Symptomen van herpes

Herpes is een besmettelijke anthroponous virale ziekte veroorzaakt door het herpes simplex-virus.
Deze ziekte wordt gekenmerkt door polymorfisme van klinische symptomen, de lange latentie periodieke exacerbaties, vergezeld van blaren op de huid en slijmvliezen, en CNS, ogen en inwendige organen.

Etiology. Het veroorzakende agens van de herpes simplex-infectie is het herpes simplex-virus( HSV), dat behoort tot de familie. Herpesvindae komt door biologische eigenschappen dicht in de buurt van het varicella-zoster-virus. Het heeft een interne kern van lineair dubbelstrengig DNA omgeven door een eiwitschil van icosahedrale symmetrie. Dit nucleocapside is ingepakt in een envelop. De omgezette vorm heeft een diameter van 120-160 nm, de kern - een diameter van 100 nm.

Virion ontwikkelt zich intracellulair en vormt intranucleaire insluitsels. Volgens hun antigene eigenschappen en verschillen in de nucleotidesamenstelling zijn de pathogenen verdeeld in 2 groepen: HSV-1 en HSV-2.De meest voorkomende HSV-1 - ziekten met schade aan de huid van het gezicht, slijmvliezen van de mond. Bij HSV-2 is het voorkomen van genitale herpes, meningoencephalitis, infectie van pasgeborenen geassocieerd.

Epidemiologie van .De bron is ziek en virusdragers. Bij de primaire infectie isoleerden patiënten het virus gemiddeld gedurende 12 dagen, met terugval - 4-7 dagen. Overdracht manieren - contact, lucht, parenteraal, seksueel, verticaal. Voor de overdracht vereist een nauwe genoeg contact met de bron van de infectie, zodat de kinderen besmet raken, meestal bij de behandeling van familieleden, en daarom is het zeer belangrijk om de familie te verzamelen "herpes de geschiedenis."De meerderheid van de kinderen is vóór de leeftijd van 5 jaar besmet met EPG.Ze zijn vaker geïnfecteerd met HSV-1, terwijl bij volwassenen de incidentie van infectie veroorzaakt door HSV-2 toeneemt. Antilichamen tegen HSV-1 en HSV-2 worden gevonden bij 75% en 11% van de adolescenten van 15 jaar en respectievelijk 90% en 73% van de volwassenen. De ziekte komt vaker voor in de herfst-winterperiode. Sporadische gevallen van de ziekte worden meestal geregistreerd, maar uitbraken van IPG in kindergroepen zijn mogelijk.

Pathogenese van de IPG omvat verschillende stadia.

1. Introductie van de ziekteverwekker. De toegangspoorten zijn de huid en slijmvliezen. Eenmaal in de kooi begint het virus zich snel te vermenigvuldigen. Verandering in metabolisme en vernietiging van het celmembraan als gevolg van ontluiken van rijpe virionen leidt tot celdood. Door een contact te verspreiden, beïnvloedt het virus naburige cellen.

2. Viralemia. Vanaf de toegangspoort komt de HSV eerst in de regionale lymfeklieren en vervolgens in het bloed. Hier circuleert het in de samenstelling van de gevormde elementen - erytrocyten, lymfocyten en bloedplaatjes. Samen met de bloedstroom, evenals lymfogene en perineale routes, dringt het virus door in de hersenen en het ruggenmerg. De fixatie van het virus in de paravertebrale zenuw ganglia is van groot belang voor de verdere ontwikkeling van de ziekte. In het proces van hematogene verspreiding, vooral bij patiënten met IDS, kan het virus de lever, milt, bijnieren, longen, nieren en andere organen infecteren.

3. Ontwikkeling van een sereuze ontsteking. In plaats van het invoeren van HSV lijkt haard van ontsteking, die wordt gekenmerkt door het verschijnen van reuzencellen met intracellulaire insluitsels lymphohistiocytic infiltraten en ballooning degeneratie van cellen. Overvloedige sereus exudaat in lagen cellen, wat leidt tot de vorming van blaasjes op de huid, slijmvliezen en de cysten in de inwendige organen. Samen met een sereuze ontsteking, brandpunten van necrose en vasculitis verschijnen in de interne organen, vooral in het centrale zenuwstelsel.

4. Ontwikkeling van complicaties. HSV heeft een uitgesproken immunosuppressieve activiteit, die geassocieerd is met het verslaan van T-lymfocyten, macrofagen, de schending van de reactie van antilichaamafhankelijke cytotoxiciteit, onderdrukking van interferon en complementactiviteit. Het resultaat is een gemengde infectie, de etiologische agentia die onder HSV, zijn bacteriën, intracellulaire pathogenen( chlamydia, mycoplasma), virussen, protozoa en fungi.

