Enteritis en enterocolitis symptomen
Enteritis en enterocolitis - pathologie van de dunne darm, die voortvloeit uit de functionele kenmerken van dit deel van de darmbuis.
Motor functie wordt bepaald door twee randgebieden: proximaal - met gastroduodenale grenszone( plica duodenojejunalis), distaal - Bauhin klep. Beide grensgebieden zijn actieve interoreceptoren, bronnen van overvloedige reflexverbindingen. Dus, de maaginhoud, die het jejunum binnenkomt, zendt de eerste peristaltische golf, die, onder de prikkelbaarheid van het zenuwstelsel, de anus kan bereiken, wat onmiddellijk diarree veroorzaakt. Snelle evacuatie van de maag genereert bovendien hypoglycemische reacties op de bodem van versnelde absorptie van koolhydraten, en gaat gepaard met een speciale "dunne darm shock".Hypoglycemie en shock compliceren talloze ziekten van verschillende organen en zijn direct gerelateerd aan het bovenste deel van de dunne darm.
Niet minder belangrijk is het absorptieproces, dat gemakkelijk wordt verstoord door de laesies van de bovengenoemde afdeling. Het is duidelijk dat eventuele ernstige enteritis symptomen van tekort aan voedingsstoffen bevat die het lichaam nodig heeft in tegenstelling tot colitis, wanneer zelfs ernstige ulcerale laesies de absorptieprocessen niet bedreigen. Daarom is de overgang van het ontstekingsproces van de dikke darm naar een dunne, vooral naar de bovenste delen ervan, altijd een ernstige complicatie.
Afscheidingsstoornissen van de dunne darm spelen een mindere rol in het totale spijsverteringsproces vanwege de uitgesproken substituerende rol van pancreasenzymen. Echter, met diffuse enteritis lijden de secretoire en resorptieve processen ook, en dientengevolge, het trophisme van het organisme.
Ontstekingsziekten van de dunne darm worden zelden in geïsoleerde vorm gevonden. Veel vaker hebben we te maken met enterocolitis. De betrokkenheid van de dunne darm manifesteert zich echter zeer duidelijk. Het overwicht van de pathologie van de dunne darm, zelfs met enterocolitis, legt een heldere indruk op het gehele klinische beeld. In een aantal gevallen is de enteritis kliniek echter beperkt tot individuele symptomen, die slechts één van de componenten van de veel voorkomende ziekte vormen.
Een voorbeeld is lambliasisenterocolitis, mesenteriale lymfadenitis. Irritaties van de dunne darm worden regelmatig vergezeld en ziekten als anacid gastritis, cholecystitis, ziekten van de geopereerde maag.
Maar enteritis kan ook verschijnen als een onafhankelijke ziekte, meestal in een van de volgende twee vormen.
1. Ejonalnye diarree verschillen stormachtige aandrang op een stoel kort na de maaltijd( op type ahilicheskih of giardiasis).Oefeningen hebben een groenachtige kleur, een vloeibare, papperige consistentie, bevatten slijm, nauw gemengd met uitwerpselen, overvloedig verzeept vet( kristallen, klonten, naalden van vetzuren).De overvloed aan vet kan de uitwerpselen er zelfs verkleurd uit laten zien. Deze vorm wordt beschreven als "soap dyspepsie"( Porges).Kenmerkend is de toestand van ernstige algemene zwakte met een gevoel van warmte, trillen van handen en duizeligheid, tot instorten, direct na de ontlasting komen en lijken op een hypoglycemische coma. Het mechanisme van deze "kleine darmschok" wordt anders uitgelegd. Sommige auteurs associëren het met hypoglycemie op basis van versnelde voedseloverdracht via de dunne darm en snelle absorptie van koolhydraten, die, met een algemene nerveuze instabiliteit, deze symptomen veroorzaken. Anderen schrijven de hoofdrol toe van hyperemie in het gebied van de coeliakiezenuw met reflex hypotensie. Deze verklaring lijkt ons meer waarschijnlijk als het gaat om ziekten van de dunne darm, terwijl hypoglycemie vaker voorkomt bij een aantal gastrische syndromen, bijvoorbeeld met achilles en na resectie van de maag.
