Nierfalen Symptomen

Onderscheid tussen acuut en chronisch nierfalen.
Acuut nierfalen( ARF) - plotseling ontstane nierfunctiestoornissen vertraagde excretie van stikstofhoudende stofwisselingsproducten en wanorde water, elektrolyt, osmotische en zuur-base evenwicht. Deze veranderingen optreden als gevolg van acute ernstige stoornissen van de renale bloedstroom, GFR en tubulaire reabsorptie gewoonlijk gelijktijdig aangetroffen. Hoe je de traditionele geneeskunde met deze ziekte kunt toepassen, kijk hier.

Acuut nierfalen treedt op wanneer beide nieren plotseling niet meer functioneren. Nieren regelen de balans van chemicaliën en vloeistoffen in het lichaam en filteren afvalstoffen uit het bloed en verwijderen deze in de urine. Acuut nierfalen kan optreden om verschillende redenen, met inbegrip van nierziekte, gedeeltelijke of volledige verstopping van de urinewegen en de vermindering van bloedvolume, bijvoorbeeld na een ernstig bloedverlies. Symptomen kunnen ontwikkelen gedurende een paar dagen de omvang van urineproductie kan drastisch worden verminderd, en de vloeistof die moet worden weergegeven geheel opgeslagen in de weefsels, waardoor gewichtstoename en oedeem, met name in de enkels.

Acuut nierfalen is een levensbedreigende ziekte, omdat grote hoeveelheden water, mineralen( voornamelijk kalium), en afvalstoffen die gewoonlijk afgeleid tyuchkami in urine ophopen in het lichaam. De ziekte is meestal goed te behandelen;De nierfunctie kan volledig worden hersteld binnen een paar dagen of weken, indien correct de oorzaak en behandeling dienovereenkomstig te bepalen. Echter acuut nierfalen als gevolg van nierziekte kan soms leiden tot chronisch nierfalen, in welk geval het vooruitzicht van de ontwikkeling van de ziekte hangt af van de mogelijkheid om de onderliggende ziekte te genezen.

Momenteel worden verschillende etiologische groepen van artritis onderscheiden.

• Prerenale afleider( ischemisch)

• Nierafleider.

• Noodremmers. Symptomen

De afleider ontwikkeling is verdeeld in vier periodes: periode van de oorspronkelijke actie etiologische factor oligoanurichesky periode herstelperiode diurese en herstel.

In de eerste periode overheersen de symptomen van de aandoening die tot ARF leidt. Bijvoorbeeld, het bekijken van koorts, koude rillingen, instorting, bloedarmoede, hemolytische geelzucht bij anaërobe sepsis geassocieerd met onveilige abortus of klinische beeld van de algemene werking van een van beide poison( azijn essentie, tetrachloorkoolstof, zouten, zware metalen etc.).

tweede periode - de periode van sterke vermindering of stopzetting van de urineproductie - gebeurt meestal kort na blootstelling aan de oorzakelijke factor. Verhoogt azotemia verschijnen misselijkheid, braken, coma als gevolg van natrium en waterretentie ontwikkelt extracellulaire hyperhydratie gemanifesteerd een toename van het lichaamsgewicht, cavitaire oedeem, longoedeem, hersenen.

Na 2-3 weken wordt oligoanurie gevolgd door een herstelperiode van diurese. De hoeveelheid urine neemt gewoonlijk geleidelijk toe, na 3-5 dagen diurese meer dan 2 liter / dag. Aanvankelijk wordt de vloeistof verwijderd, verzameld in het lichaam tijdens oligoanuria dan ontstaat door polyurie gevaarlijke uitdroging. Polyurie duurt meestal 3-4 weken, waarna in de regel, het niveau van stikstofhoudende afvalstoffen en begint normaal op lange termijn( tot 6 maanden 12) herstel.

dus klinisch posities zeer moeilijk en gevaarlijk voor het leven van een patiënt met acuut nierfalen - tijdens oligoanuria als het beeld van de ziekte wordt vooral gekenmerkt door azotemie met een sterke ophoping van bloed ureum, creatinine, urinezuur en elektrolytenstoornissen( vooral hyperkalemie, alsmedehyponatremie, chloropenia, gipermagniemiya, gipersulfat- en fosfatemiya), de ontwikkeling van het extracellulaire overvulling. De oligoanurische periode gaat altijd gepaard met metabole acidose. Gedurende deze periode een aantal ernstige complicaties kan gepaard gaan met inadequate behandeling voornamelijk uitgevoerd met ongecontroleerde introductie van zoutoplossing als natrium- eerste extracellulaire accumulatie veroorzaakt hydratatie, en vervolgens de intracellulaire overhydratatie, leidt tot coma. Ernstige aandoening wordt vaak verergerd door het ongecontroleerde gebruik van hypotonische of hypertonische glucose-oplossing, waardoor de osmotische druk van het plasma en verbetert cel overhydratie door de snelle overgang van glucose, gevolgd door het water en in de cel.