5. Vorming van specifieke immuniteit. Als reactie op de introductie van HSV ontwikkelt zich een immuunrespons: er worden beschermende antilichamen en cytotoxische T-lymfocyten gevormd die het virus inactiveren. Tegelijkertijd is immuniteit bij IPG niet-steriel en leidt het niet tot volledige eliminatie van het pathogeen. Dit komt door de zwakke immunogeniciteit van het virus, zijn immunosuppressieve eigenschappen, het vermogen om over te gaan naar L-vormen en blijven bestaan ​​in de zenuwganglia.

IPG is representatief voor opportunistische infecties die klinisch manifest in immuunsuppressie zijn. Afhankelijk van de conditie van het immuunsysteem besmettelijke proces kan stoppen bij een van de bovenstaande stappen, wat leidt tot een aanzienlijke polymorfisme klinische symptomen - van een asymptomatisch dragerschap van algemene vormen met fatale gevolgen. In de meeste gevallen de primaire HSV infectie komt asymptomatisch( in 80-90% van de patiënten), en slechts een minderheid van de patiënten met klinisch manifeste plaats vormen van de ziekte( 10-20%).Ongeacht de vorm van de primaire infectie, ontwikkelt zich latente IPG bij alle patiënten. Het virus blijft gedurende het leven in een schaalloze L-vormige paravertebrale ganglia zenuw. Onder omstandigheden van IDS vindt HSV-reactivering plaats. Axons virus weer in de huid en slijmvliezen, wanneer het wordt gesynchroniseerd met de volgende herhaling alle stadia van pathogenese.

Momenteel wordt de werkclassificatie voorgesteld door N.I.Nisevich en VFUchaikin in 1990

incubatietijd is -2-12 dagen. De belangrijkste klinische kenmerken: het uiterlijk van de huid en de slijmvliezen, gegroepeerd in kleine gespannen blaasjes hydropisch hyperemic basis. Huiduitslag gelokaliseerd in de eerste plaats rond de openingen - rode rand op de lippen en de huid rond de mond( herpes labialis), vleugels van de neus, wangen, oogleden, oren, op zijn minst - het voorhoofd, billen, achterkant en binnenkant van de dijen, armen, handen.

kan worden beïnvloed slijmvliezen van de mond, keel, amandelen, en conjunctiva. Er is een brandend gevoel, soms malaise, algemene zwakte. De foci verdwijnen op de 7e-9e dag.

Er zijn primaire en terugkerende eenvoudige herpes. Primaire eenvoudige herpes komt voor na primaire infectie, voornamelijk bij kinderen. Het wordt gekenmerkt door de ernst van de klinische verschijnselen, als gevolg van hematogene verspreiding van het virus kan inwendige organen beschadigen. Een van de meest voorkomende vormen is acute stomatitis. Na klinisch herstel eliminatie van het virus uit het lichaam doet zich niet voor, er zijn volharding in de weefsels gedurende het hele leven. Onder invloed van ongunstige factoren die bijdragen aan immunodeficiëntie, de activering van het virus, die gepaard gaat met klinische verschijnselen van terugval. Terugkerende herpes simplex kan meerdere keren per jaar voorkomen. In dit geval is de uitslag gelokaliseerd in gebieden van de primaire laesie, en in nieuwe gebieden.

Ook onderscheiden atypische - oedemateus, elefantiazopodobnuyu, zosteriformnuyu hemorragische enz

Herpes mond -. Een virale infectie gekenmerkt door de vorming van zweren in de mond en genoemd herpes of herpes. De eerste keer dat een infectie meestal optreedt in de kindertijd. Hoewel veel mensen zijn geïnfecteerd met herpes, hebben de meeste geen symptomen. Degenen die ziek van de initiële infectie, pijnlijke zweren ontwikkelen in de mond, die de achterkant van de keel, mond, tong en wangen en soms ook de binnenkant van de lippen te raken. Meestal mensen voelen zich ziek, koorts, gezwollen lymfeklieren, ontstoken keel, en er is een slechte geur uit de mond. Hoewel de symptomen verdwijnen meestal in de periode van 10 tot 21 dagen, blijft het virus in het lichaam en is in rust tot het ontwaken een soort van stressfactoren, menstruatie of blootstelling aan zon. Daaropvolgende uitbraak, zogenaamde recidiverende herpes simplex invloed buitenste, niet de binnenkant van de mond, gewoonlijk de rand van de lip. Deze herhaalde uitbraken zijn veel milder en duren 8-10 dagen.