2. Chronische enteritis kan vele jaren aanhouden. Het begin van de ziekte is vaak anamnestisch ook van toepassing op de kindertijd. Voor normaal zacht, niet progressief, maar met een neiging om te bewegen in de enterocolitis.
speelt de rol van chronische infecties, waaronder tuberculose, ziekten van de maag( gastritis anatsidny toestand na operaties aan de maag), chronische intoxicatie( lead), overbelasten omvangrijk en vettig eten. Infectie in de dunne darm kan worden gehandhaafd verandering bacteriële flora( "disbakteriya") bij het neerlaten van het maag-barrière en alkalische reactie inflammatoire geheimen de introductie en ontwikkeling van bacteriën, verwerven verhoogde pathogeniciteit vergemakkelijken. Dit feit is experimenteel bewezen door de methode van darmcartridges.
Voornaamste verschijnselen: gerommel en transfusie in de buik, een opgeblazen gevoel, pijn kort na het begin van een maaltijd, het simuleren van de vroege pijn met hooggeplaatste maagzweren. Onvoldoende aandacht wordt besteed aan het symptoom van een vasomotorische shock na een ontlasting of een maaltijd. De reden voor deze misschien ligt in de schending van de barrièrefunctie van het epitheel van de dunne darm als ritme regulator van voedselopname. Diarree kan lange tijd afwezig zijn. Versnelling passage door de dunne darm wordt gecompenseerd door het vertragen van de passage van de dikke darm waar de ontlasting tijd om volledig vorm, en zetmeel en cellulose verteerd door bacteriën en enzymen nemen.zuig schendingen plaatsvinden overvloedige resten van vet in de ontlasting, die een groot aantal vet een lichte kleur heeft aangenomen. Deze statoratoria moeten worden onderscheiden van andere soortgelijke stoornissen( met pancreatitis, tuberculose van mesenterium, spruw).Van
objectieve symptomen eerst opgemerkt pijnlijke huidgebied overgevoeligheid in de buik rectus spier en achter de linker para-vertebrale lijn van de laatste thoracale het eerste lendenwervel( Porges).Het pijnlijke punt links van de navel valt samen met dat van de maagzweer van de dunne darm. Bij regionale ileitis ligt het pijnpunt in het ileocecale gebied, op de plaats van de infiltratie. Met mesenteriale lymfadenitis corresponderen de pijnzones met de loop van het mesenterium( het symptoom van Sternberg).
scatological kenmerkend patroon gereduceerd tot de aanwezigheid van fecale afgegeven, nauw gemengd met slijm, groen of ovetlozheltogo kleur, met overvloedige inhoud van de verzeping van vetten. De maagafscheiding wordt vaak tot nul herleid. Functionele tests van de lever in het geval van een complicatie met ernstige hepatitis zijn pathologisch. In urine is er een verhoogd indicatoraandeel, zoals bij rampende dyspepsie.
radiologisch duidelijke versnelling passage door de dunne darm: Na 2-3 uur Barium komt in de dikke darm. Soms met fluoroscopie na 2-3 uur is barium in de maag en de dikke darm, terwijl de dunne darm leeg is. In andere gevallen zijn er vloeistofniveaus in de lussen van de dunne darm met gasbellen erboven.
Meestal gaat het pathologische proces door naar de dikke darm, waardoor een banaal beeld ontstaat van enterocolitis. Overtreding van de absorptieprocessen leidt uiteraard tot dystrofie, beriberi en bloedarmoede. Beschadiging van het darmepitheel ondersteunt chronische vergiftiging, die een aantal allergische en toxische symptomen veroorzaakt: netelroos, eczeem, angio-oedeem. De ziekte kan verder worden gecompliceerd door cholecystitis, gal koliek, hypochrome anemie, glossitis, stomatitis aphthosa, diarree anafylactische. Mogelijke laesies van de bloedvaten in de buikholte met de ontwikkeling van tromboflebitische splenomegalie. Het is bekend dat: een geschiedenis van de patiënten met deze ziekte, zijn er aanwijzingen van de milt of in de buikstreek trauma, of bij chronische darmontstekingen.
Differentiatie enteritis met andere ziekten worden uitgesloten intestinale tuberculose, mesenterische lymfadenitis, spruw, chronische appendicitis.
Acute enteritis kan worden veroorzaakt door een darminfectie, misschien door een virus of zelfs door eenvoudige koeling.
behandeling bestaat split maaltijden in kleine porties langzaam voedsel en afzonderlijke toediening van vast voedsel en vloeistof, evacuatie en voedselopname vertragen. Verboden grove plantaardige vezels en dikke grote maaltijden. Vlees wordt in grote hoeveelheden( tot 200 g per dag) in gehakte of zachtgekookte gerechten aanbevolen. Met constipatie benoemt u rauwe sappen, compote, yoghurt.