Tijdens diurese herstel door ernstige polyurie en er is een risico op ernstige complicaties, vooral met betrekking tot de ontwikkeling elektrolytenstoornissen( hypokaliëmie, etc.).

Het klinische beeld van acuut nierfalen kunnen de symptomen van aandoeningen van het hart en de hemodynamiek overheersen, ingezet uremisch intoxicatie symptomatisch gastroenterocolitis, mentale veranderingen, bloedarmoede. Vaak is de ernst van de aandoening wordt verergerd door pericarditis, respiratoire insufficiëntie, nefrogene( hyperhydratie) en cardiale longoedeem, gastro-intestinale bloeden, en in het bijzonder infectieuze complicaties.

Om de ernst van de patiënt met de basiswaarde afleiders beoordelen stikstof metabolisme, vooral serumcreatinine in het bloed die niet afhankelijk is van de kracht kenmerken van de patiënt, en daardoor nauwkeuriger weerspiegelt de mate van nierinsufficiëntie. Latentie creatinine meestal leidt verhoging van ureum, maar de dynamiek van het niveau daarvan is ook belangrijk om de prognose van de afleider( vooral wanneer het bij de lever proces) te evalueren. Echter

grotendeels klinische verschijnselen bliksemafleider, in het bijzonder tekenen van schade aan het zenuwstelsel en de spieren( voornamelijk infarct), stoornissen ten gevolge van kalium te wisselen. Veel voorkomende en begrijpelijk hyperkaliëmie verhoogt het myocard prikkelbaarheid met de komst van de hoge, met een smalle basis en de spitse top van de T-golf op een elektrocardiogram, het vertragen atrioventriculaire en intraventriculaire geleiding tot een hartstilstand. In sommige gevallen echter, in plaats daarvan kan hyperkaliëmie hypokalemia ontwikkelen( bij herhaalde braken, diarree, alkalose), de laatste is ook gevaarlijk zijn voor het myocard. Verfijning

etiologische factoren afleider zorgt voor een grotere focus van therapeutische effecten. Aldus prerenaal ARF ontwikkelt hoofdzakelijk in shockcondities gekenmerkt door ernstige verminderde microcirculatie als gevolg van hypovolemie, lage centrale veneuze druk en andere hemodynamische veranderingen;de eliminatie van de nieuwste en moet naar de belangrijkste therapeutische maatregelen worden gestuurd. Sluitmechanisme deze toestanden en gebeurtenissen afleider geassocieerd met een groot verlies van vocht en NaCl uitgebreide lesies bij ernstige gastrointestinale( infecties, anatomische afwijkingen) vanaf ongebreidelde braken, diarree, die tevens het traject van therapeutische effecten. Nier AKI ontstaat vanwege het toxische effect van verschillende factoren, vooral een reeks chemische, geneesmiddelen( sulfonamiden, kwikverbindingen, antibiotica) en radiopake middelen en kan ook worden veroorzaakt door nierziekte zelf( OGN en nefritis geassocieerd met systemische vasculitis).Preventie en behandeling van acuut nierfalen in deze gevallen moeten maatregelen omvatten het beperken van de impact van deze factoren, evenals effectieve methoden voor de bestrijding van nierziekte genoemd. Tenslotte wordt de therapeutische tactieken postrenale afleider hoofdzaak gereduceerd tot de verwijdering moeizame ontstaan ​​acuut uitstroom van urine in verband met urolithiasis, blaastumoren, etc.

moet rekening worden gehouden met het feit dat de verhoudingen van de verschillende oorzaken van acuut nierfalen kan veranderen als gevolg van deze of andere kenmerken van hun effecten op de nieren. Op dit moment is nog steeds een kerngroep van de gevallen OPN scherpe shock en toxisch nierschade te maken, maar binnen elk van deze subgroepen, samen met post-traumatische acuut nierfalen, acuut nierfalen met verloskundige en gynaecologische pathologie( abortus, complicaties van zwangerschap en bevalling), acuut nierfalen als gevolg van bloedtransfusie complicatiesen nefrotoxisch effect factoren( vergiftiging azijn- essence, ethyleen-glycol) versnelt afleider geassocieerd met een toename van de chirurgische ingrepen, vooral bij oudere leeftijdsgroepen, alsmede het gebruik van nieuwex medicamenten. In endemische foci oorzaak van ARF kan een virale hemorragische koorts met nierziekte als een ernstige acute tubulo nefritis zijn.