Voor het eerst beschreven in 1887 door de Hongaarse arts M.K.Sarcoom. Het komt voor bij kinderen die lijden aan eczeem, dermatitis, neurodermitis. De duur van de incubatieperiode is 3-5 dagen. De ziekte wordt gekenmerkt door acute - een verhoging van de lichaamstemperatuur tot 39-40 ° C, de snelle toename van obscheinfektsionnyh symptomen tot het ontwikkelen van infectieuze toxiciteit. In de 1-3-ste ziektedag verschijnt overvloedige vesiculaire huiduitslag, gelegen op grote delen van de huid. De uitslag kan 2-3 weken duren. Vaak elementen coalesceren, barsten, vormen van een vaste korst, waarna de afstoting rose stip of littekens. Het verloop van de ziekte kan worden verlengd. Normalisatie van de lichaamstemperatuur en verbetering van de algemene toestand vinden plaats op de 7-10e dag.

In broos kinderen in het ziekteproces betrokken kan zijn bij niet alleen de huid en slijmvliezen, maar ook het centrale zenuwstelsel, inwendige organen van het lichaam, die een negatieve uitkomst veroorzaakt.

Vaker bij primaire infectie van HSV bij kinderen van 6 maanden tot 3 jaar.gingivostomatitis bevorderd door het verdwijnen van maternale antistoffen, gebrek aan lokale immuniteit, kinderziektes et al. Klinische verschijnselen omvatten obscheinfektsionnogo syndroom( koorts, vergiftiging symptomen), angst, speekselvloed en regionale lymphadenitis. In het mondslijmvlies en het tandvlees verschijnen walled blaasjes die snel met de vorming van pijnlijke zweren worden geopend. Hun oppervlak is bedekt met een vleugje geelachtige kleur. Veranderingen in de orale mucosa blijven 1-5 dagen bestaan.

Acute luchtwegaandoening veroorzaakt door HSV.De nederlaag van de bovenste luchtwegen is een van de vormen van primaire IPG bij jonge kinderen. De ziekte begint scherp met een toename van de lichaamstemperatuur en het optreden van symptomen van intoxicatie. Er is een kliniek rhinopharyngitis, farinotonzillita, laringotraheobronhita en obstructieve bronchitis. In de bovenste luchtwegen mucosa vertonen vesiculaire huiduitslag, die vervolgens worden omgezet tot erosie. De ziekte wordt gekenmerkt door een ernstig langdurig beloop en frequente aanhechting van een gemengde infectie. Het bleek dat HSV een trigger is voor de ontwikkeling van bronchiale astma.

Primaire infectie manifesteert zich door conjunctivitis of keratoconjunctivitis. Cataract, uveïtis, chorioretinitis kan zich ontwikkelen bij pasgeborenen. Verslaan corneale oppervlak, de boomsoort zweren of diepe( disciforme keratitis).Laatste stromen zwaarst met betrokkenheid bij het ziekteproces van de voorste vasculaire-darmkanaal, met het resultaat troebelheid van de cornea en een verminderde gezichtsscherpte.

ziekte begint acuut en wordt begeleid door een ontsteking van het bindvlies, is zweren, of de schijn van herpetische blaasjes op de huid eeuw. Betrokkenheid van de cornea werkwijze leidt tot de vorming van oppervlakte-erosie, tranen, fotofobie, scleritis, pijnsyndroom. Klinische diagnose

vereenvoudigde combinatie lesies van het oog, de huid, slijmvliezen mondholte.

Genitale herpes. Genitale herpes( herpes genitalis) wordt gekenmerkt door polymorfisme van de klinische symptomen en de neiging om hardnekkige terugkerende natuurlijk.

meest voorkomende infectie treedt op wanneer besmet via seksueel contact en wordt meestal veroorzaakt door HSV-2, 5-10% van de patiënten - HSV-1.

Primaire infectie gepaard met een verslechtering van de algemene conditie, de lichaamstemperatuur stijgt, dysurie, uitbreiding van de regionale lymfeklieren, pijn op de plaats van de verwonding. De meisjes lijken vesiculaire uitslag erozivnoyazvennye of in de vagina, vulva, schaamlippen. Dan worden erosies gevormd, de zwelling van de geslachtsorganen is mogelijk. Vervolgens wordt de lichaamstemperatuur daalt, huiduitslag droogt korst afgewezen pigment of depigmented vlekken vormen. Momenteel wordt HSV-2 niet uitgesloten van de ontwikkeling van cervixcarcinoom.