Ontbijt: zacht gekookt ei, cacao op water, gedroogd wit( of grijs) brood en boter. Lunch: vlees bouillon of soep van gepureerde groenten met rijst, vlees hamburger, kip of gekookte magere vis met groentepurees, fruit gelei. Vroeg diner: rijstpap op water met boter of kaasgebak. Voor het slapen gaan thee, koekjes, koekjes.
Met diarree voorgeschreven calciumcarbonaat van 1,0, tannalbine met bismutnitraat in 0,5.Onder vorming overvloedige gas benzonaftol Po- 0,5, een infusie van gedroogde kruiden( kamille, pepermunt, venkel, klaver) 1/4 kop 3-4 keer per dag.
In 1932 Krohn, Ginsburg en Oppenheimer werd eerst beschreven 13 gevallen van ernstige enteritis met diarree, buikpijn, vermoeidheid, bloedarmoede, koorts, infiltreert in de Bauhin regio bemoeilijkt door stenose en fistels. De helft van de patiënten had littekens na appendectomie. Latere vergelijkbare veranderingen( granulomen) werden beschreven in de dikke darm en zelfs in de maag.
Pathologische anatomie. meeste vaak van invloed op de terminal ileum lus, waar het proces gaat verder in de proximale richting, minder staart, naar de dikke darm, het vastleggen van lussen van darm, de meeste rijke lymfatische elementen. De aangedane segmenten zijn verdikt, stijf en het sereuze membraan is bedekt met vet en fibrineuze effusie. Het aangrenzende mesenterium is edematisch, verdikt, de lymfeklieren zijn vergroot. Het proces van de blindedarm is ondergedompeld in de verklevingen. Er zijn perforaties van de darm in het mesenterium, met de vorming van fistels. Op de gereseceerde lussen van de darm wordt de wand scherp verdikt, het lumen vernauwd, er zijn zweren, necrose en hyperplasie van het slijmvlies. Histologisch wordt niet-specifieke hyperplasie van het lymfatische weefsel van de submucosale laag opgemerkt. In de lymfeklieren, reuzencellen zonder caseïsme en Koch-bacillen. Dit lymfogranulomateuze proces is bijna niet te onderscheiden van tuberculose.
hypothese werd aangevoerd dat de ziekte zich ontwikkelt op basis van tuberculoseletsels intestinale bacillen boviene soort een goede weerstand tegen micro-organismen, de blokkering van de lymfevaten en secundaire infectie. Het was ook een anatomische gelijkenis met de sarcoïdose van Beck.
experimenteel bewezen de mogelijkheid van het reproduceren van hetzelfde proces in de darm van de hond door in het mesenterium lymfeklieren en irriterende stoffen( zand, talk), het overbruggen van Melkweg. De daaropvolgende intraveneuze introductie van bacteriën versterkte de ontwikkeling van het proces.
Etiologie en pathogenese zijn teruggebracht tot een combinatie van een onbekende infectie met lymfatische obstructie.
Een geschiedenis van blindedarmontsteking en bacteriële dysenterie, evenals slechte voedingsomstandigheden, komt vaak voor.
ziektebeeld komt in de vorm van een van de volgende ziektebeelden:
ziekte gecompliceerd door abces, perforatie, fistels, stenoses.
De stroom is meerjarig, cyclisch, met terugvallen van diarree, bloedarmoede, uitputting, koorts. Diarree is allergisch, zonder de aanwezigheid van bepaalde voedselallergenen.
Objectief onderzoek onthult infiltratie in de terminale lus van het ileum, algemene uitputting, oedeem, dermatitis, anemie, leukocytose. Rontgenborden zijn: "string symptoom" in het gebied van vernauwde lussen en een tepel vultfect in de caecum.
Onderscheid regionale ileitis met intestinale tuberculose, lymfogranulomatose, leukemie, lipodysgrofie, sarcomatose.
Behandeling in ernstige gevallen is alleen chirurgisch( resectie, bypass-operatie, opening van abcessen, hechtende fistels).Conservatieve behandeling is alleen mogelijk in de beginfase zonder dystrofie en stenose, wanneer het ontstekingsproces nog gedeeltelijk reversibel is. De behandeling is hetzelfde als bij chronische colitis ulcerosa: bloed- en plasmatransfusie, voeding, multivitaminen, verse gist, hoge doses calcium.
