Nier symptomen van de ziekte

Nierziekten in de moderne wereld vormen een van de ernstigste problemen. Veel -nierziekten kunnen lang in een verborgen of gewiste vorm bestaan. Hoe nierziekte folk remedies te behandelen, kijk hier.

In nefrologie de praktijk, identificeert een aantal syndromen:

Sommige syndromen( bijvoorbeeld nefrotisch, hypertensie) worden ingezet klinisch beeld van de ziekte wanneer patiënten hebben de neiging om bepaalde klachten en talrijke manifestaties van de ziekte te hebben. Om andere syndromen te diagnosticeren, moet u speciale onderzoeksmethoden gebruiken.

In sommige gevallen zijn deze syndromen kunnen te wijten zijn aan unilaterale renale laesie, het simuleren van twee kanten komen, dus je moet altijd bewust zijn van asymmetrische nierlesies. Hierbij moet worden bedacht zijn vaak kortstondige aard van het syndroom, dat voor het eerst in het begin van de ziekte kan voorkomen, en vervolgens niet worden herhaald( bijvoorbeeld, nefrotisch syndroom).Deze mogelijkheid maakt het noodzakelijk om de anamnese van de patiënt zorgvuldig te bestuderen, omdat de duur van dit of dat syndroom vaak de prognose en kenmerken van de behandeling bepaalt.

Voor de nefrologische diagnose is de detectie van proteïnurie en hematurie van groot belang.

Proteinuria is een belangrijk en meest voorkomend symptoom van nierbeschadiging, waarbij zorgvuldig onderzoek van de patiënt noodzakelijk is. Normaal gesproken is de eiwituitscheiding in de urine bij volwassenen niet hoger dan 150 mg / dag en bij kinderen jonger dan 10 jaar - 100 mg / dag. Sedimentaire eiwitmonsters kan vals-positieve resultaten bij aanwezigheid geven urine jodiumhoudende contrastmiddelen, een grote hoeveelheid penicilline of cefalosporine analogen, metabolieten sulfonamiden. In de aanwezigheid van ernstige leukocyturie en in het bijzonder hematurie, kan een positieve reactie op een eiwit een gevolg zijn van het uiteenvallen van de gevormde elementen met langdurig urineren. Onderzoek van urine met behulp van teststroken onthult proteïnurie alleen als de eiwituitscheiding 0,3 g / l overschrijdt. Proteïnurie van meer dan 3 g / dag leidt tot de ontwikkeling van nefrotisch syndroom.

in urine van nierziekten vertonen verschillende plasmaeiwitten - laagmoleculaire( albumine, ceruloplasmine, transferrine, et al.) En hoog molecuulgewicht( α2-macroglobulinen, γ-globuline).Afhankelijk van de inhoud van specifieke eiwitten in plasma en urine werd geïsoleerd selectieve en niet-selectieve proteïnurie( de term conventionele, juist spreken scheidingsselectiviteit eiwitfracties selectiviteit van klaring).Verder

plasmaeiwitten in de urine worden bepaald eiwit van renale oorsprong - Tamm-Horsfall mucoproteïnen afgescheiden door het epitheel van gekronkelde tubuli. In nier pathologie

proteïnurie vaak geassocieerd met verhoogde plasma-eiwitten door middel van filtratie via glomerulaire capillairen - de zogenaamde glomerulaire( glomerulaire) proteïnurie. Filtratie van plasmaproteïnen door de wand van het capillair is afhankelijk van de structurele en functionele toestand van de glomerulaire capillaire wand, de eigenschappen van de eiwitmoleculen, druk en stroomsnelheid snelheidsbepalende GFR.De wand

glomerulaire capillairen omvatten endotheelcellen( met ronde gaten tussen de cellen), drielaags basaalmembraan - het gehydrateerde gel en epitheelcellen( podocyten) gevlochten "nozhkovyh" processen. Door deze gecompliceerde constructie van de glomerulaire capillaire wand "ziften" plasma moleculen van capillairen in de glomerulus van de capsule, met de functie van "moleculaire zeven" grotendeels afhankelijk van de druk en stroomsnelheid in haarvaten. In pathologische omstandigheden kan de grootte van de "poriën" toenemen, de afzettingen van immuuncomplexen kunnen lokale veranderingen in de capillaire wand veroorzaken, die de permeabiliteit voor macromoleculen vergroten.

Naast mechanische obstakels( afmetingen "poriën") zijn ook elektrostatische factoren van belang. De BMC is negatief geladen;De negatieve lading wordt gedragen door de voeten van podocytes. Onder normale omstandigheden stoot de negatieve lading van het glomerulaire filter anionen af ​​- negatief geladen moleculen( inclusief albuminemoleculen).Het verlies van een negatieve lading draagt ​​bij aan de filtratie van albumine. Er wordt gesuggereerd dat in het lichaam van patiënten met een glomerulaire minimale veranderingen ziekte en focale segmentale glomerulosclerose geproduceerd humorale factoren permeabiliteit modificeren lading BMK en podocyte voeten. Er wordt aangenomen dat het samenvoegen van de beenbenen het morfologische equivalent is van het verlies van de negatieve lading.

glomerulaire proteïnurie wordt waargenomen in de meeste nierziekten - in glomerulonefritis, renale amyloïdose, diabetische glomerulosclerose, nieradertrombose, evenals in hypertensie, atherosclerotische nephrosclerosis, "stilstaand" nier.

buis( buis) proteïnurie minder voorkomt. Het houdt verband met het onvermogen van de proximale tubulus reabsorb plasma-eiwitten met laag molecuulgewicht, het gefiltreerde normale glomeruli. Kanaltsievaya proteïnurie zelden meer dan 2 g / dag, eiwit vertegenwoordigd door albumine, evenals de fracties met nog meer laag molecuulgewicht( lysozym( 32 microglobules Mr. ribonuclease-vrij lichte keten immunoglobuline), afwezig bij gezonde individuen en glomerulaire( glomerulaire) proteïnurie. in samenhang met een 100% reabsorptie epitheel gekronkelde tubuli kenmerkend buis( buis) proteïnurie - overwicht dan P2-microglobuline albumine en het ontbreken van hoogmoleculaire eiwitten buisvormige

eiwit.iju waargenomen in laesies van de renale tubuli en interstitium - met interstitiële nefritis, pyelonefritis, kaliypenicheskoy nieren, acute tubulaire necrose, chronische afstoting van niertransplantaat, congenitale tubulopathie( Fanconi-syndroom)

overloop Proteïnurie ontwikkeld met toegenomen vorming van plasma-eiwitten met laag molecuulgewicht( lichte ketens van immunoglobulinen.hemoglobine, myoglobine) die wordt gefilterd door normale glomeruli in een hoeveelheid die het vermogen tubulaire reabsorptie. Dit is het mechanisme van multipel myeloom bij proteïnurie( Bence Jones-proteïnurie; cm klinische analyse "Bence Jones Myeloma met" large "proteïnurie" aan het einde van dit hoofdstuk.) Myoglobinurie. Een voorbeeld van een dergelijke proteïnurie - lizotsimuriya beschreven bij patiënten met leukemie. Differentiatie

proteïnurie typen mag uitsluitend door bepaling van de urine eiwitfracties( Biochemische en immunohistochemische werkwijzen) worden uitgevoerd. Wanneer

Bright( non-systeem) en lupus glomerulonefritis, diabetische glomerulosclerose, proteïnurie meestal gecombineerd met eritrotsiturii;pure proteïnurische vormen zijn zeldzaam. Voor

nier amyloïdose, nieradertrombose, en een hypertensieve ziekte gekenmerkt Proteïnurie geïsoleerd( of proteïnurie, gecombineerd met lage rode bloedcellen).In hemorragische purpura Johann Lukas Schönlein-Henoch purpura, polyartritis nodosa eritrotsiturii meestal uitgedrukt meer dan proteïnurie.

Verder kunnen proteïnurie extrarenale herkomst - is een gevolg van het uiteenvallen van cellen bij aandoeningen van de urinewegen en de geslachtsorganen, langdurig staan ​​urine( proteïnurie false).

dient te houden met de mogelijkheid van een functionele proteïnurie te dragen, zijn de exacte mechanismen niet vastgesteld pathogenese. Deze omvatten orthostatische proteïnurie, idiepaticheskuyu voorbijgaande proteïnurie, proteïnurie spanning en koortsig proteïnurie. Het typisch

eiwit in de urine tijdens langdurig staan ​​of lopen met een snelle verdringing horizontaal.

proteïnurie kenmerken: meestal minder dan 1 g / dag, glomerulaire, niet-selectieve mechanisme van het ontstaan ​​ervan is niet duidelijk. Vaker voor in de adolescentie, de helft van de patiënten verdwijnen in 5-10 jaar.

diagnose van orthostatische proteïnurie gezet onder de volgende criteria:

Om de diagnose is het noodzakelijk om de orthostatische proef te houden te bevestigen. Urine wordt verzameld in de ochtend voor de stijging van het bed, en vervolgens - na 1-2 uur verblijf rechtop( lopen, bij voorkeur met hyperlordose met een stok achter zijn terug naar de wervelkolom recht).Meer voorbeeld bevat nauwkeurigere resultaten, indien ochtend( nacht), een gedeelte van urine wordt gegoten( zoals in de blaas urineresidu kan zijn), en het eerste deel van het opgevangen na 1- 2 uur verblijf in een horizontale positie van het onderwerp.

in de adolescentie kan worden gezien als idiopatiches-kuyu voorbijgaande proteïnurie, detecteerbaar bij gezonde personen in de rest van het medisch onderzoek en het gebrek aan follow-up studies met urine. Proteïnurie

spanning die is gedetecteerd in 20% van gezonde personen( inclusief atleten) na abrupt fysieke belasting met de detectie van het eiwit in het eerste gedeelte van de verzamelde urine buis( buis) teken.

Gemeend wordt dat het mechanisme van de proteïnurie geassocieerd met herverdeling van de bloedstroom en relatieve ischemie van de proximale en distale tubuli.

koortsachtige proteïnurie waargenomen in acute koorts, vooral bij kinderen en ouderen;het is overwegend glomerulair van aard. De mechanismen van dit soort proteïnurie zijn weinig bestudeerd. Suggereert een mogelijke rol voor het verhogen van glomerulaire filtratie samen met het verlies van het glomerulaire filter voorbijgaande immuuncomplexen.

is belangrijk om het feit van proteïnurie en de mate van de ernst ervan vast te stellen, zoals in de meeste gevallen, proteïnurie is een van de belangrijkste tekenen van nierschade. Hoge

proteïnurie - eiwitexcretie via de urine in een hoeveelheid van meer dan 3 g / dag, wat vaak leidt tot de ontwikkeling van het nefrotisch syndroom. Deze vorm van proteïnurie waargenomen bij acute en chronische glomerulonefritis, renale laesie bij systemische ziekten( SLE, hemorrhagische vasculitis, enz.), Met nier amyloïdose, subacute infectieuze endocarditis. Proteïnurie kan ook worden waargenomen bij multipel myeloom, en renale veneuze trombose, evenals diabetische nefropathie.

matige proteïnurie - urine-eiwit uitscheiding in een hoeveelheid van 0,5 tot 3 g / dag;werd waargenomen onder alle hierboven genoemde voorwaarden, evenals maligne hypertensie, periarteriitis nodosa, hoge bloeddruk, atherosclerose, renale vaten( renale ischemische ziekte) en andere ziekten.

uitscheiding van albumine in de urine( microalbuminurie) verschijnt voor andere tekenen van nieraandoeningen die op dit moment beschikbare methoden kan worden ingesteld, en weerspiegelt het verlies van renale microvasculaire bed( en ook andere vasculaire gebieden - hart, hersenen).De diagnostische significantie van microalbuminurie is als volgt. Ten eerste is het de eerste indicator van nierziekte bij patiënten met diabetes mellitus type I en II en in hypertensieve patiënten;zodat ze identificeert prognostisch zwaarste groep die nauwkeurige controle van een stijf bloedglucosespiegel en bloeddruk vereist. Ten tweede, de verschijning van microalbuminurie voorspelt een slechte uitkomst van hart- en vaatziekten( hartinfarct, beroerte), met name bij patiënten met een zogenaamde 'high-risk groep - met diabetes, obesitas, hoge bloeddruk of een familiegeschiedenis van hart- en nierziekten.

In de afgelopen jaren zijn er meer gegevens over de "toxische" effecten van proteïnurie. Het blijkt dat de plasma-eiwitten die door het glomerulaire membraan passeren op nefropathie, vormen niet alleen een betrouwbare marker van nierschade, maar ook een factor die actief beschadiging van de structuur van nierweefsel, amplificeren en fibrose inducerende voornamelijk tubulo. Aandacht voor proteïnurie

als een belangrijke factor progressie van parenchymale nierziekten vooral toe na een rechtstreeks verband tussen de grootte van het risico van proteïnurie en nierfalen progressie, in mindere mate afhankelijk van de morfologie van de renale proces.

is al lang bekend om het feit dat tubulointerstitiële ontsteking samen met glomerulaire patiënten met proteïnurie vormen van nefritis. Tot voor kort was het niet duidelijk of dit een gevolg van coronaire uitwissen peri-capillaire buis of albumine en andere eiwitten accumuleren in het lumen van de renale tubuli, daadwerkelijk ontsteking van het interstitium veroorzaken. In de afgelopen jaren, het was in staat om te bewijzen dat de ernst en de duur van proteïnurie heeft op het epitheel van de buisjes toxische effecten. Intensieve proximale tubule reabsorptie epitheel van grote hoeveelheden gefilterde eiwitten resulteert in activatie van epitheelcellen van de expressie van genen van inflammatoire en vasoactieve stoffen. De moleculen van deze verbindingen door de niertubuli in grote hoeveelheden, uitgescheiden door cellen in de basale delen interstitium, zodat de ontwikkeling van inflammatoire reacties, die in de meeste vormen van nefritis ontwikkeling vooraf nefrosclerose.

hematurie( bloed in de urine) - frequent, vaak het eerste teken van de nieren en de urinewegen, evenals ziekten en aandoeningen die niet geassocieerd met nierziekte( acute leukemie, trombocytopenie, overdosering van anticoagulantia, zware lichamelijke inspanning en anderen.).

Vormen van hematurie:

hematurie met nefropathie( renale hematurie) zijn meestal persistent bilaterale pijnloos, vaak geassocieerd met proteïnurie, cylindruria, leukocyturia. Desalniettemin worden de vormen van glomerulonefritis beschreven, die voortgaan met terugkerende geïsoleerde pijn.

De pathogenese van renale hematurie is niet helemaal duidelijk. Er wordt aangenomen dat van groot belang is de betrokkenheid van de mesangium en versla het bindweefsel en epitheel van gekronkelde buisjes zijn de meest waargenomen wanneer een significante hematurie mesangiale nefritis en interstitiële nefritis. Hematurie kan worden veroorzaakt door necrotiserende ontsteking van de renale arteriolen, renale intravasculaire coagulatie, nier infarct.

door Japanse auteurs het elektron diffractie patroon reeks Onlangs is aangetoond dat rode bloedcellen dringen zelfs door de kleinste tussenruimtes BMC, indien een verandering in hun formu. Istinnuyu bruto hematurie te onderscheiden van valse. In tegenstelling, is true, false hematurie veroorzaakt door urine kleuring in rode kleur is niet rode bloedcellen en andere stoffen.

Renal hematurie waargenomen bij OGN, CGN, evenals vele nefropathie, die zich tegen de achtergrond van systemische ziekten.

Ostronefritichesky syndroom manifesteert zich door hematurie, proteïnurie( meer gematigde), oedeem, hypertensie. . Echter, op dit moment de meeste acute nefritis is atypisch, en een aantal van de symptomen, met inbegrip van een massale hematurie, kunnen ontbreken. Recurrente ostronefriticheskim syndroom dikwijls manifesteerde mesangioproliferative uitvoeringsvorm CGN, gekenmerkt door acute nefritis morfologisch patroon.

Een van de meest voorkomende oorzaken van geïsoleerde hematurie - IgA-nefropathie of de ziekte van Berger( focal mesangiale nefritis).IgA-nefropathie wordt in de regel gedetecteerd bij kinderen en volwassenen onder de 30 jaar, vaker bij mannen;gemanifesteerd periodes bruto hematurie( minder hardnekkige microscopische hematurie), met een doffe pijn in de onderrug, op een achtergrond van terugkerende faryngitis. Proteïnurie is meestal minimaal. Het verloop van de ziekte bij kinderen is meestal goedaardig, bij volwassenen is de voorspelling slechter. Dit

hematuric-IgA nefritis met verhoogde IgA in serum is kenmerkend voor patiënten met chronisch alcoholisme. Hij ontdekt voornamelijk bij personen ouder dan 40 jaar op een achtergrond van alcoholische leverziekte in combinatie met andere systemische symptomen van alcoholisme( letsels van de pancreas, hart, polyneuropathie).In tegenstelling tot de ziekte van Berger "alcoholic" glomerulonefritis verschijnt resistente microhematuria pijnloos en duurt een zware - vaak vergezeld door hypertensie, zich snel ontwikkelende nierfalen.

Hematurie is een kenmerkend teken van interstitiële nefritis, inclusief acuut medicijn. De reden hematurie kan diverse drugs, meestal sulfonamiden, streptomycine, kanamycine, gentamicine, analgetica( fenacetine, analgin) pirazolidonovye derivaten( fenylbutazon), en zouten van zware metalen.

beschreven een bepaalde pijnlijke optie hematuric nefropathie - lyumbalgicheski-hematuric syndroom komt vooral voor bij jonge vrouwen die oestrogeen-bevattende orale anticonceptiva gebruiken, maar beschreven geïsoleerde gevallen van de ziekte bij mannen. Klinisch manifesteert dit syndroom episoden van intense pijn in de lendenstreek in combinatie met hematurie( gewoonlijk bruto hematurie) en vaak wisselkoorts. Aanvallen worden veroorzaakt door catarrale ziektes, ernstige lichamelijke inspanning. In de interstitiële periode worden geen pathologische veranderingen in de analyse van urine genoteerd. Er zijn ook geen tekenen van immunologische activiteit. In angiografische onderzoek kan detecteren veranderingen intrarenaal slagader in de vorm van gedeeltelijke of volledige afsluiting, kronkelend, fibroelastosis. Bij voorkeur

hematurie evident erfelijke nefritis met gehoorverlies, en verminderd zicht( het syndroom van Alport), ziekte heeft een slechte prognose.

Een veel betere prognose is goedaardige familiale recidiverende hematurie;wanneer biopsieën vaak ongewijzigd nierweefsel vinden, soms focale glomerulonefritis.

In de afgelopen jaren, de kinderen beschreven een speciale vorm van chronische interstitiële nefritis, hematurie gemanifesteerd - wanneer giperoksalaturii.

Bilaterale nierhematurie is kenmerkend voor secundaire glomerulonefritis bij een aantal systemische ziekten.

• Jade in hemorrhagische vasculitis kunnen ontwikkelen vanaf het allereerste begin van de ziekte of om mee te doen in een paar jaar na het verschijnen van de huid, gewrichtspijn en abdominale syndromen. Nieraantasting meestal gaat als hematuric glomerulonefritis( 40% van de waargenomen bruto hematurie) met een toename in serum-IgA niveaus en wordt gekenmerkt door aanhoudende of langzaam progressief verloop heeft. Met de ontwikkeling van nefrotisch syndroom is de prognose veel slechter.

• glomerulonefritis in infectieuze endocarditis, die kan worden ingezet op een achtergrond van klinische ziekte( koorts, valvulaire schade, splenomegalie, anemie), maar kan de eerste manifestatie van de ziekte zijn, gebeurt meestal met hematurie, soms met bruto hematurie, proteïnurie, matig;nefrotisch variant van jade is zeldzamer. In 40-60% van de gevallen van infectieuze endocarditis optreden nierinfarct met bruto hematurie.

• nefropathie in de klassieke periarteriitis nodosa( ziekte Kussmaul-Meier) manifesteert zich maanden na de algemene symptomen - koorts, gewichtsverlies, spier-gewrichtspijn, asymmetrische polyneuritis en gekenmerkt microhematuria( meer dan de helft), matige proteïnurie en maligne hypertensie. Grove hematurie met ernstige pijn in de onderrug kan meer zeldzame vorm van nefropathie bij periarteriitis nodosa optreden - vaak intrarenaal slagader aneurysmaruptuur. Microscopische polyangiitis

• - vorm necrotiserende vasculitis met schade aan de kleine bloedvaten( capillairen, venulen, slagaders).In het bloed van antilichamen tegen het cytoplasma van neutrofielen( antineutrofielencytoplasmatische antilichamen - ANCA) te detecteren, die reageren met myeloperoxidase de pellets en het geven gloeien perinucleaire voer de immunofluorescentietest. Meestal van invloed op de huid( purpura), de longen( bloederige alveolitis hemoptysis tot pulmonale bloeding), nieren. Het is ook mogelijk gastrointestinale vasculitis, myalgie, perifere neuritis. De nieren zijn aangetast bij 90-100% van de gevallen( waargenomen urine en nefrotisch syndroom, hypertensie, meer dan 50% van de gevallen wordt snel progressieve nefritis flow).In nierbiopsie gedetecteerd proliferatieve glomerulonefritis met brandpunten van necrose op Immunofluorescentie studies - geen of verwaarloosbare hoeveelheid afzettingen van immuuncomplexen( pauci- immune - «maloimmunny" glomerulonefritis).