Boys herpes blaren of zweren vormen meestal op de kop van de penis, in ieder geval op zijn lichaam of de voorhuid.

encefalitis kan ontstaan ​​bij de primaire infectie( 30% van de patiënten), maar meestal treedt op wanneer de reactivering van de HST( 70%).Kenmerkend is de ontwikkeling van herpetische encephalitis diep necrotische veranderingen in de Frontotemporale-pariëtale cortex, die de ernst van de ziekte en hoogfrequente overblijvende verschijnselen bepaalt. De medische voorgeschiedenis van de patiënt, zijn er aanwijzingen van acute IPG in de directe familie. De ziekte wordt vaak voorafgegaan door craniocerebrale trauma's, ernstige infectieuze en somatische ziekten. Herpetische huiduitslag op de huid vindt alleen bij 20% van de patiënten plaats. Er zijn drie stadia van herpetische encefalitis.

De vroege fase duurt enkele uren tot 7 dagen. Bij de meeste patiënten begint encefalitis acuut en gaat het gepaard met de opkomst van algemene infectieuze en cerebrale syndromen. De lichaamstemperatuur stijgt, er is hoofdpijn, herhaald braken en hyperesthesie. Op de 2e tot 4e dag verslechtert de toestand van de patiënt sterk als gevolg van de toename van cerebrale symptomen en de toevoeging van focale tekens. Snel progressieve vermindering van het bewustzijn als verwarring, gebrek aan oriëntatie in ruimte en tijd, gedrag van de patiënt gewijzigd( agressie, agitatie).Er treden gelokaliseerde of gegeneraliseerde convulsies, myoclonus, tremor, operatieve en autonome paroxysmen op. Er zijn focale symptomen in de vorm van mono- en hemiparese, paresthesie, gevoelloosheid van de ledematen. Vaak is een schending van de hogere zenuwfuncties in de vorm van afasie, dysartrie, apraxie, agnosie. Een derde van de kinderen neurologische symptomen voorafgaan aan de verschijning obscheinfektsionnyh en de hersenen symptomen, 10% van de patiënten in de beginperiode van de ziekte is er geen koorts. Bij sommige patiënten ontwikkelt de ziekte met de geleidelijke verschijning van subacute cerebrale en focale symptomen( "pseudotumor" optie).

werkgebied wordt gekenmerkt door de hoogte van de verdieping van bewustzijn aandoeningen, verhoogde frequentie van aanvallen tot status epilepticus, een schending van vitale functies. De patiënt houdt de klassieke triade van herpes encefalitis - koorts, aanhoudende verstoring van het bewustzijn en hardnekkige aanvallen( krampachtige-comateus syndroom).Progressieve focale neurologische symptomen. Meningeale symptomen verschijnen bij de meeste kinderen op de 3-5e dag van de ziekte, maar ze zijn meestal mild. In likvorogramme vertonen lymfocytische pleocytose tot 300-800 cellen / ml en het verhogen van het eiwitgehalte van 1,5 tot 2 g / l. Het stadium van zwelling duurt van 1 tot 3 weken.

Het stadium van omgekeerde ontwikkeling begint met de 3-4e week van de ziekte en duurt van 3 tot 6 maanden of meer. In 40-80% van de overlevenden een grove nawerking in de vorm van dementie, episindroma, extrapyramidale stoornissen, hydrocephalus, "vegetatieve toestand."Herpetische encefalitis kan bij sommige patiënten een recidiverend of chronisch beloop krijgen.

zenuwstelsel HSV kunnen voorkomen in de vorm van sereuze meningitis, myelopathie, entsefalomieloradikulonevropatii.

HSV kan invloed hebben op de lever, longen, nieren, slokdarm en anderen. De pathologie van de inwendige organen komt vaker voor bij algemene vormen van IPG in pasgeborenen. Herpes hepatitis wordt gekenmerkt door een acuut begin, gekenmerkt door symptomen van intoxicatie. De periode vóór het ei is van korte duur en kan worden gecombineerd met de symptomen van stomatitis. Snel is er hepato- en splenomegalie, donker worden van urine, ontkleuring van ontlasting en geelzucht. Bij laboratoriumonderzoek wordt hyperbilirubinemie gedetecteerd door de directe fractie te verhogen, waardoor de activiteit van transaminasen wordt verhoogd. De ziekte wordt gekenmerkt door ernstig beloop, frequente ontwikkeling van fulminante vormen, DIC-syndroom, leidend tot de dood. Lung( interstitiële pneumonie) en de nieren( nefritis focale) hebben geen specifieke klinische kenmerken en komen vaak in de vorm van gemengde infectie.

