Stroke symptomen

Stroke - dit is een zeer moeilijke en gevaarlijke ziekte, met letsels van het schip, en dan is het centrale zenuwstelsel. Het woord « slag » is afgeleid van het Latijnse insulto - «galop, springen" en staat voor 'aanval, beroerte, mishandeling'.Een WHO-definitie: Stroke - booming focale of globale hersenaandoening functies, die langer dan 24 uur of de dood tot gevolg, met uitsluiting van andere ontstaan ​​van de ziekte. Onder

beroerte begrijpen klinisch syndroom gekenmerkt door symptomen van plotseling lokale brein, en soms hersenfuncties( bevestigd of niet data Computed Tomography), gedurende meer dan 24 uur de dood tot gevolg, met als enige vasculaire pathologie aanwijsbare oorzaak. De oorzaken die leiden tot de verstoring van de bloed levering, kan zodanig zijn dat breuk van een bloedvat wanneer het bloed in het hersenweefsel stroomt. Het verschil wordt veroorzaakt door plotselinge bloeddrukschommelingen en zieke vaatwand. Er is een schending van adequate bloedstroom, wat leidt tot een verslechtering in de voeding van zenuwcellen, en het is zeer gevaarlijk omdat de hersenen voortdurend veel glucose en zuurstof nodig heeft. Hoe deze kwaal met volksremedies te behandelen, kijk hier.

Er zijn twee soorten slagen:

- hemorrhagic;

is ischemisch.

zijn drie belangrijke nosologische vormen - ischemisch( trombotisch, netrombotichesky, embolische) beroerte, hersenbloeding, subarachnoïdale bloeding. Daarnaast zijn er subarachnoïdale-parenchymale, parenchymale, subarachnoïdale bloeding en "gemengde" beroertes kan zijn.

In hemorragische beroerte, bloed uit de gescheurde vat onder hoge druk, duwt het hersenweefsel, het vormen hematoom( bloedtumorcellen) en doordringt hersenen gedeelte.

Dit verschil wordt veroorzaakt door plotselinge bloeddrukschommelingen op het aangetaste vaatwand atherosclerotische proces - in 50% van de gevallen.10% van gevallen betreft het aangetaste vaatwand tumor ontvangst geneeskrachtige stoffen bevorderen verhoogde bloedtoevoer en 20% van de gevallen - in alle andere oorzaken van hemorragische beroerte.

Scheuren verschijnen op de binnenwand van het vat. Via hen zijn de wanden van het vat verzadigd van bloed. Daarna

in de vaatwand necrose ontwikkelt werkwijze - storing in de vaatwanden.

De wetenschap heeft bewezen dat dergelijke veranderingen plaatsvinden in de vaten met een sterke stijging van de bloeddruk - hypertensieve crisis. Terwijl dit proces aan de gang is in het vat, is er geen externe pathologie.

Maar wanneer een vat scheurt, bloed in de kern van de hersenen, het vernietigen van het weefsel wordt gevormd bloeding of hematoom. Ze nemen 85% van de intracerebrale bloedingen voor hun rekening. Bij hypertensie worden de halsslagaders het meest beïnvloed door ernstige veranderingen.

De ader wordt vernietigd door atheromateuze plaques.

zwaarste - bloeding in de hersenstam, waar de vitale centra, leidt dit tot een onmiddellijke dood. En de symptomen van een bloeding in de hersenen is ook afhankelijk van hun locatie, die in de slag kliniek zal worden besproken. Zie ook een gedetailleerd en helder artikel over de symptomen, diagnose, behandeling en herstel van hemorragische beroerte. Leer hoe u een succesvolle revalidatie te verzekeren, behouden de mogelijkheid om te werken, om terugkerende beroerte te voorkomen.

hersenbloeding ontwikkelt zich vaak in de leeftijd van 45-60 jaar, meestal met gelijke frequentie bij mannen en vrouwen. Plotseling optreedt, in de middag, meestal na plotselinge opwinding of uitputting. Soms is een beroerte wordt voorafgegaan door stormloop van bloed naar het gezicht hoofdpijn, visie voorwerpen in het rood, braken, verstoring van het bewustzijn, snelle ademhaling, vertraagt ​​de hartslag, of vice versa, hartkloppingen. Soms zijn pupilverwijding aan de aangedane zijde, de divergentie van de oogbollen, abductie van de oogbollen opzij( parese blik staan ​​dat de hoek van de mond en het afblazen van wangzijde verlamming( symptoom vaart) aan de zijde tegenover de haard, wordt vaak symptomen hemiplegie -. Stop gedraaid buitenwaartskant viel als een blok. vaak wordt opgemerkt vasculaire pulsaties in de nek, hese ademhaling moeilijk inademen of uitademen. de huid is koud, intense hartslag, bloeddruk in de meeste gevallen verhoogd, slikken stoornis, DELAYka incontinentie of onvrijwillig urineverlies. Bij bloeding in de hersenstam vitale functies worden geschonden en kunnen plotselinge dood optreden.

bloeding in het cerebellum wordt gekenmerkt door duizeligheid met een gevoel van rotatie van voorwerpen, scherpe pijn in de achterkant van het hoofd en de nek, braken, pupilvernauwing is gebroken, spanning hals.

Een acute vorm van een beroerte wordt gekenmerkt door de ontwikkeling binnen enkele minuten van diepe coma. De dood treedt snel, binnen enkele uren wordt dezelfde tendens die in grote bloedingen in de hersenhelften, cerebellum en pons met bloed dat in de hersenen ventrikels en het verlies van de vitale centra van de medulla oblongata.

Subacute vorm wordt gekenmerkt door een langzame progressie van symptomen of acuut begin gevolgd door kortetermijnverbetering en een nieuwe verslechtering. Bij bejaarden en bejaarden verlopen bloedingen minder heftig dan bij jonge mensen, vaak manifesterend met algemene hersensymptomen. In geval van overtreding van cerebrale circulatie stoornis kan het herkennen van objecten op de tast, gehoor is bewaard gebleven, maar de patiënt niet vertrouwde stemmen, slecht georiënteerd in de ruimte herkennen, ziet, maar niet weet uit het verleden objecten. Dit gebeurt wanneer de verschillende delen van de hersenschors worden aangetast.

De kliniek voor het beïnvloeden van de temporale kwab wordt gekenmerkt door spraakstoornis, auditieve, smaak hallucinaties, duizeligheid, vestibulaire aandoeningen.

Een bloeding in de frontale kwab wordt gekenmerkt door een overtreding van de letter, convulsieve aanvallen met een hoofdbeweging en ogen in de tegenovergestelde richting.

Wanneer u de palm van de hand aanraakt, verschijnt de grijpreflex, is er sprake van een psychische stoornis, een neiging tot vlakke moppen, een depressieve toestand, lopen is verstoord. De patiënt grijpt verwoed het bed, de muur en andere voorwerpen, bang om te vallen.

Het merendeel van de ischemische beroertes( 60%) treedt op als gevolg van atherosclerose. Een belangrijke rol in hun ontwikkeling wordt gespeeld door de pathologie van de extracraniële delen van de halsslagader en vertebrale slagaders.

De meest voorkomende slagadercompressie is gelokaliseerd in het gebied van hun afdeling: de cervicale wervelkolom. Omdat deze gebieden vaker getraumatiseerd zijn van de achterwand van het wervelkanaal als gevolg van degeneratieve of inflammatoire veranderingen in de tussenwervelgewrichten. Het is ook mogelijk om het bloedvat te knijpen als gevolg van een anomalie in de ontwikkeling van de cervicale wervelkolom.

• volledige sluiting van het schip kan optreden als gevolg van occlusie van het vat door een trombus of trombus isolatie - embolie, of bij het sluiten van atherosclerotische plaque.

Trombi ontstaat meestal in het gebied van een cholesterische plaque. Materiaal voor embolie kan bloedstolsels zijn vanuit het hart en fragmenten van bloedstolsels uit afgezette plaques in de aorta- en halsslagader. Ischemie van de hersenen kan zich ontwikkelen en zonder blokkering van het bloedvat - met zijn vernauwing( stenose) of met een verbuiging. Tegelijkertijd zijn schommelingen in de bloeddruk, verslechtering van de hartactiviteit, bloedverlies, enz. Van groot belang.door het type cerebrovasculaire insufficiëntie. Ischemische beroertes zijn verschillend in grootte en locatie. De afmetingen van slagen zijn afhankelijk van het niveau van vasculaire laesies. Lees meer over de instructies over symptomen, diagnose, behandeling en herstel na een ischemische beroerte. Het is geschreven in duidelijke taal. Leer hoe u een succesvolle rehabilitatie kunt garanderen, houd de hoge kwaliteit van leven van de patiënt, voorkom een ​​tweede slag.

Ischemische beroerte( herseninfarct) wordt het vaakst waargenomen, bij mensen van middelbare leeftijd en ouderen, soms is het mogelijk op jonge leeftijd;bij mannen wordt het iets vaker opgemerkt dan bij vrouwen. De ontwikkeling van ischemische beroerte wordt vaak voorafgegaan door kortstondige cerebrale circulatiestoornissen, die zich manifesteren door onstabiele laesies van de ledematen, spraakstoornissen, enz. Meestal zijn ze het gevolg van een tekort aan bloedtoevoer naar de hersenen in het gebied waar het infarct zich later ontwikkelt. Bij sommige patiënten treedt de frequentie van recidiverende en ischemische aanvallen op vlak voor de ontwikkeling van een herseninfarct. Trombose( verstopping van de trombus vat) van de hersenvaten zijn vaak voorboden van ischemische beroerte - duizeligheid, tijdelijke verstoring van het bewustzijn( zwak en duizelig), donkerder van de ogen. Ischemische beroerte kan zich op elk moment van de dag ontwikkelen. Meestal gebeurt het 's ochtends of' s nachts. Soms wordt een verbinding gemaakt met de eerste verschijnselen van een beroerte voorgaande hoge lichaamsbeweging, emotionele invloedsfactor, alcohol, bubbelbaden ontvangst, bloedverlies of een ziekte, in het bijzonder infectueuze.

vaak ischemische beroerte ontstaat na een myocardinfarct. Gekenmerkt door een geleidelijke toename van focale neurologische symptomen - binnen een paar uur, soms 2-3 dagen, in ieder geval voor een langere periode.

acute ischemische beroerte optreden trombose van de arteria carotis interna of acute occlusie van een grote intracraniale slagaders. Ongeveer 1/6 van de opmerkingen van herseninfarct( CVA) ontwikkelt zich langzaam - gedurende enkele weken of zelfs maanden. Pathologische symptomen bepaald door de lokalisatie van cerebraal infarct( beroerte), vasculaire laesies en omstandigheden van het district circulatie. Voor het aansluiten gedeelte extracranial inwendige halsslagader wordt gekenmerkt door een periode die loopt stoornis in een oog bij korte termijn verlamming en gevoelsstoornissen aan de andere zijde van het lichaam. Verdere ontwikkeling blijvende visuele handicap, atrofie van de oogzenuw aan de zijde van de slagader verstopping en verlamming aan de tegenoverliggende zijde;met occlusie van de linker halsslagader vaak spraakstoornis, epileptische aanvallen, een symptoom van verstopping van vertebrale en basilaire slagaders buiten de schedel in het gebied van de halswervelkolom geopenbaard systemische vertigo, wankele tred, schokken van de ogen( nystagmus), geluid in het oor, gehoorverlies en verminderdeogen op beide ogen. Soms ontwikkelen coma, verlamming, verminderde spiertonus.