Beide ziekten, waarbij een van de meest ernstige symptomen slopende diarree is, worden beschouwd als avitaminose. Als vitaminegebrek niet de enige oorzaak van diarree is, speelt het nog steeds een belangrijke etiologische rol. De etiologie
pellagra deficiëntie speelt een belangrijke rol nicotinezuur - exogeen vanwege onvoldoende bij het transport van levensmiddelen of endogene, op basis van slechte absorptie of verhoogde vernietiging van de vitamine. Enige rol wordt gespeeld door een tekort aan vitamine C en B1.
De veelvoorkomende triade van symptomen - diarree, dermatitis en dementie( "drie D") herhaalt zich niet zo duidelijk in enig ander klinisch syndroom. Sommige elementen van hetzelfde klinische beeld( "pellagroide") komen echter voor bij allerlei ernstige eetstoornissen.
Diarree, die begon als een gevolg van avitaminose, is vervolgens de oorzaak van ziekteprogressie( volgens het vicieuze cirkelmechanisme).Waterige ontlasting bevat veel onverteerde voedselresten. De darmpassage wordt versneld door het hele kanaal. Veranderingen van de huid( hyperkeratose, roodheid van de overgang naar de bruine pigmentatie, schalen, sijpelen blaren), alsmede neuro-psychiatrische stoornissen zijn het gevolg van diepe degeneratieve, vaak onomkeerbare veranderingen.
Het meest effectieve therapeutische middel is nicotinezuur, subcutaan of intraveneus toegediend in 1% oplossing van 1-5 ml of via de mond bij 0,05-0,1 g twee- tot driemaal daags. Tegelijkertijd worden ascorbinezuur en thiamine op dezelfde manier geïnjecteerd in een 5% oplossing van elk 1-2 ml.
Sprueziekte is in twee vormen bekend: tropisch en endemisch. Het lijkt, net als pellagra, een triade van klinische symptomen: diarree wordt gecombineerd met glossitis en bloedarmoede. De karmijnrode tong met de gladgestreken papillen lijkt op de Gentertaal in de Birmese bloedarmoede. Diarree gepaard steatorreey - uitgebreid alle vetfractie meestal neutrale vetten zoals in pancreatische insufficiëntie, zonder gelijktijdige kreatorrei.
reguliere selectie vette stoel omschreven met de term "idioleticheskaya steatorreya" endemisch( nontropical) spruw, "white diarree" ziekte of Herter "coeliakie" kindertijd. De ziekte kan niet gemengd worden met verschillende vormen van symptomatische steatorrei gemotiveerde pancreasziekte of lipodystrofie( TB mammary vasculaire mesenterium - ziekte van Whipple).
Pathologische veranderingen zijn uitgedrukt in lymfoom en plazmotsitarnoy infiltratie van de wand van de dunne darm atrofie, althans ulceratie en fibrose submucosa. Dezelfde veranderingen, uitgedrukt zwakker, worden ook opgemerkt in de dikke darm. In de bijnier is er sprake van een zekere atrofie en een afname van het gehalte aan lipoïden.
Samen met essentiële vormen van spruw en gemarkeerd symptomatisch, secundaire, op basis van lymfesarcoom mesenterium en de ziekte van Hirschsprung.
De pathogenese van de spruw wordt niet volledig begrepen en is blijkbaar niet uniform. Biochemische aandoeningen zijn beperkt tot een schending van de absorptie van voedingsvetten en het proces van fosforylatie, dat plaatsvindt met de deelname van hormonen van de bijnierschors. Het is mogelijk dat het ontbreken van afscheiding van galzuren in de lever een rol speelt. Onlangs is een bekende rol toegeschreven aan het ontbreken van foliumzuur. Het hele syndroom lijkt daarom als een hormoon-vitaminedeficiëntie. Echter, sommige auteurs niet uit dat de rol van de infectie in de vorm van tuberculeuze mesenterische lymfe-systeem, of tyfus, lijden in de vroege jeugd.
belangrijkste etiologische factor wordt beschouwd als junk food, eenzijdige, over-voeding koolhydraten, die, vooral in een warm klimaat, bevordert de ontwikkeling van fermentatieve dyspepsie. Als begeleidende factor speelt de rol van endocriene insufficiëntie, in het bijzonder in de periode van zwangerschap en borstvoeding.