Terwijl het bestuderen van de mechanismen van acuut nierfalen in een groot aantal werken, maar de pathogenese van deze aandoening kan niet worden beschouwd als definitief verduidelijkt. Echter

aangetoond dat een verscheidenheid aan etiologische uitvoeringsvormen afleider gekenmerkt door een aantal algemene mechanismen:

Emerging morfologische veranderingen vooral betrekking renale tubulaire systeem, voornamelijk de proximale tubulus en worden dystrofie, vaak ernstige necrose epitheel, gepaard met matige veranderingen in de renale interstitium. De glomerulaire aandoeningen meestal gering. Opgemerkt moet worden dat zelfs in de meest diepe necrotische zeer snel verandert ontstaat renale epitheliale regeneratie, die het gebruik van hemodialyse bevordert, verlenging van de levensduur van deze patiënten.

Wanneer

algemeenheid ontwikkelingsprocessen overwicht van een bepaald niveau bepaalt de pathogenese van ARF in elk van deze uitvoeringsvormen. Wanneer dus schok OPN een belangrijke rol ischemische nierbeschadiging weefsels speelt, nefrotoxische ARF uitzondering hemodynamische stoornissen belang directe werking van toxische stoffen in tubulair epitheel hun afscheiding of reabsorptie, wanneer hemolytisch-uremisch syndroom, trombotische microangiopathie overheerst.

In sommige gevallen, acuut nierfalen ontwikkelt zich als gevolg van de zogenaamde hepatorenal syndroom en acute als gevolg van ernstige leverziekte of een operatie aan de lever en galwegen.

hepatorenal syndroom - acute functionele variant nierfalen te ontwikkelen bij patiënten met ernstige leverziekte( fulminante hepatitis met of ver gekomen cirrose), maar zonder enige duidelijke organische verandering nier. Blijkbaar is in de pathogenese van deze aandoening een rol gespeeld door veranderingen van de bloedstroom in de renale cortex van neurogene of humorale oorsprong. Voorlopers van het begin van het hepatorenale syndroom zijn geleidelijk toenemende oligurie en azotemie. Acute tubulaire necrose hepatorenaal syndroom meestal gekenmerkt door lage concentraties van natrium in de urine, en geen significante verandering in het neerslag, maar van prerenaal ARF differentiëren aanzienlijk moeilijker. In twijfelgevallen helpt de nieren reactie op de vervanging van het volume - als nierfalen niet reageert op een toename van de BCC, is het bijna altijd vordert tot de dood. Het ontwikkelen van het eindstadium hypotensie kan tubulonekroz, waar het klinisch beeld verder compliceert veroorzaken.

• Behandeling van een ziekte die de oorzaak kan zijn van acuut nierfalen.

chronische nierinsufficiëntie( CRF) - nierfunctiestoornis veroorzaakte een significante daling van het aantal nefronen om adequaat en leidt tot self-vergiftiging organisme producten privéleven.

Chronisch nierfalen wordt waargenomen wanneer beide nieren geleidelijk stoppen met functioneren. In de nier, zijn er talrijke kleine structuur( glomerulus), welk filter afvalstoffen uit het bloed en daarin opgeslagen grote stoffen, zoals eiwitten. Afvalstoffen en overmaat water zich ophoopt in de blaas en vervolgens uitgescheiden in de urine. Bij chronisch nierfalen worden de nieren geleidelijk beschadigd gedurende vele maanden of jaren. Omdat het nierweefsel wordt vernietigd als gevolg van schade of ontsteking, compenseert het resterende gezonde weefsel zijn werk. Extra werk leidt tot overbelasting van delen eerder intacte nieren, waardoor nog grotere schade aan totdat de nier niet meer functioneert( een aandoening die eindstadium nierfalen).