Wanneer herseninfarct op het gebied van de vertebrobasilaire regio die het meest van invloed op de hersenstam - is een zeer gevaarlijk gebied.

In ischemische hersenschade in het bloed van patiënten met duidelijke toename van cholesterol, verhoogde bloedstolling, verhoogde protrombine, veranderingen in de elektro-, reovassogramme, CT.Ultrasone Doppler methode geeft informatie over de status van de bloedsomloop.

mortaliteit bij hersenbloeding hoog is, varieert tussen 60-90%.De meeste patiënten sterven binnen de eerste twee dagen, waarvan een groot deel - in de eerste dag. Mortaliteit bij ischemische beroerte wordt waargenomen binnen 20% van de gevallen. Met herhaalde ischemische beroertes ontwikkelen zich progressieve mentale stoornissen.

ischemische beroerte - de meest voorkomende vorm van een beroerte. Ze nemen ongeveer 80% van het totale aantal slagen voor hun rekening.

term "herseninfarct" geeft alleen het feit van de ziekte, veroorzaakt door een afname in de bloedtoevoer naar een bepaald gebied van de hersenen en wordt gekenmerkt door de vorming van een beperkte beroerte. Cerebraal infarct - een necrose gebied gevormd als gevolg van grove, persisterende metabole stoornissen neuronale en gliale mede doordat onvoldoende krovoobespecheniya gevolg stenose( occlusie) cerebrale arteriën en cerebrale slagaders, wat leidt tot een tekort aan perfusiedruk of door trombose ofembolie van de slagaders van de hersenen. Dus alle therapeutische maatregelen die gericht zijn op verlichting of compensatie van pathologische veranderingen in de hersenen, veroorzaakt door ontwikkeld myocard.

moderne methoden van instrumentale onderzoeken( CT en nucleaire magnetische resonantie imaging, proton emissie tomografie, transcraniële Doppler-echografie, dubbelzijdig scannen, subtractie angiografie) in staat stellen om acute cerebrale ischemie overweegt vier principes classificeren:

1) Gezien de duur van een neurologische uitval uitstoten:

2) Classificatie van de karakterisering van de ernst van de toestand van de patiënten. Het omvat:

3) indeling naar cerebraal infarct lokalisatie op basis van kenmerken volgens actuele focale neurologische symptomen bepaalde bloed zich: Gemiddeld voorste, achterste hersenslagader;de hoofdslagader en hun distale takken.

4) Pathogenetische indeling bestaat uit:

Ehtiopatogenez herseninfarct meest verantwoord wordt geacht in het licht van het concept van de heterogeniteit van ischemische beroerte.

NV Vereshchagin beschreven de rol van de pathologie van de grote slagaders van het hoofd, diverse hartlesies, stoornissen van het centrale en cerebrale hemodynamiek in het etiopathogenese van ischemische beroerte. Het bleek de betekenis kenmerk van hypertensie veranderingen in intracerebrale slagaders van klein kaliber onderliggende lacunaire infarcten. Bovendien wordt de rol gedefinieerd en verandert de rheologische eigenschappen van bloedcoagulatie, trombose verandering van endotheel-verbinding en biomechanica van bloedstroom etiopathogenic veroorzaakt cerebraal infarct.

EI Gusev kenmerk detail pathobiochemical veranderingen in hersenstructuren, wat leidt tot de vorming van cerebrale infarcten en geïdentificeerd maatregelen te corrigeren.

patokineza Aanpassing aan de definitie van het begrip herseninfarct ontwikkeling mechanisme stelt aan omstandigheden die predisponeren tot het optreden en aanleidingen van ischemische beroerte specificeren.

Onder de voorwaarden die vatbaar maken voor de ontwikkeling van een herseninfarct, terecht te wijzen lokale en systemische factoren.

meest frequente lokale factoren zijn atherosclerotische laesies van cerebrale slagaders en cerebrale arteriën - stenose( occlusie) en geconjugeerd ze met lokale thrombogenese;Verschillende hart-en vaatziekten als een bron van cardioembolisch herseninfarcten;degenerativnodistroficheskie veranderingen in de cervicale wervelkolom, waardoor compressie van de extra- vertebrale arteriën. Relatief zeldzame lokale factoren omvatten cranio-vertebrale afwijkingen, fibromusculaire dysplasie, knikken van de hoofdwegen van de kop, dilatatornaya arteriopathie, arteritis.

Systemische factoren omvatten stoornissen van het centrale en cerebrale hemodynamiek, coagulopathie, polycytemie en polycytemie remming gas transporteigenschappen van bloed.

lokale en systemische factoren zijn met elkaar verbonden en van elkaar afhankelijk, vaak ontoegankelijke erkenning en evaluatie.

Atherosclerose .De progressie van atherosclerose door ophoping van cholesterol voorkomt verdikking van de intima-media geleidelijk atheromateuze plaque, in wezen cerebrale arteriën. De morfologische structuur van de plaque is anders. Zachte en losgemaakt plaques embologenic substraat en dense plakvorming bij aan stenose( occlusie) van arteriële stammen, sterk beperken bloedstroom.

Het hebben van één of meerdere( echelon) stenose veroorzaakt een aantal bijwerkingen. Aanzienlijk verslechteren de dynamische eigenschappen van het bloed - het volume en de viscositeit. Zeer beperkt tot cerebrale doorbloeding rate - de reductie tot 60% is van cruciaal belang voor de ontwikkeling van een herseninfarct.

alleen meerdere( geleding) stenose van extra- en intracraniale arteriën een onafhankelijke rol in de pathogenese van ischemische beroerte. In andere gevallen, acute cerebrale ischemie er decompensatie cerebrale bloedstroom als gevolg van acute beschadiging van centrale hemodynamica.

experimentele en klinische en instrumentele studies hebben aangetoond dat hypertensie stimuleert en verergert atherosclerotische letsels van het arteriële systeem.

Verder stenose( occlusie) schept de voorwaarden voor ernstige trombotische gebeurtenissen.

trombose. belangrijkste fasen van stolselvorming zijn: endotheliale schade door intima atheromatose;vertragen bloedstroom en turbulentie in het gebied van stenose;botsing, aggregatie, "plakken" van het bloed cellen op de plaats van endotheliale schade;zuurstof capaciteit van erytrocyten verlagen;fibrine coagulatie en remming van fibrinolyse lokaal.

Afhankelijk van de mate van intensiteitsverhoudingen trombotische proces, enerzijds, en de activiteit van anti stolling, - anderzijds, of vorming van de trombus of de lysis optreedt, gedeeltelijke en soms volledig. In scherpe ernst van atherosclerose chemoreceptoren intimale verliezen het vermogen om het effect procoagulanten( tromboplastine, trombine) waarnemen en reflex activering antistollingsmiddel systemen niet optreedt of verwaarloosbaar is en niet verhindert verdere vorming van de trombus.

hart-en vaatziekten zijn uiterst gemeenschappelijke bron cardiocerebral, hemodynamische en lacunaire infarcten van de hersenen. Deze positie

overtuigend bevestigd door computertomografie, transcraniale Doppler ultrageluid, dubbelzijdig scannen, ECG, trans en transoesofageale echocardiografie, Holter.

hartpathologie K met de hoogste potentieel embologenic lacunaire infarcten en cardio 3. Volgens Suslina omvatten atherosclerotische lesies van de aorta, de aorta- en mitraliskleppen, hypertrofie van de linker hartkamer, intracardiale trombi, verschillende vormen van hartritmestoornissen, ischemische veranderingenST golf in de ECG.Wanneer hemodynamische infarcten( cerebrale vasculaire insufficiëntie), embologenic hoogste potentieel vermindert hartminuutvolume, strijdig met myocardiale contractiliteit, sinus en arteriële hypotensie in combinatie met stenose laesies van cerebrale arteriën. In 60% van de gevallen optreden combinaties van deze vormen van hartpathologie.

Apart bron cardioembolism vermeld hartlesies kan letsels van de hartkleppen en cardiomyopathie reumatische aard, hartritmestoornissen in hyperthyreoïdie, muurschildering trombus in myocardinfarct, bacteriële en niet-bacteriële endocarditis, de nederlaag van de hartspier in AIDS, paradoxale embolie bij aangeboren afwijkingen van het foramen ovale, enembolie, gevormd na een coronaire bypassoperatie en transluminale angioplastiek.

bijzonderheid cardioembolism veroorzaakt door letsels van het hart kenmerk, is een neiging tot terugkeren, en in sommige gevallen - de verschillende gelijktijdige embolisatie van cerebrale arteriën. Klinische manifestaties

cardiocerebral emboli worden bepaald door verscheidene factoren: de grootte van de embolus en ca diameter klyuzirovannogo vat, soms gevolgd door trombose proximaal gedeelte van de aangetaste slagader trombolyse reflex sterkte en intensiteit "op" collaterale circulatie. Aldus cardiocerebral embolie kan TIA kleine slag of stromende zware, massieve insult manifesteren.

veranderingen van de cervicale wervelkolom in de vorm van expressie van een vervormende spondylosis kan een belangrijke rol in de ontwikkeling van ischemische beroerte spelen in de vertebrobasilaire bekken. Het mechanisme van de ontwikkeling is de compressie van de vertebrale slagaders of de bottunnel, in de dwarsuitsteeksels van VI-II nekwervelkolom, of op een korte atlantooktsilitalnom segment van de vertebrale slagader. Compressie of permanente fixatie van de vertebrale slagader kan ook bij aangeboren afwijkingen kraniotserebralnyh - Klippel-Feil syndroom en Arnold Chiari, met Kimmerle anomalie. Klippel-Feil syndroom - cervicaal wervelsynostose, soms in combinatie met oktsipitalizatsiey atlas en splitsen van de bogen van de wervels. Arnold-Chiari-syndroom - een combinatie van misvorming van het cerebellum amandelen met platibaziey en / of coarctation van het foramen magnum. Anomalie Kimmerle - botvorming ring( brug) aan de achterzijde boog van de atlas vertebrale slagader locatie.