intrauterine IPG frequentie 1 / 2,5-15000. Pasgeborenen. In de prenatale periode besmet 5% van de kinderen in de bevalling - 95%.Primaire genitale herpes bij vrouwen met 32 ​​weken van de zwangerschap leidt tot infectie van 10% van de kinderen voor de geboorte - 40-60%.Met herhaling van genitale herpes is het risico op infectie veel lager - 8%.Het kind kan ook geïnfecteerd raken met asymptomatische IPG bij de moeder. Bij prenatale infectie worden kinderen geboren met klinische manifestaties van de ziekte( aangeboren infectie).Bij intranatale infectie treden symptomen op in de postnatale periode( IPH bij pasgeborenen).

Kliniek van aangeboren IPG hangt af van de periode van infectie. Als de infectie in de eerste twee weken van de zwangerschap, foetale sterfte optreedt of er blastopatiya - systemische pathologie vergelijkbaar met genetische ziekten. Infectie in zwangerschapsduur van 2 weken tot 3 maanden leidt tot een abortus, of tot de vorming van gebreken aan het orgel of cellulair niveau - waar misvormingen. Na infectie op 06/03 maand van de zwangerschap is een gegeneraliseerde ontstekingsreactie met het resultaat van fibrose en de vorming van valse afwijkingen van het centrale zenuwstelsel, spijsverteringskanaal, de lever, het orgaan gezichtsveld, longen, beenderen en anderen. Bij infectie in het derde trimester van de ontwikkeling gegeneraliseerde IPG( meningo-encefalitis, hepatitis, pneumonie, gastrointestinale laesie), die vaak eindigt in een fatale afloop.

Bij intrapartum-infectie bedraagt ​​de incubatietijd 3 tot 14 dagen. Er zijn drie vormen van neonatale IPG - een gelokaliseerde vorm, een gegeneraliseerde vorm en meningoencephalitis. Gelokaliseerde vorm komt in 20-40% van de bevolking wordt gekenmerkt door het verschijnen van meerdere vesiculaire laesies op de huid, de slijmvliezen van de mond en ogen zonder tekenen van systemische ontstekingsreactie. Bij afwezigheid van een specifieke behandeling, treedt generalisatie van IPH op bij 50-70% van de patiënten.

Bij 20-50% van pasgeborenen vindt de IPG in een algemene vorm plaats. De symptomatologie verschijnt op de 5e-10e dag van het leven en lijkt op die in sepsis. Er is een progressieve verslechtering van het kind voorwaarde( verhoging of verlaging van de lichaamstemperatuur, slecht zuigen, braken, weigering om te eten, kortademigheid, slaapapneu, bleke huid, akrozianoz, rusteloosheid of lethargie).De meeste kinderen ontwikkelen een herpetische uitbarsting, maar bij 20% van de patiënten zijn ze afwezig. De ernst van leverschade vastgesteld, hersenen, de bijnieren, longen, nieren, enz

encefalitis en encefalitis voorkomen bij 30% van de patiënten. In tegenstelling tot oudere kinderen, wordt bij de pasgeborenen herpetische encefalitis gekenmerkt door een diffuse laesie van de hersensubstantie. In de frontale, pariëtale en temporale lobben worden necrose en cysten gevormd. Klinische symptomen verschijnen vaker in de 2-3 weken van het leven. De ziekte begint met een stijging van de lichaamstemperatuur, lethargie, angst, tremor en verminderde eetlust. De helft van de patiënten heeft herpesachtige huiduitslag. In de toekomst verslechtert de toestand sterk als gevolg van een verminderd bewustzijn en de opkomst van slecht gecontroleerde lokale of gegeneraliseerde aanvallen. Er zijn aandoeningen van thermoregulatie, ademhaling en endocriene functie. Sterfte aan encefalitis is 50%.De helft van de overlevende kinderen hebben een bruto resterende fenomenen -. Psychomotorische retardatie, microcefalie parese, verlamming, etc.

IPG De diagnose is gebaseerd op de analyse van epidemiologische anamnese, klinisch en laboratoriumonderzoek. Van groot belang is de verduidelijking van de "herpetische anamnese" met betrekking tot de directe omgeving van het kind. Klinische diagnose wordt aanzienlijk vergemakkelijkt bij aanwezigheid van typische laesies op de huid en slijmvliezen, maar men moet bedenken dat de algemene vormen van IPG kunnen gaan zonder vesiculaire huiduitslag. Laboratoriumdiagnose omvat verschillende methoden.