Volgens andere auteurs, in de etiologie en pathogenese van spruw belangrijkste taak behoort tot het tekort van de externe of interne factor Castle, evenals schade aan de absorptiecapaciteit van de dunne darm na ernstige infecties( dysenterie, tyfus, tuberculose).
fermentatie( "gas") dyspepsie deze patiënten leidt tot malabsorptie van vetten, calcium, vitamine en antianemic middelen in de getroffen darm. Daarom is het eenvoudig uit te leggen, en alle van de belangrijkste symptomen van de ziekte: vette diarree, hypocalciëmie met osteoporose, bloedarmoede en een aantal fenomenen avitaminoznyh( cheilosis, glossitis, dag-blindheid, polyneuritis).
Klinisch beeld. In de eerste plaats diarree met een vorm van grijsachtig geel deeg of vloeibare ontlasting, zure of bedorven geur. Cal bevat 45-70% van het verbruikte vet( in plaats van 6% bij normale spijsvertering), voornamelijk in de vorm van vetzuren en zepen. Isolatie van stikstofhoudende slakken is niet toegenomen. Regelmatige symptoom tijdens exacerbatie is bloedarmoede, dat vluchtig in de natuur: in de periode van exacerbatie - hyperchromic, macrocytisch, in een periode van remissie - hypochromic. Bij ernstige uitdroging kan bloedarmoede worden gemaskeerd door een verdikking van het bloed. Glotissus van het genetica-type, stomatitis en cheilosis zijn normale tekenen van avitaminose. Symptomen van polyneuritis zoals beriberi en funicular myelosis zijn minder regelmatig. Bij het snijden van diarree zijn er symptomen van een tekort aan alle andere vitamines.
Hypocalciëmie gaat gepaard met symptomen van osteoporose en spierspasmen met een normaal calciumgehalte in de urine. De hoofdruil is meestal verhoogd. Ondanks de overvloedige diarree, polyurie een laag soortelijk gewicht van urine en ongevoelig voor pituitrina adiurecrine, t. E. Geen hypofysaire origine, met een gebrek van reabsorptie in de tubuli. Het gehalte aan eiwitten, resterende stikstof, cholesterol en suiker in het bloed wordt verlaagd. Functionele leverstalen zijn normaal. Rectoscopie onthult niets dat karakteristiek is. Wanneer X-straal gemarkeerd afvlakking circuits van de dunne darm, barium aanhoudende vertraging in individuele lussen jejunum( "symptoom dummy"), spotten en geveerd reliëfpatroon soms megacolon. Spotting geding is, blijkbaar, op de accumulatie van kleine klontjes van slijm in de dunne darm, die malabsorptie processen kunnen verklaren.
Ziekte duurt meestal vele jaren. De eerste symptomen van diarree( diarree, opgeblazen gevoel) komen vaak van jongs af aan. Vrouwen zijn vaker ziek dan mannen. Voor altijd cyclisch: langdurige verergering worden vervangen door een meer of minder helder intervallen wanneer de symptomen verdwijnen, zelfs steatorreya verdwijnt tegen de achtergrond van een vetarm dieet. Bloedarmoede komt niet helemaal voorbij, maar neemt een hypochroom karakter aan.
cyclische trends sprue gekenmerkt door een verandering van symptomen tijdens perioden van verergering en remissie: begin remissie kan gepaard gaan met de opkomst van glossitis, stomatitis en hoekige cheilitis. Glossitis waargenomen in 90% van de gevallen en dient als een soort overgangs- verschijnselen( terugval naar remissie en terugkeer).Hij kan niet worden genezen door dieet, niacine en riboflavine, maar kan spontaan of onder invloed van lever- therapie optreden. Bloedarmoede is ook onderworpen aan dynamische trillingen, met het begin van remissie passeert fase macrocytaire anemie, macrocytosis zonder bloedarmoede pure overgang naar bloedrood normaliseren. Uitkomst is vaak aplastische bloedarmoede.
Een oorzaak van anemie en cachexie natrium deficiëntie, in mindere mate - op basis van chloride elektrolytverlies in de feces.
Bij differentiaaldiagnose moet een aantal gerelateerde ziekten worden overwogen. Aandoeningen van de alvleesklier( ernstige pancreatitis, cystische fibrose) doorgaan met normale stikstofgehalte in de uitwerpselen van neutrale vetten overheersen, diastase urine verhoogd. Pancreaskanker wordt gekenmerkt door scherpe pijn en gewichtsverlies. Voor tuberculose darm belangrijk pulmonale geschiedenis, longschade en de vaststelling van bacillen in de ontlasting. Wanneer de ziekte van Addison waargenomen huidpigmentatie, hypotensie, suiker afgeplatte curve na lading. Tropische spruw optreedt met aanhoudende hyperchromic bloedarmoede, anders is het moeilijk te onderscheiden van inheemse spruw en met dezelfde methoden.