Nieren hebben een grote veiligheidsmarge;meer dan 80-90 procent van de nieren kan worden beschadigd voordat symptomen optreden( hoewel symptomen eerder kunnen verschijnen als de verzwakte nieren onderworpen aan plotselinge stress, zoals infecties, uitdroging of het gebruik van geneesmiddelen die schadelijke effecten op de nieren).Als grote hoeveelheden vloeistof, zoals kalium mineralen en afvalzuur ophopen in het organisme, chronisch nierfalen wordt een levensbedreigende ziekte. Indien de onderliggende ziekte is genezen en verdere schade aan de nieren kan worden gevolgd, het begin van eindstadium nierfalen kan worden vertraagd. In het terminale stadium wordt nierfalen behandeld met dialyse of niertransplantatie;elk van deze manieren kan het leven verlengen en een persoon een normaal leven laten leiden.

Verschillende ziekten en nieraandoeningen kunnen leiden tot de ontwikkeling van chronisch nierfalen. Deze omvatten chronische glomerulonefritis, chronische pyelonefritis, polycystische nierziekte, nier tuberculose, amyloïdose en hydronephrosis door de aanwezigheid van verschillende belemmeringen voor de urinestroom.

Bovendien kan CRF niet alleen voorkomen door nieraandoeningen, maar ook om andere redenen. Onder hen zijn de ziekten van het cardiovasculaire systeem - hypertensie, nierarteriestenose;endocriene systeem - suiker en diabetes insipidus, hyperparathyreoïdie. Voor chronische nierfalen kan systemische bindweefselaandoeningen - systemische lupus erythematosus, scleroderma, enz., Reumatoïde artritis, hemorrhagische vasculitis. .

gewezen dat, ongeacht de oorzaak, chronisch nierfalen is verbonden, enerzijds, met een daling van het aantal bedrijfsuren nefronen en, anderzijds, met een vermindering van de arbeidstijd activiteit in het nefron. Externe manifestaties van chronisch nierfalen, evenals laboratorium tekenen van nierfalen beginnen te identificeren met het verlies van 65-75% van de nefronen. Echter, de nieren hebben geweldige overcapaciteit, omdat de vitale functies van het lichaam wordt behouden, zelfs wanneer de dood van 90% van de nefronen. Compensatiemechanismen omvatten verhoogde activiteit van overlevende nefronen en adaptieve herstructurering van alle andere organen en systemen.

Het voortdurende proces van nefronendood veroorzaakt een aantal stoornissen, voornamelijk van een uitwisselingskarakter, waarvan de conditie van de patiënt afhangt. Deze omvatten overtredingen van het water-zoutmetabolisme, vertraging in de lichaamsproducten van zijn vitale activiteit, organische zuren, fenolverbindingen en andere stoffen.

kenmerk van chronisch nierfalen is het volume van urine te verhogen - polyurie die optreedt zelfs in de vroege stadia primaire schade buisvormige nefron. In dit geval is polyurie van permanente aard, zelfs als de vloeistofinname beperkt is.

Aandoeningen van zoutmetabolisme in CRF beïnvloeden in de eerste plaats natrium, kalium, calcium, fosfor. De uitscheiding van natrium in de urine kan verhoogd of verlaagd zijn. Kalium gewoonlijk voornamelijk uitgescheiden door de nieren( 95%), zodat de CRF kalium kan ophopen in het lichaam, ondanks het feit dat zijn functie door verwijdering van de ingewanden overneemt. Calcium daarentegen is verloren, dus in zijn bloed met chronisch nierfalen is het niet voldoende.

toevoeging van water-zout onevenwichtigheden in het mechanisme van CRF belangrijk deel uit van de volgende factoren:

• schending van de renale excretie functie vertraagt ​​de producten van stikstofmetabolisme( ureum, urinezuur, creatinine, aminozuren, fosfaten, sulfaten, fenolen), die toxisch zijn voor alle organenen weefsels en, ten eerste, voor het zenuwstelsel;

• verslechtering van de hematopoietische functie van de nieren veroorzaakt de ontwikkeling van bloedarmoede;

• activering van het renine-angiotensinesysteem en stabilisatie van arteriële hypertensie;

• zuur-base balans is gestoord in het bloed.

Als gevolg hiervan zijn er in alle organen en weefsels ernstige dystrofische stoornissen.