Andere zeldzame lokale factoren - fibromusculaire dysplasie en kronkeling van de belangrijkste verkeersaders van het hoofd, dilatatornaya arteriopathie, arteritis.

fibromusculaire dysplasie - congenitale afwijkingen aan de wanden van de inwendige halsslagader, middelste cerebrale slagader en vertebrale en eindtakken in de vorm van meervoudige ringvormige vernauwing van het lumen, en soms kleine aneurysma. De verontreinigde zones geleidelijk buigt of plooien, verschillende graden van vernauwing. Bijgevolg zijn de voorwaarden voor vertraging en een lokale schending van de laminaire stroming en daarmee de voorwaarden voor de vorming mural trombus en daaropvolgende arteriële embolisatie volgens de hersenen.

Dilatatornaya arteriopathie bij de ontwikkeling gemeenschappelijke laesies grote slagaders van het hoofd, leidt tot een verlies aan elasticiteit van de arteriële wanden stammen, alsook de vorming van pathologische bochten en plooien. Vanwege de vertraging en verstoring van de laminaire bloedstolsels worden gevormd, die vervolgens een substraat voor embolisatie van bloedvaten in de hersenen kan zijn.

K arteritis, in staat om de ontwikkeling van ischemische beroerte te bevorderen zijn de ziekte van Takayasu( "polsloze ziekte"), de ziekte van Moya-Moya( arteriitis in de cirkel van Willis) en infectieuze granulomatoeny arteritis - manifestatie van AIDS, tuberculose, syfilis, malaria en andere ziekten.

Deze categorie factoren die predisponeren voor de ontwikkeling van ischemische beroerte omvatten stoornissen van het centrale en cerebrale hemodynamiek, vasospasme bij migraine, coagulopathie, polycytemie, remming gas transporteigenschappen van bloed.

Overtredingen van de centrale hemodynamiek. Een van de belangrijkste systemische factoren is het cardiale hypodynamische syndroom. Het wordt gekenmerkt door klinische symptomen( falen van de bloedsomloop, hemodynamisch significante hartritmestoornissen), en functionele prestaties - daling van de cardiale output( IOC) en slagvolume( CRM).Cardiac hypodynamic syndroom is het gevolg van verschillende redenen - arteriële hypertensie, myocard hypokinesie verschillende etiologie, het verminderen van het IOC als gevolg van klepgebreken of hartritmestoornissen, voorbijgaande aandoeningen van myocard angina en hypertensieve crises. Het IOC - de meest informatieve, de integrale indicator voor de efficiëntie van het hart, ongeacht de bovenstaande redenen, is het niet in staat om invloed uit te oefenen. IOC wordt bepaald door middel van Echo-CG.

doorslaggevend belang is het IOC, met vermelding van de compensatie of decompensatie van de cerebrale circulatie. Volgens EA Shirokova, de waarde van de personen ouder dan 60 jaar IOC tot onder de 3 liter geeft een expliciete dreiging van ischemische beroerte. Deze waarde wordt bepaald door rekening te houden met het feit dat de aanwezigheid van atherosclerotische stenose en occlusie van cerebrale slagaders hemodynamische reserve van cerebrale circulatie - dat wil zeggen het vermogen om de intracraniale slagaders uit te breiden - is uitgeput of minimum.

Bij patiënten met ernstige atherosclerotische veranderingen in het arteriële systeem, ischemische hartziekten, hartfalen en andere pathologische processen, vermindert de efficiëntie van het hart, vaak hypokinetisch variant van hemodynamica lage bloeddruk en een sterke afname van bloedstroming in het arteriële systeem van de hersenen, vooral in de vertebrobasilaire bekken. Met een gemiddelde bloeddruk binnen 60 mm Hg. Art.en onderste sets "falen" autoregulatie van de cerebrale bloedstroom, cerebrale doorbloeding en een verminderd is een oorzaak van trombus - eerste distale( arteriolen, capillairen), en vervolgens in de proximale gedeeltes van het vaatbed. Patiënten met een verloren of zeer beperkte mogelijkheden om vaatvernauwing en vaatverwijding vaak de ontwikkeling van "nacht" beroertes, zoals op dit moment van de dag de bloeddruk is het laagst.

beroerte hypodynamic cardiaal syndroom hypotensie en moet worden beschouwd als een ischemische beroerte, die is gebaseerd op cerebrovasculaire insufficiëntie( hemodynamische beroerte).

Hypertensie versnelt de ontwikkeling van atherosclerotische laesies van de grote cerebrale slagaders en arteriële systeem van de hersenen. Scherpe plotselinge stijging van de bloeddruk de directe oorzaak van ischemische beroerte als een factor die "mobiliseert" mural trombus en slippen in het arteriële systeem van de hersenen. Bovendien abrupte plotselinge stijging van de bloeddruk in sommige gevallen leiden tot de ontwikkeling van ischemische beroerte, vasospasme gevolg van intracerebrale slagaderen van kleine takken.

bij de ontwikkeling van ischemische beroerte met atherosclerose en hypertensie speelt een belangrijke rol verhoging hydrodynamische weerstand van bloed bij een defect of verlaagde activiteit van endogeen factor verantwoordelijk voor de hydrodynamische eigenschappen van de stroming. Dit nieuwe mechanisme van autoregulatie van de cerebrale bloedstroom wordt gekenmerkt door IV Gannushkina( 1984-1997).

onregelmatige hartslag - een van de belangrijkste gemeenschappelijke factoren die bijdragen aan arterio-arteriële en gelegen in de holten van het hart embolie in de cerebrale slagaders drift. De meest ongunstige hierbij, ventriculaire fibrillatie treedt op wanneer uitgebreide myocardiaal infarct, constante of intermitterende atriale fibrillatie en atriale fibrillatie, alsook laesies sinussyndroom met afwisselend tachy en bradysystole. Het risico van embolisatie - vaak herhaald - is het hoogst in aritmieën in samenhang met ernstige arteriële hypertensie.

Angiospasme met migraine. Zware, langdurige migraineaanvallen met scherpe vasospasme leiden lokale verminderen, vertragen van de cerebrale bloedstroom en de accumulatie van een groot aantal procoagulant. Daaropvolgende vasodilatatie sterkere mate schept voorwaarden voor lokale pariëtale trombose, soms tot zodanig dat ten minste de herhaling van migraineaanvallen in het belichte gebied en middelgrote slagaders van klein kaliber geleidelijk stenoses, nog promotionele infarcten.

andere systemische factoren - coagulopathie, polycytemie en polycytemie remming gas transporteigenschappen van bloed.

coagulopathie gekenmerkt door een sterke pro-coagulant activiteit bij patiënten met hypotensie of congestief hartfalen, bij aan de vorming van thrombi in mural precapillaries en cerebrale arteriën van klein kaliber.

gedissemineerde intravasculaire coagulatie( DIC) - een bijzondere vorm van coagulopathie. Het wordt uitgedrukt scherpe hypercoagulatie( hoofdzakelijk als gevolg van remming van de vorming van fibrine en fibrinolyse massa) blokkeert microcirculatie. Misschien is de formatie niet alleen van trombotische massa's, maar ook bloeding. De oorzaak van DIC syndroom craniaal trauma, verschillende infectieuze processen( voornamelijk door Gram-negatieve pathogenen), alsmede AIDS en andere pathologische processen.

erythrocytose( toename van het aantal erytrocyten meer 5,5-6,0x 104 en polycytemie( verhoging van het aantal bloedplaatjes x 400 leukocyten 103ili meer dan 20 x 103) als afzonderlijke vormen van bloedziekten systeem kan - meestal op een achtergrond van abrupte centrale hemodynamica -veroorzaken cerebrale arteriële trombose systeem met de daarop volgende vorming van trombotische afwijkingen myocardiale vaak dergelijke genese -. d.w.z. "overload" vasculaire bloedelementen - staan ​​centraal in de natuur, en kan ook in. Klonnost zullen voordoen

remming gas transporteigenschappen van het bloed optreedt met hemoglobinopathies en anemieën van verschillende etiologie - gipohrom waterstofchloride, hypoplastic en door verschillende chronische ziekten Ostro ontstaat Bloed- hypoxie een oorzaak van ischemische beroerte -. Resultaat aandoeningen gas transportfunctie van erytrocyten optreedt bij vergiftiging door koolmonoxide( koolmonoxide). hemoglobine in erytrocyten is nauw verbonden met de CO-vormende boksigemoglobin auto en zal doenE zuurstof onmogelijk in hersenstructuur. HEMATISCHE hypoxie kan optreden in gevallen van vergiftiging met aniline in een aantal huishoudelijke producten. In deze gevallen, acute cerebrale ischemie ontwikkelen als gevolg van de omzetting van hemoglobine met-hemoglobine.

in de vorige paragraaf besproken voorwaarden die predisponeren voor de ontwikkeling van een ischemische beroerte op zekere hoogte pathologische processen geen acute cerebrale ischemie vertonen. De directe oorzaak van ischemische beroerte moet worden beschouwd als factoren die reeds bestaande voorwaarden in de symptomatische cerebrale ongeval met onomkeerbare morfologische veranderingen door te voeren.

aanleidingen van ischemische beroerte hangt telkens betrokken op het gewicht, ernst en afhankelijkheden aandoeningen die kunnen leiden tot acute cerebrale ischemie.

veroorzaakt direct herseninfarct veroorzaken, zijn:

gebruiken positron emissie tomografie, magnetische resonantie en single photon emission computed tomography( SPECT) maken het grootste bloeddoorstroming in de cerebrale bloedvaten, evenals de ernst en de dynamiek van schade kwantificeren verschillende structuren van de hersenen.

vastgesteld dat metabolische veranderingen in reactie op het optreden van acute focale cerebrale ischemie ontwikkelen in een regelmatige opeenvolging. Door vermindering van de cerebrale bloedstroom beneden 0,55 ml( g / min) wordt geregistreerd primaire reactie gekenmerkt door remming van de eiwitsynthese in zenuwcellen. Verlaagd tot minder dan 0,35 ml( g / min) stimuleren anaerobe glycolyse en verlagen tot 0,20 ml( g / min) leidt tot overmatige afgifte van neurotransmittoren uitgedrukt verstoring energiestofwisseling cerebrale bloedstroom. Met een afname van de cerebrale bloedstroom beneden 0,10 ml( g / min) ontstaat anoxische depolarisatie van celmembranen.