Pellagra niet hyperchromic bloedarmoede, zelfs in de periode van exacerbatie, maar verschillende karakteristieke derma-, Titus en mentale veranderingen. Birmerovskaya anemie optreedt met ernstiger hemolyse, gewoonlijk gekleurde ontlasting, maag resistente Achille zonder cachexie. Een van de veranderingen in het zenuwstelsel wordt het vaakst genoemd mieloz kabelbaan en polyneuritis zijn niet, zoals in spruw.
-behandeling. Op de voorgrond staat een dieet dat gericht is op de twee belangrijkste spijsverteringsstoornissen beïnvloeden - steatorreyu en fermentatie dyspepsie.
Sommige auteurs lost dit probleem op door aan te bevelen een sterke beperking van koolhydraten en verbeterde toevoer van vet, dat omhoog moet zorgen voor hun verlies in de feces( 10-15 eieren en 50 g boter per dag).Echter, de meeste artsen naar voren gebracht, dieet principe, dat lijkt ons meer dan gerechtvaardigd: de sterke beperking van vetten bij een iets lagere besturen van de koolhydraten, die, zoals de ervaring leert, zijn beter met een vetarm dieet overgedragen. Omdat de meeste koolhydraten geeft producten met losse vezels( vruchten, bessen) en daarbij het zetmeelrijke voedingsmiddelen( brood, aardappelen), versterking van de fermentatieprocessen in de darm. Tijdens perioden van exacerbatie, wordt de suiker scherp beperkt. Het is noodzakelijk de toevoer van eiwitten verhogen tot 1,5-2 g per 1 kg lichaamsgewicht ter bestrijding van de fermentatie dyspepsie en hypoproteïnemie. Calcium toegediend in grote hoeveelheden in de vorm van zure melkproducten, en als geneesmiddel: intraveneus 5% calciumchloride en binnenwaarts en calciumcarbonaat. Om de assimilatie te verhogen, zijn dagelijkse injecties van 1 ml parathyreocrine geïndiceerd.
Bloedarmoede wordt beïnvloed door ijzer en vitamine B 2.lever medicijnen zijn alleen effectief als in tegenstelling tot birmerovskoy bloedarmoede toegediend parenterale wanneer hulp en interne methoden. Behandeling van vitaminegebrek vereist het gebruik van alle vitamines. Actie
foliumzuur en folinezuur( 10-15 maal effectiever dan foliumzuur) en vitamine B12 is onderzocht vooral in tropische spruw. Hij constateerde reticulocytose verhoging en verbetering van de samenstelling van de rode bloedcellen in sommige patiënten in remissie behandeld. Foliumzuur versterkt de hematopoietische werking van vitamine B12.Plasma-transfusies helpen het eiwitniveau van het bloed te normaliseren. Het gebruik van pancreatine in doses tot 3,0 per dag wordt weergegeven. Algemene stimulatoren aanbevolen cortico hormoon en bestraling met ultraviolette stralen.
Volledig herstel van spruw is nauwelijks mogelijk. Langdurige remissies bieden echter een lange tijd om het relatieve vermogen om te werken te herstellen. Ter illustratie citeren we fragmenten uit de casuïstiek.
dergelijk resultaat, enerzijds, bevestigde de juistheid van de initiële behandeling van de ziekte als een vage vorm sprue, geleidelijk alle symptomen van dit syndroom verkregen. Aan de andere kant is de rol van tuberculose verminderd tot het effect van een secundaire verzwarende factor, die zich heeft gestratificeerd op de primaire achtergrond van vitaminetekort. Factoren vitaminegebrek en secundaire infectie dystrofie nauw met elkaar verbonden, waardoor het moeilijk selectie leidend in de etiologie en pathogenese, en mag alleen de dynamische waarneming sequentie en de verhouding van de afzonderlijke elementen van dit complex eetstoornis specificeren.