Opgemerkt moet worden dat de meest voorkomende directe oorzaak van chronisch nierfalen chronische pyelonefritis is.

bij asymptomatische chronische pyelonefritis chronisch nierfalen ontwikkelt zich relatief laat( na 20 of meer jaren na het begin van de ziekte).Minder gunstige conjunctuur voor de bilaterale chronische pyelonephritis, wanneer deze worden ingezet manifestaties van nierfalen voorkomen na 10-15 jaar, en de eerste tekenen van polyurie - na slechts 5-8 jaar van begin van de ziekte. Een belangrijke rol behoort tot de tijdige en regelmatige behandeling van het ontstekingsproces, evenals de eliminatie van de directe oorzaak, indien mogelijk.

CRF geïnduceerde chronische pyelonefritis, met het kenmerk golvende stroom met de periodieke achteruitgang en verbetering van de nierfunctie. Verslechtering is in de regel geassocieerd met exacerbaties van pyelonefritis. Verbeteringen komen na een volwaardige behandeling van de ziekte met herstel van de verstoorde uitstroom van urine en onderdrukking van de activiteit van het infectieuze proces. Compounding schendingen van nierfunctie bij chronische pyelonefritis, arteriële hypertensie, wat vaak een factor bij het bepalen van de intensiteit van nefronen vernietigen.

Urolithiasis leidt ook tot de ontwikkeling van chronische nierinsufficiëntie, gewoonlijk begonnen met late of onvoldoende behandeling, evenals gerelateerde hypertensie en pyelonefritis met frequente exacerbaties. In dergelijke gevallen ontwikkelt chronisch nierfalen zich langzaam, binnen 10-30 jaar na het begin van de ziekte. Echter, met speciale vormen van urolithiasis, bijvoorbeeld met koraal calculus nierstenen, versnelt de dood van nefronen. Provoceren de ontwikkeling van chronisch nierfalen bij urolithiasis re-steenvorming, grote stenen, zijn lange verblijf in de nier bij een verborgen verloop van de ziekte.

In elk geval van ontwikkeling van chronisch nierfalen, worden achtereenvolgens een aantal stadia doorlopen: latent, gecompenseerd, intermitterend en terminaal. De belangrijkste laboratoriumindicator die de ene fase van de andere scheidt, is de klaring van endogeen( eigen) creatinine, wat de snelheid van de glomerulaire filtratie kenmerkt. Normaal gesproken bedraagt ​​de creatinineklaring 80-120 ml per minuut.

Het latente stadium van CRF wordt gedetecteerd met een afname van glomerulaire filtratie( door creatinineklaring) tot 60-45 ml / min. Tijdens deze periode zijn de belangrijkste klinische symptomen van CRF polyurie en nocturie - de toewijzing van meer urine 's nachts, en niet in de middag. Het is mogelijk om milde anemie te ontwikkelen. Andere klachten worden meestal niet door patiënten gepresenteerd of ze duiden op verhoogde vermoeidheid, zwakte en soms een droge mond.

De gecompenseerde fase wordt gekenmerkt door een afname van glomerulaire filtratie tot 40-30 ml / min. Klachten over zwakte, slaperigheid, vermoeidheid, apathie zijn toegevoegd. Dagelijkse urine bereikt gewoonlijk 2-2,5 l kunnen verhoogde urinaire natrium excretie en veranderingen beginnen calciumfosfaatproduct uitwisseling met de eerste tekenen van de ontwikkeling osteodystrofie. Tegelijkertijd correspondeert het niveau van resterende stikstof in het bloed met de bovengrens van de norm.

De intermitterende fase wordt gekenmerkt door een golvend verloop met afwisselende periodes van verslechtering en een duidelijke verbetering na volledige behandeling. De snelheid van de glomerulaire filtratiesnelheid is 23-15 ml / min. In het bloed wordt het gehalte aan resterende stikstof gestaag verhoogd. Patiënten klagen voortdurend over zwakte, slaapstoornissen, verhoogde vermoeidheid. Een typisch symptoom is bloedarmoede.

Het terminale stadium wordt gekenmerkt door bedwelming van het lichaam met zijn eigen stikstofslakken - uremie. De glomerulaire filtratiesnelheid is 15-10 ml / min. Typische symptomen zijn jeuk, bloeden( neus, baarmoeder, gastro-intestinale, onderhuidse bloeding), "uremisch jicht 'met pijn in de gewrichten, misselijkheid, braken, verlies van eetlust, tot afkeer van voedsel, en diarree. Huidbleke, geelachtige tint, droog, met sporen van krabben, kneuzingen. De tong is droog, bruin, uit de mond komt een specifieke zoetige "uremische" geur. De meerderheid van deze symptomen optreden omdat andere organen zoals de huid, het maagdarmkanaal en ga zo maar door., Proberen de functie van de nieren voor de uitscheiding van stikstofhoudende afvalproducten te nemen en kan niet omgaan met deze.