• Nieren betrokkenheid van Wegener ontwikkelt op de achtergrond van granulomateuze necrotische letsels van de bovenste luchtwegen en longen en manifesteert hematurie( 25% van het bruto hematurie), in combinatie met een matige proteïnurie. Hypertensie en nefrotisch syndroom is zeldzaam, maar in de eerste jaren van de ziekte, de meeste patiënten vertonen tekenen van nierfalen.

• Goodpasture syndroom wordt gekenmerkt door longletsel( hemorragische alveolitis met herhaalde pulmonaire bloeding) en in het algemeen mee in een paar maanden BPGN met vast micro- of grove hematurie.

• Trombotische microangiopathie voorkomende letsel gekenmerkt door kleine vaten, stroomt een Coombs-negatieve hemolytische anemie en intravasculaire coagulatie, trombocytopenie, hematurie, vaak met de ontwikkeling van de afleider. Deze groep omvat veel van dezelfde ziekten - trombotische trombocytopenische purpura - TTP en het hemolytisch-uremisch syndroom - HUS.

Ondanks het feit dat de lijst van nefropathie, wat leidt tot het verschijnen van bloed in de urine, is zeer groot, maar de detectie van hematurie moeten eerst uitsluiten urologische aandoeningen( urolithiasis, tumoren en nieren tuberculose).Er zij op gewezen dat zelfs minimale hematurie( minder dan 10 rode bloedcellen in het veldmicroscoop gezien) het eerste teken van de tumor van het urogenitale systeem kan zijn.

Om urologische ziekten te voorkomen is het van groot belang is met de introductie van klachten van patiënten, geschiedenis, fysieke en laboratoriumonderzoek.

hematurie, uitsluitend waargenomen aan het begin of aan het einde van urineren, met het kenmerk praktisch alleen voor urologische ziekten;dezelfde ziekten meer kenmerkend hematurie, gepaard gaat met ernstige pijn in de onderrug, vooral paroxysmale.

initiële en terminale hematurie gemakkelijk gedetecteerd door trohstakannoy monster. Detectie van bloed in alleen de eerste urine gedeelten kenmerk van aandoeningen van het urinekanaal, alleen in het laatste gedeelte - voor ziekten van de blaas, prostaat, seminale heuveltjes. In aanwezigheid van totale hematurie( in alle drie urinemonsters), kan de bron van bloeden een renaal parenchym en het nierbekken en ureter systeem. Het is vaak handig om orthostatische monsters( monsters met fysieke belasting) te voeren, bestaande uit het verkrijgen van twee gedeelten urine: de eerste - ochtend, onmiddellijk na het wakker worden ingenomen, bij voorkeur liggend vóór de overgang naar de verticale positie en een tweede - die 1-2 uur na de transitiein een verticale positie en een kleine inspanning( lopen, traplopen).Beide porties tel het aantal rode bloedcellen. Een significante toename van de hematurie is kenmerkend voor Nephroptosis, urolithiasis. Voor renale hematurie aanwezig per erytrocyt sediment cilinders. Aangenomen wordt dat de cilinders kan worden vernietigd door centrifugatie stelt derhalve voor urinezuur neerslag door centrifugeren en filtratie toekennen door een fijne filter.

Voor een lange tijd aan het bespreken van het belang van niet-gemodificeerde en gemodificeerde rode bloedcellen in de urine sediment. In de afgelopen decennia is de dominantie van bepaalde rode bloedcellen niet hechten een diagnostische waarde. Sinds de late jaren '70 in de studie van urine sediment erytrocyten begon de methode van fase-contrast microscopie toe te passen. Werd aangetoond dat erytrocyten met een nierziekte wezenlijk van erytrocyten urologische ziekten. De erytrocyten van glomerulaire oorsprong uiterlijk sterk vervormd als gevolg van de doorgang door de BMC en verder door het vloeibare medium bij een scherpe dalingen pH, osmolaliteit en elektrolyt samenstelling van urine in verschillende delen van de renale tubuli. De aanwezigheid in urinesediment van meer dan 70% "dismorfnyh" erythrocyten geeft de glomerulaire oorsprong. Wanneer bloeden van beschadigde bloedvaten bij patiënten met urologische aandoeningen die in de urine erythrocyten behouden inherente normale grootte en vorm van erytrocyten( "ongemodificeerde" erytrocyten).Deze werkwijze kan primaire differentiële diagnose test die richting verder diepgaand onderzoek urologische bepaald worden.

bijzonder belang urologische aandoeningen voorkomen is behulpzaam en Radiologisch onderzoek: cystoscopie catheter ureters en aparte capture urine, renale echografie, uitscheidende urography( bij voorkeur liggend en staand mobiliteit pathologische nieren te elimineren) eventueel retrograde pyelografie, CT, selectieve angiografie. Onlangs gebruikt radionuclide angiografie en renoscintigraphy radioactieve Ts99 Deze methoden zijn meer eenvoudig en veilig, kunnen schendingen van de lokale hemodynamische en urodynamic kenmerk van unilaterale hematurie in de renale veneuze hypertensie, trombose van renale aderen, fornikalnyh bloeden te detecteren.

veroorzaken ongeveer 15% hematurie zijn tumoren van het urogenitale kanaal. In 60% van de gevallen tumor van de blaas, die gepaard kan gaan met een pijnloze hematurie;verduidelijking van de diagnose door cystoscopie. Ongeveer 20% van de urinewegen tumoren - kanker van de nier parenchym( doffe pijn, koorts, bloedarmoede of erythrocytose, hypercalciëmie), soms met vloeiende paraneoplastische reacties, waaronder membraneuze nefropathie;om de diagnose te bevestigen is het noodzakelijk een intraveneuze urografie en angiografie uit te voeren.

Een van de meest voorkomende oorzaken van hematurie - urolithiasis. De typische klinische beeld is voorzien van scherpe paroxysmale pijn, uitstralend naar de lies, gevolgd door grove hematurie. Ongeveer 90% van nierstenen bevatten calcium en kan worden gedetecteerd door de overzichtsfoto nieren.

hematurie leukocyturia gecombineerd met matige proteïnurie( gewoonlijk tot 1 g / l) komt vaak specifieke ontstekingen van de urinewegen. Microhematuria bij chronische pyelonefritis wordt veroorzaakt door beschadiging van interstitiële nierweefsel. In acute exacerbatie van chronische pyelonefritis en kan grove hematurie episodes ontwikkelen meestal veroorzaakt necrose van de renale papillen, die ligt in de pathogenese van ischemie papillen( embolisatie van bloedvaten) of impactie van inflammatoire infiltraten. Infectie van de onderste urinewegen( aantal microbiële organismen in 1 ml urine niet kleiner dan 105) kan soms leiden hematurie;met hematurie schimmelinfectie kan optreden. Episodes van het bruto hematurie kunnen zijn bij vrouwen met cystitis en urethritis.

Bij tuberculose

hematurie urinewegen, meestal gecombineerd met pyurie en proteïnurie minderjarige, maar soms wordt geïsoleerd. De diagnose is gecompliceerd en vereist een zorgvuldige bacteriologische( herhaaldelijk gewassen urinesediment microscopie), röntgenstraling en ultrageluid.

hematurie vaak aangetroffen in congestief veneuze hoge bloeddruk in de nier, waarvan de oorzaak kan nephroptosis, cicatricial stenose van de renale veneuze trombose, renale ader, afwijkingen van renale aderen en anderen. Renal veneuze hypertensie kan manifesteren microhematuria aanzienlijk uit te breiden tijdens lichamelijke oefening, in combinatie met kleine proteïnurie. Macrohematuria onder deze omstandigheden in de meeste gevallen wordt veroorzaakt door verhoogde veneuze druk en doorbraak dunne scheidingswand tussen de renale aderen en kop( fornikalnoe bloeden).

hematurie( meestal eenzijdig) waargenomen in de nier infarct en trombose van renale aderen.nier infarct ontwikkelt zich in de nierslagader embolie of trombose, kan worden waargenomen in infectieuze endocarditis, polyartritis nodosa. Gekenmerkt door pijn, voorbijgaande hematurie en proteïnurie, soms hypertensie. Voor trombose van renale aderen worden gekenmerkt door pijn, massale proteïnurie en hematurie met snelle aansluiting van nefrotisch syndroom. In acute trombose kunnen bruto hematurie voltooien, wordt nefrotisch syndroom vaak geassocieerd met voorbijgaande nierinsufficiëntie. Chronische trombose komt meestal weinig pijn of zonder pijn, gemanifesteerd microhematuria en nefrotisch syndroom. Voor de exacte lokalisatie van trombose lagere venokavagrafiyu gebruikt in combinatie met een verminderde angiografie en venografie. Onlangs, in al deze situaties worden steeds vaker gebruikt voor diagnostische doeleinden Doppler-echografie, waaronder scannen in kleur.

Een van de meest ernstige verschijnselen karakteristiek en in het bijzonder acute en chronische nierziekte - nefrotisch syndroom. Het is één van "grote" nefrologische syndromen die prognostisch zeer ernstige klinische en laboratorium symptoom, inclusief massieve proteïnurie( meer dan 3,0-3,5 g / dag voor kinderen vanaf 50 mg / kgsut), hypoproteïnemie( hypoalbuminemie - albuminebloed minder dan 30 g / l) en zwelling. Vaak een teken van nefrotisch syndroom - hypercholesterolemie( nauwkeuriger hyperlipidemie).

groot aantal veranderingen in de systemen van de instantie die verantwoordelijk is voor het onderhoud van homeostase in het nefrotisch syndroom, leidt tot het vrij te geven als uiterst belangrijk, niet alleen als gevolg van het optreden van belangrijke gemeenschappelijke oedeem, maar ook vanwege de mogelijkheid van ernstige complicaties( met name infecties, vasculaire trombose)complex therapie, de ernst van de prognose.

nefrotisch syndroom ontwikkelt zich meestal bij kinderen in de leeftijd van 2 tot 5 jaar en bij volwassenen 17-35 jaar. Daarnaast is de beschreven gevallen van nefrotisch syndroom, en in de eerdere perioden van het leven - in zuigelingen, evenals op hoge leeftijd( 85-95 jaar).

spontane remissie bij volwassenen zijn zeldzaam, en, hoewel het gewoonlijk zelfs bij extreem uitgesproken symptomen van nefrotisch syndroom, langdurige blijft bevredigend GFR, zonder hypertensie, hematurie, maar in de meeste gevallen de ziekte continu verloopt met de ontwikkeling van chronische nierinsufficiëntie.

In verband met dit zeer belangrijke tijdige detectie van nefrotisch syndroom, de juiste interpretatie van de oorsprong en pogingen om actieve behandeling. Basis

nefrotisch syndroom ligt meestal glomerulaire beschadiging van de nieren: verschillende uitvoeringsvormen van glomerulaire laesies( minimum van slechts gevangen in elektronenmicroscopisch onderzoek ernstige uitvoeringsvorm glomerulaire nefritis-, waaronder fibroplastic en focale segmentale glomerulosclerose) en amyloïdose, diabetische glomerulo-sclerose.

In de meeste gevallen, nefrotisch syndroom doet zich voor wanneer de "primary" nierziekte - acute en chronische glomerulonefritis. Momenteel echter nierziekte nefrotisch syndroom vaak veroorzaakt door systemische ziekten( SLE, systemische vasculitis, reumatoïde artritis, en andere.).De ontwikkeling van nefrotisch syndroom ziekte infectieuze etiologie( chronische etterige processen longen, bot, tuberculose, syphilis, actinomycose, subacute bacteriële endocarditis), parasitaire ziekten( malaria, schistosomiasis), leverziekten, met name die geassocieerd met HBV- en HCV-infectie, ziekte veroorzakenbloed( Hodgkin, non-Hodgkin-lymfoom, gemengde cryoglobulinemie, sikkelcelanemie), allergische( atopische) ziekten zoals pollinose, voedselallergie, diabetes, periodieke boLeznov trombose grote aders( niet alleen de nieren, maar ook de bodem van de holle, femorale, etc.).

nefrotisch syndroom kan worden veroorzaakt door blootstelling aan LC.Voor geneesmiddelen die nierschade kan veroorzaken met de ontwikkeling van nefrotisch syndroom zijn onder andere anti-epileptica, bereidingen van bismut, goud, kwik, D-penicillamine, antibiotica, vitamines, enz. Dit, in combinatie met geïsoleerde nierziekte kan ernstige drug ziekte waarbij bijna alle systemen en organen( met inbegrip van de nieren) te ontwikkelen.

Opgemerkt zij de mogelijkheid paraneoplastische nefrotisch syndroom, die meestal voorkomt in bronchogenic kanker, kanker van de nieren parenchym, maag en colon.

Tenslotte zijn er zeldzame aangeboren of genetisch veroorzaakte ziekten waarbij de belangrijkste klinische manifestatie is nefrotisch syndroom. Dergelijke ziekten omvatten congenitaal nefrotisch syndroom van het Finse type nefrotisch syndroom, vloeiende laesies van de nagelplaat en knieschijven, enz

In al deze ziekten nefrotisch syndroom gerealiseerd door twee varianten van de nieren Dergelijke schade -. Type wijzigen glomerulonefritis en amyloïdose, met één ofeen andere frequentie voor elk van deze opties, typisch voor een bepaalde ziekte. Dus in periodieke ziekte nefrotisch syndroom bij bijna 100% van de gevallen wordt veroorzaakt door amyloïdose, SLE basis van nefrotisch syndroom is altijd glomerulonefritis, reumatoïde artritis vaak amyloïdose ontwikkelen nefrotisch syndroom, zelden glomerulonefritis, met inbegrip van geneesmiddelen, met subacute bacteriële endocarditis, glomerulonefritis en amyloïdose gevondenongeveer even vaak.

Primair Secundair

nierziekte nefrotisch syndroom( met andere ziekten)

dus verschillende etiologie nefrotisch syndroom en verschijningsvormen hebben talrijke niet-specifieke aard van deze in zekere mate te wijten aan gemeenschappelijke pathogenetische mechanismen.

glomerulaire nierschade en massieve proteïnurie leidt tot de opkomst van andere "belangrijke" symptomen van nefrotisch syndroom, de complexe vormen van het klinische beeld van deze aandoening.

• ontwikkelt na massale proteïnurie, hypoalbuminemia - een verplicht onderdeel van het nefrotisch syndroom. In de meeste gevallen, een vermindering van bloedspiegels van albumine en totaal eiwit zeer aanzienlijk, wat leidt tot een drukval onkotcheskogo plasma. Op hypoalbuminemie zeggen wanneer het gehalte aan serumalbumine van minder dan 35 g / l;ernstig nefrotisch syndroom albumine kan worden gereduceerd tot 15-20 en zelfs tot 8-10 g / l. Gipoalbumineniya bepaalt de vermindering van de hoeveelheid totaal proteïne in serum, verlaagde serum oncotische druk, verminderde albumine transportfunctie als drager van een aantal stoffen, waaronder veel medicijnen.

• hypoproteinemia - een constante symptoom van nefrotisch syndroom. Het totale eiwitgehalte in het serum verlaagd tot 30-40 of 25 g / l. Hypoproteinemia wordt vaak verergerd door een verlies van darm-eiwit, verbeterde eiwitafbraak van het organisme, met inbegrip van immunoglobulinen, afgenomen reabsorptie van eiwit buisjes als gevolg van de blokkade van het eiwit van het lymfestelsel van de nieren en renale interstitiële oedeem.

• Naast hypoalbuminemia met nefrotisch syndroom vertonen andere tekenen dysproteïnemie - bijna altijd ernstige hyper-α2-globulinemiya en vaak hypogammaglobulinemie.

• Belangrijke eigenschappen van het nefrotisch syndroom omvatten hyperlipidemie - hoge bloeddruk triglyceriden, totaal cholesterol, low density lipoproteïne( LDL), apolipoproteïne B, niet-veresterde vetzuren. Nefrotisch hyperlipidemie verergeren aanhoudende nefrotisch syndroom en voor GC therapie. Mechanisme van de ontwikkeling van hyperlipidemie in nefrotisch syndroom uit te leggen daling van de plasma oncotische druk en viscositeit, evenals het verlies van urine liporegulyatornyh stoffen.

parallel met verminderde eiwit- en vetmetabolisme het nefrotisch syndroom ontwikkelen vaak veranderingen in coagulatie en anticoagulatieve, resulterend in de formatie optreedt symptoom bloed hypercoagulatie.

tot nefrotisch syndroom wordt gekenmerkt door geprononceerde aandoeningen van water- en elektrolyten, leidt tot de ontwikkeling van oedeem. Met de progressie van de zwelling bereikt de mate van hydrops met waterzucht van de holtes( ascites, hydrothorax, hydropericardium), die meestal worden de belangrijkste klachten van de patiënten. De directe oorzaak van oedeem - natrium- en waterretentie, die buiten door verschillende mechanismen wordt uitgevoerd, is te wijten aan twee algemeen aanvaarde theorieën.

• Ten eerste, de meest bekende( "klassieke") theorie geeft hypoproteinemia basiswaarde met een daling van plasma oncotische druk en afvoer van water en elektrolyten in het interstitium, wat resulteert in hypovolemie. Hypovolemie veroorzaakt inclusie compensatiemechanismen reguleren van BCC, in de eerste plaats het systeem "van het renine - angiotensine - aldosteron systeem" en ADH.Dit verhoogt de reabsorptie van natrium en water door de nieren. Deze theorie is bekend als hypovolemic of( equivalent) de theorie van de "gedeeltelijke channel" en zeer overtuigende verklaart de retentie van natrium en water in de 30-40% van de patiënten met erg detecteerbare afname van BCC.

• Bij patiënten met normo of vochtophoping( 60-70% van de patiënten met nefrotisch syndroom) en het gebrek aan activering van het renine-angio- tensine-aldosteron systeem voor de ontwikkeling van oedeem verklaart primaire renale natriumretentie die hierdoor minder filtratie of verhogen tubulaire reabsorptie( de theorie van de "drukchannel ").Idee van de omvang van de bcc in het nefrotisch syndroom is van praktisch belang, rechtvaardigt indicaties voor diuretica en ultrafiltratie. Typisch

nefrotisch oedeem, en andere kenmerken van de nefrotisch syndroom, ontwikkelen naarmate de toename van proteïnurie, het nefrotisch syndroom vroeg in de ziekte voordoen, zonder herhaling of terugkerende zelden onder dat als de meest voordelige uitvoeringsvorm van de ziekte. Om continu uit te voeren negatieve uitvoering relapsing natuurlijk nefrotisch syndroom, in het bijzonder uitgesproken voortdurend bestaande optie wanneer er vaak gelijktijdig en hypertensie. In alle gevallen is de prognose grotendeels bepaald door de duur van remissie van nefrotisch syndroom, spontane of geneesmiddel, en de frequentie en duur van recidieven.

De ernst van nefrotisch syndroom kan worden verergerd door een aantal complicaties, waaronder de meest ernstig zijn de volgende:

infecties( longontsteking, pneumokokken peritonitis, sepsis) wordt meestal gemeten in doantibakterialnuyu tijdperk prognose van patiënten met nefrotisch syndroom;Ze worden in de eerste plaats verminderde immuniteit en verergerd gebruikt huidig ​​geselecteerde immunosuppressieve therapie van nefrotisch syndroom.

ontwikkeling van de infectie, met inbegrip van klinische erysipelas, kan bevorderen huid integriteit overtreding( scheuren in oedemateuze huid letsel subcutane injectie).Komt in deze gevallen wordt de ontsteking meestal veroorzaakt door p-hemolytische streptokokken( erysipelas) en Staphylococcus of andere gram-positieve bacteriën en vereisen een behandeling met antibiotica.

Erysipelas moet onderscheiden worden van migrerende erythema in het nefrotisch crisis. Als pijnlijke migrerende erythema rozhepodobnye meest uiteenlopende lokalisatie( meestal in de buik, de onderste ledematen) worden gepaard gaat met ernstige buikpijn, vaak met peritoneale symptomen en verminderde urineproductie, is het mogelijk om na te denken over de ontwikkeling van de zogenaamde nefrotisch crisis - een van de eerste uitingen van hypovolemische shock.

nefrotisch crisis - abacterial complicatie bij nefrotisch syndroom gekenmerkt door anorexia, braken en buikpijn bij aanwezigheid van Anasarca en ernstige hypo-albuminemia, vasculaire collaps( hypovolemische shock).Het is hypovolemie die de belangrijkste pathofysiologische link is van de nefrotische crisis. Nefrotisch crisis moet worden onderscheiden van vasculaire trombose, die wordt gekenmerkt door ernstige pijn, hemorragische huiduitslag, trombocytopenie, coagulatie veranderingen( dynamische onderzoek van coagulatie noodzakelijk voor patiënten met nefrotisch syndroom).