De termen "colitis" en "enterocolitis" verwijzen in de eerste plaats naar ontstekingsprocessen in de darm, in tegenstelling tot puur functionele toestanden. Natuurlijk kan de grens tussen functioneel en organisch lijden soms worden gewist, bijvoorbeeld in de complicatie van functionele constipatie met ontstekingsreacties met de ontwikkeling van "stop-colitis".En begrijpelijke feedback op basis van functiestoornissen organische primaire proces, t. E. colitis kunnen bij constipatie, wanneer beide toestanden onderling elkaar aantasten, door het mechanisme van "vicieuze cirkel".En toch, met alle nabijheid van organische en functionele ziekten, kunnen ze afzonderlijk worden bestudeerd met het oog op een zo duidelijk mogelijk begrip van de pathogenese van darmziekten.
proberen sommige auteurs onderscheiden twee groepen pathogeen colitis - infectieuze en nutritionele - niet gevonden brede acceptatie als de eerste groep kan worden beschouwd als colitis, dysenterie, postdizenteriynye, protozoën, enz., En het tweede -. Zoals intestinale dyspepsie en degeneratieve enterocolitis.
Volledig onbruikbaar vanuit een klinisch oogpunt is de algemeen bekende term "spastische colitis".Onder dit masker verbergt verschillende omstandigheden: reflex kolospazm op die of andere ziekten van de abdominale organen, vegetatieve reacties op basis van de algemene neurose, alsmede elke vorm van colitis, vergezeld van intestinale spasmen. In elk individueel geval is een gedetailleerd onderzoek vereist om de etiologie te verduidelijken. De diagnose "spastische colitis" is meestal slechts een verplichte aanduiding voor allerlei soorten onduidelijke darmziekten.
Clinic talrijke intestinale ziekten kunnen meer schematisch worden gelegd in een aantal specifieke syndromen die het beeld van de ziekte beïnvloeden:
vermeld syndromen, hoewel niet gekoppeld aan een specifieke etiologie, pathogenese geven typische afdruk van de ziekte en helpen bij de selectie van gedifferentieerde therapie.
Er is veel aandacht besteed aan de studie van de oorzaken van chroniciteit van colitis. De meeste chronische colitis ontwikkelt acute vormen, en deze overgang wordt hetzij rechtstreeks, zonder duidelijke herstel of onzichtbaar na tussentijdse latente stadium blijkt vals terugwinning Recente vorm moeilijker te herkennen, de etiologische wortels verborgen blijven voor een lange tijd.
Maar er zijn vormen met zo duister neiging tot een geleidelijke, aanhoudende natuurlijk dat de indruk van de primaire chronische colitis voorkomende vorm van chronische appendicitis geeft. Dit omvat veel gevallen van giardiasis en intestinale trihomonidoza en eventueel andere chronische infecties, bacillaire dysenterie, ook wanneer het ontstaan van de ziekte anamnese niet is opgehelderd, de ziekte zich cyclisch met de verandering van exacerbaties en remissies over meerdere jaren.
De oorzaak van chroniciteit kan vaak nauwkeurig worden vastgesteld. Wanneer bacteriële dysenterie, is het meestal te laat erkenning, laat begin van de behandeling en het gebrek aan werkzaamheid en duur van de behandeling met behulp van te zwak doses die sulfanilamidoupornyh bacteriestammen te promoten. In andere gevallen, zoals amoeben en Giardia aantasting wordt waargenomen encystation deze eenvoudige verwijdering uit het darmlumen;ze zoeken hun toevlucht in de submucosa of diepe zakken en worden ontoegankelijk voor specifieke medicijnen.
In nog andere gevallen ondersteund door de chroniciteit, verslaan de zwakke weerstand van het organisme, vitaminegebrek, bloedarmoede, dystrofie dat lange vertragingen bestrijding van besmetting en herstel te voorkomen. De instabiliteit van de infectie kan voorafgaan aan of zich ontwikkelen als gevolg van de ziekte zelf. In dergelijke gevallen, specifieke therapie is meestal machteloos en moet worden vervangen door een versterkende middel impact op het macro-organisme, zoals bloedtransfusies, glucose met vitaminen, calorierijk dieet, klimaat zorg.
oude indeling in colitis "oppervlakkig" en "deep"( : met andere woorden - zwaar, zweer, pariëtale) valt niet onder het gehele bedrag van de morfologische veranderingen in de darmwand enterocolitis. Bovendien dient het morfologische teken niet altijd als een indicator voor de ernst van de ziekte. Alleen onder de meest ernstige, irreversibele vormen van colitis( amoeben, tuberculose, dysenterie), hebben we te maken met diepe laesies van alle lagen van de intestinale buis, totdat indringend en geperforeerde zweren, fistels, stenoses, retikuloza, granule, tumorinfiltratie.