Het hele lichaam lijdt. Schendingen van de balans van natrium en kalium, aanhoudend verhoogde bloeddruk en bloedarmoede leiden tot diepe schade aan het hart. Met toenemende hoeveelheden stikstofhoudende afvalstoffen in het bloed verhoogt de symptomen van het centrale zenuwstelsel: schokken van spieren, encefalopathie tot uremische coma. In de longen in het terminale stadium kan uremische pneumonie ontstaan.

Storingen in het fosfor-calciummetabolisme veroorzaken uitloging van calcium uit botweefsel. Ontwikkelen osteodystrofie, die wordt gemanifesteerd door pijn in de botten, spieren, spontane breuken, artritis, compressie van de wervelkolom en skelet vervorming. Kinderen stoppen met groeien.

Er is een afname van de immuniteit, die de gevoeligheid van het organisme voor bacteriële infecties aanzienlijk verhoogt. Een van de meest voorkomende doodsoorzaken bij patiënten met eindstadium chronisch nierfalen zijn in purulente complicaties tot sepsis veroorzaakt door opportunistische bacteriën zoals Escherichia papa.

In de beginfase van de behandeling van chronisch nierfalen samenvalt met de behandeling van de onderliggende ziekte, waarvan het doel - stabiele remissie of vertragen van de voortgang van het proces. Als er obstakels zijn voor de uitstroom van urine, is het het beste om deze via een operatie te elimineren. Later op de achtergrond onderliggende ziekte voortzetting van de behandeling grote rol zogenaamde symptomatische Drugs - hypotensie( drukverlagende) drug groepen ACE-remmers( Capoten, Enam, ENAP) en calciumantagonisten( Cordarone), antibacteriële, vitamine betekent.

speelt een belangrijke rol in het beperken van het dieet van eiwitrijk voedsel - niet meer dan 1 gram eiwit per kilogram lichaamsgewicht van de patiënt. Vervolgens wordt de hoeveelheid eiwit in de voeding wordt verlaagd tot 30-40 gram per dag( of minder), en ter hoogte van glomerulaire filtratie van 20 ml / min eiwithoeveelheid mag niet meer dan 20-24 gram per dag. Tafelzout is ook beperkt tot 1 g per dag. Toch moet calorie-inname te hoog zijn - afhankelijk van het gewicht van de patiënt 2200-3000 kcal( gebruikt aardappel-ei dieet zonder vlees en vis).

gebruikt voor de behandeling van bloedarmoede ijzersupplementen en andere middelen. Door het verminderen diurese heeft haar stimulatie diuretica - furosemide( Lasix) bij doseringen tot 1 g per dag. In het ziekenhuis om de bloedcirculatie in de nieren intraveneuze toediening geconcentreerde oplossingen van glucose gemodez, reopoligljukin introductie aminofylline verbeteren, klokkenspel, trentala, papaverine. Antibiotica worden gebruikt bij het CRF voorzichtig, het verminderen van de dosis 2-3 keer, aminoglycosiden en nitrofuranen met CRF gecontra-indiceerd. Om detoxificatie maagspoeling, colon, maag dialyse gebruikt. De wasvloeistof kan dienen als een 2% oplossing van zuiveringszout of oplossingen die natrium, kalium, calcium en magnesium aangevuld met natrium en glucose. Maagspoeling produceren lege maag via orale sondevoeding gedurende 1-2 uur. In de terminale fase

patiënt toont een reguliere( 2-3 keer per week) hemodialyse - het apparaat "kunstnier".Doel normale hemodialyse moet een niveau van serum creatinine van meer dan 0,1 g / l en de klaring minder dan 10 ml / min. Niertransplantatie verbetert de prognose, maar in het eindstadium orgel overlevingspercentage slecht kan zijn, dus de vraag van een niertransplantatie moet vooraf worden aangepakt.

voorspellen CRF verloor onlangs dodelijke afloop in verband met het gebruik van dialyse en niertransplantatie, maar de levensverwachting van patiënten aanzienlijk lager is dan het gemiddelde van de bevolking.