Deze gegevens zijn van groot praktisch belang, omdat de "kern"( middenzone) myocardiale gevormd na 6-8 minuten na het begin van acute focale ischemie en gedurende enkele uren "kern", omgeven infarct "ischemische penumbra" of halfschaduw.

penumbra - een gebied van dynamische metabole veranderingen in cerebrale bloedstroom wordt verminderd tot 0,20-40 ml( g / min).Onder deze omstandigheden, neurale structuren komen alleen functionele veranderingen, maar de energie-uitwisseling wordt nog relatief behouden en geen scherpe microvasculaire, waaronder microrheological, schendingen.

De duur van de halfschaduw bepaalt tijdelijke grenzen "therapeutisch venster" - de periode waarin therapeutische maatregelen het meest veelbelovende en beperk grootte van het infarct. De meeste infarct gevormd na 3-6 uur na het begin van de klinische symptomen van ischemische beroerte en de uiteindelijke formatie is na 48-56 uur.

Bij uitgebreide infarcten waarbij perifocal oedeem, kan deze termijn korter zijn.

basis van deze gegevens, de werkzame therapie van ischemische beroerte - voornamelijk neurobeschermende middelen en thrombolytische - zou moeten beginnen binnen de eerste drie uur van de ziekte.

ischemie veroorzaakt door een afname in cerebrale bloedstroom, waardoor een cascade van pathobiochemical of "ischemische cascade."Acuut tekort macroergs( creatinefosfaat, adenosine fosfaat - ATP) leidt tot remming van aërobe glucosegebruik en activering van anaërobe glycolyse. Onder deze omstandigheden wordt de hoofdhoeveelheid glucose omgezet in melkzuur;Melkzuuracidose vordert, leidt tot vaatverwijding en hyperperfusie op het gebied van ischemie, die de minste schending van metabolisme verergert. Melkzuuracidose samen met hypoxie ontregelt functie enzymatische systeembesturingseenheid ionentransport - ontstaan ​​grote veranderingen van de mitochondriale ademhalingsketen functie en extinctie elektrische potentiaal van het celmembraan, dat wil zeggen de depolarisatie en veranderen hun permeabiliteit. Deze pathologische proces omvat een passieve uitstroom van kalium ionen uit de neuronen en intensieve instroom van calciumionen, natrium en chloor evenals de intracellulaire accumulatie van vrije vetzuren en water. Samen leidt dit tot opzwellen van dendrieten en cellyse van neuronale cellen - proteïne aminozuren en lipidecomplexen. Bovendien, de membraanstructuren pobrezhdenie intensiveert lipide peroxidatie en accumulatie van vetzuren - processen, waarvan de intensiteit sterk afhangen van snelheid en mate van metabole veranderingen die leiden tot de vorming van myocardiaal infarct.

zeer groot belang is de verhoogde emissie in de extracellulaire ruimte van exciterende neurotransmitters - glutamaat en aspartaat falen heropname astroglia en recycling van glutamaatreceptoren overstimulatie en eventueel gestuurd openen van calciumkanalen. Een verhoging van het intracellulaire calciumgehalte stimuleert verdere pathobiochemische reacties die leiden tot necrotische neuronale dood en apoptose. Op basis hiervan, formuleerde het concept van glutamaat "eksaytoksichnosti"( uit het Engels te wekken -. Institute), die een belangrijke rol bij de vorming van een herseninfarct speelt. De studie antilichaam niveaus glutamaat receptoren, de afhankelijkheid van de ernst van een beroerte afgifte van glutamaat en aspartaat. Tegelijkertijd wordt aangetoond dat neuronale dood veroorzaakt door niet alleen de accumulatie van neurotoxische stoffen, maar deficiënt stoffen bezitten neurotrofe activiteit.

In de acute fase van ischemische beroerte, is de enzymatische activiteit van het lichaam verstoord. Een van zijn manifestaties is de vorming in de neuronen van vrije radicalen die het endotheel van de bloedvaten beschadigen.

Afhankelijk van de mate van ischemie geactiveerde arachidonzuur cyclus met ophoping van bijprodukten( prostaglandinen, tromboxanen, leukotrienen).Deze biologisch actieve stoffen hebben een negatief effect op de vasculaire tonus en het systeem van aggregatie van bloedcellen, bevorderen intensieve aggregatie van bloedplaatjes en rode bloedcellen, evenals het verhogen van bloedviscositeit, hematocriet, fibrinogeen.

Naast de grove lokale veranderingen direct in de ischemische zone, treden pathologische processen op in het systeem van humorale en hormonale systemen. Het belangrijkste is reactieve hyperglycemie, die praktisch niet is gedoteerd met de overeenkomstige geneesmiddelen. Deze veranderingen bevorderen intensieve glycosylering van hemoglobine, die een verlaging van gas transporteigenschappen van het bloed met zich meebrengt, dat het tekort in neuronen van glucose en zuurstof bevordert melkzuuracidose en gegeneraliseerde metabole verstoringen.

Cerebrale ischemie kan ook gepaard gaan met een toename van adrenaline en andere catecholamine-vasopressorwaarden. Toch kan hun vasoconstrictor effect in scherpe passieve vasodilatatie( vasoparalysis) door primair scherpe melkzuuracidose, een minimale of afwezige geheel tonen.

essentiële rol van ischemische beroerte krijgt wijzigingen prostanoïden omvattende prostaglandinen, thromboxanen en prostacyclinen. Multidirectionele verhoging van diverse prostanoïden in het bloed en de cerebrospinale vloeistof gaat gepaard met een verandering in slagader reactiviteit bij ischemische stippellijn procoagulant effect. De meest uitgesproken veranderingen in de kwantitatieve spectrum van prostanoïden optreden in trombotische beroerte, waarvan de ernst, de frequentie van complicaties en negatieve resultaten beïnvloedt.

pathogenetisch gerechtvaardigd gezien causaliteit reeks stappen "ischemische cascade" geformuleerd in 1997 EI Gusev, VI Skvortsova, NS Cheknevoy, EY Zhuravleva EV Yakovleva. Verkregen volgende stappen "ischemische cascade»:

Exodus 'ischemische cascade' is de vorming van infarct in de hersenen. In dit proces spelen twee mechanismen een rol: necrotische celdood en apoptose( genetisch geprogrammeerde dood).

De praktische betekenis van de stapsgewijze analyse van de "ischemische cascade" wordt benadrukt;omdat elk van de stadia een doelwit is voor therapeutische effecten. Het grootste klinische effect wordt bereikt met de benoeming van therapie in de vroege stadia. In de eerste fase zijn de meest veelbelovende maatregelen die gericht zijn op het verbeteren van de perfusie van hersenweefsel, in het 2-8e stadium - neuroprotectieve of cytoprotectieve therapie. De meest gerechtvaardigde combinatie van beide gebieden van de intensive care.

hersenperfusie snelheid bepaalt de mate van cellulaire metabolisme stoornissen: bloedstroming in ischemisch gebied kan variëren in intensiteit en duur. Hypoperfusie in de ischemische zone wordt het eerst en het meest scherp opgetreden in de kern van het infarct;het is minder uitgesproken in de penumbra-zone. De dood van neuronen in de kern van het infarct en de mogelijke reversibiliteit van functies in de halfschaduwzone hangen af ​​van de mate van hypoperfusie. De duur van de hypoperfusiestap is zeer variabel;het gemiddeld genomen 12-18 h

meest ongunstige verschijnsel van "niet-hervatting van de bloedstroom»( geen reflow fenomeen) -. het resultaat van de extreem lage perfusiedruk en ernstige stoornissen van de microcirculatie. Hiermee komt de dood van neuronen zowel in de kern van het infarct als in de penumbra voor.

In de toekomst treedt reperfusie in de regel op - herstel van de bloedstroom in de ischemische zone. Het niveau en de snelheid van manifestatie hangen af ​​van een aantal factoren. De belangrijkste zijn de reductie tarief kaliber getroffen schepen en microcirculatie stoornissen bij hen de kans op en de omvang van spontane trombolyse intensiteit en de hervatting van de bloedstroom. Bij reperfusie treedt in de regel hyperkininogenese op, gekenmerkt door vaatverwijding en verstoorde penetratie van de bloed-hersenbarrière. In omstandigheden van reperfusie neemt het risico op een hemorragisch infarct toe. Hyperperfusie creëert bovendien aandoeningen voor de vorming van hersenoedeem, nog meer desorganisatie van het cellulaire metabolisme en als gevolg van neuronale dood.

Hersoedeem is het resultaat van snel voortschrijdende veranderingen in het metabolisme die zich verspreiden in de omstandigheden van angioparese tot de perifocale zone van het infarct. Het moment dat de ontwikkeling van oedeem veroorzaakt, is de penetratie van water in het neuron uit de extracellulaire ruimte, veroorzaakt door een schending van de membraanpermeabiliteit.