1. De virale methode is de "gouden standaard" van laboratoriumtests. HSV wordt geïsoleerd uit het bloed, CSF, de inhoud van blaasjes, biopsieën van organen en weefsels. De nadelen zijn de complexiteit en duur van de studie( 2-3 weken).Momenteel is een snelle kweekmethode( shell-vial-assay) in de praktijk geïntroduceerd, waardoor diagnoses binnen 24-48 uur mogelijk zijn.

2. immunofluorescentiemethode identificeert HSV de inhoud van het blaasje geschraapt uit de huid en slijmvliezen.

3. Polymerase-kettingreactie( PCR) maakt het mogelijk om het DNA van een virus in bloed, sterke drank en andere biologische materialen te detecteren. Detectie van het virus-DNA in het bloed en CSF is een laboratoriummarker voor de activiteit van het infectieuze proces. De real-time PCR-methode maakt het mogelijk de virustiter te bepalen in biologische vloeistoffen, cellen, biopsiemonsters.

4. serologische methode( ELISA) maakt afzonderlijk bepalen IgM en IgG, alsook de aviditeit van IgG-klasse antilichamen. Met de primaire verworven IPG verschijnen IgM-antilichamen 7 dagen na infectie en blijven 6-8 weken bestaan. IgG-antilichamen worden gedetecteerd vanaf de 3e 4e week en bereiken een maximum op de 6e-8e week.lage aviditeit IgG bepaald in de eerste drie maanden( aviditeit index van minder dan 30%), hierna gesynthetiseerd hoge aviditeit antilichamen. Als de herhaling van IgM wordt gedetecteerd in lage titers of afwezig, en een toename van IgG-titer wordt eerder waargenomen - in de tweede week. De aanwezigheid van IgM, laaggradig IgG en een verhoging van de IgG-titer met vier of meer keren zijn laboratoriumcriteria voor de activiteit van de verworven IPG.Met een latente vorm worden stabiel lage titers van IgG met hoge aviditeit gedetecteerd. De criteria voor laboratoriumdiagnose van foetale IPG en actieve virale replicatie omvatten de detectie van antilichamen van de klasse IgM, lage aviditeit IgG, de titer van IgG klasse antilichamen in navelstrengbloed in de maternale vier keer verhoogde antilichaamtiter IgG klasse vier of meer keren tijdens het tweede onderzoek.

5. Cytologische methode is gebaseerd op de ontdekking van uitstrijkjes reuzencellen met intracellulaire insluitsels( Lipschyuttsa cellen).Heeft een hulpwaarde vanwege lage gevoeligheid.

Het onderzoekscomplex omvat noodzakelijk de studie van de immuunstatus. De karakteristieke veranderingen onder meer de vermindering van het aantal T-lymfocyten, T-helper, natural killer cellen, aandoeningen van de B-cel verbinding, de status van interferon functionele activiteit van neutrofielen, macrofagen, verhoogd CEC reductie compliment activiteit.

Een geïntegreerde benadering van de behandeling van IPG is nodig, rekening houdend met het stadium van de ziekte. Er zijn verschillende stadia van therapie - behandeling in de acute fase, in het stadium van reconvalescentie en preventie van recidieven.

Ziekenhuisopname komt overeen met de leeftijd( jonge kinderen in gevaar), klinische( ernstige en gecompliceerde vormen) en sociaal-epidemiologische aanwijzingen( kinderen van particuliere groepen, disfunctionele families) uitgevoerd. Voor de periode van de ernst van de aandoening is bedrust voorgeschreven. Aanbevolen melk-plantaardig dieet, verrijkt met vitamines en sporenelementen. Bij stomatitis moet voedsel mechanisch, thermisch en chemisch sparend zijn. Een goede verzorging, vooral met stomatitis en conjunctivitis, is van groot belang voor het voorkomen van complicaties.

Etiotropische therapie omvat verschillende groepen geneesmiddelen die worden gebruikt om rekening te houden met de vorm van de ziekte.