ARF is een belangrijke, hoewel zeldzame complicatie van nefrotisch syndroom. Het ontwikkelt zich als gevolg van renale veneuze trombose, acute crisis lokale( renale) hypercoagulatie, hypovolemische shock, in sepsis, tijdens de behandeling met diuretica en NSAID toediening van grote hoeveelheden rengenokontrastnnyh stoffen. Bij kinderen is de meer algemene oorzaak van OPN sepsis en trombose.

hersenoedeem in het nefrotisch syndroom komt zeer zelden voor, meestal op een hoogte van massale oedeem. Het manifesteert zich als traagheid, remming van de patiënt, soms kan het uitgroeien tot een coma. De prognose is serieus. De toestand vereist onmiddellijke reanimatie. Oedeem van het netvlies wordt vaak ontwikkeld bij oedemateuze patiënten. Naarmate het totale oedeem afneemt en het albumine in het bloed toeneemt, neemt het retinale oedeem af.

Vasculaire complicaties van nefrotisch syndroom zijn perifere phlebothrombosis, longembolie, trombose van de nierslagader voor myocard zijn parenchym. Ten slotte is in het nefrotisch syndroom, gezien de inherente aan deze patiënten hyperlipidemie, kan atherosclerose de ontwikkeling van coronaire hartziekte( CHD), hartinfarct en beroerte te versnellen.

Langdurig bestaande nefrotisch syndroom, ongeacht de oorzaak ervan, leidt tot de ontwikkeling van CRF.Persistent "grote" proteïnurie zichzelf beschadigt de nieren structuur - buisjes en interstitium, waardoor interstitiële ontsteking en tubulo fibrose. In dit geval zijn de mate van beschadiging en het risico op progressie van nierfalen duidelijk gecorreleerd aan de grootte van proteïnurie. Nogmaals moet worden benadrukt dat de stabiele "large" niet-selectieve proteïnurie - een van de belangrijkste factoren van de progressie van chronische nierziekte.

Dus, nefrotisch syndroom moet altijd worden beschouwd als een voorwaarde voor het algehele prognose nefrologen-agentschap van de patiënt en op het gebied van de snelle ontwikkeling van nierfalen beïnvloedt, en in termen van de opname van een aantal complicaties die de ernst van de aandoening verergeren vóór het begin van de daling van de nierfunctie.

Aangezien de belangrijkste factor in de ontwikkeling van hypoproteinemia nefrotisch syndroom dient eiwitverlies nier, proteïnurie dagelijkse waarde - de belangrijkste laboratorium gegevens. Samen met andere functies van de hierboven beschreven biochemische diagnose van nefrotisch syndroom is relatief eenvoudig( in zeldzame gevallen bij patiënten met hypoalbuminemia, kan ascites worden opgespoord proteïnurie, dat is nooit een "grote", en dan moeten we uitsluiten dat een mogelijk verband met de zwelling van de lever laesies).

complexere differentiële diagnose, omdat vrijwel alle tekenen van nefrotisch syndroom zijn niet specifiek. Therapeutische tactieken variëren echter sterk afhankelijk van de nosologische aard van het nefrotisch syndroom.

differentiële diagnose worden uitgevoerd om de etiologie van de ziekte duidelijk: er moet eerst nier amyloïdose( nierbiopsie, gingivale, rectum), paraneoplastische nefrotisch syndroom elimineren. Als u vermoedt dat multipel myeloom mag niet vergeten dat de ware nefrotisch syndroom( met hypoalbuminemia en oedeem) bij deze ziekte zijn zeldzaam, ondanks de ernst van proteïnurie( "proteïnurie overflow").In combinatie nefrotisch syndroom met koorts, bloedarmoede, moet leukopenie SLE( met name jonge vrouwen), systemische vasculitis, subacute bacteriële endocarditis te sluiten. Het koppelen van nefrotisch syndroom met allergie( waaronder drug) is van belang voor het doel van de eliminatie van de behandeling.

verduidelijking etiologie van nefrotisch syndroom is van praktisch belang: de eliminatie van de veroorzakende factor( besmettingscontrole radicale verwijdering van foci van chronische etterafscheiding tumors) op zichzelf kan regressie van een nefrotisch syndroom zelfs in amyloidosis. Helaas, in de meeste gevallen het principe etiologische behandeling van nefrotisch syndroom kan niet lang meer duren, en speelt dus een belangrijke rol pathogenese en symptomatische behandeling.

nieren spelen een belangrijke rol in de regulering van de bloeddruk. Hypertensieve syndroom optreden bij renale aandoeningen veroorzaakt door natrium- en waterretentie resulterend in activatie pressor( renine-angiotensine-aldosteron) en verminderde functie kalmeringsmiddel( prostaglandine en kallikreïne-kinine) systemen. Als gevolg hiervan, de meerderheid van de nierziekten begeleid hypertensieve syndroom. Bij patiënten in het eindstadium nierziekte incidentie van hypertensie bereikt 80-100%.

renale disfunctie, verminderde GFR gepaard met een afname in afgifte van natrium en water. Latentie van natrium en water in de meeste gevallen leidt tot een toename van BCC, alsmede het natriumgehalte van de vaatwand met zwelling en verhoogde de gevoeligheid voor effecten van angiotensine en catecholaminen pressor. Volgende natrium- vertraging ontstaat calciumaccumulatie in de vaatwand( in gladde spiercellen) met een toename van de samentrekbaarheid en de vasculaire tonus, wat leidt tot een toename van de totale perifere vasculaire weerstand( SVR).Dit mechanisme met een hoofdrol overhydratatie, overvulling en toenemende hartminuutvolume een primair belang bij de ontwikkeling van hoge bloeddruk bij OGN en CRF( vooral terminaal).Opgemerkt wordt dat de primaire rol van natrium- en waterretentie, wat leidt tot een toename in extracellulair vloeistofvolume en toename van de cardiale output, EMTareev wees erop terug in 1936, maar deze bepaling is alleen in de 80-er jaren van de twintigste eeuw herkend.

tweede mechanisme zorgt ervoor dat de ontwikkeling van hoge bloeddruk bij nierziekte geassocieerd met de activatie van het pressor omvattende:

Renine - enzym in de juxtaglomerulaire cellen van het nefron. Onder invloed van renine angiotensinogeen( geproduceerd in de lever) geproduceerd angiotensine I, die beweegt onder invloed van ACE angiotensine II, Laatst arteriolaire spasmen veroorzaakt systeem verhoogde systemische vaatweerstand verhoogt de reabsorptie van natrium( direct werkend op de niertubuli, alsmede het verbeteren van de uitscheiding van aldosteron).

secretie van renine wordt gestimuleerd door de drukval in de renale arteriële systeem( bloedverlies, shock), hypovolemie, natrium tekort in voedselinname of diuretica.

aldosteron( een hormoon adrenale glomerulosa zone) vertraagt ​​de natrium-, verhoging van de reabsorptie in de verzamelbuizen en vergroot de uitscheiding van kalium. Isolatie aldosteron systeem gereguleerd "renine - angiotensine" en de concentratie van Na + en K + -ionen. Aldosteron pressor optreden vanwege zijn effect op celmembranen met verhoging van de doorlaatbaarheid op natrium. Natriumaccumulatie in de vaatwanden leidt tot vasoconstrictie.

Verhoogde renine activiteit speelt een rol in de ontwikkeling van hypertensie in nierziekte, gekenmerkt door het behoud van hun functies, maar de aanwezigheid van ischemie in de juxta-glomerulaire apparaat. Deze situatie is het meest duidelijk tot uiting in stenose van de nierslagader. Reninzavisimuyu hypertensie wordt ook waargenomen bij sommige patiënten met eindstadium nierfalen. Hemodialyse bij deze patiënten niet de bloeddruk verlagen, en een bilaterale nefrectomie kan resulteren in een reductie. Renine-activiteit is verhoogd bij sommige patiënten met chronische glomerulonefritis, echter niet het enige pathogene factor hypertensie. Reninzavisimaya hypertensie optreedt met een aanzienlijke toename van de systemische vaatweerstand. Tegelijkertijd is bij patiënten met een acute glomerulonefritis renine-activiteit wordt verminderd en niet in reactie op diuretica toegenomen.

Verhoogde secretie van aldosteron bevordert de ontwikkeling van hypertensie in alle gevallen de activering van het renine-angiotensinesysteem zines, alsmede hyperaldosteronisme - primaire( tumor van de bijnierschors zona glomerulosa) en secundaire. Verhoogde activiteit

sympathoadrenal verband met door toegenomen vorming van catecholamines( bijvoorbeeld feochromocytoom) of vertraging in strijd met de uitscheidende nierfunctie( bijvoorbeeld nierfalen).natriumretentie verhoogt vaatwand receptoren beïnvloeden de gevoeligheid voor pressor catecholamines. Rol van catecholaminen bij het ontstaan ​​van hypertensie bij nierziekte geassocieerd met een toename van vasoconstrictie en perifere vasculaire weerstand, en hartminuutvolume verhogen.

constrictor endotheliale hormonen dragen ook bij aan de ontwikkeling van hypertensie. Bij beschadiging vasculair endothelium verhouding mediatorsystemen - vasoconstrictor( endotheline, en tromboxaan) en vasodilatoren( prostacycline en stikstofoxide) - is verschoven ten gunste van activatie van vasoconstrictieve component. Patiënten met ontstekingsziekten van de nieren in strijd met hun functie in het bloed vertoonden verhoogde concentraties van endotheline-1.Verminderde

depressieve werking

-depressivum systeem verzet zich tegen de bloeddrukverhogende werking factoren zijn onder meer: ​​

Prostaglandines verminderen de toon van de slagaders, verminderen hun reactie op vasopressoren vertonen potent natriuretisch, en daarmee het diureticum effect. Hebben uitgesproken vaatverwijdende eigenschappen en eindproducten van kallikreïne-kinine-systeem - bradykinine en callidine;kallikreïne uitscheiding indicatief vasodilatatie activiteit en natriuretische systeem. Versla nierparenchym leidt tot een afname van de nierfunctie depressivum - systeem stoornis "endothelines - stikstofmonoxide", draagt ​​bij aan de ontwikkeling van hoge bloeddruk als gevolg van een sterke toename van TPR.De vertraging van natrium in het lichaam vergroot de onbalans van dit systeem verder.

Het moet opnieuw worden benadrukt dat alleen met een paar pathologische condities kunnen we spreken over een aandrijfmechanisme van de hypertensieve syndroom. De meeste patiënten met chronische glomerulonefritis en hypertensie is van gemengde oorsprong.

van hypertensieve syndroom verslechtert aanzienlijk de prognose van glomerulonefritis, net als een van de belangrijkste factoren in de progressie van de ziekte. Aanhoudende hypertensie bevordert sclerotische veranderingen vaten( arteriolen) nier met secundaire activering pressor mechanismen, evenals het verhogen intraglomerulaire druk, gevolgd door de ontwikkeling van glomerulosclerose.

hypertensieve syndroom Clinic van de nier wordt bepaald door de mate van stijging van de bloeddruk, hartaandoeningen en de ernst van de vaten. Patiënten klagen over hoofdpijn, wazig zicht, pijn in het hart, kortademigheid, met labiele hypertensie( met hyperkinetische circulatie) - tot vermoeidheid, prikkelbaarheid, hartkloppingen, minder van een hoofdpijn. Maligne hypertensie syndroom wordt gekenmerkt door een bijzonder hoge en aanhoudende diastolische bloeddruk, ernstige retinopathie( met brandpunten bloeding, papilledema, plasmorrhages, vaak met een vermindering tot blindheid), hypertensieve encefalopathie, hartfalen( eerste linker ventrikel, en vervolgens stagnatie in een grote cirkelbloedcirculatie).Wanneer CRF bevordert de ontwikkeling van hartfalen en bloedarmoede. Vergeleken met hypertensie complicaties( beroerte, myocardinfarct) bij patiënten met verminderde hypertensieve syndroom komen minder vaak voor.

In ernstige letsels van de nierslagaders is er een toename van de plasma renine en aldosteron niveaus, kan hyponatremic syndroom met hypokaliëmie, dorst, polyurie, gewichtsverlies te ontwikkelen.

hypertensieve crises( veroorzaakt door het vrijkomen van adrenaline), in de regel niet vaak verschijnen scherpe hoofdpijn, misselijkheid, braken, visuele handicap.

aanwezigheid van hypertensieve syndroom is noodzakelijk om de ernst en weerstand, en( althans bij benadering) van de hemodynamische optie beoordelen. Zitting( liggend) en opnieuw zitting( liggend) na 5 minuten rechtop blijven staan ​​- een indicatie van de hemodynamische uitvoeringsvorm kan meting van het zogenaamde basale druk tweemaal wordt uitgevoerd verschaffen. Vermindering van de initiële bloeddruk( systolisch) met 20-30 mm Hg. Art.geeft eerder een hyperkinetische variant aan;Studie bij voorkeur uitgevoerd in een rustige atmosfeer, in een warme kamer.

Voor differentiële diagnose van hoge en lage renine hypertensie, renovasculaire hypertensie vysokoreninovoy behalve met captopril monster gebruikt. Bij toediening captopril( ACE-remmer) voor patiënten met hypertensie vysokoreninovoy 30-40 min toonde een significante daling van de bloeddruk;bij patiënten met normo of lage renine- hypertensie bloeddruk verandert niet. Het monster met saralazin vooral gebruikt voor de uitsluiting van renovasculaire hypertensie.

renale hypertensieve syndroom waargenomen met parenchymale nierziekte renale vasculaire laesie, en overproductie van aldosteron en catecholaminen.

Hypertensiesyndroom kan gepaard gaan met vrijwel alle parenchymale aandoeningen van de nieren. Een hypertensieve variant wordt waargenomen bij ongeveer 20% van de patiënten met chronische glomerulonefritis. De ziekte komt voor bij een matig urinair syndroom( proteïnurie is meestal niet hoger dan 1 g / dag, erythrocyturie en cilindrurie zijn minimaal).Veranderingen in urine worden gedetecteerd vóór de registratie van verhoogde bloeddruk;de cursus verloopt redelijk vordert( 10-jaars overleving in onze observaties was 68%).Hypertensieve glomerulonefritis uitvoeringsvorm moet onderscheiden van de hypertensie en renovasculaire hypertensie optreedt bij sommige patiënten met milde urine syndroom( ischemische nefropathie) zijn.

Hypertensiesyndroom, niet prominent in het klinische beeld, wordt bij sommige patiënten met latente glomerulonefritis ontmoet.

In combinatie uitgedrukt nefrotisch syndroom met ernstige hypertensie moet nadenken over gemengde of BPGN CGN( ten gunste van de laatste zei dat de snelle verslechtering van de nierfunctie).Bij chronische interstitiële nefritis wordt bij 25-30% van de patiënten kwaadaardige hypertensie opgemerkt.

Hypertonisch syndroom is kenmerkend voor OGN en wordt vaak waargenomen bij chronische pyelonefritis. Chronische pyelonefritis kan vaak optreden bij hypokaliëmie, die bij verhoogde bloeddruk leidt tot differentiële diagnose met primair hyperaldosteronisme.

resistente hypertensie, vaak kwaadaardig is typisch nodulaire polyarteritis, systemische sclerose( "scleroderma nier"), diabetische nier;Het is ook waargenomen bij SLE, hemorrhagische vasculitis( paarse) Shonlyayna-Schönlein purpura, jichtige nier en anderen. In renaal hypertensieve syndroom amyloïdose resistente punt relatief zeldzaam.

De oorzaken van renale arteriële hypertensie in 85-90% van de gevallen zijn atherosclerose van de niervaten en fibromusculaire hyperplasie. Veel minder de oorzaak van renovasculaire hypertensie nierslagader aneurysma, aortoarteriit, embolie of trombose van de nierslagader, vasculaire anomalie locatie.

Atherosclerose treft meestal het proximale derde deel van de nierslagader, in de buurt van de aorta;vaker komt het voor bij mannen ouder dan 40 jaar. Fibromusculaire hyperplasie wordt gekenmerkt door gebieden van fibreuze en musculaire hyperplasie, afgewisseld met gebieden van vernietiging van de media. Gewoonlijk worden de midden- en distale secties beïnvloed. Vrouwen zijn vaker ziek op de leeftijd van 20-40 jaar. Aortoarteriitis treft vaak zowel de thoracale als de abdominale delen van de aorta;vaker jonge vrouwen. Over

renovasculaire hypertensie wordt vermoed duidelijke verhoging van de bloeddruk, diastolische name of maligne hypertensie, bestand tegen lopende standaard antihypertensieve therapie, patiënten zonder duidelijke klinische beeld CGN of chronische pyelonefritis. Een belangrijk klinisch teken is systolisch geluid( en soms diastolisch), gehoord in het gebied van de projectie van de nierslagaders bij 50% van de patiënten. Bij atherosclerose van de nierslagaders wordt het geluid beter beluisterd in de middelste lijn boven de navel, in het epigastrische gebied( om te luisteren zonder de stethoscoop in te drukken);met fibromusculaire hyperplasie, wordt het geluid een beetje lateraal en opwaarts van de navel gehoord. Soms is het geluid vanaf de achterkant beter hoorbaar. Het symptoom is niet absoluut, omdat soms abdominale ruis te horen is bij patiënten en zonder stenose van de nierslagader. Een ander klinisch teken dat iemand een renovasculaire hypertensie doet vermoeden is asymmetrie van de arteriële druk op de ledematen( met atherosclerose of aortoarteritis).

De eerste stadia van een aanvullend onderzoek voor vermoedelijke renale arteriële hypertensie zijn radio-isotopen renografie met 13h-hippuran, gevolgd door excretie urografie. De radio-isotoop gedetecteerd renogrammah vermindering van de bloedtoevoer naar de aangetaste nier, vaak met een vermindering van de werking( verlaging van vasculaire segment en de uitbreiding van secretorische en excretie renogrammy segmenten).Op urogrammen onthullen:

Meer overtuigende resultaten van aortografie en selectieve renale arteriografie, waardoor de plaats van de laesie, de prevalentie ervan, kan worden onthuld. Greater diagnostische waarde zijn de nieuwe methoden voor het onderzoek - radioangiografiya met albumine, een twee-dimensionale echografie van de abdominale aorta, gecombineerd met Doppler scannen, digitale subtractie angiografie, spiraal CT, MRI, kleur duplex echografie.

Andere diagnostische werkwijzen omvatten bepaling van renineactiviteit in bloedplasma en de renale aderen( verhoging zijde stenose);deze studie is vooral informatief als het vóór en na de toediening van captopril wordt uitgevoerd. De resultaten zijn nauwkeuriger bij verdere( her) onderzoek renine activiteit na ontvangst 25-50 mg captopril. Het meerdere keren overschrijden van de initiële indicatoren bevestigt de diagnose.

Diagnostics renovasculaire hypertensie is belangrijk, aangezien het mogelijk chirurgische behandeling( prothese stenotische plaats of elimineren van stenose) of intra-arteriële expansie behulp van een ballonkatheter.

mag niet worden vergeten dat patiënten met een bilaterale nierarteriestenose ACE-remmers zijn gecontra-indiceerd.

Bijzondere aandacht is onlangs besteed aan atherosclerose als een oorzaak van nierziekte, de zogenaamde ischemische nierziekte( IRD), wat leidt tot chronisch nierfalen hebben een voldoende groot aantal patiënten.

Klinisch verdacht ischemische nierziekte( UPS), dat wanneer de patiënt coronaire hartziekte of een ziekte( atherosclerotische) perifere vaten( in de geschiedenis of in de tijd van het onderzoek), geluiden zijn te horen op auscultatie in de projectie van de belangrijkste verkeersaders, onverklaarbare andere oorzaken toename van serum creatinine, vaakmet minimale veranderingen( on) in de conventionele urine, een significante toename in serum creatinine bij de behandeling van ACE-remmers. Deze borden zijn belangrijk om altijd in gedachten te houden voor dynamische controle van patiënten, maar vooral oudere patiënten en mensen die lijden aan wijdverbreide atherosclerose.

Bijzondere aandacht moet worden besteed aan het belang van auscultatie van de belangrijkste verkeersaders bij deze patiënten, en ouderen als ze hypertensie - Identificatie van lawaai maakt het zeer waarschijnlijk renovasculaire( verlies van nierslagaders - enkelzijdig of dubbelzijdig, en hun nederlaag intrarenaal filialen) aannemen karakterhypertensie en renale littekens, die ook wordt bevestigd door Doppler-echografie.

arteriële hypertensie geassocieerd met overproductie van bloeddrukverhogende stoffen( endocrine hypertensie) wordt waargenomen tijdens primair hyperaldosteronisme en feochromocytoom.

primair hyperaldosteronisme( Conn syndroom) in 75% van de gevallen wordt veroorzaakt door een adenoom van de bijnier, 15-20% - met resultaten adrenale hyperplasie, multiple adenomen. Diagnostische kenmerken:

voor differentiële diagnose van primaire en secundaire hyperaldosteronisme kan het monster op de stimulatie van renine en aldosteron behulp lopen en intraveneuze toediening van furosemide. Primaire giperaldesteronizm( aldosteronoma) dus gekenmerkt door een verlaagde aanvankelijk verhoogde plasma aldosteron niveau, de plasma renine activiteit( PRA), aanvankelijk gering en blijft beperkt nadat de belasting. In

secundair hyperaldosteronisme( nierslagader stenose, nier-, hartfalen, levercirrose, nefrotisch syndroom) verhoogde serum aldosteronspiegels combinatie foutief verhoogde niveaus van renine en na belasting niet veranderd. Voor topische diagnose met behulp van echografie, CT, bijnier scintigrafie, aortografie, in sommige gevallen - selectieve venografie.