De resulterende zwelling van de cellen veroorzaakt intracellulair oedeem. Tijdens langdurige ischemie wordt vergezeld door extracellulair( vasogeen) zwelling door progressieve schade aan de bloed-hersenbarrière en zich ophopen in het getroffen gebied van de geoxideerde produkten gevormd onder omstandigheden van anaërobe glycolyse. Vaginaal oedeem ontstaat voornamelijk in witte stof. Met uitgebreide hartaanvallen, grove desorganisatie van de bloedstroom in de hersenen, verspreidt oedemen zich over uitgestrekte gebieden. Dus door het vergroten van de massa van de beschadigde hemisfeer( en in sommige gevallen in tegenstelling) en dus compressie van vaten in nog sterkere mate afneemt hersenperfusie niveau. Oedeem bevordert de ontwikkeling van dislocatie en daaropvolgende wringing van hersenstructuren. Dislocatie hemisferen tot herniatie van de cerebellaire tentorium het snijden en de ontwikkeling van secundaire hersenstam syndroom, de geleidelijke opkomst na de vorming van een hartaanval in de halve bol symptomen letsels van de romp en de medulla oblongata. Ontwrichting van de structuren van de subtentorial treedt op in het grote achterhoofd foramen. Dislocatiesyndromen zijn de meest voorkomende directe doodsoorzaak van patiënten met een herseninfarct.

klinische kenmerken en de gevolgen van ischemische beroerte hangt af van de grootte en lokalisatie van myocardinfarct. Vervallen grotendeels onderling afhankelijk complex, maar met tegengestelde factoren. Dit zijn de mechanismen van acute cerebrale ischemie( trombose, embolie, cerebrovasculaire insufficiëntie), een specifiek aangetast gebied, individuele anatomische kenmerken van de structuur van het arteriële systeem van de hersenen, de mogelijke opname van collaterale circulatie, de mate van desorganisatie autoregulatie, grotendeels de mate van perfusiedruk in de getroffen vaatgebied.

bijna onmogelijk om de mate waarin de aanwezigheid van anastomosen en het niveau van collaterale circulatie worden weerspiegeld in het klinisch beeld te voorspellen;zeer heterogene varianten zijn mogelijk. Bijvoorbeeld uitgesproken stenosen van de interne halsslagader( 80%), maar de volledige werking van de cirkel van Willis kan asymptomatisch zijn. Embolie postérieure cerebrale slagader distaal segment in een relatief klein gebied ontwikkeld netwerk anastomose kan de vorming van een voldoende grote infarcten met aanhoudende neurologische uitval veroorzaken.

individuele kenmerken van anastomosen in sommige gevallen bepalen de verschillende opties voor de herverdeling van de bloedstroom in de gehele bloedsomloop van de hersenen, met inbegrip van de perverse vasculaire reacties - stelen syndroom.

Lokale syndromen te stelen in de nabijheid van de focale ischemie kan optreden in twee varianten. Oorsprong - "direct roven" beschreven Lassen N. - onmiddellijke bloedtoevoer tekort als gevolg van sténose of slagader resulteert daling in perfusiedruk daarin door het mechanisme van autoregulatie van mislukking. Tweede uitvoering - "perverse 'steal'» of het syndroom van Robin Hood( fee rover, haagbeuk rijk en arm te verdelen rijkdom) - herverdeling van bloed uit gebieden met intacte bloeddoorstroming in de ischemische zone.

gemeenschappelijk steel syndromen vaak aanzienlijke herverdeling van bloed uitgedrukt door het corticale anastomosen tussen de takken van het zwembad of dwarsstroming van het bloed uit de aderen halsslagader systeem in de vertebrobasilaire bekken.

Met de snelle vorming van massieve stenose in bloedvaten van het hoofd of het proximale grote cerebrale slagader, in een scherpe verstoring autoregulatie, maar goed presterende anastomoses, verminderde bloedstroom kan optreden in de tegengestelde halfrond slagaderlijke systeem. In scherpe remming van de cerebrale bloedstroom kan interhemisferische diashiza ingediend SB Sergievsk. Burtsev EM( 1992), naar "mirror" beroertes vormen.

stelen verschijnselen zijn soms scherp pervers gevolg, retrograde stroom;met hemodynamische aandoeningen waargenomen in de distale gebieden."Subclavia stelen" wordt soms waargenomen.

Variabiliteit niveau optreden stelen syndromen, intensiteit en prevalentie telkens afhankelijk van variabiliteit van de anatomische structuur van het arteriële systeem van de hersenen, verschillende combinaties van de lokalisatie en de ernst van stenotische en occlusieve veranderingen in de bloedvaten, het niveau van hemodynamische en functionele levensvatbaarheid( of niet) zelfregulerende mechanisme van cerebralebloedcirculatie.

Development stelen syndroom vaak draagt ​​bij aan diagnostische problemen in verband met mogelijke multifocale neurologische symptomen, en in sommige gevallen - als gevolg van hun "migratie".

precieze niveau karakteristieke lengte stelen syndroom en veranderingen stroomrichting kan worden bepaald op grond TKUZDG.

die het resultaat zijn als gevolg van ischemische beroerte complexe hemodynamische en metabole veranderingen maakt het mogelijk om de belangrijkste, de meest veelbelovende gebieden van de intensive care te identificeren:

In de nabije toekomst, uiteraard, zal worden gebruikt en nieuwe geneesmiddelen, met name het corrigeren van de negatieve impact van lactaatacidose en de glutamaat. Volgens

Amerikanskvy Medical Association( 1992), in 30% van de gevallen zijn de oorzaak van het myocard arterio-arteriële embolie extracraniële slagaders;in 20-25% van de gevallen - intracardiale trombi;in 15-20% van de gevallen lacunaire infarcten ontstaan, meestal veroorzaakt door laesies in de kleine bloedvaten van de hersenen als gevolg van hypertensie. In 30% van de gevallen de oorzaken van hartaanvallen nog steeds geen sprake.

prodromen soms ontwikkelen in weken of zelfs maanden voor niet-specifieke beroerte. Hoofdpijn, duizeligheid, gevoel van "bruin worden" voor de ogen zijn vaak waargenomen in de gevallen van een beroerte bij patiënten met een sterke stijging van de bloeddruk. Sterkere voorspeller van ischemische beroerte is een TIA's, in het bijzonder vaker en langduriger. In haar karakteristieke topische ze niet noodzakelijk overeen met de pool die gevormd wordt door een hartinfarct. Door precursors omvatten ook enkelvoudige of herhaalde perioden van mondiale amnesie - een plotselinge desoriëntatie ter wereld, zapamyatovanie vooraf ging. Epileptische aanvallen global amnesia laatste van enkele uren tot dagen.

ischemische beroerte kan optreden tijdens de slaap. Volgens W. Barnaby( 1990), onder 40% van de slaap ontwikkelen van trombotische en embool 17%.De mate van ontwikkeling van symptomen sluitende functie onderscheidende vormen embolische beroerte veroorzaakt door trombose en vasculaire cerebrale insufficiëntie. Plotseling ontstaan ​​van het verlies van bewustzijn en de gelijktijdige verschijning van verschillende neurologische symptomen vrijwel pathognomonisch voor embolieën - vooral grote arteriële stammen. Embolie meeste andere vormen van ischemische beroerte ontstaat wanneer een aritmiegebeurtenissen. De geleidelijke toename van de symptomen of een "flicker" uren of soms 1-2 dagen twee andere kenmerkende klinische varianten ischemische beroerte - trombotische en hemodynamische( cerebrale vasculaire insufficiëntie).Wanneer ze worden gekenmerkt door het voorkomen van de ernst van cerebrale focale symptomen. Topical karakteristieke neurologische uitval komt overeen met bepaalde vasculaire bedden te verslaan. Epileptische aanvallen in de acute fase van ischemische beroerte worden waargenomen bij 3-5% van de gevallen worden voornamelijk gegeneraliseerd.

tijd dat er de progressie van de symptomen, gevolgd door de geleidelijke achteruitgang in de drie modellen van ischemische beroerte is zeer variabel. Het hangt af van de oorzakelijke factoren( embolie, trombose, cerebrovasculaire insufficiëntie), het kaliber van de getroffen schip en het volume van de ischemische gebieden van de hersenen capaciteit en snelheid van de opname van collaterale circulatie, centrale hemodynamische status kans op complicaties.

Deze bepaling wordt bevestigd door twee diametraal uiteenlopende versies van de snelheid van ontwikkeling van ischemische beroerte - van zeer snel of plotseling embolie te pseudotumor gekenmerkt door de groei van focale symptomen gedurende weken of zelfs maanden. Deze variant wordt waargenomen bij langzaam progressieve stenose van cerebrale arteriën of grote cerebrale slagaders.

worden verduidelijkt geformuleerd op verschillende tijdstippen door deskundigen van WHO-definitie van "de acute fase van een beroerte."In 1969, die het voornemen om te overwegen "een acuut stadium" de eerste 21 dagen vanaf het begin van de ziekte. Deze bepaling wordt nog steeds gebruikt in vele publicaties die verband houden met de uitkomst en prognose van alle vormen van een beroerte. In 1977, WHO-experts aan te raden om de acute fase van de eerste 48 uur na aanvang ziekte te overwegen.

EI Gusev et al.(1997a) onderscheiden acute periode - de eerste 3-5 dagen na een beroerte, acute periode - tot 21 dagen, het begin van de herstelperiode - 6 maanden, en late herstelperiode - tot twee jaar na de ziekte.

Echter, vanuit ons oogpunt, is het gerechtvaardigd om de acute fase van de periode gedurende welke toeneemt cerebrale en / of focale symptomen en eerste hulp nodig intensive care en voortdurende controle van de patiënt te overwegen. Subacute fase is een periode van stabilisatie, wanneer er geen onmiddellijke bedreiging voor het leven van de patiënt.

Bovendien takt detectiestappen het aanbeveling uit praktisch oogpunt de drie selectiemogelijkheden stroomrichting - een progressieve relapsing en regredientny.

een progressieve type wordt gekenmerkt door een gestage verlaging van de vitale functies, de verdieping van de schendingen van het bewustzijn, toename van de ernst van de neurologische uitval, de vroege ontwikkeling van complicaties. Progressief verloop komt meest in trombose van de arteria basilaris, groot hemisferische infarcten waarbij snel ontwikkelende hersenoedeem en verminderde drank circulatie, terwijl de snelle toetreding complicaties( pneumonie, etterende tracheobronchitis).Deze variant komt vaker voor bij oudere patiënten na een recidief CVA - vooral in gevallen van late ziekenhuisopname.

Regredientny stroomtype gebeurt meestal met milde, niet-continue onderdrukking van bewustzijn of de ontwikkeling van neurologische uitval zonder verlies van bewustzijn. In de beginfase van de verstoring van vitale functies zijn afwezig of vatbaar voor snelle correctie. Symptomen van radioactieve neerslag zijn relatief onscherp. Regredientnoe voor meestal waargenomen met beperkte infarct, trombose of embolie veroorzaakt eindvertakkingen voorste, middelste en achterste cerebrale arteriën en bij klein volume ischemische foci in de hersenstam. Voor een deel is de regressieve loop geassocieerd met de vaak voorkomende spontane rekanalisatie van trombose-slagaders.

