Auto-immune nierziekte

is de meest voorkomende vorm van primaire nierziekte vooral nadelig is voor de renale glomerulus. Momenteel wordt het concept van de immuno-inflammatoire genese van deze ziekte algemeen erkend.

Glomerulonephritis is het resultaat van een ontstekingsreactie op Ar, wat leidt tot weefselbeschadiging. Hoewel er geen specifieke Ag, verantwoordelijk voor de ontwikkeling van glomerulonefritis, vaak onbekend is, kunnen ze worden ingedeeld op basis van de primaire oorsprong, dat wil zeggen door de manier waarop is of hun eigen bron van de nier( renale Ag), of de bron zich buiten de nier( renale Ag).Om de ontwikkeling van glomerulonefritis beginnen, moet niet-renale Haag( met of zonder AT) uiteindelijk in de nieren: in glomerulaire mesangiale, in het basaal membraan of aan de zijkant van de subendotheliale basaal membraan. De verdere aard van histologische schade bij glomerulonefritis hangt af van de locatie van Ar en het type immuunreactie dat de afzetting veroorzaakt.

Twee immunopathologische varianten van ontwikkeling van glomerulonefritis zijn mogelijk. Eén van deze komt voort uit de interactie van auto-antilichamen met autoantigenen - nierweefsel eiwitcomponenten, voornamelijk glomerulaire basale membraan van het capillair. Deze complexen worden gevormd en aangebracht direct op de basale membraan van de glomeruli, waardoor schade aan het( het antilichaam als gevolg van auto-antilichamen tegen glomerulaire basaalmembraan glomerulonefritis).In de tweede variant vindt de vorming van immuuncomplexen in het bloed plaats vanwege de binding van AT met extracellulair en extra lute Ar. Aanvankelijk zijn deze immuuncomplexen in het bloed, worden afgezet op het basismembraan van glomerulaire capillairen en schade veroorzaken.

vastgesteld dat tot 75-80% glomerulonefritis wekken immuuncomplexen, ten minste 10% is geassocieerd met antilichamen tegen glomerulaire basaalmembraan.

Dezelfde immunologische reacties die glomerulonefritis induceren, kunnen schade veroorzaken aan de tubulaire cellen, bloedvaten. Het resultaat van deze effecten is monuklearnaya infiltratie van neutrofielen of renale interstitium en de ontwikkeling van het ontstekingsproces dat begrip tubulointerstitiale nefritis integreert. Dit laatste kan worden veroorzaakt door auto-antilichamen tegen het buisvormige basaalmembraan immuuncomplex Ag-Ab, celgemedieerde immuunresponsen. In sommige gevallen wordt tubulo-interstitiële nefritis gepaard met glomerulonefritis, in andere gevallen zijn er geen veranderingen in de glomeruli en tubulo-interstitiële nefritis bestaat als een onafhankelijke ziekte.