Arteriële hypertensie geassocieerd met overproductie van catecholaminen( epinefrine en norepinefrine) chromaffinecellen, meestal door tumor bijniermerg - feochromocytoom( minder tumorlokalisatie extraadrenal - paragangliomen).

sluiten feochromocytoom in de volgende gevallen:

Soms feochromocytoom in combinatie met andere ziekten - diabetes, hyperparathyroïdie;kunnen veranderingen in de psyche worden waargenomen.

Om de diagnose te bevestigen moet de inhoud van catecholamines en vanilinmindalnoy zuur in het dagelijks urine te onderzoeken;vertonen vaak een toename van de bloedglucose en urinewaarden - tijdens een crisis en een paar uur erna. Voor actuele diagnose worden CT, MRI en aortografie getoond.

Ostronefritichesky syndroom wordt gekenmerkt door plotseling opkomen of verhoging van oedeem, proteïnurie en hematurie, azotemie tekens( afname in GFR), een vertraging in het lichaam van zouten en water, arteriële hypertensie.

• Acute poststreptokokken glomerulonefritis.

• Andere glomerulonefritis geassocieerd met infectie:

• Primaire chronische glomerulonefritis:

vindt meestal alle klinische en laboratorium complex ostronefriticheskogo syndroom, maar er zijn slechts een paar sprak zijn symptomen( zwelling of veranderingen in de urine), soms gezien een arts in isolement, buiten het kader van de beschreven syndroom.

mechanisme van dit syndroom( hoeveel en pathogenese van symptomen van GOR) kunnen niet worden opgehelderd, met name in gevallen van het uiterlijk, bijvoorbeeld een patiënt met ernstige glomerulonefritis nefrotisch syndroom. Voorkomen

ostronefriticheskogo syndroom AGN meest karakteristieke, toen na enige tijd( van enkele uren tot 7 12 dagen) na blootstelling aan bekende of bevordert etiologische factor lijken bijna gelijktijdig alle bovenstaande functies ostronefriticheskogo syndroom.

Ostronefritichesky syndroom kan ontwikkelen in de vroege of eerste CGN optreden tegen de achtergrond van een langdurige nierziekte, en soms voortdurend terugkerende natuur verwerven. In elk geval wijst het verschijnen van dit syndroom hoogstwaarschijnlijk op een verhoogde activiteit van de ziekte.

Diagnose van acuut koud syndroom in verband met een duidelijke schets van symptomen is niet moeilijk. In de praktijk is het belangrijk om onderscheid te maken, enerzijds door AGN ostronefriticheskogo syndroom bij chronische nierziekte, anderzijds - ostronefritichesky syndroom van CGN BPGN als therapeutische maatregelen volume en prognose in deze gebieden zijn verschillend. De plotselinge tekenen ostronefriticheskogo syndroom bij het ontbreken van anamnestische gegevens over hen( veranderingen in de urine, verhoogde bloeddruk, zwelling) mogelijk te maken in de eerste plaats te denken aan het vuur. De aanwezigheid van anamnestische aanwijzingen van deze veranderingen suggereert dat de basis van het syndroom is ostronefriticheskogo CGN, vooral wanneer tegelijkertijd een afname in de relatieve dichtheid van de urine en de waarden van GFR en voortgezet na het verdwijnen van ostronefriticheskogo syndroom. Soms helpt een biopsie van de nieren om uiteindelijk de vragen van differentiële diagnose in deze situatie te beantwoorden.

In sommige gevallen is het klinische beeld van het syndroom ostronefriticheskogo verergerd door complicaties - eclampsie, congestief hartfalen en anurie, tijdige en juiste diagnose die zeer belangrijk is. Renale eclampsie, in tegenstelling tot andere convulsieve toestanden - algemeen( bijvoorbeeld epilepsie) of lokale( bijvoorbeeld chronisch nierfalen) - wordt gekenmerkt door een snelle ontwikkeling van een aanzienlijke stijging van de bloeddruk in combinatie met urine syndroom( hoewel kleine veranderingen in de urine kan optreden bij epilepsie)Hersensymptomen in de vorm van mentale inhibitie, gevolgd door een coma. Acuut hartfalen meestal manifesteert typische cardiale astma-aanvallen, zonder enig teken van klassieke ziekten gecompliceerd door acuut falen van de bloedsomloop( myocarditis, hartklepafwijkingen, etc.).Oligurische of anuricheskaya afleiders ostronefriticheskom syndroom naast ontbreekt typische afleider etiologische factoren( besmettelijke en giftige acuut nierfalen) kenmerk tegenstelling tot laatstgenoemden hypertensie, oedeem, significante veranderingen in de urine.

Zo ostronefritichesky syndroom en de complicaties ervan maken het klinische beeld van nierziekte ernstiger, moeilijker differentiële diagnose, en gedwongen om de initiële behandeling zijn een aantal aanvullende maatregelen.

Nephroptosis is een weglating van de nieren die optreedt wanneer hun mobiliteit toeneemt. De ziekte kan in verband worden gebracht met een slechte ontwikkeling van het ligamenteuze apparaat en de fascia die de nieren vasthouden. Tegelijkertijd kunnen ook andere organen van de buikholte( visceroptosis) worden weggelaten vanwege een zwakke ontwikkeling van de buikspieren.

Nephroptosis komt vaak asymptomatisch voor. Soms veroorzaakt het lichte pijn in de buikholte, vooral bij personen met neurasthenie. Bij sommige patiënten leidt nephroptosis echter tot een schending van de urinaire uitstroom, vooral bij een snelle overgang naar de verticale positie. In dergelijke gevallen is er acute pijn in de lumbale regio met misselijkheid, braken, een afname van de uitscheiding van urine. Het veranderen van de positie van het lichaam kan deze symptomen elimineren. In zeldzame gevallen leidt het weglaten van de nier tot de ontwikkeling van renale hypertensie als gevolg van een verminderde circulatie van het orgel. Tegelijkertijd kunnen er eiwitten, erythrocyten in de urine zitten, soms is een secundaire infectie van de urinewegen aangehecht.

Typen nefroptose

Nier kan van verschillende soorten zijn. Afhankelijk van de mate van mobiliteit worden de nieren uitgescheiden:

Fixing;
Het bewegende type van de weggelaten nier( een andere naam voor deze pathologie is de zwervende nier).

Development vaststelling omissie soort komt voor in drie fasen:

Tijdens de inhalatie, het onderste deel van de nier afkomstig van hypochondrie, en bij het uitademen neemt de oorspronkelijke locatie. Evenzo vindt deze beweging plaats op verschillende posities van het menselijk lichaam: verticaal en horizontaal.
De nier beweegt naar het bekkengebied, de tweede fase begint. Vanwege de verhoogde druk in de niervaten kunnen erytrocyten en eiwitten in de urine worden gedetecteerd. Dit is een pijnlijke periode, de patiënt kan koliek voelen in het lendegebied of doffe pijn voelen.
In de derde fase wordt het nierbeen uitgerekt en gedraaid, wat resulteert in moeilijkheden bij de uitscheiding van de urine en het ontstaan ​​van infectieuze complicaties. Wanneer er tijdens

malosimptomno - toepassing van een reeks therapeutische oefeningen ter versterking van de buik het dragen van speciale bandage nier vaststelling in positie. In de aanwezigheid van ernstige complicaties is een operatie noodzakelijk.

Acuut nierfalen( ARF) - plotseling ontstaan ​​nierfunctiestoornissen vertraagde excretie van stikstofhoudende stofwisselingsproducten en wanorde water, elektrolyt, osmotische en zuur-base evenwicht. Deze veranderingen treden op als gevolg van acute ernstige stoornissen van de renale bloedstroom, GFR en tubulaire reabsorptie, die gewoonlijk gelijktijdig optreden.

Momenteel worden verschillende etiologische groepen van artritis onderscheiden.

• Prerenale afleider( ischemisch)

• Nierafleider.

• Noodremmers.

Verduidelijking van de etiologische factoren van ARF maakt meer doelgerichte therapeutische effecten mogelijk. Aldus prerenaal ARF ontwikkelt hoofdzakelijk in shockcondities gekenmerkt door ernstige verminderde microcirculatie als gevolg van hypovolemie, lage centrale veneuze druk en andere hemodynamische veranderingen;bij de liquidatie van de laatste en het is noodzakelijk om de medische basismaatregelen te verzenden. Sluitmechanisme deze toestanden en gebeurtenissen afleider geassocieerd met een groot verlies van vocht en NaCl uitgebreide lesies bij ernstige gastrointestinale( infecties, anatomische afwijkingen) vanaf ongebreidelde braken, diarree, die tevens het traject van therapeutische effecten. Nier AKI ontstaat vanwege het toxische effect van verschillende factoren, vooral een reeks chemische, geneesmiddelen( sulfonamiden, kwikverbindingen, antibiotica) en radiopake middelen en kan ook worden veroorzaakt door nierziekte zelf( OGN en nefritis geassocieerd met systemische vasculitis).Preventie en behandeling van ARI in deze gevallen moet maatregelen omvatten die de mogelijkheid van deze factoren beperken, evenals effectieve methoden om deze nierziekten te bestrijden. Tenslotte wordt de therapeutische tactieken postrenale afleider hoofdzaak gereduceerd tot de verwijdering moeizame ontstaan ​​acuut uitstroom van urine in verband met urolithiasis, blaastumoren, etc.

moet rekening worden gehouden met het feit dat de verhoudingen van de verschillende oorzaken van acuut nierfalen kan veranderen als gevolg van deze of andere kenmerken van hun effecten op de nieren. Op dit moment is nog steeds een kerngroep van de gevallen OPN scherpe shock en toxisch nierschade te maken, maar binnen elk van deze subgroepen, samen met post-traumatische acuut nierfalen, acuut nierfalen met verloskundige en gynaecologische pathologie( abortus, complicaties van zwangerschap en bevalling), acuut nierfalen als gevolg van bloedtransfusie complicatiesen nefrotoxisch effect factoren( vergiftiging azijn- essence, ethyleen-glycol) versnelt afleider geassocieerd met een toename van de chirurgische ingrepen, vooral bij oudere leeftijdsgroepen, alsmede het gebruik van nieuwex medicijnen. In endemische foci oorzaak van ARF kan een virale hemorragische koorts met nierziekte als een ernstige acute tubulo nefritis zijn.

Terwijl het bestuderen van de mechanismen van acuut nierfalen in een groot aantal werken, maar de pathogenese van deze aandoening kan niet worden beschouwd als definitief verduidelijkt.

Het is echter bewezen dat een verscheidenheid aan etiologische varianten van afleider worden gekenmerkt door een aantal algemene mechanismen:

Emerging morfologische veranderingen vooral betrekking renale tubulaire systeem, voornamelijk de proximale tubulus en worden dystrofie, vaak ernstige necrose epitheel, gepaard met matige veranderingen in de renale interstitium. De glomerulaire aandoeningen meestal gering. Opgemerkt moet worden dat zelfs in de meest diepe necrotische zeer snel verandert ontstaat renale epitheliale regeneratie, die het gebruik van hemodialyse bevordert, verlenging van de levensduur van deze patiënten. Wanneer

algemeenheid ontwikkelingsprocessen overwicht van een bepaald niveau bepaalt de pathogenese van ARF in elk van deze uitvoeringsvormen. Wanneer dus schok OPN een belangrijke rol ischemische nierbeschadiging weefsels speelt, nefrotoxische ARF uitzondering hemodynamische stoornissen belang directe werking van toxische stoffen in tubulair epitheel hun afscheiding of reabsorptie, wanneer hemolytisch-uremisch syndroom, trombotische microangiopathie overheerst.

In sommige gevallen, acuut nierfalen ontwikkelt zich als gevolg van de zogenaamde hepatorenal syndroom en acute als gevolg van ernstige leverziekte of een operatie aan de lever en galwegen.

hepatorenal syndroom - acute functionele variant nierfalen te ontwikkelen bij patiënten met ernstige leverziekte( fulminante hepatitis met of ver gekomen cirrose), maar zonder enige duidelijke organische verandering nier. Blijkbaar is in de pathogenese van deze aandoening een rol gespeeld door veranderingen van de bloedstroom in de renale cortex van neurogene of humorale oorsprong. Voorlopers van het begin van het hepatorenale syndroom zijn geleidelijk toenemende oligurie en azotemie. Acute tubulaire necrose hepatorenaal syndroom meestal gekenmerkt door lage concentraties van natrium in de urine, en geen significante verandering in het neerslag, maar van prerenaal ARF differentiëren aanzienlijk moeilijker. In twijfelgevallen helpt de nieren reactie op de vervanging van het volume - als nierfalen niet reageert op een toename van de BCC, is het bijna altijd vordert tot de dood. Het ontwikkelen van het eindstadium hypotensie kan tubulonekroz, waar het klinisch beeld verder compliceert veroorzaken. De afleider

ontwikkeling is verdeeld in vier periodes: duur van de initiële actie etiologische factor oligoanurichesky periode herstelperiode diurese en herstel.

In de eerste periode overheersen de symptomen van de aandoening die tot ARF leidt. Bijvoorbeeld, het bekijken van koorts, koude rillingen, instorting, bloedarmoede, hemolytische geelzucht bij anaërobe sepsis geassocieerd met onveilige abortus of klinische beeld van de algemene werking van een van beide poison( azijn essentie, tetrachloorkoolstof, zouten, zware metalen etc.).

tweede periode - de periode van sterke vermindering of stopzetting van de urineproductie - gebeurt meestal kort na blootstelling aan de oorzakelijke factor. Verhoogt azotemia verschijnen misselijkheid, braken, coma als gevolg van natrium en waterretentie ontwikkelt extracellulaire hyperhydratie gemanifesteerd een toename van het lichaamsgewicht, cavitaire oedeem, longoedeem, hersenen.

Na 2-3 weken wordt oligoanurie gevolgd door een periode van herstel van diurese. De hoeveelheid urine neemt gewoonlijk geleidelijk toe, na 3-5 dagen diurese meer dan 2 liter / dag. Aanvankelijk wordt de vloeistof verwijderd, verzameld in het lichaam tijdens oligoanuria dan ontstaat door polyurie gevaarlijke uitdroging. Polyurie duurt meestal 3-4 weken, waarna in de regel, het niveau van stikstofhoudende afvalstoffen en begint normaal op lange termijn( tot 6 maanden 12) herstel.

dus klinisch posities zeer moeilijk en gevaarlijk voor het leven van een patiënt met acuut nierfalen - tijdens oligoanuria als het beeld van de ziekte wordt vooral gekenmerkt door azotemie met een sterke ophoping van bloed ureum, creatinine, urinezuur en elektrolytenstoornissen( vooral hyperkalemie, alsmedehyponatremie, chloropenia, gipermagniemiya, gipersulfat- en fosfatemiya), de ontwikkeling van het extracellulaire overvulling. De oligoanurische periode gaat altijd gepaard met metabole acidose. Gedurende deze periode een aantal ernstige complicaties kan gepaard gaan met inadequate behandeling voornamelijk uitgevoerd met ongecontroleerde introductie van zoutoplossing als natrium- eerste extracellulaire accumulatie veroorzaakt hydratatie, en vervolgens de intracellulaire overhydratatie, leidt tot coma. Ernstige aandoening wordt vaak verergerd door het ongecontroleerde gebruik van hypotonische of hypertonische glucose-oplossing, waardoor de osmotische druk van het plasma en verbetert cel overhydratie door de snelle overgang van glucose, gevolgd door het water en in de cel.

Tijdens diurese herstel door ernstige polyurie en er is een risico op ernstige complicaties, vooral met betrekking tot de ontwikkeling elektrolytenstoornissen( hypokaliëmie, etc.).

Het klinische beeld van acuut nierfalen kunnen de symptomen van aandoeningen van het hart en de hemodynamiek overheersen, ingezet uremisch intoxicatie symptomatisch gastroenterocolitis, mentale veranderingen, bloedarmoede. Vaak is de ernst van de aandoening wordt verergerd door pericarditis, respiratoire insufficiëntie, nefrogene( hyperhydratie) en cardiale longoedeem, gastro-intestinale bloeden, en in het bijzonder infectieuze complicaties.

Om de ernst van de patiënt met de basiswaarde afleiders beoordelen stikstof metabolisme, vooral serumcreatinine in het bloed die niet afhankelijk is van de kracht kenmerken van de patiënt, en daardoor nauwkeuriger weerspiegelt de mate van nierinsufficiëntie. Latentie creatinine meestal leidt verhoging van ureum, maar de dynamiek van het niveau daarvan is ook belangrijk om de prognose van de afleider( vooral wanneer het bij de lever proces) te evalueren. In veel opzichten zijn de klinische manifestaties van artritis, in het bijzonder tekenen van beschadiging van het zenuwstelsel en spieren( voornamelijk het myocardium), echter geassocieerd met een verminderd kaliummetabolisme. Veel voorkomende en begrijpelijk hyperkaliëmie verhoogt het myocard prikkelbaarheid met de komst van de hoge, met een smalle basis en de spitse top van de T-golf op een elektrocardiogram, het vertragen atrioventriculaire en intraventriculaire geleiding tot een hartstilstand. In sommige gevallen kan echter hypokaliëmie( met herhaald braken, diarree, alkalose) optreden in plaats van hyperkaliëmie, de laatste is ook gevaarlijk voor het myocardium.

Chronisch nierfalen( CRF) - syndroom gekenmerkt door aanhoudende en progressieve verslechtering van glomerulaire en tubulaire functie waarbij de nieren niet langer de normale structuur van de interne omgeving te behouden. CRF is kenmerkend voor de laatste fase van elke progressieve nierlaesie;terwijl de daling van de GFR gedurende een lange tijd asymptomatisch is en de patiënt zich gezond voelt tot de uremie.

De term "uremie" wordt gebruikt voor het terminale stadium van beschadiging van alle functies van de nieren, met inbegrip van metabole en endocriene.

Tot de meest voorkomende oorzaken van CRF behoren:

CGN en chronische pyelonefritis zijn de oorzaken van terminaal nierfalen bij meer dan 80% van de patiënten. Onder de andere nosologische vormen leidt de ontwikkeling van uremie meestal tot diabetes mellitus, amyloïdose en polycystische nierziekte.

prevalentie van chronische nierinsufficiëntie( CRF tarief per 1.000.000 inwoners per jaar) varieert in een zeer breed scala: 18-19( volgens de afzonderlijke centra in Zwitserland, Denemarken, Oostenrijk) naar 67-84( volgens de renale centra in de VS, Zweden).

Gegevens over de prevalentie van chronisch nierfalen zijn erg belangrijk in het sociaal-economische aspect, want zij zijn de basis voor gespecialiseerde zorg planning( aantal bedden voor dialyse en niertransplantatie uitgevoerd door volume), zodat de instelling van een register van de patiënten met chronische nierinsufficiëntie - werkelijke probleem van de moderne gezondheidszorg. Volgens

chronische nierziekte classificatie( CKD) in de aanbevelingen van het National Kidney Foundation USA voorgesteld, chronisch nierfalen overeen met stap III( GFR 30-59 ml / min / 1,73 m2), stadium IV( GFR 15-29 ml / min /1,73 m2) en trap V( GFR <15 ml / min / 1,73 m2, dialyse) van CKD.Als

eenvoudig en gematigde stadia van de belangrijkste behandeling van patiënten uitsteekt conservatieve therapie, de zware en eindstadium is er behoefte aan niervervangende therapie - extrarenale zuivering( hemodialyse, peritoneale dialyse) of niertransplantatie.

Ondanks de verscheidenheid aan etiologische factoren, veranderingen in de nieren met ernstige chronische nierinsufficiëntie overeenstemmen en worden gereduceerd tot de overheersing van sclerotische processen, verlies van morfologische eigenaardigheden van het oorspronkelijke proces en hypertrofie van de overblijvende nefronen.

Een scherpe afname in het gewicht van actieve nefronen in CRF komt klinisch tot uiting in het onvermogen van de nier om een ​​normale water-elektrolytenbalans te handhaven.

We kort ingaan op de belangrijkste schendingen van de homeostase bij chronisch nierfalen.

Wanneer CRF

body vertraagde produkten van stikstofmetabolisme( ureum, creatinine, urinezuur, etc.), omdat deze stoffen niet uit het organisme op een andere manier kan worden afgevoerd. Stikstofhoudende afvalproducten al sinds lange tijd beschouwd als "uremische toxinen" die verantwoordelijk zijn voor veel van de klinische symptomen van uremie( indigestie, bloeden, schade aan het zenuwstelsel, enz.) Zijn. Het is nu vastgesteld dat ureum vertraging - een indicator van de mate van chronisch nierfalen - op zich al een grote klinische betekenis is niet, hoewel het een rol in de ontwikkeling van dyspeptische symptomen en encefalopathie kunnen spelen. De vertraging van creatinine is de meest nauwkeurige indicator van de mate van CRF.Vertraagd urinezuur leidt tot de ontwikkeling van uremische artritis.