Het terugkerende type stroom wordt gekenmerkt door een verbetering van de aandoening die optreedt wanneer de symptomen na het begin van de beroerte terugkeren. Terugval kan optreden op verschillende tijdstippen en worden veroorzaakt door vele redenen - re arterio-arteriële of cardiocerebral embolie, trombose hervatting, de ontwikkeling van "gecombineerde" beroerte, somatische complicaties - longontsteking, etterende tracheobronchitis, decompensatie cardiovasculair falen. Soms treedt terugval op vanwege onvoldoende intensieve, adequate therapie, de aanstelling van gecontra-indiceerde geneesmiddelen, voornamelijk vasodilatoren.

Waar nodig in elk geval maatregelen worden bijgesneden oorzaken verslechtering, recidiverende aard van de stroom kan worden omgezet in een progressief.

«Mirror" stroke - of beter gezegd 'mirror' infarct - focale optreden van symptomen in hun respectievelijke topische laesie karakterisering hemisfeer tegengesteld aan die die is getroffen door de ziekte ontstaan. Neurologische tekorten veroorzaakt door "mirror" infarct manifesteert op verschillende tijdstippen vanaf het moment van de vorming van de primaire, de primaire focus - 9-16 uur tot 3-5 dagen van de ziekte. In de meeste foci

"mirror" ischemie in gelokaliseerde gebieden die grenzen bloedtoevoer, vaskulyarizuemyh einde corticale takken voorste, middelste en achterste cerebrale arteriën. Wanneer de bloedtoevoer naar ischemische foci in de zone uitgevoerd vertakkingen van de voorste en middelste cerebrale arteriën "mirror" myocardiale verschijning gemanifesteerd kenmerkende houding "man in the barrel" - parese uitgedrukt beide handen vrij intact kracht in de onderste ledematen. Met "spiegel" myocard bloedtoevoer in de zonegrens geïmplementeerd takken middelste en achterste cerebrale arteriën ontstaan ​​bilateraal slechtziend( tot blindheid in beide ogen), alsmede drastische overtredingen gnostische functies en praksisa. Pri ischemische lesies in de baden voorste hersenslagader ontwikkeltsyndroom soort omvattende vaak asymmetrisch parese voornamelijk distale onderste ledematen, spraakstoornissen, mentale veranderingen in vorm of desoriëntatie psevdodementnogo dressingSIC, maar ook tweezijdig grijpreflex is meer uitgesproken voor die op de zijde tegenover de ontwikkeling van primaire( hoofd) infarct. Bij laesies van het cerebellum zijn infarcten in de "spiegel" zeldzaam.

De klinische diagnose is gebaseerd op de resultaten van dynamische monitoring van de neurologische status. Het verschijnen van symptomen van de relevante kenmerken van de topische haard symmetrisch ten opzichte van de eerste ontstane, toont de ontwikkeling van de "mirror" hartaanval. Met een hoge mate van betrouwbaarheid wordt de diagnose bevestigd door CT of MRI.De zone van een "spiegel" -infarct is meestal minder dan het primaire( primaire) gebied.

studies met behulp proton emissietomografie bewezen basis "mirror" infarct symmetrisch ten opzichte van het eerste( hoofd) kachel uitgesproken veranderingen in cerebrale bloedstroom en conjugeren deze verstoring celmetabolisme. De oorzaken die tot de vorming van een "spiegel" -streek leidden, zijn tot nu toe echter onduidelijk. Er wordt verondersteld dat de "spiegel" -streken ontstaan ​​vanwege de speciale individuele kenmerken van de collaterale circulatie. De desorganisatie van hemisferische relaties, wat bijdraagt ​​aan de vorming van "mirror" van hartaanvallen, een rol gespeeld door neuropeptiden die een specifieke actie met betrekking tot het deel van het optreden van motiliteitsstoornissen hebben. Wanneer een "spiegel" -infarct optreedt, moet de behandeling worden geïntensiveerd.

deze variant slag verschillende termen duiden - "bloeding infarct" "hemorrhagic infarct", "met hemorragische infarct component",Diagnose op basis van klinische gegevens is buitengewoon moeilijk. De meeste hemorragische infarct ontwikkelt zich binnen 2-4 dagen vanaf het moment van de ziekte en bij voorkeur bij cardioembolische beroerte. De enige methoden voor betrouwbare diagnose zijn CT en MRI.Volgens de resultaten van neuroimaging onderzoeksmethoden en autopsies bleek hemorragische transformatie van hartaanvallen in de eerste uren, volgens sommige auteurs, in 58-70% van de gevallen.

doorslaggevende rol bij de ontwikkeling van hemorragische transformatie speelt de snelle vorming van een hartaanval in een herkanalisatie van geoccludeerde bloedvaten met een hoge bloeddruk of embolus migratie, de verspreiding van de trombus in het distale vaatbed zonder rekanalisatie van het beschadigde vat. Hemorragische transformatie op netromboticheskih verwekingspunt( mechanisme cerebrovasculaire insufficiëntie) uitgesloten onder sterk beperkte bloedstroming, en angioparalysis angiostaze. Een onontbeerlijke voorwaarde voor het vergemakkelijken hemorragische transformatie necrotisch weefsel verhoogde permeabiliteit van de wanden van kleine cerebrale arteriën garandeert het proces van diapedesis. Zijn essentieel voor de afgifte zone myocardiale hoge concentraties van catecholamines en prostaglandinen, scherpe microcirculatie stoornissen, bloedreologie afbraak en accumulatie van de producten van verslechterde cellulaire metabolisme.

risico van hemorragische transformatie afhankelijk infarctvolume - indien deze waarde groter is dan 50 ml, het risico op bloedingen necrose zone vergroot 5 maal en met uitgebreide infarct, gekenmerkt door computertomografie als een "massa-effect" - 20 maal.

Ongeveer 50% van de brandpunten van hemorragische transformatie en petechiale zijn voornamelijk gelokaliseerd in de cortex. Ongeveer 25% zijn kleine hematomen vaker in de basale ganglia. Grotere letsels gedetecteerd in bloeding van 17% geheel infarcten en 7% van hemorragische transformatie zone aan computer tomogrammen vergelijkbaar patroon, waarneembaar met bloedingen in de hersenen( samenvatting gepubliceerd Shevchenko J.L. et al., 1997].

Dienovereenkomstig morfologische karakteristieke klinische. tijdens hemorragische infarct monotype hemorragische foci klein volume niet verergeren - "dumb hemorrhagic transformatie", die is gevonden in 10-15% van de patiënten met ischemische beroerte secundaire. Th ernst verslechtering van de patiënten in deze gevallen veroorzaakt doel anticoagulantia

Voor uitgebreide myocardiale afhankelijk van de snelheid waarmee het gebruikelijk om twee typen beloop onderscheiden:. . Subacute en acute Subacute type wordt waargenomen vooral bij lage BP Aanvankelijk klinische symptomen roept de meest voorkomende variant ischemische.beroerte met geleidelijke ontwikkeling, overheersing van focale symptomen over herseninfarct. Echter, meestal in de 2-5 ste dag toestand snel verslechterde jerky - groeiende ernst van de neurologische uitval. Wanneer de symptomen verschijnen, waarin de expansie van de zone van primaire ischemie opgetreden, kan er wazig indrukken van bewustzijn. Shell symptomen en de verschijning van het bloed in de cerebrospinale vloeistof onzuiverheden zijn zeldzaam. Acute hemorragische infarct type soort ontwikkelingen, kenmerken en de ernst van de symptomen zijn meer denken aan een hersenbloeding. Ineens of kort bleek een combinatie van zeer uitgesproken cerebrale, centraal en vervolgens de mantel symptomen. Hyperthermie wordt waargenomen en veranderingen in het bloedbeeld( leukocytose, leukocyten shift links).In sommige gevallen, in de cerebrospinale vloeistof onthulde een geringe vermenging van bloed. In acute vorm van hemorragische infarct dood treedt meestal op als gevolg van zwelling en ontwrichting van hersenstructuren of extracerebrale complicaties.

Zo is de moderne notie van hemorragische transformatie van een herseninfarct stellen ons in staat om de tactiek van de behandeling te verfijnen met anticoagulantia, en om dit soort therapie veilig te stellen. Anticoagulantia kan worden toegediend ten vroegste tijdstip na een beroerte na een CT- of MRI-scan om bloeding te sluiten. Gezien de timing van de meest voorkomende symptomen van hemorragische infarct impregnatie( 2-4 dagen) in geval van een verslechtering van de patiënten in deze periodes wordt getoond herhaalde CT of MRI, die in staat is om de vorming van hemorragische infarct te detecteren. Anticoagulantia worden in dergelijke gevallen onmiddellijk geannuleerd.

Duidt het gelijktijdig optreden van ischemische veranderingen in een gebied van de hersenbloedingen en - een ander. Soms zijn deze slagen worden genoemd "complex".

Door pathologische studies sochetannye slagen worden in 3-23% van de sterfgevallen als gevolg van acute cerebrale krovoobrascheniya. Naibolee algemene oorzaken van een beroerte gecombineerde uitgedrukt vasospasmen waargenomen met subarachnoïdale bloeding en leidt tot de vorming van "uitgesteld" in de pool infarcten beschadigde slagader;secundaire steel syndroom - kleine bloedingen in het vat en medulla, ontstaan ​​in het algemeen halfbolvormige infarct met perifocal oedeem en leiden tot het "bovenste" hernia( uitstulping mediobasale afdelingen in de temporale kwab inkeping cerebellaire galop);snelle vorming van grote infarcten( vaak embolische occlusie van de arteria carotis interna en de middelste cerebrale tegen hoge bloeddruk), leidt vaak tot de ontwikkeling van hemorragische foci in de beschadigde en vaak tegengestelde halfrond.

De enige diagnostische methoden zijn computer of magnetische resonantie tomografie.

