • Polymorfe exantheem.

    • Prematuriteit, intra-uteriene groeivertraging, lag in de lichamelijke ontwikkeling.

    • Detectie van specifieke antilichamen van de IgM-klasse, IgA, groei van de IgG-klassetiter, detectie van DNA-toxoplasma in bloed en CSF volgens de PCR-methode.

    • epidemiologische anamnese - contact met katten, het eten van onvoldoende thermisch verwerkte producten van dierlijke oorsprong;

    • historische gegevens - frequent infectieziekten gepaard gaan met koorts, gezwollen lymfeklieren, lever, pijn in de gewrichten en spieren, huiduitslag, bloedarmoede;

    • klinische criteria - de betrokkenheid van een aantal orgaansystemen, met inbegrip van de lymfeklieren( hun toename), lever( de toename ervan, icterisch verkleuring van de huid en sclera) van het hart( myocarditis), zenuwstelsel( asthenic syndroom, emotionele en vasculaire. labiliteit gevoeligheidsstoornissen van het type "schoenen" en "socks" diencephalic stoornissen, enz.), oogziekte( chorioretinitis, uveitis, iridocyclitis);

    • karakteristieke veranderingen op het neurosonogram, radiografie van de schedel( calcinaten);

    • positieve allergische intradermale testen met toxoplasmine;

    • detectie van specifieke antilichamen door ELISA;

    • detectie van toxoplasma in het bloed, liquor.

    Behandeling van toxoplasmose bij zuigelingen en jonge kinderen met een ernstige en gecompliceerde vormen van de ziekte wordt uitgevoerd in een ziekenhuis uitgevoerd bij oudere patiënten met gewist en subklinische vormen - een poliklinische basis. Patiënten krijgen een uitgebalanceerd dieet te zien.

    geneesmiddelen gebruikt voor causale therapie slechts handelt de vegetatieve vorm van Toxoplasma( tachyzoïten) en effectief tegen parasieten die in cysten. De drugs van keuze zijn pyrimethamine, spiramycine( Rovamycinum), claritromycine( fromilid).Pyrimethamine is een foliumzuur-antagonist. De effectiviteit van het medicijn neemt toe met de combinatie met sulfonamiden( sulfadimezinom, sulfadiazinom, etc.).Bij het ontvangen van pyrimethamine heel vaak de ontwikkeling van bijwerkingen -. Remming van beenmerg hematopoiese, hoofdpijn, duizeligheid, pijn in het hart en in de buik, misselijkheid, braken, diarree, enz. Om ze gelijktijdig met pyrimethamine voorkomen toegediende folinezuur( leucovorin) of biergist. Hoge antitoxoplasma-activiteit wordt bezeten door het macrolide-antibioticum spiramycine( rovamycine).

    Indicaties voor causale behandeling:

    • Kinderen onder de leeftijd van 3 maanden met een bewezen congenitale toxoplasmose, en als je niet kunt elimineren van de ziekte, ongeacht de ernst van de klinische verschijnselen.

    • Kinderen van 3 tot 12 maanden met nieuw gediagnosticeerde congenitale toxoplasmose in de aanwezigheid van klinische en laboratorium parameters van de actieve fase van de ziekte.

    • Kinderen ouder dan één jaar aan een gedocumenteerde acute stadium van de ziekte, ongeacht de ernst van de klinische symptomen, evenals in de periode van exacerbatie van chronische toxoplasmose.

    Etiotropische therapie voor congenitale toxoplasmose. Wanneer congenitale toxoplasmose algemene vorm aanbevolen tripeltherapie( pyrimethamine, sulfadiazine + + calciumfolinaat).Pyrimethamine de eerste 2 dagen wordt toegediend in een dosis van 2 mg / kg / dag in 2 afzonderlijke doses oraal, vervolgens bij een dosis van 1 mg / kg / dag in 2 afzonderlijke doses oraal gedurende 2-6 maanden. Later schakelen ze 3 maal per week over naar een dosis van 1 mg / kg / dag in 2 verdeelde doses. Gelijktijdig toegediend sulfadiazine 50 mg / kg / dag in 2 afzonderlijke doses naar binnen en calciumfolinaat( leucovorin), 10 mg 3 maal per week. De totale behandelduur is 12 maanden.

    Gezien de frequente bijwerkingen met pyrimethamine mogelijk triple-interlace vier weken cursussen bij de receptie spiramycine( Rovamycinum) bij een dosis van 300 duizend. U / kg / dag in verdeelde 2-3 doses mondeling of monotherapies van deze drug. De totale behandelduur is 12 maanden.