Zonder uitsluiting van bepaalde rol als stikstofhoudende metabolieten van giftige stoffen in de afgelopen jaren, sommige onderzoekers als universeel "van uremische toxinen" wordt beschouwd als biologisch actieve middelen( bijschildklierhormoon, insuline, glucagon, natriuretische factor, etc.). Bevorderlijk voor het behoud van homeostase in uremie. In de vroege stadia gebroken

CRF vermogen van de nieren om urine te concentreren. De pathogenese van deze aandoening naast anatomische redenen( schade aan de nieren van hersenmateriaal) fungeren als een afname van de gevoeligheid voor ADH verzamelen tubules, evenals de ontwikkeling van osmotische diurese in de overblijvende nefronen. De resterende nefronen werken in omstandigheden van hoge osmotische lading en in een minuut moet zorgen voor meer opgeloste stoffen dan normaal nefronen. Om dit te doen, moeten ze de hoeveelheid urineproductie verhogen. Als gevolg daarvan, het ontwikkelen van poly-Uri, verstoorde het normale ritme van de urine-excretie, daar nycturie. Geleidelijk verlagen van de relatieve dichtheid van urine ontwikkelt izostenuriya( relatieve dichtheid urine gelijk aan het soortelijk gewicht van eiwitvrije plasma filtraat, waaruit 1,010-1,012), dan gipostenuriya( relatieve dichtheid van ten hoogste 1.008 urine).Schending van de functies van de concentratie bijzonder vroeg ontdekt door interstitiële nefritis, pyelonefritis, polycystische nierziekte. Wanneer eindstadium nierfalen de hoeveelheid urine sterk af en ontwikkelen oligurie en anurie. Normaal

nier filters 550-600 g per dag( 24.000 mmol) en natrium wijst 3-6 g( 140-280 mmol) elektrolyt. Indien toegediend met voedsel 7 g natriumchloride, natrium uitgescheiden fractie( d.w.z. de gekozen verhouding van natrium tot de veronderstelde) 0,5%, een toename van de ontvangst van natriumchloride en 14 g fractie afgescheiden verhoogd tot 1%.

vermogen van de nieren scheiden urine natrium in een hoeveelheid ongeveer gelijk aan de ingevoerde opgeslagen nierfalen is vrij lang. Natrium homeostase aanpassingsmechanisme met een aanzienlijke vermindering van de massa werkende nefronen verschaft door de sterke vermindering van het elektrolyt reabsorptie in het proximale en het distale nefron en toename uitgescheiden natrium fractie.

Met de ontwikkeling van eindstadium nierfalen, wanneer de hoeveelheid natrium gefiltreerd verminderd met 15-20 maal, bij inname met voedsel 7-14 g NaCl per dag uitgescheiden fractiewaarde bereikt 10-20%.Onder kanaalachtige aanpassingsmechanismen waarborgen natriumexcretie onderscheiden:

Aangezien de progressie van renale mechanismen falen van adaptatie uitgeput. De nieren verliezen het vermogen om natrium vast te houden. Nierfalen de natriumconcentratie in de urine te verminderen dan 40-50 mmol / l zoutdepletie( solteryayuschaya nier) kan ontwikkelen die waargenomen bij pyelonefritis, polycystisch, hyperchloremische acidose. Klinisch gezien komt zoutdepletie tot uiting door zwakte, arteriële hypotensie. Andere patiënten met eindstadium nierfalen, daarentegen, een neiging van natrium retentie.natrium retentie in het lichaam zonder het optreden van oedeem steeds de belangrijkste oorzaak van arteriële hypertensie is vaak gecompliceerd, omdat voor CRF.

De overgrote meerderheid van de patiënten met chronisch nierfalen beïnvloedt het vermogen om snel te reageren op plotselinge veranderingen in het niveau van natrium en water. Diarree, braken en andere natriumverliezen leiden niet tot compensatoir behoud van natrium. In plaats aanhoudende verlies van natrium in de urine, waardoor hyponatriëmie, verlaagd extracellulaire vloeistofvolume, arteriële hypotensie, een sterke vernauwing van niervaten en resulteren in een ernstige verslechtering van de nierfunctie. Ontwikkelt een vicieuze cirkel:

Bij de meeste patiënten met matig nierfalen, kunnen de nieren een normale kaliumhuishouding handhaven, d.w.z.de uitscheiding van kalium is gelijk aan de dagelijkse inname ervan in het lichaam. Normale excretie van kalium( 1-3 g / dag) wordt vastgehouden door het verhogen van de fractie elektrolyt uitgescheiden( onder toenemende fractie uitgescheiden kalium mechanismen besproken verhoogde activiteit medullaire № +, K + -afhankelijke ATPase-activiteit en verhoogde uitscheiding van aldosteron).In de regel wordt het normale kaliumgehalte in het bloed gehandhaafd tot de diurese meer dan 600 ml / dag bedraagt. Met de progressie van chronisch nierfalen, kunnen schendingen van de kaliumbalans zich manifesteren door de ontwikkeling van hyperkaliëmie, minder vaak - hypokaliëmie.

Hyperkaliëmie wordt waargenomen in het terminale stadium van nierfalen bij oligo of anurie of bij ernstige acidose. Door hyperkaliëmie bij CRF verhoogde afbraak( infectie, koorts, letsel), hemolytische complicaties, overmatige inname van kalium, kaliumsparende diuretica receptie( spironolacton, triamtereen, amiloride) kan veroorzaken. Kaliumsparende diuretica leiden met name tot hyperkaliëmie bij diabetische nefropathie.

Klinische hyperkaliëmie manifesteert zich door arteriële hypotensie, bradycardie, spierzwakte. Op het ECG is een teken van hyperkaliëmie een hoge T-golf;wanneer de kaliumconcentratie wordt verhoogd tot boven 7 mmol / l, wordt de verbreding van het QRS-complex waargenomen.

kaliumconcentratie in het bloed binnen 7 mmol / L of hoger wordt beschouwd als een levensbedreigende( kalium- concentratie boven 8,5 mmol / l in de meeste gevallen leidt tot hartstilstand).Indien hartfalen en geleidingsstoornissen bij patiënten vóór de ontwikkeling van eindstadium nierfalen was, kan het hartfalen optreden wanneer de kaliumconcentratie lager dan 7 mmol / l.

Hypokaliëmie komt vaker voor in het vroege polyurische stadium van CRF of in de overwegend buisvormige vorm van CRF.Hypokaliëmie kan zich ook ontwikkelen als gevolg van hyperaldosteronisme, wat het meest voorkomt bij maligne hypertensieve syndromen met ernstige nefrosclerose. Oorzaken van hypokaliëmie tijdens chronische nierinsufficiëntie kan kaliumarm via de voeding, het verlies van kalium in de urine door het gebruik kaliyureticheskih diuretica, kalium verlies door het maagdarmkanaal zijn.

Klinische tekenen van hypokaliëmie - uitgesproken spierzwakte, hypoventilatie, dyspnoe, convulsies. Wanneer ECG studie opgemerkt typen aritmieën verschillende vormen ventriculaire aritmie, en de T-golf afvlakking uiterlijk uitgedrukt tand U.

metabole acidose ontstaat in chronisch nierfalen met een daling van GFR tot 25% of minder van het oorspronkelijke niveau. Bij matige graden van CRF wordt de plasmaconcentratie van bicarbonaten binnen de grenzen van de normale waarden gehouden. De uitzondering is CGN met een tubulo-interstitiële component, waarbij acidose zich in de vroege stadia van CRF ontwikkelt.

De mate van acidose in chronisch nierfalen is afhankelijk van de productie van waterstofionen, de totale hoeveelheid bufferende stoffen in het lichaam, de mogelijkheid om de longen en de nieren te wijzen aan CO2 bicarbonaten herstellen.

Het mechanisme van bicarbonaatreductie hangt nauw samen met de uitscheiding van waterstofionen door de nieren. Opgemerkt moet worden dat het aantal waterstofionen dat door de nieren wordt uitgescheiden veel kleiner is dan het aantal dat door de longen vrijkomt. Daarom kan overtreding longfunctie leiden tot acidose binnen enkele minuten, terwijl in het eindstadium nierfalen, zelfs wanneer deze volledig anurie acidose slechts ontwikkelt een paar dagen.

Matige acidose met uremie manifesteert zich niet klinisch, de pathologische ademhaling van Kussmaul wordt beschouwd als een teken van ernstige acidose.

laboratoriumaanwijzingen van metabole acidose:

uitscheiding titreerbaar zuur gewoonlijk normaal of enigszins verlaagd en urinaire excretie van ammoniak is slechts 50% van de normale waarde, maar in herberekening op de massa werkende nefronen indicatorwaarde boven het normale niveau. Enerzijds kan dit worden veroorzaakt door vermindering van de massa werkende renaal parenchym, wat leidt tot een daling van de productie van ammoniak uit glutamine, met andere - een verlaging van de renale bloedstroom, leveren ammonium nier. Echter ammonium geklaard als uitscheiding titreerbare zuren in termen van 1 ml glomerulaire filtraat onder uremie significant hoger dan die bij gezonde personen. De hyperfunctie van de resterende nefronen bereikt niet het niveau dat volledige compensatie biedt voor de functie van anatomisch veranderde nefronen.

ontwikkeling van renale acidose aanzienlijk bijdraagt ​​aan ernstig verlies van bicarbonaat in de urine die optreedt als gevolg van schendingen van de processen van bicarbonaat reabsorptie. De oorzaak van deze aandoeningen kunnen anatomische of functionele veranderingen in de renale tubuli, wat resulteert in de vermindering van koolzuuranhydrase activiteit, vermindering reabsorptie van natrium, hyperparathyroïdie ontwikkeling enzMetabole alkalose

in uremie uiterst zeldzaam en komt in tweede instantie voornamelijk extrarenale kaliumverlies( overgeven, diarree), of scherpe manifestaties secundair hyperaldosteronisme.

De nieren spelen een belangrijke rol bij de regulatie van calcium, omdat het in de nier van vitamine D wordt omgezet in de actieve vorm - 1,25-dihydroxyvitamine D3, regelt calciumtransport in de darm en bot. Schending

vorming van de actieve vorm van vitamine D3 in chronisch nierfalen, waardoor vermindering in calciumabsorptie in de darmen, - een van de redenen voor hypocalcemie. Bovendien, fosfaten significante vertraging nierdisfunctie( hyperfosfatemie bevordert calcium afzetting in weefsels met secundaire hypocalcemie) en verminderde calcium uur met voedsel.

hypocalcemie stimuleert parathyroïd hormoon productie, gevolgd door een gedeeltelijke compenserende toename van calciumgehalte. Meestal is echter de progressie van nierfalen, hypocalcemie wordt steeds meer uitgesproken. In sommige gevallen, overproductie van PTH resulteert in een compenserende hyperplasie van de bijschildklieren, de ontwikkeling van secundaire hyperparathyroïdie met een verhoogd calciumgehalte in het bloed plasma.

Klinisch aandoeningen calcium-fosfor metabolisme bij chronische nierinsufficiëntie getoond veranderingen van het skelet:

K hypercalciurie en hypocalcemie leiden en primaire defecten tubuli( renale tubulaire acidose, Fanconi-syndroom) en hypoalbuminemia( verlagen van serumalbumine 10 g / l leidt tot een afnamecalcium in bloedserum in 0,2 mmol / l).

Naast het verminderen van de vorming van actieve metabolieten van vitamine D3 in de pathogenese van uremie heeft een waarde van reductie en andere endocriene functies van de nier - vermindering van erytropoëtine productie, verminderde hormoon betrokken bij de regulatie van de bloeddruk( pressor-depressor systeem).

Het klinische beeld van progressief nierfalen vaak op de voorgrond zijn de meest voorkomende symptomen - zwakte, slaperigheid, vermoeidheid, apathie( uremische encefalopathie), spierzwakte.

Delay "uremische toxinen" geassocieerd jeuk( soms pijnlijke), bloeden( neus, tandvlees, maag, baarmoeder), subcutane bloeding. Wanneer een lange vertraging urinezuur kan ontwikkelen "uremisch jicht" met typische jicht pijn in de gewrichten, tophi. Een duidelijke indicatie van uremie is dyspeptische syndroom( misselijkheid, braken, hik, verlies van eetlust tot afkeer van voedsel, diarree, constipatie minder).De eerste tekenen van nierfalen - polyurie en nycturie. Al vroeg ontwikkelen van aplastische anemie( "bloedarmoede braytikov" door EM Tareeva, 1929) geassocieerd met een daling in de hematopoietische nierfunctie( verminderde productie van erytropoëtine).Gekenmerkt door leukocytose en matige trombocytopenie, bevordert bloeden.

In ernstige uremie gezien blijkt lichtgele teint( combinatie anemie en delay urochrome) "kneuzen" op de armen en benen, de huid droog, met sporen raschosov, mondgevoel urinegeur( die urine of ammoniak in plaats van ureumdie geen geur).Urine is zeer helder( lage concentratie en ook verstoken urochrome).

Met de progressie van CRF bij patiënten met 80% natriumretentie leidt tot hypertensie, vaak met eigenschappen van maligniteit, retinopathie. Hypertensie versnelt de progressie van nierfalen. Hypertensie, bloedarmoede en elektrolyt verschuivingen leiden tot de ontwikkeling van een ernstige hartziekte. Myocardiaal letsel bij uremie - gevolg van de gecombineerde werking van hypertensie( met linker ventriculaire hypertrofie), anemie en coronaire hartziekte. De bijdrage wordt ook gemaakt door de schending van calcium metabolisme en hyperparathyroïdie, verkalking van de kleppen en het bevorderen van de ontwikkeling van fibrotische veranderingen in het myocard. Gevormd uremisch hartfalen( uremisch cardiomyopathie) leiden tot congestief hartfalen. In ernstige gevallen lijkt het klinische beeld cardiomyopathie symptomen van ernstige myocarditis: uitbreiding van alle delen van het hart, galopritme, aritmie, linker ventrikel falen, diffuse veranderingen in het ECG.In de eindtrap optreedt fibrineuze pericarditis of exudatieve( uiteraard toxische oorsprong) manifesteert uitgesproken retrosternale pijn, dyspnoe. Pericardiale wrijvingsgeluid beter beluisterd in het onderste deel van het borstbeen.

Ziekten van het cardiovasculaire systeem, dat gebaseerd is op de ontwikkeling van atherosclerose, het uitvoeren van een van de belangrijkste oorzaken van de dood van de patiënten met chronische nierinsufficiëntie, waaronder behandeld met verschillende methoden van nierfunctievervangende therapie. Bovendien is de frequentie van CHD, cerebrovasculaire ziekten, alsmede blijkbaar perifere atherosclerose( waaronder intermitterende claudicatie syndroom) bij uremische patiënten aanzienlijk hoger dan de algemene populatie. Het is nu duidelijk dat een aanzienlijke prevalentie van ziekten van het hart- en vaatstelsel bij chronische nierinsufficiëntie gaat gepaard niet zozeer met de stijging van de levensverwachting van patiënten met persisterende nierinsufficiëntie als gevolg van beter toegankelijk chronische hemodialyse, continue ambulante peritoneale dialyse en niertransplantatie geworden, als gevolg van een aanzienlijke toename van de intensiteitde impact van bekende factoren van atherosclerose, waarvan sommige zich op bijzonder belang in uremie.

kenmerkend voor uremie epidemiologische regelmaat denken aan een toename van de morbiditeit en mortaliteit door coronaire hartziekten en cerebrovasculaire aandoening bij jonge patiënten. Zo is de snelheid van de cardiovasculaire mortaliteit bij patiënten jonger dan 45 jaar met eindstadium nierfalen behandeld met hemodialyse, bijna 100 keer hoger dan in de algemene bevolking.

progressie van atherosclerose bij ESRD wordt grotendeels bepaald door bekende factoren atherogenese. Hypertensie, gevormd op één van de etappes van de evolutie van nefropathie of voortvloeiend de novo al in het eindstadium nierfalen, leidt tot een aanzienlijke verhoging van het risico van coronaire hartziekten ingewikkelde formulieren, in de eerste plaats door middel van inductie van linkerventrikelhypertrofie. Dus in een prospectieve observatie van patiënten met verminderde nierfunctie is vastgesteld dat echocardiografische tekenen van linker ventriculaire hypertrofie aanwezig in 1/3 patiënten met chronisch nierfalen( creatinineklaring van 50-75 ml / min) en 1/2 patiënten met terminale nierinsufficiëntie zijn. Benadrukt moet worden dat in het eindstadium chronisch nierfalen het effect van hoge bloeddruk op de herinrichting van de linker hartkamer de impact van een aantal specifieke factoren voor chronisch nierfalen, vooral bloedarmoede verhoogt. Bovendien CRF wanneer opgeslagen waarde van hypertensie en als een eerste mechanisme van de pathogenese van cerebrovasculaire aandoeningen.

Het is dus duidelijk dat een actieve antihypertensiva nodig bij patiënten met een nierfunctie irreversibel verloren. Net als in de selectie van andere drugs, voor toediening aan patiënten met chronische nierinsufficiëntie antihypertensiva moet worden beschouwd vooral hun farmacokinetiek te wijten aan een verminderde nierfunctie. Algemene regel - vermindering van de doses van de meeste drugs bij chronische nierinsufficiëntie in 1,5-2 keer. Bepaalde geneesmiddelen, "nier" en "lever" path uitscheiding die elkaar verschoven kunnen worden gebruikt bij uremische patiënten zonder dosisaanpassingen. Het aantal van dergelijke geneesmiddelen is laag: bijvoorbeeld ACE-remmers vergelijkbare objecten in de mate heeft fosinopril.

met nierinsufficiëntie waargenomen remming van lipoproteïne lipase functies in verband waarmee er patiënten met chronische nierinsufficiëntie en hypertriglyceridemie verminderde high-density lipoproteïne( HDL).Er zij op gewezen dat de totale cholesterol bij patiënten met uremie en in de algemene bevolking geen verschillen CRF typisch niet hyperlipoproteinemia en dislipoproteinemia aangetoond door een toename van LDL en lipoproteine ​​concentraties van zeer lage dichtheid lipoproteïnen( VLDL), en een afname in HDL in plasmabloed, dat zelfs bij een matig uitgesproken daling van de nierfunctie optreedt. Zelfs conservatieve CRF verlaging van de HDL concentratie van 0,1-0,2 mmol / l gepaard met een verhoogd risico op CHD 1,2- 1,4 keer onafhankelijk van parameters die de inhoud van LDL en VLDL.

hoeveelheid gegevens om de werkzaamheid en veiligheid van verschillende manieren antihyperlipidemic therapie bij patiënten met chronisch nierfalen te onderbouwen, is niet zo groot, maar vandaag is het duidelijk dat statines zijn de drugs van keuze. De resultaten van klein volume klinische studies suggereren het nut van langdurig gebruik van statines in chronische nierziekte geassocieerd met dislipoproteïnemie, zowel bij patiënten met nefrotisch syndroom en chronische nierinsufficiëntie. Blijkbaar kunnen de resultaten van grootschalige klinische proeven van statines worden geëxtrapoleerd naar de populatie van patiënten met uremie. Correctie van doses van de meeste statines met CRF is niet vereist;de mate van hun klaring tijdens de procedure van hemodialyse blijft tot op de dag van vandaag niet zeker. Met het gebruik van statines vereist periodieke controle van de activiteit van lever transaminase en creatine kinase. Gezien de kenmerken

dislipoproteïnemie bij chronische nierinsufficiëntie( hyper triglyceridemie met lage HDL-concentraties) bij patiënten met uremie gerechtvaardigd kan zijn het aanbrengen van fibraten. Beveiliging van veel van fibraten wordt nu beschouwd als ontoereikend, voornamelijk als gevolg van de provocatie van rhabdomyolyse. Gemfibrozil - een vertegenwoordiger van de groep momenteel overwogen als middel van keuze bij chronische nierinsufficiëntie begeleid door dyslipoproteïnemie. Dit preparaat is praktisch niet toxisch en heeft geen mogelijkheid om accumulatie in het lichaam( Wanner C., 2000).Gemfibrozil Werkzaamheid bij patiënten met hypertriglyceridemie en verlaagde HDL concentraties is aangetoond in de relatief grote gecontroleerde trial VA-HIT.Benadrukt moet worden dat het risico van de uitvoering van hepatotropische actie en rabdomyolyse neemt aanzienlijk toe in het gecombineerde gebruik van statines en fibraten, en daarmee het doel van de combinatie van deze geneesmiddelen wordt beschouwd als ongegrond blijken.

Diabetes behoudt zijn belang als een factor bij atherogenese bij patiënten met chronisch nierfalen. Er wordt aangetoond dat de besturing van serumglucoseconcentratie leidt tot een significante toename van de overleving van patiënten met terminale nierinsufficiëntie behandeld door chronische hemodialyse. Met CRF is de vorming van de insulineresistentie de novo echter ook mogelijk.

noodzaak van het stoppen met roken bij patiënten met een verminderde nierfunctie is gekend voor een lange tijd. Er wordt nu erkend dat stoppen met roken vermindert niet alleen het risico van coronaire hartziekte, maar ook tot op zekere hoogte helpt bij het vertragen van de progressie van CKD.Hyperhomocysteïnemie

( verhoging van de concentratie van homocysteïne - aminozuren, die het product van de demethylering van methionine) verwijst naar een bewezen risicofactoren voor atherosclerose met CRF.Formatie

hyperhomocysteïnemie met CRF bepaald vermindering filtering van dit aminozuur in de nier glomeruli, en een significante afname in de intensiteit van het katabolisme in het renale interstitium. Bovendien, bij patiënten met chronisch nierfalen is vaak een tekort aan co-factoren remethylering homocysteine ​​- foliumzuur en vitamine B12, met een aanzienlijke hoeveelheid foliumzuur tijdens hemodialysesessies wordt geëlimineerd.