Deze term verwijst naar omstandigheden waarin het beeld van acute beroerte en bij autopsie geen macroscopische morfologische veranderingen in de hersenen die de klinische verschijnselen kan verklaren tonen. Meestal psevdoinsult gaat zo door ischemische;hij lijkt zelden een hersenbloeding.

redenen psevdoinsulta zijn longontsteking, acute of chronische hart of longen hartfalen, pancreatitis, myocardinfarct, ernstige alcoholvergiftiging, septische omstandigheden endointoxication met ernstige brandwonden en oncologische aandoeningen, diabetes, gastro-intestinale bloeden, bloedarmoede, peritonitis.

voorwaarden ontwikkeling psevdoinsulta is morfofunktcionalnaja inferieur bepaalde gebieden van het vaatstelsel van de hersenen als gevolg van atherosclerotische laesies, eerder een beroerte, traumatische, inflammatoire hersenletsels. Deze voorwaarden worden gerealiseerd in het beeld scherp

van cerebrale bloedstroom vanwege de aankomende decompensatie meestal centraal en / of cerebrale hemodynamiek, snelle hemostase onderdrukking en transmissie-eigenschappen van het bloed, waardoor hypoxie.

In de meeste gevallen psevdoinsult gediagnosticeerd bij mensen boven de 65 jaar.

Report psevdoinsulta verklaring komt voor bij 3,6-6,3% van de patiënten die zijn gediagnosticeerd met het leven van een beroerte.

redenen voor een verkeerde diagnose is de prevalentie van neurologische symptomen van somatische verschijnselen van de ziekte, atypische laesies tijdens chronische hart-, long-, lever-, nier- pathologie. Daarnaast is de oorzaak van diagnostische fouten in de meeste gevallen is een scherpe ernst van de patiënten in het ziekenhuis de tijd en het ontbreken van betrouwbare informatie, medische geschiedenis, evenals de moeilijkheden van gedetailleerde lichamelijk onderzoek - 40-60% van deze patiënten sterft binnen de eerste drie dagen van hospitalisatie.

Momenteel is de diagnose van de ware aard van de ziekte is veel makkelijker - de resultaten van computer en magnetische nucleaire beeldvorming stellen ons in staat om vast te stellen of er sprake is van een voldoende uitgebreid pathologische laesies, de bevestiging van de aanwezigheid van cerebrovasculaire accidenten of met symptomen veroorzaakt door zware stromen van somatische pathologie.

Bloeden in de hersenen( intracerebrale hematoom) - Klinische vorm van acute beroerte veroorzaakt door breuk van intracerebrale bloedvaten en infiltratie in het parenchym. Het moet worden onderscheiden van een subarachnoïdale bloeding, subduraal hematoom en hemorragische infarct.

redenen hersenbloeding kan letsel, plotselinge sterke stijging van de bloeddruk, secundaire bloeding in het vat en de medulla( secundaire stam-medullair syndroom met massieve dislocaties en doorvoeren supratentoriële infarcten waarbij hersenoedeem) en arteritis, coagulopathie en hersentumoren. Deze pathologische processen leiden tot bloedingen in de aanwezigheid van reeds bestaande brain arteriële veranderingen in het systeem. In de meeste gevallen is specifiek voor hypertensie hyalinose klein kaliber arteriën en arteriolen, die worden gevormd wanneer meerdere microaneurysms en soms lokale necrose van de intima. Bloeding zich ook voordoen in gebieden waar gelokaliseerde misvormingen - mikroangiomy, microangiopathie, telangiectasia, Cavernoma.

massieve bloeding van verschillende etiologieën kenmerk dubbelzinnig lokalisatie. Bloedingen veroorzaakt door hypertensie en gelokaliseerd op de grens van de grijze en witte stof - lobar hematomen zijn beperkt en er zijn relatief zeldzaam. Op basis van klinische gegevens zijn ze moeilijk te onderscheiden van hartaanvallen;cruciaal in dergelijke gevallen zijn CT en MRI-bevindingen. In 80% van de gevallen van hypertensie op basis van bloeding als gevolg van scheuren lentikulostriarnyh slagaders en hun vertakkingen, leidt tot de vernietiging van de basale ganglia, binnenste en buitenste kappen en thalamus.zij gaan vaak gepaard met bloed dat in de laterale ventrikels, en soms in de subarachnoïdale ruimte. Hypertensieve bloeding als gevolg van breuk van de kleine hersenen en de kleine hersenen slagaders gaan vaak gepaard met bloed doorbraak in de IV ventrikel of in de subarachnoïdale ruimte. Snel opkomende hematoom ernstig beperkt subtentorial ruimte en leidt tot grove schendingen van de drank circulatie. Bloeden in de hersenstam of medulla snel leiden tot de dood.

bloeding als gevolg van schending van de integriteit van mikroangiom ontwikkelen zich meestal in diapedesis type. Hemorrhagische laesies worden gelokaliseerd in dezelfde gebieden als hypertensieve bloeding, maar de mate van beschadiging hersenstructuren minder uitgesproken.

Als patiënten niet sterven, hemorragische haard ondergaat opeenvolgende transformaties. Aanvankelijk stroomde bloed vormt een fibrinestolsel, dat vervolgens wordt omgezet tot een vloeibare massa die geleidelijk resorptie ondergaat. Vervolgens bloeding zone preformiruetsya een cyste midden van fibrocystische shell.

klinische manifestaties van hersenbloeding worden bepaald door het volume van het gestreamde bloed, lokalisatie van intracerebrale hematoom en de snelheid van de formatie. Neurologische symptomen als gevolg van drie belangrijke factoren:

prodromen zijn nagenoeg afwezig. Slechts af en toe zijn er niet-specifieke symptomen - hoofdpijn, angstig gevoel of ongemotiveerd angst, duizeligheid, oorsuizen. Aanvallen bij geschiedenis tot op zekere hoogte alleen gekenmerkt door intracerebrale angioma tranen.

pathognomonisch voor bloeding is een acuut plotseling opkomen met hoofdpijn rezchayshey. Nadat het zich meestal op hetzelfde moment depressie van het bewustzijn, braken, verlies van het bruto symptomen. Binnenkort zijn de symptomen van de schil gehecht. Bij een diepe coma zijn ze echter meestal afwezig. Vaak met hemisferische bloedingen waargenomen aanvallen.

Er zijn drie soorten van de cursus bloeding - acute, subacute, chronische. Acute uitvoering

- klinische bloeding in de vorm van diepe coma en symptomen van hernia ontwikkelt zich gedurende enkele seconden of minuten. De dood komt binnen een paar uur of dagen. Dergelijke optreedt in 70-80% van de patiënten statsioniruemyh. Sterker nog, het komt vaker voor, omdat de ontwikkeling van acute bloedingen, veel patiënten sterven voordat ziekenhuisopname.

Subacute type en wordt gekenmerkt door een acuut begin, klinische verschijnselen, maar dan voor enige tijd te stabiliseren, en er zijn geen symptomen die duiden op de ontwikkeling van de hernia. Sommige regressie van depressie van het bewustzijn en focale symptomen kunnen worden waargenomen. Echter, als gevolg van de vorming van hersenoedeem in 2-3 dagen, en soms iets later verschijnen symptomen van verhoogde intracraniële druk - toename van de ernst en focale meningeale symptomen, tekenen van een hernia. Vaak zijn de oorzaak van verslechtering van de conditie herhaalde bloedingen.

Chronische type bloeding is zeldzaam - vooral in gevallen waarin ze zijn ontwikkeld door diapedese type. Het is moeilijk te onderscheiden van pseudo-syndroom, waardoor een sterke stijging van de intracraniële druk. In de regel, de ware aard van de ziekte is het mogelijk om aan te geven door middel van een zorgvuldige analyse van anamnestische gegevens. Ziekte gemanifesteerd pseudotumor syndroom, manifest paroxysmale hoofdpijn en duizeligheid, vertragen de progressie van focale symptomen. De beslissende diagnostische betekenis van CT en MRI studies.

Afhankelijk van de etiologie en lokalisatie van hematoom verschillende klinische verschillen, die tot op zekere hoogte de therapeutische strategie te beïnvloeden.

Bloeden in de striatale gebied( hek) bijna altijd voorkomen bij patiënten met ernstige hypertensie, en vooral tijdens de dag. Ze komen vaak voor bij zware lichamelijke inspanning of stress. Af en toe kan het worden voorafgegaan door prodromale verschijnselen in de vorm van vaagheid, voorbijgaande parese, voorbijgaande depressie van het bewustzijn episodes, hoofdpijn of duizeligheid.

symptomen hebben de neiging om plotseling door te groeien tot een maximale ernst voor een paar seconden. Patiënten onmiddellijk vallen en coma. Aangezien het hematoom is gelokaliseerd in de nabijheid van de interne capsule, onmiddellijk bleek uitgesproken zwakke verlamming of parese aan de tegenoverliggende zijde die een hematoom ontwikkeld;stopnye gevonden pathologische symptomen. Gekenmerkt door het vermijden van het zicht in de richting van de getroffen halfrond, evenals verschillende vormen van ademhalingsproblemen, koorts, braken, bradycardie. De bloeddruk wordt vaak verhoogd. Het volume van hematoom en als gevolg van de snelle ontwikkeling van perifocal oedeem toeneemt intracraniale druk wordt gedetecteerd symptomen van de bovenste en de onderste hernia. Een onderbreking

enorme hematoom van de lokalisatie in de laterale ventrikel ineens komt er een nog scherpere verslechtering. Het ontwikkelen van een diepe coma, vervagen pees reflexen zijn niet stopnye pathologische symptomen genoemd. Schending van de functies van de steel getoond drastische veranderingen in ademhaling, bradycardia, tachycardia, en werd snel vervangen door grote veranderingen in de hartslag, en hyperthermie en hyperglycemie. Bij de verschijnselen van de toenemende respiratoire depressie en hemodynamische dood komt snel. In het begin van

verbindt ventrikeldrainage systeem van de dood niet voorkomt, maar bij patiënten met neurologische uitval blijft ruw.

Bloeden in de thalamus gaat vaak gepaard met bloed dat in de hartkamer III.Het klinische beeld wordt gekenmerkt bovenaf met dezelfde bloedconcentraties doorbraken in de laterale ventrikel. Geringe omvang van de bloeding verschijnen thalamus syndroom. Het wordt gekenmerkt door contralaterale homonieme hemianopia, contralaterale hemiparese, unilaterale anesthesie en "thalamische hand" - pols en metacarpofalangeale falangovyhsustavah buigen terwijl verlenging van de interfalangeale gewrichten. Soms is aan de kant van de laesie optreedt horeoatetotichesky hyperkinesis. Thalamische pijn, verschijnen meestal enige tijd na de bloeding.