In acute en subacute processen meest gebruikelijke ontstekingsreactie( zwelling, roodheid, verhoogde afscheiding van slijm, lichte kwetsbaarheid en bloeden).Ontstekingsexudaat kunnen leukocyten, plasmacellen, erytrocyten, afgeschilferde epitheelcellen oplosbaar eiwit. In klinische settings, deze inflammatoire veranderingen gedetecteerd door rektoskopicheskih laboratorium en onderzoek en deels op basis van X-ray topografie. Bij chronische processen
diepere laesies( wall stijfheid, lijmnaad, stenose en darmlussen vervorming) worden vastgesteld tijdens de levensduur vooral radiografisch. Deze werkwijzen maken de in vivo diagnose, samen met een lichamelijk onderzoek van de buik en de dynamiek van anatomische veranderingen te sporen, gedeeltelijk reversibel bij behandeling.
autopsie gegevens suggereren ook een breed scala aan morfologische veranderingen van de darmwand met colitis. Ontleden van het proces soms optreedt diffuus, in de vorm van "n en spel en dat" spreads vaak de dunne darm. In andere gevallen heeft het een nestelend, focaal karakter, dat zich in sommige delen van de darmbuis bevindt. Specifieke topografie gekenmerkt infiltrative tuberculose darmzweer vorm met zijn favoriete gelokaliseerd in de blindedarm met tumor infiltratie en kaasachtige verval. Regionale ileitis geeft zelfde bruto morfologische veranderingen in de terminal ileum, maar zonder de betrokkenheid van bacillaire factor.
GIST orfologi I colitis gekenmerkt door uitzonderlijke diversiteit, abundantie cytologische varianten( lymfocytproliferatie, plazmotsitarnyh, reticulo elementen reticulocytose type).Diverse aangetaste en afzonderlijke lagen van de darmwand van hypertrofische en polypous veranderingen volledige atrofie als de darmen wordt omgezet in de dunwandige buis met een bijna volledige verdwijning van parenchymcellen, naar analogie van atrofische gastritis. In tegenstelling tot ziekten van de maag, chronische gastritis bij ontstekingsprocessen worden afgewisseld of gecombineerd met gedegenereerde omlegging epitheel. Bij colitis hebben inflammatoire veranderingen de overhand. Het is echter opmerkelijk dat in sommige gevallen is er een dramatisch verschil tussen klinische dystrofie en anatomische aard van het proces, wanneer uitdunnen plaats van de verwachte gedetecteerde hypertrofie van de darmwand en zwelling van het slijmvlies vouwen.
fundamentele anatomische vormen van enterocolitis( catarrale, folliculaire, difteritisch en necrotiserende) niet uitlaat alle verschillende morfologische veranderingen in de darmwand. Tuberculose kenmerkend kaasachtig verval van amebiasis vorm pellets( "amoebe") met de mogelijkheid van maligniteit niet kenmerkend bacteriële dysenterie.
Ulceratieve processen in de darm weerspiegelen vaak de specifieke etiologie van de ziekte. Aldus zweren dysenterie, amoebiasis, tuberculose, chlamydia en kanker, regionale ileite en colitis ulcerosa zijn morfologische afdruk kenmerkend etiologische factor. Maar er zijn ook niet-karakteristieke veranderingen die kenmerkend zijn voor een chronisch ontstekingsproces.
drie morfologische Bij stap beschreven bacillaire dysenterie: catarrale-difteritisch, ulcus en regeneratieve. Zoals bij alle anatomische processen in de darm, ulceratieve laesies name van groot belang veranderingen in perifere autonome zenuwstelsel. Er bestaat geen twijfel dat het verlies van zenuwen en plexus( auerbahovskogo, Meissner, zonne, aorta) vindt niet alleen bij colitis vormen, maar ook voor alle andere ernstige darmziekten en eventueel in functionele dyspepsie, dyskinesie en anatomische afwijkingen zoals megacolon en dolihosigmoywaarbij er denervirovennye gedeelten van het distale colon, waarin de bewegingsstoornissen in uitbreiding van het darmlussen.
aandoeningen van het perifere zenuwstelsel wordt het best verklaard door trofische, vasculaire en bewegingsstoornissen bij alle vormen van colitis en dient als verbinding tussen functionele en biologische ziekten.
belangrijke lymfevaten en knopen van het mesenterium, waardoor ernstige stoornissen van vetabsorptie. Dit geldt voor verschillende vormen mesenterische lymfadenitis( TB et al.), De zogenaamde intestinale lipodystrofie( ziekte van Whipple's), regionale ileïtis( ziekte van Crohn), coeliakie( ziekte van Herter) en anderen.