Uitvoeringsmechanismen atherogene acties van homocysteïne in het algemeen vergelijkbaar met die voorzien voor geoxideerd LDL.Er wordt aangetoond dat homocysteïne veroorzaakt endotheliale dysfunctie induceren trombogenese en remt afbraak van LDL.Hyperhomocysteïnemie verhoogt het risico niet alleen voor ischemische hartziekte en cerebrovasculaire aandoeningen, maar cardiovasculaire complicaties die specifiek zijn voor chronisch nierfalen, zoals trombose arterioveneuze shunt. Wanneer een aanhoudende daling van de GFR hyperhomocysteinemie kan zelfstandige betekenis krijgen als een factor in de progressie van nierfalen.

Werkwijzen hyperhomocysteïnemie correctie bestudeerd. Toonde haalbaarheid doel van foliumzuur bij 15 mg bij patiënten met nierziekte behandeld chronische hemodialyse. Aangenomen wordt een gunstig effect op de concentratie van homocysteïne in het bloedplasma van statines. Echter, de voorspellende correctie hyperhomocysteïnemie obosnotsennost dosering verder worden verduidelijkt.

bepaalde waarde in de ontwikkeling van cardiovasculaire complicaties van chronische nierinsufficiëntie en zijn een schending van fosfor-calcium metabolisme. De afzetting van calcium in de vaatwand, zoals atherosclerotische plaques, de kans op destabilisatie bij de ontwikkeling van de complexe vormen van ischemische hartziekte( acuut coronair syndroom) en acute cerebrovasculaire gebeurtenissen.

anemie geassocieerd met chronisch nierfalen, gepaard met een verhoogd risico op cardiovasculaire voorvallen, voornamelijk als gevolg van de provocatie van linker ventrikel hypertrofie. In dit verband wordt momenteel een vroege start( voor de vorming van ernstige anemie) therapie met erytropoëtine zinvoller geacht, hoewel de gegevens over het effect op het cardiovasculaire systeem van correctie van anemie bij CKD patiënten blijft controversieel. Van

atherosclerose risicofactoren die van belang zijn bij chronische nierinsufficiëntie zijn aandacht verdient lipoproteïne( a).Het is bekend dat patiënten met chronische nierinsufficiëntie ontstaat toenemende concentraties van lipoproteïne( a), in het bijzonder de fracties met hoog molecuulgewicht. Na niertransplantatie gehalte van lipoproteïne( a) in het serum verlaagd. De invoering van de definitie van de stof in de klinische praktijk moeilijk vanwege de hoge kosten van de werkwijzen, alsook werkwijzen onzekere effecten op verhoogde concentraties van Lp( a).

dus bij patiënten met chronisch nierfalen vereist een constante monitoring van de vele cardiovasculaire risicofactoren. Behandeling CHD en cerebrovasculaire aandoening bij chronisch nierfalen wordt uitgevoerd door de algemene regels, maar de rol van invasieve behandelingen zijn met succes toegepast, zelfs bij patiënten met terminale nierinsufficiëntie onlangs voortdurend ontvangen van nierfunctievervangende therapie.

«klassieke» factoren van de atherogenese

Factors atherosclerose, met name van belang bij chronische nierinsufficiëntie

«Nieuw" factoren van de atherogenese

bijkomende factor in de pathogenese van cardiovasculaire complicaties

Voordat de uitvoering behandeling programma hemodialyse verschijning van mechanische storingen hartzakje werd beschouwd als zeer slechte prognostische teken( 'doodsklok').Het gebruik van hemodialyse verminderen de prognostische betekenis, maar heeft geleid tot de opkomst van vormen, zeldzaam in het natuurlijk beloop van uremie( chronische constrictieve pericarditis, harttamponnade).Met progressie

uremie toeneemt verschijnen neurologische symptomen schokkerig schokken versterkt encefalopathie tot de ontwikkeling van uremisch coma met "grote" luidruchtige ademhaling acidotische( Kussmaul ademhaling).Soms is er een zware myopathie wanneer patiënten zijn niet in staat om de trap te beklimmen, in een rechtopstaande positie.

kenmerk neiging tot infecties. Vaak merk longontsteking, nog wat resulteert in een verslechtering van de nierfunctie. Picture lijkt op X-ray onderzoek bilaterale longontsteking kan geven "van uremische long"( bilateraal focal verduistering van licht die de poorten in verband met linker ventrikel falen of verbeterde extravasatie van pulmonale capillairen).

stellen de aanwezigheid van CRF kan reeds bij het eerste contact met de patiënt, gebaseerd op de debriefing( detectie nycturie, polyurie, klachten van jeuk, bloeden, diarree symptomen) en controle( kleur, de droogheid raschosy "kneuzen", pericardiale wrijvingskarakteristiekammoniak adem).Identificatie van anemie en lage soortelijk gewicht van urine bevestigt de diagnose en detectie azotemie.

kunnen er problemen ontstaan ​​in de afbakening van CRF onomkeerbare voorbijgaande nierfalen veroorzaakt door de verergering van nierziekten. De bovengenoemde aanvraag( behalve bloeden) spreken in plaats van in het voordeel van end-stage renal disease( SLE pyelonefritis en bloedarmoede kan een teken zijn van de ziekte).Significante vermindering van de nier grootte( panoramisch beeld, tomografie, echografie) geeft eindstadium nierfalen. Men mag niet vergeten dat zelfs bij bestaande CRF episodes mogelijke scherpe daling van nierfunctie verbonden met de invloed van bijkomende infectie in een daling van de bloeddruk, drugsverslaving letsel( interstitiële nefritis, papillaire necrose), renale vasculaire trombose ontwikkeling. Vaststelling van

CRF diagnose van de patiënt zonder anamnestische aanwijzingen nierziekte soms veel vertraagd. Dit gebeurt in gevallen waarin nierziekte wordt verlengd en asymptomatische patiënten die voor het eerst naar de dokter wanneer een uremische intoxicatie over dyspepsie, hypertensie, gewrichtspijn, bloeden. De belangrijkste taak van een arts in deze situatie - om na te denken over de aanwezigheid van chronisch nierfalen, gevolgd door een relatief eenvoudige bevestiging van de diagnose.

hemodialyse leidt tot een verbetering van een aantal van het lichaam van de vitale functies in verband met de actie dialyseerbaar "uremische toxinen".Met name de gereduceerde jeuk, verdwijnen dyspepsie, encefalopathie, pericarditis, natrium verlaagde bloeddruk. Bloedarmoede reageert meestal niet op een hemodialysebehandeling.

Tegelijkertijd zijn er een aantal complicaties zijn zeldzaam wanneer een natuurlijk verloop van uremie. Deze omvatten harttamponade( wijzen op een scherpe daling van de bloeddruk, de ontwikkeling van rechter hartfalen), perifere neuropathie( het eerste teken kan een pijnlijk branderig gevoel in de handen en voeten, gevolgd door het ontwikkelen van gevoelloosheid en zwakte).De nederlaag van de botten - uremisch osteodystrophy( fibrosing osteitis en / of osteomalacie) - zijn ook meer kans om te ontwikkelen bij patiënten die hemodialyse ondergaan. Tenslotte de behandeling door dialyse onder toepassing van onbehandeld water in bepaalde gevallen ontwikkelt dialyse dementie geassocieerd met aluminium ophoping in de hersenen.

buisvormige dysfunctie( tubulopathie) vormen nefropathie groep wordt gekenmerkt door vroeg tijdens partiële of gegeneraliseerde functies tubulaire schade aan normale of enigszins verminderde GFR.Buisvormige veranderingen zijn primair;Glomerulaire laesies kunnen zich in latere stadia van de ziekte ontwikkelen en zijn secundair van aard.

herinneren aan de belangrijkste kenmerken van het tubulaire systeem van de nieren( inclusief de proximale tubulus, lus van het nefron, distale tubulus en de verzamelbuis):

buisvormige Nierziekte kan worden geassocieerd met de schending van een van deze werkwijzen.

syndromen buisvormige dysfunctie lijdt aan erfelijke meer en komen in de kindertijd, maar vaak voorkomen bij volwassenen hoe laat de erkende genetische ziekte of verworven defect in een aantal nierziekten( pyelonefritis, interstitiële nefritis, glomerulonefritis met tubulo component et al.) Of extrarenaalziekten( tumoren, auto-immuunziekten, enz.).

Een van de belangrijkste functies van de nieren - in de regulatie van het zuur-base-evenwicht van het lichaam. Dit laatste gebeurt door actieve secretie van H + -ionen tubulaire cellen, wat leidt tot een afname van de pH van de urine.

In de cellen van de proximale en distale tubuli van CO2 en water gevormd worden H + ionen en HCO3 ionen. H + -ionen worden actief uitgescheiden in het tubulaire vloeistof in ruil voor ionen van Na +, die in de cellen passief en HCO3 ionen diffunderen in het plasma. Uitgescheiden H + ionen in het lumen van de tubuli interageren met gefilterd bicarbonaat koolzuur. Het resulterende zuur door het enzym koolzuuranhydrase gedehydrateerd en CO2 diffundeert in de cel. Zo is de afscheiding van waterstofionen vergezeld reabsorptie equivalente hoeveelheid Na + -ionen en NSO3_.

Veel van uitgescheiden H + -ionen geassocieerd met fosfaat-anionen en zwakke zuren en ammoniak vrij in de vorm van titreerbaar zuur en ammoniumionen;Slechts een kleine hoeveelheid wordt uitgevoerd als vrije H + -ionen. Wanneer

uitscheiding van H + -ionen en bicarbonaat reabsorptie( Onder normale niveaus van stikstofhoudende afvalstoffen in het bloed) te pakken optreedt renale tubulaire acidose. Dit klinische syndroom omvat:

zijn twee soorten renale tubulaire acidose: een distaal tubulaire acidose( I type, de "klassieke") en een proximale tubulaire acidose( II type).

Renal vermogen tot verzuring van de urine in het distale nefron leidt tot de ontwikkeling van het distale renale tubulaire acidose( type I).Pathogenetisch het onvermogen om te binden aan het epitheel van het distale nefron scheiden ionen H + in het lumen van het buisje of terugdiffusie van H + ionen in het lumen van de tubulus cellen. Bij dergelijke patiënten de urine pH niet lager dan 6,0 ongeacht de mate van systemische acidose( onder een belasting van ammoniumchloride);terwijl bicarbonaat reabsorptie in de proximale tubulus niet afneemt. Systemische acidose ontstaat met metabole stoornissen keten, wat leidt tot ernstige hypokalemie, hypercalciurie. Teveel aan calcium in de urine schept de randvoorwaarden voor de vorming van calcium stenen, nephrocalcinosis ontwikkeling( bij een pH van ongeveer 6,0 Urine calciumuitscheiding wordt gemakkelijk onoplosbaar en slaat neer).Nephrolithiasis is vaak het eerste teken van ziekte. Resultaat

systemische acidose - osteomalacie, vaak zware, begeleid door botpijn, pathologische fracturen. De anorexia, zatormozhonnost, spierzwakte, lethargie, braken, polyurie, uitdroging, verlies van kalium als gevolg van zwakte, ademhalingsproblemen, hyperventilatie als compenserende reactie op metabole acidose.

distale tubulaire acidose kan zelfstandig ziektebeeld( Battler-Albright syndroom) zijn. Dit is een erfelijke ziekte die in een autosomaal dominante manier. De eerste symptomen verschijnen meestal op de 2-3-ste levensjaar, maar kunnen voor het eerst verschijnen bij volwassenen, en daarom stoten "volwassen" type van de distale tubulaire acidose. De volledige klinische beeld Battler-Albright syndroom zijn groeiachterstand, spierzwakte( in ernstige gevallen tot verlamming), polyurie, botverlies door osteomalacie bij volwassenen en rachitis bij kinderen, het optreden van nefrocalcinose en nefrolithiase met gelijktijdig pyelonefritis of terugkerende UTI.

Naast de primaire, genetisch bepaalde vormen van het distale tubulaire acidose kan optreden secundaire een aantal auto-immuunziekten:

soms moeilijk te onderscheiden van primaire distale tubulaire acidose secundaire verband met urolithiasis en pyelonefritis. In deze gevallen kan wat hulp sommige urinaire excretie van calcium hebben. Bij patiënten met genetisch bepaalde renale tubulaire acidose, zal dit cijfer in het normale bereik of hoger, en bij patiënten met de verworven vorm van distaal tubulaire acidose hij meestal vallen. Bovendien hypokaliëmie ontstaat vaak in de erfelijke vorm van de ziekte.

correctie distale tubulaire acidose vereist het inbrengen van kleine hoeveelheden water( 1,3 mmol / kg / dag), d.w.z.0,2 g natriumbicarbonaat per 1 kg lichaamsgewicht.

Deze uitvoeringsvorm wordt gekenmerkt door reductie van de tubulaire reabsorptie van bicarbonaat bij het distale tubuli intact vermogen om verzuring van de urine. In dit geval bepaalt significante bikarbonaturiyu, hoge pH urine hyperchloremische acidose. Het vermogen van de distale tubulus verzuring van de urine blijft echter uitgedrukt systemische acidose pH van urine kan nog dalen tegenstelling distale tubulaire acidose.

proximale acidose, en de distale, gepaard met een hoge uitscheiding van kalium.

klinische spectrum van ziekten waarbij het proximale acidose zeer divers en omvat:

proximale tubulaire acidose, die wordt gekenmerkt door groeiachterstand, in zeldzame gevallen waargenomen botveranderingen, loopverstoring en botpijn als gevolg van storingen van het calciummetabolisme, nefrocalcinose, nierstenen, hypokaliëmie, hypercalcemie, is een van de bestanddelen van de Fanconi-syndroom. Diagnostische test - bepaling van bicarbonaat in de urine.

behandeling het toedienen van grote hoeveelheden alkali - tot 10 mg / kg per dag( dat wil zeggen ongeveer 1 g natriumbicarbonaat per 1 kg lichaamsgewicht);lagere doses zijn niet effectief. Toewijsbare hoge doses natriumbicarbonaat kunnen bestaande hypokaliëmie versterken.

schending transport van glucose in het proximale nefron leidt tot de ontwikkeling van renale glucosurie - een van de meest voorkomende buisvormige disfunctie. De diagnose van renale glucosurie te zetten op basis van de volgende kenmerken:

Om de diagnose

gewenste identificatie van glucose bevestigd door het enzym en chromatografische methoden om glucose te onderscheiden van fructose, pentose, galactose. In een aantal gevallen heeft de ziekte een familiale, erfelijke aard. Renale glucosurie kan optreden als een onafhankelijke ziekte, of gecombineerd met andere tubulopathie - aminoacidurie, fosfaat diabetes - en een van de symptomen van Fanconi-syndroom.

geïsoleerd renale glucosurie - een goedaardige aandoening die niet vereist, in de regel speciale behandeling, behalve in ernstige gevallen als gevolg van aanzienlijke verliezen van suiker.

differentiële diagnose van geïsoleerde renale glucosurie met andere tubulaire disfunctie gepaard met schendingen van de reabsorptie van glucose, en diabetes is meestal niet moeilijk.

Fosfaat diabetes( hypofosfatemische rachitis) - een erfelijke ziekte veroorzaakt door een schending van fosfor reabsorptie in de proximale tubuli van de nier;gekenmerkt door osteoporose, osteomalacie, botdeformatie, niet behandelbaar met gebruikelijke doses vitamine D, hypofosfatemie en hoge activiteit van alkalische fosfatase in het bloed. De ziekte is erfelijk, geërfd door een recessief type, meestal gemanifesteerd in de kindertijd.

belangrijkste klinische symptomen:

ziekte moet worden vermoed in die gevallen waarin de behandeling van rachitis gebruikelijke doses vitamine D( 2000-5000 IU / dag) geen effect, en botdeformatie vordert. Moet worden onderscheiden van andere oorzaken van rachitis( tekort aan vitamine D, malabsorptie, renale tubulaire acidose, Fanconi-syndroom).Voor behandeling

toegediende hoge doses vitamine D( 10 000- 25 000 IU / dag) met fosfaten. Bij chronische toediening van hoge doses vitamine D moet zich bewust zijn van de mogelijkheid van de ontwikkeling van nephrocalcinosis.

Fanconi-syndroom( correcter - een syndroom De Toni-Debre-Fanconi) - gegeneraliseerde dysfunctie van proximale tubuli, die bestaat uit de volgende overtredingen:

bovendien op het verlies van Na +, K +, Ca2 +, verhoogde klaring van urinezuur met een verlaging van het serum.

syndroom van Fanconi kunnen primaire( erfelijke of verworven) zijn, maar vaker secundair, het ontwikkelen van een aantal veel voorkomende ziekten.

oorzaak Fanconi-syndroom kan erfelijke afwijkingen van het metabolisme( cystinose, galactosemie, Wilson's ziekte), vergiftiging, giftige stoffen( bijvoorbeeld salicylaten, tetracycline met verlopen houdbaarheid) en zware metalen( lood, cadmium, bismuth, kwik), kanker( myeloma lichte keten ziekte, eierstokkanker, lever, long, pancreas), chlamydia. Fanconisyndroom kan ook ontstaan ​​bij bepaalde nierziekten, waaronder virale, hyperparathyroïdie, paroxismale nachtelijke hemoglobinurie, ernstige brandwonden.

bot laesies( skelet misvorming, pijn in de botten, breuken, diffuse osteomalacie) bij kinderen ontwikkelen van rachitis, groeivertraging. Kunnen polyurie, dorst, in zeldzame gevallen, spierzwakte( tot verlamming) in verband met hypokaliëmie, hypocalcemieperioden convulsies. Zuigelingen zijn minder resistent tegen infecties.

Klinische symptomen kunnen afwezig zijn;de diagnose is in dergelijke gevallen gebaseerd op laboratoriumgegevens die een complexe schending van buisfuncties onthullen.

Ondanks het feit dat de erfelijke vorm van de eerste tekenen verschijnen in de kindertijd, wordt de ziekte soms erkend op latere leeftijd. Elke klinische of laboratorium functies die primair te onderscheiden van secundaire syndroom van Fanconi, moet niet zo grondig etiologische zoeken worden uitgevoerd in elk geval.

behandeling van hoge doses bicarbonaat, citraat voorgeschreven mengsel, vitamine D, kalium samenstellingen getoond aardappel kool dieet.

Dit syndroom, polyurie waaronder een onvermogen om urine en polydipsie concentreren, ontwikkelt bij gebrek aan reactie epitheliale cellen van de distale tubuli en het verzamelen buisjes ADH.Ondanks de normale concentratie van biologisch volledige vasopressine( ADH) in het bloed en normaal plasma osmolaliteit hypotone uitgescheiden een grote hoeveelheid urine. In ernstige gevallen kan ernstige uitdroging optreden( convulsies, koorts, braken).

Om de diagnose van de test gebruik diabetes insipidus vazopressinorezistentnogo met vasopressine bevestigen.

In behandeling wordt de belangrijkste plaats gegeven aan de introductie van een voldoende hoeveelheid vloeistof. Hydrochloorthiazide wordt ook gebruikt;De laatste, door het remmen van de reabsorptie van natriumchloride in de stijgende sectie van de nefronlus, vermindert de productie van osmotisch vrij water. Bij inname van hydrochloorthiazide moet de inname van natrium worden beperkt en kalium worden toegevoegd.

Nieranomalieën omvatten een aantal anatomische veranderingen met betrekking tot de structuur en positie van het orgaan, en zelfs de kwantitatieve kenmerken ervan. Kwantitatieve afwijkingen boven - dit is een verdubbeling van de nieren( één of beide zijden), alsmede extra nier, neerwaarts - aplasie( namelijk het ontbreken van één nier).De verkeerde anatomische positie van de nieren is een dystopie. Abnormale nierstructuur - het dysplasie en substitutie van alle of een gedeelte van een normaal cystische nierweefsel - multikistoz en polycystische nierziekte.

Nierziekte is de meest voorkomende nierafwijking. In de regel gebeurt het meestal bij vrouwen. Verdubbeling is eenzijdig of tweezijdig, evenals compleet en onvolledig. Wanneer er twee volledige verdubbeling van de nieren met twee pyelocaliceal systemen en twee urineleiders, die elk met een aparte mond van de blaas. Bij onvolledige verdubbeling is er meestal een fusie van de twee ureters in één, die respectievelijk wordt geopend door één mond in de blaas. Vaak anomalie gecombineerd met misvorming van de ureter, waardoor vaak blaasterugstroom-overgang, dat wil zeggen het rendement worp urine vanuit de blaas naar de nieren bekken.

algemeen een verdubbeling van de nieren van schending van urine uitstroom voor een of andere reden, dat vaak leidt tot de ontwikkeling van chronische pyelonefritis en andere ziekten, waaronder tuberculose en nieren. Als echter bij toeval een verdubbeling van de nier wordt vastgesteld en er geen nierziekten zijn, heeft de patiënt geen behandeling nodig.