1. Virocidepreparaten. Anti-herpetische activiteit wordt bezeten door anomale nucleosiden( acyclovir, valaciclovir, famciclovir) inosine pranobex. Acyclovir is een abnormale guanosine, waarvan de integratie in het DNA-molecuul van het virus de verdere synthese remt. Het geneesmiddel accumuleert alleen in cellen die zijn geïnfecteerd met HSV.Het nadeel van acyclovir is een lage biologische beschikbaarheid. Met de primaire gelokaliseerde vorm van IPG wordt aciclovir intern toegediend gedurende

gedurende 7-10 dagen, met terugval - binnen 5 dagen. Bij frequente recidieven( zes of meer keer per jaar) wordt een suppressieve therapie met aciclovir aanbevolen. Met de gebruikelijke en gegeneraliseerde vormen van IPG wordt aciclovir intraveneus toegediend gedurende 5-10 dagen, met een daaropvolgende overgang naar het innemen van het geneesmiddel. Het medicijn wordt ook topisch gebruikt voor huidslijmvlies en ophthalmoherpes. Valaciclovir( valtrex) wordt goed geabsorbeerd uit het spijsverteringskanaal en zorgt voor een hoge therapeutische concentratie in het bloed. Het medicijn wordt voorgeschreven voor kinderen ouder dan 12 jaar. Famciclovir( famvir) onderdrukt de replicatie van HSV, vooral wanneer het virus resistent is tegen acyclovir. Het geneesmiddel wordt gebruikt voor de behandeling van adolescenten ouder dan 17 jaar en volwassenen. Inosine pranobex is actief tegen niet alleen HSV, maar ook tegen andere DNA- en RNA-bevattende virussen, het is een immunomodulator. In de afgelopen jaren, bewezen antiherpetische activiteit van arbidol, die is voorgeschreven voor kinderen ouder dan 2 jaar van het leven.

2. Interferonen. Viferon geneferon light, kipferon, reaferon-EU-lipint worden gebruikt voor gelokaliseerde vormen van IPG.Kinderen jonger dan 7 jaar voor 2 weken gevolgd door 1 zetpil 2 keer per dag, 2 keer per week gedurende 2 weken gevolgd door 1 zetpil voor de nacht 2 keer per week gedurende 2 weken gevolgd door 1 zetpil 's nachts 1 tijdenweek voor 2 weken. Wanneer hard-recurrente IPG viferon benoemen 1 zetpil 2 keer per dag gedurende 10 dagen, gevolgd door 1 zetpil 2 keer per dag, 3 keer per week gedurende 1-12 maanden onder toezicht van klinische en laboratorium parameters. Viferon zalf wordt aangebracht op de getroffen delen van de huid. Een enkele dosis genferonlicht in de vorm van rectale zetpillen bij kinderen jonger dan 7 jaar is 125 duizend ME, meer dan 7 jaar - 250 duizend ME.Start therapie - 1 kaars 2 keer per dag gedurende 10 dagen, ondersteunende behandeling - 1 kaars per nacht om de andere dag gedurende 1-3 maanden. Interferonen intramusculaire( alfa-interferon, reaferon, realdiron Roferon intron et al.) Toegewezen IPG in algemene vorm van encefalitis en gedurende 10-14 dagen, vervolgens eventueel de patiënt overschakelt op onderhoudstherapie viferonom.

3. Inductoren van interferon. Ze worden alleen gebruikt in lichte en middelzware vormen van IPG.Interferon-inductoren zijn onder meer neovir, cycloferon, amixin, kagocel, anaferon en halfverval. De behandeling begint in een acute periode en gaat dan verder naar ondersteunende therapie. Lokale lokale toepassing van hemidan en cycloferon smeersel is mogelijk.

4. Immunoglobulinen voor intraveneuze toediening. Vanwege het gehalte aan antiherpetische antilichamen binden deze geneesmiddelen( pentaglobine, intraglobine, intratect, octag, immunonine, enz.) Extracellulair HSV.Ze zijn voorgeschreven voor algemene, ernstige en gecompliceerde vormen.

5. Antibiotica. Met de ontwikkeling van bacteriële complicaties en gemengde infectie, worden beschermde aminopenicillines, derde generatie cefalosporines, macroliden, carbapenems gebruikt.