    Wanneer gewist en subklinische vormen van congenitale toxoplasmose bij een kind jonger dan 3 maanden, evenals bij nieuw gediagnosticeerde congenitale toxoplasmose bij kinderen van 3 tot 12 maanden in de aanwezigheid van klinische en laboratorium parameters van de ziekte-activiteit fase spiramycine gebruikt binnen 2-4 weken.

    Etiotropische therapie van verworven toxoplasmose. In acute exacerbatie van chronische toxoplasmose en toxoplasmose bij kinderen van 1-9 jaar spiramycine gebruikt in een dosis van 150-300.000. U / kg / dag in 3 2-

    orale toediening gedurende 14 dagen. Patiënten in de leeftijd van 9 jaar en gelijktijdig met spiramycine doxycycline( op de eerste dag tot 200 mg, daarna 100 mg eenmaal daags oraal) en metronidazol( 250 tot 500 mg / dag in 3 verdeelde doses oraal) gedurende 10 dagen. Met de ontwikkeling van chorioretinitis is het beloop van antiprotozoale therapie 4 weken. Bij patiënten met chronische toxoplasmose de leeftijd van 5 jaar na het verloop van oorzakelijke behandeling wordt bij voorkeur uitgevoerd immunotherapie toksoplazminom. De effectiviteit van tweestapsbehandeling is meer dan 90%.

    pathogenetische therapie omvat activiteiten die gericht zijn op het wegwerken van de belangrijkste lijnen van de pathogenese van de ziekte. Belang momenteel aangesloten toksoplazminoterapii. Deze methode wordt aangetoond dat kinderen onder 5 jaar van het leven met de actieve vorm van chronische toxoplasmose. Gebruik werkverdunningen van het geneesmiddel, die bij intradermaal hyperemie diameter en infiltratie van de huid 5 tot 10 mm, en de totale omzetting milde( gewoonlijk verdunning van 1: 10.000 - 1: 100.000, en soms 1: 10000000).Op de eerste dag toksoplazminom intradermaal geïnjecteerd met 0,1 ml van een 3-punts volaire oppervlak van de onderarm. Vervolgens wordt het aantal punten verhoogd door de introductie van één dag, wat leidt tot 10 punten op de achtste dag van de behandeling. Als de reductiereactie van de plaatselijke verdunning toksoplazminom verminderd. Tegelijkertijd voeren de algemene UFO, die de dosis in de eerste 2 dagen van de behandeling in de laatste 2 dagen van de behandeling te verhogen tot 1/4 biodozy tot 1 biodozy. Wanneer chorioretinitis toksoplazminoterapiyu 4-6 maanden na verlichting van acute symptomen van de ziekte of verergering van chronisch proces in de fundus uitgevoerd. Het vak wordt herhaald na 12 maanden( herhaling van minder dan 1%).

    Pathogenetische therapie behelst een beschrijving van antihistaminica, alsmede immunomodulatoren( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, derinat natrium nukleinat, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) En cytokinepreparaten( leukinferon, roncoleukinet al.) onder besturing immunogram. Voor het voorkomen dysbiose probiotica gebruikt( bifiform, bifidumbakterin forte, Probifor, lineks et al.).Held ontgiftingstherapie: bij milde tot matige vormen overmatig alcoholgebruik, met ernstige en gecompliceerde vormen, voorgeschreven - druppel intraveneuze infusie van glucose-zoutoplossingen. Toewijzen multivitaminen, vitaminen en mineralen, metabole therapie preparaten( Riboxinum, cocarboxylase, cytochroom, Elkar et al.), Plant adaptogenen( ginseng, Siberische ginseng, enz.), Chelatoren( smectiet, filtrum, Polyphepanum, enterosgel et al.).Door indiceren de proteaseremmers( contrycal, trasilol, gordoks), vasoactieve geneesmiddelen( Cavintonum, aktovegin, Cinnarizine, pentoxifylline et al.), Lever, zuurstoftherapie. Eventueel aanwijzen fysiotherapie: . UVR stromen D'Arsonval diadynamische stromen, diathermie, paraffine baden, enz behandeling aeroionotherapy afzonderlijke ziektebeelden( . Hepatitis, encefalitis, etc.) wordt uitgevoerd door algemene beginselen.

    symptomatische behandeling bestaat uit de toediening van koortswerende middelen en aanduidingen van hartglycosiden.

    timing, frequentie en het volume van apotheek observatie onderzoek afhankelijk van de vorm van toxoplasmose.

    Kinderen met acute toxoplasmose, een kinderarts en infectioloog geïnspecteerd 1 om de 6 maanden voor 10 jaar. Raadpleging van specialisten( neuroloog, oogarts) wordt uitgevoerd 1 keer in 6 maanden tot 10 jaar. Serologische markers van toxoplasmose ELISA onderzocht 1 keer in 3-6 maanden.