Aplasia - volledige afwezigheid van de nier. Aplasie van beide nieren is niet compatibel met het leven. Aplasie van één nier komt relatief vaak voor( 4-8% van alle nierafwijkingen) en bij mannen is dit 2 keer meer waarschijnlijk dan bij vrouwen. In de regel is het onmogelijk om de afwezigheid van één nier te detecteren zonder een speciaal onderzoek. De resterende nier neemt volledig alle "werk" is meer functioneel actief en aangepast aan allerlei negatieve invloeden, zodat de ziekte ontwikkelen minder. Echter, als de ziekte in een enkele nier optreedt, dan is het moeilijk. Dit vereist het gebruik van de meest spaarzame vormen van behandeling, dus het is erg belangrijk om de aanwezigheid van een enkele nier tijdig vast te stellen. Voor deze doeleinden wordt gebruik gemaakt van echografie, excretie-urografie en radioisotopenonderzoek.

Bijkomende nier - de aanwezigheid in het lichaam, naast een volledige twee, een andere nier. Dit is uiterst zeldzaam. De grootte van de extra nier is aanzienlijk verminderd in vergelijking met de normale, in de regel wordt het per ongeluk gedetecteerd tijdens onderzoek bij andere gelegenheden.

Dystopie is een anomalie van de positie van de nieren die zich in de prenatale periode ontwikkelt als gevolg van een verminderde verplaatsing van de nier van het bekken naar het lumbale gebied. In de regel is de dystopie eenzijdig en kan de nier op elk niveau vanaf de grond naar boven op elk niveau stoppen. Extreem zeldzame bilaterale dystopie van de nieren, die gepaard gaat met een kruising tussen de urineleiders: de rechter ureter valt in de blaas aan de linkerkant en de linker ureter - aan de rechterkant. Onderscheid bekken, iliacale en lumbale dystopie.

Meestal is de belangrijkste manifestatie van dystopie in de kindertijd buikpijn en spijsverteringsstoornissen. Dystopische nier kan in de buik worden gevoeld als een tumorachtige formatie. Bij lumbale dystopie is de pijn in de onderrug gelokaliseerd. Bekken dystopie biedt de grootste problemen bij de diagnose, want in dit geval bevindt de nier zich in de mannen tussen de blaas vooraan en het rectum erachter, bij vrouwen tussen de baarmoeder vooraan en het achterste rectum. Een dergelijke lokalisatie van de dystopische nier kan soms zeer intense pijn in de onderbuik veroorzaken, die kan worden aangezien voor acute chirurgische pathologie.

Bij dystopische nieren kunnen pyelonefritis, hydronefrose en urolithiasis ontstaan. In dergelijke gevallen wordt de behandeling uitgevoerd in overeenstemming met de diagnose. Als de dystopische nier niet door de ziekte wordt aangetast, is behandeling niet nodig.

Nierdysplasie is een eenzijdige afwijking van de structuur waarin de nier sterk wordt verkleind en het weefsel verschilt aanzienlijk van normaal en functioneert niet. Er zijn 2 soorten dysplasie - een rudimentaire nier en een dwergnier. De rudimentaire nier stopt in zijn ontwikkeling tijdens de intra-uteriene periode. In plaats van het orgel wordt een bindweefselformatie van 1-3 cm gevonden, waarbij onder een speciaal onderzoek de overblijfselen van onderontwikkelde glomeruli en tubuli onder de microscoop worden gevonden.

De dwergnier is iets groter - 2-5 cm, in zijn weefsel is het aantal glomeruli aanzienlijk verminderd en het omringende bindweefsel daarentegen is overmatig ontwikkeld.

De anomalieën van de structuur omvatten ook multicystose en polycystische nierziekte. Bilaterale multicystose is onverenigbaar met het leven, omdat een dergelijke nier bestaat uit onvolwassen en inefficiënte, stagnerende nefronen en een aantal cysten gevuld met vocht. In de aanwezigheid van unilaterale multicystosis, wordt de functie van de aangetaste nier door de tweede ingenomen, en blijft normaal. Multicystosis komt voor met een onbekend falen in de intra-uteriene ontwikkelingsperiode. Daarentegen is polycystose een erfelijke ziekte, die afzonderlijk moet worden besproken.

Polycystische nierziekte is een aangeboren erfelijke ziekte die wordt gekenmerkt door de aanwezigheid in beide nieren van meerdere cyst-globulaire uitbreidingen in de tubuli, de wand van de glomerulus-capsule, de verzamelbuisjes. Er zijn 2 hoofdvormen van de ziekte: baby( overgedragen door autosomaal recessief type) en polycystische nieren van volwassenen( overgedragen door autosomaal dominant type).

De reden voor de ontwikkeling van elke vorm van polycystose is niet helemaal duidelijk. Het is bekend dat bij polycystic adults de mutatie van één van de genen in het 16e chromosoom optreedt, waardoor het normaal gevormde nierweefsel de vorming van een aantal cysten ondergaat. Cysten kunnen met de jaren groter worden. En natuurlijk zijn deze gebieden van nierweefsel niet in staat om hun natuurlijke functies uit te voeren. In de toekomst blijven de werkingsvoorwaarden van het overgebleven nierweefsel normaal. Ze worden geperst door groeiende cysten, daarnaast wordt er vaak een infectie aan gehecht, chronische pyelonefritis wordt gevormd, wat in de meeste gevallen tot de ontwikkeling van nierfalen leidt.

Zuigende vorm van polycystic is zeldzaam, dan polycystose van de nieren van volwassenen. Verschil van deze ziekte is de locatie van cysten alleen in tubuli en verzamelbuizen, en de nier kan in omvang groeien, maar behoudt zijn karakteristieke vorm. Naast de nieren, lijdt de lever. Daar breiden de galwegen uit, het is mogelijk de ontwikkeling van periportale fibrose. Dientengevolge lijdt Wenen portal, portale hypertensie optreedt - verhoging van de druk in de ader, wat leidt tot een toename van de lever en milt, en bloeden van oesofageale varices. Het overwicht van leversymptomen is kenmerkend voor de latere ontwikkeling van de ziekte, terwijl bij kleuters de tekenen van nierbeschadiging op de voorgrond treden. Hoe vroeger de ziekte zich manifesteerde, hoe slechter de prognose. Overleef slechts 50% van de pasgeboren kinderen die polycysteus hebben ontwikkeld.

Leverstoornissen worden in het geheel niet opgemerkt, ze worden vaak gedetecteerd in geval van accidenteel onderzoek. De ontwikkeling van het eindstadium nierziekte bij alle kinderen met infantiele vorm van polycystische gevierd meestal op latere leeftijd, en in 50% van de gevallen - in de adolescentie.

Polycystische nierziekte treedt meestal op na 20 en zelfs 30 jaar. Er zijn andere verschillen met de kindervorm van de ziekte. Alle delen van het nefron ondergaan bijvoorbeeld een cystische verandering, en niet alleen tubuli en verzamelbuizen. Als gevolg hiervan verandert de contour van de nier, wordt hobbelig, onregelmatig. Een belangrijk verschil is ook de aanwezigheid van cysten in andere organen en weefsels. Er wordt aangenomen dat het polycysteus - systematische aard van de ziekte, die de lever( meestal) beïnvloedt, pancreas, milt, hersenen arachnoid schede, schildklier testes, zaadblaasjes, en de eierstokken. In al deze organen zijn er ook cystische veranderingen. Bovendien kan er een aneurysma in de vaten van de hersenen zijn, de zogenaamde besvormige vorm.

Ondanks het feit dat de eerste tekenen van de ziekte kan worden opgespoord bij patiënten 20-30 jaar, het gevorderde stadium van de volwassen polycystische nierziekte en, bijgevolg, de belangrijkste klachten in de leeftijd van 45-55 jaar. Meer dan de helft van alle patiënten merkt pijn in het lumbale gebied of in de zijkant, die ontstaat als gevolg van de dilatatie van de niercapsule met een toenemend aantal cysten. Het verschijnen van erytrocyten in de urine( soms tot de graad van macrohematurie) wordt bij een derde van de patiënten opgemerkt als de eerste manifestatie van de ziekte. Macrogematurie wordt meestal veroorzaakt door een bloeding in de cyste. Bij de meeste patiënten treedt een aanhoudende stijging van de bloeddruk op, waarbij de frequentie van hypertensie toeneemt met een toename van de gestoorde nierfunctie. Dit is geassocieerd met de activering van het renine-angiotensinesysteem, omdat compressie van normaal nierweefsel met cysten leidt tot het ontstaan ​​van een relatieve zuurstofdeficiëntie.

Urolithiasis met zijn karakteristieke manifestaties wordt waargenomen bij ongeveer een vijfde van alle patiënten. Aanzienlijk vaker( 50-60%), vooral bij vrouwen( 90%), komen de tekenen van recidiverende urineweginfectie op de voorgrond.

van pyelonephritis zeer negatief effect op de functionele staat van bewaring van nierweefsel, meestal door 60 jaar bij deze patiënten hebben symptomen van chronisch nierfalen( CRF), die bijzonder ongunstig bij vrouwen voorkomt. Onder hen, op deze leeftijd in de helft van de gevallen, worden de fenomenen van de terminale fase van CRF al waargenomen.

In het onderzoek van urine van patiënten met polycystische nierziekte vaak erytrocyten( microhematuria), leukocyten en bacteriën, eiwitisolatie typisch kleiner dan 1 g per dag, urine relatieve dichtheid laag is, wat een inbreuk nier concentratievermogen aangeeft. In het bloed wordt meestal bloedarmoede opgemerkt en met het verschijnen van ongevouwen stadia van chronische nierinsufficiëntie - tekenen van azotemie.

op betrouwbare wijze is te identificeren polycystische nieren echografie helpt, maar meer informatieve computer tomografie, die de stijging van de nieren grootte, en de aanwezigheid van vele handen, evenals veranderingen pyelocaliceal apparaat bepaalt. Excretory urography kunt u ook de kenmerken van cystische wijzigingen in beide nieren met schending contouren van hun collectieve systemen te definiëren, maar de resultaten zijn vaak twijfelachtig, en nog steeds extra computertomografie nodig.

Omdat polycystose meestal al in het stadium van complicaties wordt gedetecteerd, is de behandeling gericht op individuele correctie van verschillende manifestaties van de ziekte. In de eerste plaats een volwaardige behandeling van urinaire infecties( pyelonefritis, enz.).Bij aanhoudende renale hypertensie worden geneesmiddelen voorgeschreven die de bloeddruk verlagen. Onder hen wordt de voorkeur gegeven aan een groep ACE-remmers( kapoten, enam, enap, etc.).Met de ontwikkeling van het terminale stadium van nierfalen, hebben patiënten hemodialyse en niertransplantatie nodig. Chirurgische therapieën( zogenaamde decompressie cysten of percutane aspiratie van de inhoud) kan niet significant het verloop van de ziekte te verbeteren en om het uiterlijk van de tekens van nierfalen vertragen. Vooruitloopt op verdere

verhaal van nierziekten, is het noodzakelijk te wijzen op de volgende details: gebaseerd op de kenmerken van nierstructuur, artsen onderscheiden ziekte overwegend deel van het nefron glomerulaire beïnvloeden en opvangsysteem - de beker en het bekken( pyelonefritis, urolithiasis).Traditioneel wordt glomerulonefritis behandeld door nefrologen en ziekten van het verzamelsysteem zijn urologen. We zullen ze achtereenvolgens bekijken.

Glomerulonefritis - een groep van ziekten waarbij een deel van het nefron glomerulaire lijdt. Isoleer acute, subacute en chronische glomerulonefritis.

Acute glomerulonefritis is een ernstige nierziekte, die in principe voornamelijk schade toebrengt aan het glomerulaire apparaat van de immuun-inflammatoire aard.

Hier moet speciale aandacht worden besteed aan het woord "immunoinflammatoire".In deze context betekent het dat ontsteking in de nier ontstaat door een verminderde immuniteit. In de regel associëren de meesten van ons immuniteitsstoornissen met de afname ervan, dat wil zeggen, lage reactiviteit. Echter, in het geval van acute glomerulonefritis optreedt, integendeel, een sterke toename van de activiteit van het immuunsysteem zoals wij die kennen onder een andere "naam" - een allergie.

allergeen of bevorderende factor in de ontwikkeling van acute glomerulonefritis meestal beta-hemolytische streptokokken groep A, dezelfde streptococcus, dat de verwekker van angina, chronische tonsillitis, otitis media, sinusitis, furunculosis en andere vormen van lokale streptokokken infecties. Met andere woorden, de eerste ontwikkeling, bijvoorbeeld, keelpijn, en in tweede instantie in het lichaam met een gewijzigd immuunsysteem en allergische stemming optreedt glomerulonefritis.

In sommige gevallen, in plaats van streptokokken ziekten leiden tot de ontwikkeling van andere bacteriën - pneumokokken, stafylokokken, etc. Naast hen, kan schade aan het nierweefsel worden vergemakkelijkt door verschillende virussen, waaronder hepatitis B, herpes, rode hond, de ziekte van Pfeiffer, adenovirus. .

Minder vaak een van de oorzaken van acute glomerulonefritis er niet-infectieuze factoren die ook fungeren als allergenen en leiden tot een aanzienlijke herstructurering van het immuunsysteem. Onder hen kunnen we de herintroductie van vaccins, serums, bijensteken of slangen, alcoholvergiftiging, organische oplosmiddelen, kwik, lithium, en anderen noemen.

Predisponerende factoren voor het ontwikkelen van de ziekte zijn onderkoeling, vooral in vochtige omstandigheden, chirurgie, trauma, overmatige lichaamsbeweging.

Wat gebeurt er in de nephron vóór het begin van de ziekte? Aanvankelijk streptokokken toxine lichte schade aan de wand van de capillairen in de glomerulus en de reactie van het immuunsysteem er specifieke zelf-antigenen en antilichamen daartegen. Daarna passeert de acute streptokokkeninfectie en blijven de antilichamen over. En met herhaalde blootstelling aan infectie( bijv, exacerbatie van chronische tonsillitis) of andere schadelijke factoren van invloed op niet-specifieke karakter - de meeste van onderkoeling - een hevige allergische reactie ontwikkelt. Het leidt tot de ontwikkeling van acute ontstekingen in de glomeruli van de nieren. Deze ontsteking is niet meer direct met streptokokken infectie of andere, wordt door een storing van het immuunsysteem vanwege zijn allergische herstructurering. Beschadigde in de eerste plaats de kleinste kolven - de haarvaten van de glomerulus, en als gevolg van verstoorde hele lichaam als even invloed op alle nefronen van beide nieren. Bloed kan niet normale snelheid door de betrokken glomeruli capillaire wanden worden meer doorlaatbaar, Bowman capsule kan niet volledig zijn functies passen en vallen in de uiteindelijke urineproteïne en bloed cellen( bij voorkeur leukocyten en erytrocyten).Renale gevormde capillairen microclots bloed, waardoor een bepaalde periode nieren ophouden te functioneren en scheiden stikstofhoudende afval, zodat de ziekte wordt gekenmerkt door ernstige intoxicatie als gevolg zelfvergiftiging organisme. We zullen het echter hebben over de belangrijkste symptomen van acute glomerulonefritis hieronder.

Acute glomerulonefritis ontwikkelt, meestal na 1-3 weken na blootstelling aan de oorzakelijke factor. Meestal wordt de ziekte gekenmerkt door de aanwezigheid van 3 hoofdsymptomen: druk, zwelling en veranderingen in de urine. Dit verloop van de ziekte wordt als klassiek erkend. Voor hem is een typisch voorbeeld van acute( plotselinge) aanvang, evenals klachten van zwakte, dorst, hoofdpijn, pijn in de lumbale regio, misselijkheid, braken. De urine krijgt zo een roodachtige tint - de zogenaamde kleur van "vleesloopsoorten".patiënt huid verbleekt, onder de ogen uitgesproken oedeem( "zakken"), bloeddruk typisch kleiner is dan 150/90 mm Hg. Art.(met een snelheid van 120/80 mm Hg), maar kan de waarden van 180/120 mm Hg bereiken. Art.en hoger. Tijdens deze periode moet je bijzondere aandacht besteden aan de daling van het volume van de urine gescheiden in de normale hoeveelheid vloeistof geconsumeerd. Dit duidt op een schending van de hoofdfunctie van de nieren.

Als gevolg van de ophoping van vocht in het lichaam is er sprake van zwelling. Oedeem in acute glomerulonefritis kan heel gewoon zijn, vocht zich ophoopt in de buik( ascites), in de borstholte( hydrothorax), ten minste - in het hart zak( hydropericardium).Echter, in sommige gevallen, kunnen er zogenaamde verborgen oedeem, dat alleen op de rekening van de dronken en toegewezen vloeistof en een zorgvuldige afweging van de patiënt kan worden gedetecteerd.

In de toekomst verergert de gezondheid van de patiënt, neemt de intoxicatie met stikstofhoudende slakken toe, wat gepaard gaat met een toename in het bloedplasma van reststikstof- en kaliumspiegels. De relatieve dichtheid van urine met een afname van de dagelijkse hoeveelheid blijft echter vrij hoog( tot 1030), wat wijst op een geconserveerde concentratie van de nierfunctie. Als het soortelijk gewicht van urine significant afneemt op de achtergrond van een uitgesproken afname van het volume gedurende meer dan 2-3 dagen, is er een grote kans op acuut nierfalen, waarvoor noodmaatregelen nodig zijn. De daling van de dagelijkse urineafscheiding van minder dan 500 ml / dag is ook een indicator voor de ontwikkeling van acuut nierfalen.

Intoxicatie met stikstofhoudende slakken en overtreding van het water-zoutmetabolisme leiden tot verslechtering van de toestand van de patiënt. Hij wordt traag, beweegt niet, hij heeft spontane spiertrekkingen, een verlaging van de hartslag. Misschien de ontwikkeling van convulsiesyndroom( niereclampsie) en acuut hartfalen.

Vanwege de aanwezigheid van een hoog kaliumgehalte in het bloed, is de ontwikkeling van hartritmestoornissen, waaronder flikkeren en fladderen van de boezems en ventrikels, een bijzonder gevaar, dat de dood kan veroorzaken.

In urine wordt meestal een eiwit bepaald, waarvan de hoeveelheid kan variëren van sporen tot 3 gram per dag of meer. Bovendien zijn er in grote hoeveelheden erythrocyten, zelden cilinders( hyaline, granulair, erytrocyt), epitheelcellen. In het bloed was het niveau van leukocyten en ESR, immunoglobulines, evenals resterende stikstof( stikstofhoudende slakken) en kalium verhoogd.

Met een positieve uitkomst van de ziekte na een tijdje, neemt het dagelijkse volume van urine geleidelijk toe, begint de periode van polyurie, wanneer de nieren actief beginnen te werken, en het lichaam is eindelijk bevrijd van toxines. Het verbeteren van het welzijn van de patiënt, evenals een volledig herstel van alle nierfuncties, is echter erg traag. Herstelperiode na acute acute glomerulonefritis duurt minimaal één jaar. Over volledig herstel van de patiënt kan alleen spreken na 3-5 jaar met een volledige afwezigheid van klachten en normale laboratoriumindicatoren. Als laboratorium- en andere tekenen van glomerulonefritis gedurende het jaar aanhouden, wordt aangenomen dat de ziekte chronisch is geworden.

Naast de typische, klassieke loop van acute glomerulonefritis, kan de ziekte ook in een atypische vorm voorkomen. Het wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van alleen veranderingen in de urine, terwijl oedeem en verhoogde bloeddruk niet altijd aanwezig zijn en, indien aanwezig, slecht worden uitgedrukt. In de studie van urinesediment wordt een gematigde hoeveelheid eiwit, erythrocyten en cilinders gedetecteerd. De patiënten voelen zich matig ziek, maar deze variant van het ziekteverloop neigt het vaakst om het proces te chroniseren en een chronische glomerulonefritis te vormen.

Een andere variant van acute glomerulonefritis - nefrotisch - wordt gekenmerkt door massale zwelling( tot anasarca, een gemeenschappelijke zwelling van het hele lichaam en zijn holten).Tegelijkertijd stijgt de bloeddruk enigszins. In het onderzoek van urine worden bepaald door een aanzienlijke hoeveelheid eiwit en weinig erytrocyten en bloed, behalve karakteristieke veranderingen glomerulonefritis openbaren daling van de totale eiwitten en fracties onbalans en verhoogde cholesterolspiegels. De nefrotische variant van de ziekte wordt gekenmerkt door een aanhoudend en langdurig beloop( 6 tot 12 maanden) en ook de neiging tot overgang naar een chronische vorm.

Een ernstige complicatie van acute glomerulonefritis is niereclampsie. Na een huilbui of een diepe zucht begint de patiënt krampen te krijgen van skeletspieren, ademhalingsspieren en diafragma. Bewustzijn is volledig verloren, bleekheid en cyanose van het gezicht en de nek, zwelling van de cervicale aderen, verwijde pupillen worden opgemerkt. Ademhaling luidruchtig, snurkend, uit de mond volgt roze schuim( vanwege de beet van de tong).De pols is zeldzaam en gespannen, de bloeddruk bereikt hoge cijfers, de spieren zijn hard, alsof ze verstijfd zijn. Epileptische aanvallen kunnen duren van een paar seconden tot 2-3 minuten, waarna het bewustzijn meestal wordt hersteld, maar patiënten niet meer weet het incident, geremd lang, slaperigheid. Gedurende de dag kunnen herhaalde aanvallen worden herhaald. Het eindresultaat zou kunnen bloedingen in de hersenen, die, zelfs met adequate reanimatie oorzaak onomkeerbare gevolgen en de dood van de patiënt.

patiënten met acute glomerulonefritis mag alleen in Nefrologie of therapeutische afdeling van een ziekenhuis worden behandeld. Gedurende een periode van niet minder dan 2-4 weken wordt een strikte bedrust voorgeschreven. Van groot belang is therapeutische voeding. Zoals iedereen weet dat hartige gerechten oedeem bijdraagt ​​tot zelfs gezonde mensen, patiënten met acute glomerulonefritis wijst een zoutloos dieet met volledige uitsluiting van zout in een zout herstelperiode, is het aantal beperkt tot 72 theelepels per dag. Tegelijkertijd wordt voedsel voor de patiënt helemaal zonder zout bereid en dan gedoseerd.