Pathogenetische therapie omvat een reeks maatregelen. In milde en matige vormen IPG de ontgifting bevelen drinken van vloeistoffen, met zware en gecompliceerde vormen via intraveneuze druppelinfuus glucose-zoutoplossingen. Bijdraagt ​​tot het niveau toksinemii gebruik ehnterosorbentov verminderen( smekty, filtrum, enterosgelya et al.).Bij ernstige, gecompliceerde en gegeneraliseerde vormen weergegeven IPG extrarenale detoxificatiemethodes - hemosorbtion en plasmaferese. Verplicht onderdeel pathogene therapie is immunomodulatoren toewijzen( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, imunoriks, derinat natrium nukleinat, Neupogen, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) En cytokinepreparaten( leukinferon, roncoleukin)onder controle van een immunogram. Decongestiva therapie met niet-steroïdale anti-inflammatoire geneesmiddelen( indomethacine, enz.) Gebruikt bij expressie exsudatieve component. Patiënten voorgeschreven multivitaminen en vitamine- en mineralensupplementen, drugs metabole therapie( Riboxinum, cocarboxylase, cytochroom C, Elkar et al.), Probiotica( bifiform, lineks, bifidum bacterine-Forte et al.).Volgens de verklaring gebruikte antihistaminica, proteaseremmers, antiaggreganty, zuurstoftherapie. Glucocorticoïden, gezien hun immunosuppressieve werking, alleen worden toegepast in herpetische encefalitis korte cursus. Pathogenetische therapie IPG aparte klinische entiteiten( encefalitis, longontsteking, hepatitis, etc.) wordt volgens de algemene regels uitgevoerd.

symptomatische behandeling bestaat uit de toediening van koortswerende geneesmiddelen, hartglycosiden, en anderen. Uitgedrukt pijnsyndroom met behulp van pijnstillers. Lokale behandeling omvat tushirovanie elementen uitslag 3% waterstofperoxideoplossing gevolgd door smering met een 1% alcoholoplossing aniline kleurstoffen( brilliant groen, methyleenblauw).Voor de behandeling van erosies gebruikte duindoorn, roos, olieachtige oplossing van vitamine A, waterstofchloride-Coseriu. Na afstoting van de korst invloed skin duiden pasta( pasta JIaccapa, 2-3% -ing Naftalan paste).Om stomatitis Brede toepassing van 1% waterige oplossing van aniline kleurstoffen( methyleenblauw, brilliant groen), lokale antiseptica behandeling( borax oplossing in glycerol, miramistin, Geksoral, stopangin, bioparoks, Strepsils, lizobakt et al.), En bacteriële lysaten( imudon).Klinisch onderzoek onderwerp

kinderen die lijden aan terugkerende vorm van IPG.Observation carried kinderartsen en infectieziekten met een frequentie 1 onderzoeken om de 3-6 maanden. Onderzoek omvat een klinisch onderzoek van indicaties - deskundigen raadplegen( neuroloog, optometrist, immunoloog et al.).Wijs laboratoriumtests - volledig bloedonderzoek, markers IPG door ELISA en PCR immunogram;door indicaties - markers CMV, EBV, VZV, Toxoplasma, chlamydia, mycoplasma door ELISA en PCR.Indien nodig kan een inspectie van het werktuig -. Investigation fundus neurosonography, Doppler echografie, CT en MRI van de hersenen, EEG, REG etc.

Revalidatietherapie van conservatieve mode( voorkoming van vermoeidheid, onderkoeling, oververhitting, overmatige blootstelling aan de zon, emotionele stress, etc. ..).Beveel een uitgebalanceerd dieet aan, verrijkt met vitamines en sporenelementen. Met frequente recidieven voorgeschreven viricidale middelen( aciclovir, Valtrex, Famvir) in onderdrukkende doses viferon en interferon inductoren( tsikloferon, neovir, amiksin, anaferon) regelingen voor de aanhoudende gecontroleerde klinische en laboratorium parameters IPG activiteit. Gebruik multivitaminen, vitaminen en mineralen, probiotica, immunomodulatoren gecontroleerde immunogram, voeren sanering van chronische brandpunten van infectie. Adolescenten en volwassenen in interrecurrent sinds de invoering van immunotherapie wordt aanbevolen herpesvaccin gevolgd door een booster om de 6-8 maanden( van 3-5 jaar).

Er is momenteel geen effectieve herpes vaccin, zodat de focus ligt op de niet-specifieke preventie. Patient isolatie nodig zijn voor de duur van de uitslag. Spelen een belangrijke rol vroege behandeling van familieleden met de manifestaties van de IPG, het gebruik van gaas maskers, onderwijs hygiënische gewoonten bij kinderen. Bij contact met de IPG pasgeboren patiënten enter aanbevolen immunoglobuline in een dosis van 0,2 ml / kg.

hecht aan het voorkomen van intra IPG, die op Pregravidarnaja en gravidarnom trappen uitgevoerd. In aanwezigheid van manifestaties van genitale herpes bij de moeder en pasgeboren geboorte op natuurlijke wijze aan laboratoriumonderzoek en preventieve behandeling met aciclovir onderwerp. Bij negatieve laboratoriumtests zonder klinische symptomen en preventieve therapie wordt gestopt.