    Patiënten met chronische toxoplasmose onderzocht door een kinderarts en infectioloog 1 en 3 maanden na aanvang van de behandeling en daarna 1 keer in 6 maanden. Specialisten( neuroloog, oogarts) wordt gehouden op 1 en 3 maanden na aanvang van de behandeling en daarna 1 keer in 6 maanden. Serologische markers van toxoplasmose ELISA onderzocht 1 keer in 3-6 maanden.

    Revalidatietherapie omvat de volgende activiteiten:

    1. beschermende regime.

    2. Clinical Nutrition.

    3. immunomodulatoren( timalin, taktivin, timogen, imunofan in lioksidony, likopid, derinat natrium nukleinat, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) En cytokinepreparaten( leukinferon, roncoleukin) onder controle immunogram.

    4. interferonen( viferon, kipferon, reaferon-EU-lipint et al.) En spoelen( neovir, tsikpoferon, amiksin, anaferon et al.).

    5. Multivitamins tarieven voor 1 maand.

    6. Plantaardige Adaptogenen tarieven voor 1 maand.

    7. Metabole therapie( Riboxinum, limontar, Elkar et al.) - de loop van 2-3 weken.

    8. LFC.

    9. Massage.

    10. Fysiotherapie - UFO, D'Arsonval stromen, diadynamische stromen, diathermie, paraffinebaden, aeroionotherapy.

    11. acupunctuur.behandeling

    12. Spa.

    Specifieke profylaxe van toxoplasmose is niet ontwikkeld, zodat de belangrijkste belang door niet-specifieke activiteiten gegeven van transmissiepaden is bevestigd.

    neemt een belangrijke plaats lichaamsverzorging, thermische verwerking van vlees, grenswaardecontact met katten, worden ze gescreend op toxoplasmose en behandeling bij ziekte.

    Profylaxe van congenitale toxoplasmose wordt uitgevoerd in de pregravidar en gravidar stadia. Het is noodzakelijk om vrouwen in de vruchtbare leeftijd te onderzoeken, bij voorkeur 2 maanden vóór de geplande zwangerschap. Bij het detecteren van de markers van de actieve fase van toxoplasmose, wordt het behandeld. Bij afwezigheid van antilichamen tegen vrouwen worden zij geïnstrueerd om toxoplasma-infectie te voorkomen.

    In de zwaartekrachtfase is een vroeg serologisch onderzoek van zwangere vrouwen vereist, bij voorkeur in de eerste 10-12 weken van de zwangerschap. Seronegatieve vrouwen verklaren toxoplasmose preventiemaatregelen en aan te bevelen follow-up onderzoek voor zwangerschappen bij 20-22 en 30-32 weken. Wanneer hoge antilichamen van IgG-klasse worden gedetecteerd, wordt een vrouw uitgesloten van de risicogroep. Bij het identificeren atitel klassen moet IgM, IgA en IgG lage aviditeit opnieuw getest met tussenpozen van 7-14 dagen, waardoor acute toxoplasmose bij zwangere diagnosticeren en bepaal het risico op foetale infectie( tabel.).

    In moeilijke gevallen direct verder werkwijzen voor detectie van het pathogeen en het gebruik imunoblota aanbevolen( actieve fase merkers zijn antistoffen tegen antigenen MAG1 en SAG1).

    Bij het identificeren van acute toxoplasmose Zorg voor individuele begeleiding zwanger over het risico van congenitale toxoplasmose bij een kind en overweegt abortus. Indien de verlenging van de zwangerschap voorschrijven preventieve behandeling spiramycine en raden prenatale diagnose van congenitale toxoplasmose bij de foetus. Hiertoe wordt een ultrasoon onderzoek, de bepaling van IgM-klasse antilichamen tegen foetaal bloed door navelstrengpuncties en Toxoplasma DNA detectie door middel van PCR in het vruchtwater verkregen door amniocentese. Bij het ontbreken van laboratorium bewijs van congenitale toxoplasmose en als het niet de prenatale diagnose werd niet uitgevoerd, wordt spiramycine behandeling voortgezet tot aan de geboorte. Wanneer de laboratoriummarkers van congenitale toxoplasmose worden gevonden in de foetus, wordt de kwestie van abortus opnieuw onderzocht. In het geval van verlenging van het mandaat van de zwangerschap III afgewisseld triple-purpose drie-weekse cursussen( pyrimethamine, sulfadiazine + + calciumfolinaat calcium) en spiramycine. In het eerste en tweede trimester van de zwangerschap wordt een combinatie van erytromycine en sulfadiazine gebruikt in plaats van triterapie.