Aangezien de stikstofhoudende toxinen in feite vormen een eiwitafbraak product wordt inname van eiwit ook beperkt tot ongeveer 1 gram per kilogram lichaamsgewicht van de patiënt per dag, en in ernstige gevallen - tot 0,5-0,6 g / kgdag. In de acute periode van geprefereerde proteïnen van melk( zure room, room, kwark, gefermenteerde melkproducten), terwijl vlees, vis en eieren in de voeding wordt geleidelijk ingevoerd, de genezing en in zeer kleine hoeveelheden. Voornamelijk aan de behoeften van de patiënt in het dieet wordt voldaan door het hoogcalorische koolhydraatvoedsel. De vloeistof is beperkt tot 800 ml per dag, met ernstige zwelling - tot 400 - 600 ml per dag.

herstellende voeding enigszins uitgezet, wordt de vloeistof toegelaten in een hoeveelheid van 1-1,2 liter per dag. Echter, volledig uitgesloten producten en gerechten met extractieresiduen: vlees, vis en champignons bouillon, gegrild vlees en vis, vuurvaste vetten( rund, varken, lam), beperkte drankjes, het stimuleren van het centrale zenuwstelsel - een sterke thee, koffie, cacao, enook bier en alcohol.

In de herstelperiode in het dieet zijn toegestaan ​​om de volgende producten en gerechten in te voeren:

Als extra bronnen van vitaminen worden gebruikt: een afkooksel van rozenbottels, vers fruit, groenten, bessen, bessen en vruchtensappen. Het wordt aanbevolen om 4-5 keer per dag voedsel te nemen.

Momenteel wordt de individuele benadering van elke patiënt toegepast in de behandeling. Als bewijs van een directe verbinding van de ziekte met streptokokken infectie met een geringe tijdsinterval tussen de laatste en de typische beeld van de ontwikkeling van glomerulonefritis, gelden antibacteriële middelen - antibiotica penicilline( ampicilline, amoksikpav etc.) In het optimale therapeutische dosis voor 10-14 dagen. Gecontraïndiceerd nefrotoxische geneesmiddelen die de nierfunctie( b.v. gentamicine) en middelen nitrofuraan series( furagin, furadonin) en sulfonamiden.

parallel remmen allergische ontsteking gebruikt steroïdale anti-inflammatoire geneesmiddelen - indomethacine, Voltaren, enz. - 25 mg 4-6 maal daags loop van 4-8 weken, maar zij zijn niet effectief bij het nefrotisch vorm acute glomerulonefritis. In dit geval moet men toevlucht nemen tot de meest krachtige-to-date anti-inflammatoire geneesmiddelen - analogen van bijnier hormonen - glucocorticosteroïden. Deze remedies worden ook gebruikt in gevallen van langdurige ziekte en de lage effectiviteit van andere behandelingen. Meestal wordt prednisolon gebruikt in een dagelijkse dosis van 60-80 mg gedurende 3-4 weken.

beginnen toedienen geneesmiddel aan de 10-20 mg dosering geleidelijk verhogen effectief te zijn, doen afwachten alvorens het geneesmiddel geleidelijke verlaging van de dosis van 2,5-5 mg elke 2-3 dagen om de zogenaamde ontwenningsverschijnselen te voorkomen en de verslechtering van de patiënt. De totale duur van prednisolon is 4-6 weken. Indien geen of complicaties die sterkere medicijnen die overmatige activiteit van het immuunsysteem onderdrukken - immunosuppressieve middelen, bijvoorbeeld azathioprine( AZA) bij een dagelijkse dosis van 2-3 mg / kg lichaamsgewicht cyclofosfamide 1,5-2 mg / kg. Behandeling met deze geneesmiddelen wordt tot 8-10 weken onder controle van bloedindicatoren uitgevoerd. Er kunnen preparaten aminohinolinovogo series( delagil, Plaquenil) gebruikt in een dagelijkse dosis van 0,5-0,75 g 3-6 weken, en het beste effect wordt bereikt in combinatie met indomethacine( indomethacine).

om de bloedcirculatie in de nieren gebruikt geneesmiddelen die bloedstolling, zogenaamde anticoagulantia( heparine) en antiplaatjesmiddelen( klokkenspel) verminderen verbeteren.. Heparine in een dagelijkse dosis van 20-40.000 eenheden subcutaan met 5-10.000 eenheden per 4-6 uur cursus -. 3-10 weken onder besturing van bloedstollingsparameters. Curantil( dipyridamol) in een dosis van 200-400 mg / dag loop van 6-8 weken vaak voorgeschreven in combinatie met antistollingsmiddelen( heparine) of met indomethacine. Antihistaminica worden gebruikt om de ernst van allergie te verminderen( allergie) middelen( Suprastinum, Tavegilum) voorts aangebracht ascorbinezuur, rutine, calciumpreparaten.

Om oedeem bij acute glomerulonefritis gebruikt diuretica( diuretica) elimineren, bij een verhoogde druk - antihypertensiva, gewoonlijk een combinatie van calciumantagonisten( nifedipine, Corinfar, kordafen) met furosemide( Lasix).Met een lichte stijging van de bloeddruk kan worden gebruikt spasmolytica( dibasol, papaverine, Nospanum).Voor de behandeling van oedeem syndroom toepassing furosemide( 40-80-120 mg / dag) of een combinatie van 2-3 diuretica. Langdurig gebruik van diuretica bestemming eist corrigerende doses kalium preparaten.

Met de ontwikkeling van complicaties( hartfalen, eclampsie, acuut nierfalen) wordt de behandeling uitgevoerd op de intensive care unit uitgevoerd.hartglycosiden( strophanthin, Korglikon) aminofylline intraveneus, diuretica( Lasix intramusculair of intraveneus), voorgeschreven voor acuut hartfalen. Bij gebruik

eclampsie reeks urgente maatregelen: intraveneus aminofylline, dibasol, Lasix, mannitol, magnesiumsulfaat of hexon pentamine, chloorpromazine, een geconcentreerde glucoseoplossing;microclysters met chloraalhydraat;in ernstige gevallen getoond tracheale intubatie en inhalatie anesthesie.

chronische glomerulonefritis - een nierziekte immunnovospalitelnoe primaire laesie glomerulaire gekenmerkt door gestaag progressief verloop met resultaten in chronisch nierfalen. Een variant van de ziekte een maligne subacute glomerulonefritis, die wordt gekenmerkt door resistentie tegen de behandeling en snel leidt tot ongunstige uitkomst.

veroorzaakt en het mechanisme van de ontwikkeling van chronische glomerulonefritis weinig verschillen van die van de acute vorm, vaak aangeduid overgang van acute chronische onder herhaalde blootstelling van verschillende negatieve factoren, onvoldoende of niet tijdig behandeling, alsmede op de achtergrond van veranderde reactiviteit van het immuunsysteem. Dat wil zeggen, er is een voorlopige allergische stemming van het lichaam. In verband met de laatste factor in de ontwikkeling van chronische glomerulonefritis domineren sterker immunnovospalitelnye mechanismen die leiden tot samoprogressirovaniyu proces. In tegenstelling tot acute glomerulonefritis, is een chronische vorm van de ziekte niet alleen beschadigd glomeruli en tubuli, maar die last hebben van langdurige afgifte van het eiwit. Chronische ontstekingsproces betrokken en andere structurele elementen van de nier en zelf glomeruli worden beschadigd als gevolg van verdere ontwikkeling van hypertensie en voortdurende stijging van de belasting op de veiligheidsfunctie nefronen.

De aard van subacute( kwaadaardige) glomerulonefritis blijft onduidelijk. Daardoor kunnen na een streptokokkeninfectie, bacteriële endocarditis, systemische lupus erythematosus, abcessen verschillende lokalisatie, virale infecties, dus meestal beschouwd als een auto-immuun proces.

chronische glomerulonefritis kunnen voorkomen in verschillende vormen, waaronder afscheiden latent, nefrotisch, hypertensie, hematuric en gemengd. De latente vorm van de ziekte harasterizuetsya terugkerende veranderingen in de urine extrarenale als er geen andere symptomen van de ziekte.

nefrotisch vorm algemeen overeenkomt met nefrotisch variant van acute glomerulonefritis met massieve oedeem, een grote hoeveelheid eiwit in de urine, en een hoog cholesterolgehalte. Wanneer

hypertensieve ziekte vormen voren bestendig en niet geschikt voor correctie van hoge bloeddruk. Hematuric vorm wordt gekenmerkt door een overwicht van rode bloedcellen in het urinesediment in grote hoeveelheden. Bij menging vorm van chronische glomerulonefritis kunnen aanwezig verscheidene nieren extrarenale ziekteverschijnselen.

latente vorm van chronische glomerulonefritis verloopt met een goede algemene conditie van de patiënt. Dit is de meest gunstige vorm van de ziekte, als de meest negatieve extrarenale tekenen van glomerulonefritis - oedeem, verhoogde bloeddruk, veranderingen in de fundus - geen. In het onderzoek van het urinesediment onthult een matige hoeveelheid eiwitten - niet meer dan 1-2 g per dag, een geringe hoeveelheid erytrocyten en cilinders urine dichtheid voldoende hoog.

nefrotisch vorm van chronische glomerulonefritis gekenmerkt door geprononceerde oedeem syndroom. De betrokken patiënt zwakte, verlies van eetlust, zwelling, tot de ontwikkeling van ascites en waterhoofd. Bloeddruk kan worden verhoogd( onstabiel).Wanneer urine onderzoek toonde een significant aantal cilinders, kan er een kleine hoeveelheid rode bloedcellen( maloharakterno) en eiwitverliezen zijn 4-5 gram per dag of meer. De algemene analyse van bloed duidelijke toename van ESR, bloedarmoede, in de biochemische studie van bloed - een eiwit door een algemene daling onevenwicht van eiwitfracties met een overwicht van alfa- en beta-globuline, cholesterol en hoge expressie.

hypertensieve vorm van chronische glomerulonefritis gekenmerkt door een vroege en aanhoudende stijging van de bloeddruk( in tegenstelling tot symptomatische hypertensie, die optreedt wanneer een vorm van glomerulonefritis met aansluiting symptomen van chronisch nierfalen).betrokken patiënten over aanhoudende hoofdpijn, knipperende "vliegen" of mist voor mijn ogen, wazig zien. Bloeddruk verhoogt vaak matig( tot 160/100 mm Hg. Art.), Tenminste tot 180/110 mm Hg.st., maar in sommige gevallen kan dit 200 / 115-250 / 120 mm Hg bereiken. Art. In de toekomst zijn er klachten van pijn in het hart, kortademigheid, hartkloppingen. Vanaf dit punt van klinische, radiologische en ECG resultaten worden tekenen van hypertrofie van de linker ventrikel van het hart. In de studie van de fundus waargenomen verschillende gradaties van veranderingen in de retinale vaten, retinopathie ontwikkelt zich later. In de urine aangegeven een kleine hoeveelheid eiwitten en rode bloedcellen. De dichtheid van urine neemt vrij snel af, zoals glomerulaire filtratie. Hypertone vorm van chronische glomerulonefritis kan worden bemoeilijkt door linker ventriculaire hartfalen. Dit is één van de negatieve vormen van de ziekte, die snel leidt tot chronisch nierfalen.

hematuric vorm van chronische glomerulonefritis waargenomen constante aanwezigheid van significante urinesediment( soms groot) aantal erytrocyten. Eiwit, aan de andere kant is er weinig, geen zwelling, de bloeddruk stijgt niet. Hematuric variant van chronische glomerulonefritis wordt beschouwd als een diagnose pas na uitsluiting van andere mogelijke oorzaken van bloeden uit de urinewegen. Over het algemeen is dit ook een gunstige variant van het verloop van de ziekte.

mengvorm van chronische glomerulonefritis gekarakteriseerd door een combinatie van symptomen van hypertensie en nefrotisch vormen. Deze tekens kunnen zowel gelijktijdig als opeenvolgend voorkomen. De tot expressie gebrachte oedeem, bloed biochemische veranderingen die kenmerkend nefrotisch vorm en aanhoudende stijging van de bloeddruk. Dit is de meest ernstige vorm van chronische glomerulonefritis. Tijdens een

uitvoeringsvorm chronische glomerulonefritis geïsoleerd exacerbaties fase, die meestal wordt gekenmerkt door typische tekenen van corresponderende vorm acute glomerulonefritis en remissie, waarbij lichte duidelijke proteïnurie en hematurie, bloeddruk stabilisatie en minimale biochemische veranderingen in het bloedserum.

beloop van chronische glomerulonefritis is meestal goedaardig, dat wil zeggen, de ziekte vordert langzaam en onomkeerbare veranderingen in de nieren ontwikkelen voor vele jaren. Dit is typerend voor latente, hematologische en gedeeltelijk hypertensieve vormen. Daarnaast wijzen snel progressief verloop van de ziekte met frequente exacerbaties en middellange termijn ontwikkeling van chronische nierinsufficiëntie 3-5 jaar.

bijzondere vorm van glomerulonefritis kwaadaardig subacute glomerulonefritis, die wordt gekenmerkt door zeer snelle progressie vorming van nierfalen en fataal binnen 2 jaar na aanvang. Ziekte begint als acute glomerulonefritis, maar reeds na 4-6 weken zijn er tekenen van nefrotisch syndroom en hypertensie, verminderde urine dichtheid( bij voorbeeld Zimnitsky), toename van cholesterol en stikstofhoudend afval. Patiënten klagen over algemene zwakte, hoofdpijn, verminderd gezichtsvermogen, pijn in het hart, oedeem, verhoogde bloeddruk. Marked bleekheid, spoedige vermindering van de plassen. De algemene analyse van bloed waargenomen bloedarmoede, hoge witte bloedcellen, verhoogde ESR.Serum - verhoogd gehalte aan stikstofhoudende toxinen, de onbalans van eiwitfracties met beperkte albumine en globuline toegenomen, voornamelijk als gevolg van gamma-facties, verhoogde cholesterol, en andere veranderingen. In urineonderzoek - constante hoge hoeveelheid eiwitten, erytrocyten, cylinders. Urine Soortelijk gewicht vanaf glomerulaire filtratie geleidelijk verlaagd, hetgeen een indicatie van chronisch nierfalen.

chronische glomerulonefritis bij kinderen als bij volwassenen, wordt gekenmerkt door cyclische stroom met afwisseling van perioden van verergering en remissie. SUBSIDIES 3 belangrijkste vormen van de ziekte natuurlijk:

van herstel in chronische glomerulonefritis kan zeggen met een complete welzijn in staat en laboratoriumanalyse van het kind gedurende ten minste 5 jaar. Behandeling

chronische glomerulonefritis continu uitgevoerd, maar te kiezen middelen en medicamenten afzonderlijk wordt uitgevoerd afhankelijk van de vorm en het stadium. Tijdens flare-behandeling wordt alleen in een gespecialiseerde Nephrology of therapeutische afdeling ziekenhuis uitgevoerd. Het dieet moet ook correctiehoeveelheden eiwitten, vloeistoffen en zout, afhankelijk van de variant van de ziekte. Algemene voedingsaanbevelingen onder meer afschaffing van( schrapping) alle voedingsmiddelen die allergieën kunnen veroorzaken( deze omvatten: citrusvruchten met uitzondering van citroenen, chocolade, glasgroenten, honing, aardbeien, frambozen, etc.), en de producten die er al zijnallergie bij de patiënt. Bovendien, het beperkte gebruik van gefrituurd voedsel, de voorkeur gegeven aan producten in gekookt, gebakken of gestoofd vorm. Het is ook volledig uitgesloten vleeswaren en augurken, rijke bouillon, en de volgende groenten: radijs, radijs, spinazie, zuring. Dieet tijdens remissie moet volledig zijn en zorgen voor lichaam behoefte aan eiwitten, vetten en koolhydraten, evenals vitaminen en mineralen.

Tijdens exacerbatie aan te raden om de strikte bed mode periode van 3 tot 6 weken( aan de toestand van de patiënt te verbeteren) te observeren. Van de gebruikte geneesmiddelen dezelfde groep betekent dat wanneer een passende vorm van acute glomerulonefritis: glucocorticosteroïden, cytostatica, antimetabolieten, anticoagulantia, trombocytenaggregatieremmers. Al deze instrumenten in verschillende mate, verandert de immuunstatus van het organisme, waardoor de onderdrukking van de inflammatoire-telno allergische reacties, de onderliggende beschadiging van het nierweefsel. Bovendien, voor het beïnvloeden van de belangrijkste symptomen van de ziekte gebruikte diuretica en antihypertensiva( afnemende druk) preparaten, een belangrijke rol antiallergische middelen, hoge doses vitamine C.

steroïdale anti-inflammatoire geneesmiddelen( indomethacine, voltaren) vorm indiceerd bij hypertensieve chronische glomerulonefritis en vermindering van de nierfunctie,de efficiëntie laag en andere vormen van de ziekte, maar deze systemen worden gebruikt in combinatie met antitrombotica. Corticosteroïden

effectief nefrotisch vorm van chronische glomerulonefritis, en niet getoond bij hypertensieve en mengvormen. Behandelingsschema met continue ontvangst( enkele maanden) aan te houden doseringen( 10-20 mg / dag in termen van prednisolon), na de gebruikelijke behandeling regimes op de standaard ziekenhuis. Met zeer ernstige ziekte corticosteroïden gebruikt bij zeer hoge doses intraveneus( de zogenaamde pulse therapie).Cytotoxische middelen die in

nefrotisch en mengvormen bestaan ​​gewoonlijk uit combinatietherapie. Anticoagulantia en antiplatelet agentia worden ook gebruikt in deze vormen, zowel onafhankelijk als in combinatie met cytostatica en corticosteroïden. Formuleringen aminohinolinovogo series( delagil, Plaquenil) effectief latent met geïsoleerde urine-syndroom, andere zwakke beïnvloeden.

Bij ernstige en refractaire chronische glomerulonefritis bij plasmaferese wordt gebruikt op de gebruikelijke wijze - 3-5 sessies met een frequentie van 1-2 keer per week.

Behandeling van patiënten met subacute maligne glomerulonefritis uitgevoerd uitgebreid gebruik van een combinatie van corticosteroïde stoffen( indien nodig - in de vorm van impulstherapie), anticoagulantia( heparine) of antiplatelet agentia( Curantylum, dipyridamol) en cytostatica( azathioprine, cyclofosfamide, etc.), en plasmaferese.

Met vroeg begin beschouwen het mogelijk te vertragen de progressie van de ziekte en het verhogen van de levensverwachting van de patiënten, maar de vooruitzichten blijven ongunstig.

behandeling van chronische glomerulonefritis veel gebruikt kruidengeneeskunde, die een groot arsenaal veelzijdige impact hebben op de ziekte mogelijk maakt. Het is belangrijk om regelmatig thee, kruidenthee van toepassing op kwijtschelding of de snelle prestatie te verlengen. Vervanging van een andere collectie wordt Eens per maand.

hieronder toont de samenstelling van sommige kosten die anti-inflammatoire, antiallergische en diuretische effecten hebben.

Collection № 1

lijnzaad zaaien - 4 delen, restharrow wortel - bladeren, berk blad wit - 3 delen.

Collection № 2

sheet hout strawberry - 1 deel kruid brandnetel - 1 deel, berkenblad povisloj - 2 delen lijnzaad - 5 delen.

Collection № 3

berkenblad white - 4 delen, gras Melilotus officinalis - 2 delen, blad aardbei hout - 3 delen, gras Potentilla gans - 3 delen lijnzaad - 3 delen, pepermunt bladeren - 1 deel, wortelstokken en wortels van Glycyrrhiza- 4 delen, moeras cudweed gras - 6 delen, kruid Viola tricolor - 2 delen, witte brandnetel kruid - 4 delen.

getoond en laadt een gemengd effect.

Collection № 4

watermeloen schil - 3 delen, bloemen, vlierbes - 2 delen, gras Melilotus officinalis - 3 delen, kruid van Origanum vulgare - 4 delen, kruid Hypericum perforatum - 3 delen lijnzaad - 1 deel laat een moeder-en-stiefmoeder - 3 delen, pepermuntblad - 2 delen, Hartgespan kruid pyatilopastnye - 7 delen, heupen cinnamon - 2 delen.

Collection № 5

Kidney thee - 1 deel, weegbreeblad - 1 deel kruid, duizendblad - 1 deel calendula bloemen - 2 delen, gras successie teken - 1 deel heupen cinnamylgroep - 1 deel.