Bloeden in de pons verschijnen meestal bij patiënten met plotselinge hoge bloeddruk. Symptomen en de resultaten zijn afhankelijk van de lokalisatie van de hematoom. Uitgebreide bloeding met een onderbreking in de IV ventrikel of rostraal uitstrekt naar de thalamus of caudale medulla snel fataal. Kleine bloedingen veroorzaken snelle depressie van het bewustzijn en de opkomst van de symptomen van de laesies van de pons. Bloeden in de pons meestal niet beperkt eenzijdige ziekte, en dus in de meeste gevallen zijn er bilaterale hersenzenuwen en tetraparese.

bloedingen in de middenhersenen pons kan een uiting van secondaire hersenstam syndroom, dat optreedt wanneer de bovenste penetraties - dislocatie en caudale verplaatsing van supratentoriële structuren als gevolg van massieve hemisferische infarct en bloeding, vergezeld van oedeem.

Bloedingen in grijze stof en grenszone verschillen van bloedingen tot striatum en thalamus twee omstandigheden. De eerste - in tegenstelling tot deze laatste zich voordoen vooral niet op basis van hypertensie als gevolg van arteriële en dysplasieën( microangiopathie mikroangiomy), bloedingsstoornissen en gespecificeerde oorzaken. Ten tweede, stromen ze gemakkelijker, en in sommige gevallen, chirurgische behandeling beschikbaar is.

Het klinische beeld wordt veroorzaakt door de lokalisatie van hematomen en hun volume. Lobar-hematomen strekken zich uit tot een beperkt gebied van een van de lobben van het halfrond. Parenchymale-subarachnoïdale bloeding meestal voor in oppervlakkige microaneurysma of angioma.

Beide vormen manifesteren minder ernstige vormen van depressie van bewustzijn en niet zo scherp neurologische uitval in vergelijking met bloedingen in het striatum en de thalamus. Echter, met bloedingen in de witte en grijze stof in het bijzonder significant meer kans te focale of gegeneraliseerde aanvallen te hebben. Wanneer

hematomen in de temporale en pariëtale kwabben overheerst contralaterale hemiparesis( hemiplegie) met lage spiertonus en remming of bevordering van peesreflexen, stopnye pathologische symptomen. Wanneer de dominante hemisfeer laesies gedetecteerd afatische aandoeningen van verschillende vormen en de ernst. Hematomen in de occipitale lob worden gekenmerkt door homonieme contralaterale hemianopsie. Laesies piramidaal systeem tot expressie gebracht, meestal voornamelijk alleen verhoogde peesreflexen. Hematoom in de frontale kwab van de dominante hersenhelft verschijnen motor afasie en ook niet uitgesproken piramidale symptomen. Naarmate het bewustzijn wordt opgehelderd, worden schendingen van mentale functies geconstateerd.

massieve bloeding, verschijnt een uitgebreide oedeem, leiden tot verplaatsing van de hemisferen en de daaropvolgende bovenste hernia. Bloeding in de temporale kwab, is asymmetrisch en in hoofdzaak gemanifesteerde wortelcompressie van de nervus oculomotorius aan de aangedane zijde.

bloeding in het cerebellum ontwikkelt, meestal bij patiënten met plotselinge hoge bloeddruk. Het verloop en de uitkomst hangen af ​​van de grootte van het hematoom. Massieve hematomen breken in de subarachnoïdale ruimte of het ventriculaire systeem. Snel coma, ernstige ademhalingsdepressie en hemodynamica ontwikkelen;een dodelijke afloop treedt op binnen de volgende 24 uur. Dit type stroom wordt waargenomen bij 20% van de bloedingen in het cerebellum. In de meeste gevallen is de ziekte minder catastrofaal. Ten eerste is er een scherpe hoofdpijn, voornamelijk in het occipitale gebied, duizeligheid, herhaaldelijk braken. Vervolgens worden stijve nek en ataxie geïdentificeerd. Vaak is er een geforceerde houding van het hoofd - kantel terug of opzij. Vervolgens depressie bewustzijn komt snel en vond de kenmerkende triade van symptomen: krampen, periodieke ademhaling en ontwijken de blik naar de zijde tegenover de laesie focus. Subtengorialnom toenemende intracraniale druk in de ruimte en op zodanige subacute leidt tot de ontwikkeling van de onderste penetraties fataal. In sommige gevallen heeft hersenbloeding een chronisch verloop. De beginfase wordt gekenmerkt door een lagere ernst van hersensymptomen;Symptomen van betrokkenheid van de kleine hersenen worden duidelijker onthuld.

bloed in het ventriculaire systeem doorslag plaatsvindt wanneer grote hematomen( volume 30 cm3), gelokaliseerd in de diepe hersenstructuren bij de middellijn. Volgens NV Lebedeva( 1978), hemisferische hematoom ingewikkeld doorbraak in de ventrikels van de hersenen in 48-85% van de gevallen. Doorbraak oppervlakkig bloed in de subarachnoïdale ruimte van hematomen komen veel minder frequent en de combinatie van bloed doorbraak in het maagstelsel en subarachnoïdale ruimte - in enkele gevallen. Het klinische beeld in al dergelijke situaties wordt gekenmerkt door extreme ernst van de toestand van de patiënten. In de meeste gevallen is de voorspelling ongunstig. Exacte diagnose is alleen mogelijk met CT en MRI.

massieve bloeding, vooral gelokaliseerd in de nabijheid van het systeem likvoroprovodyaschey, vaak al in een vroeg stadium na de ziekte bemoeilijkt door acute obstructiehydrocefalus. Bloedingen in de thalamus en de basale ganglia cerebrospinale fluïdumverbinding geblokkeerd ter hoogte III van de laterale ventrikel en het ventrikel aan de corresponderende zijde. Ernstige verstoring van cerebrospinale vloeistof circulatie bevordert hemisferische dislocatie en de ontwikkeling van de bovenste hernia. Bloeding subtentorial lokalisatie leidt tot compressie of aquaduct van Sylvius het bloed vullen van de ventriculaire III en IV met als gevolg een toename van het volume en snelle vorming van acute obstructieve hydrocephalus, hetgeen lagere hernia.

subarachnoïdale bloeding is een syndroom dat wordt veroorzaakt door de penetratie van het bloed in de subarachnoïdale ruimte. Kenmerken van het klinische beeld zijn geassocieerd met de diversiteit van etiopathogenetische factoren die de ziekte veroorzaken. In 43% van de gevallen ontwikkelen zich subarachnoïde bloedingen tot een leeftijd van 50 jaar.

meest voorkomende oorzaak van niet-traumatische subarachnoïdale bloedingen zijn pauzes arteriatnyh aneurysma of arterioveneuze( respectievelijk 70-80% en 5-10%).De frequentie van infectie-toxische, paraneoblasticheskih, schimmel vasculaire laesies, die zich in de subarachnoïdale ruimte, arteritis verschillende etiologieën, bloed ziektes( hemorragische diathese, trombocytopenie, hemofilie, bepaalde vormen van leukemie, coagulopathie), trombose van cerebrale aderen en sinussen in totaal 5-10%.In 10-12% van de gevallen de oorzaak van de ziekte niet kan worden vastgesteld. Door

reeds bestaande laesies slagaders, die zich in de subarachnoïdale ruimte, zij aangeboren afwijkingen( microangiopathie, angiodysplasie, arteriële en arterioveneuze malformatie).Deze pathologische veranderingen kunnen optreden of latent soms tot uiting door niet-specifieke symptomen van hersenbeschadiging. Geleidelijke progressie aandoeningen morfologische structuur van de slagaders, die zich in de subarachnoïdale ruimte, in zeer aanzienlijke hypertensie( ontwikkeling hyalinose) en veranderingen die kenmerkend atherosclerose [Samojlov VI, 1990].

Factoren die de ontwikkeling van subarachnoïdale bloeding direct uit te lokken onder meer: ​​

In sommige gevallen, specifieke factoren provoceren subarachnoïdale bloeding, blijft onduidelijk.

causale en tijdrelatie van deze factoren bij de ontwikkeling van subarachnoïdale bloeding is niet altijd ondervangen. Eerste wand scheur kan optreden meningea media geleidelijk leidt tot afbraak van de integriteit van de formatie vat of aneurysma te vullen, vervolgens barsten, vaak als gevolg van een sterke stijging van de bloeddruk.

gegevens over de frequentie van de lokalisatie van aneurysmaruptuur worden de resultaten van angiografie: vooraansluiting en de totale anterieure slagader - in 40-50% van de gevallen, interne carotide en achterste communicerende slagader - 15-20%, middelste hersenslagader - 15-20%, de hoofd- en achterkanthersenslagader - 3-5%, andere lokalisatie - 4-9%.

bulk extravasatie bloed ophoopt overwegend subarachnoïdale ruimte in de basale reservoirs.

Verschillen etiopathogenesis monotype bepalen de ontwikkeling en het verloop van subarachnoïdale bloeding. Dit betreft vooral het tempo van de symptomen van de ziekte. Voor subarachnoïdale bloeding als gevolg van aneurysma scheuren en breken in de subarachnoïdale ruimte hemisferische kenmerkend acute bloedingen. In andere gevallen - bij infectieziekten en giftige, schimmel, paraneoblasticheskih laesies meningeale slagader, bloedziekten, ernstige isolatie - subarachnoïdale bloeding ontstaat, meestal van het type diapedesis. Dienovereenkomstig verschaft de ziekte manifesteert als acute en neemt minder hard.

groot belang bij de ontwikkeling en het verloop van subarachnoïdale bloeding is de hoeveelheid bloed stroomde in de subarachnoïde ruimte en zijn verdeling daarin.

Van praktische zaken moet worden beschouwd als de door Nikiforov BM( 1972) voorgestelde meest informatieve syndromatische classificatie. Zij identificeerden 4 klinische syndromen:

legitieme vier belangrijkste factoren die de schadelijke effecten van een subarachnoïdale bloeding te karakteriseren op de hersenen, de hersenvliezen en de hersenen arteriële systeem te markeren. Deze zijn:

bloed penetratie in de subarachnoïdale ruimte - met name als gevolg van ruptuur van een aneurysma - een bruto nadelige effecten op de hypothalamus-diencephalic cerebrale structuur. In de meeste gevallen is reflexieve karakter, maar een grote subarachnoïdale bloeding in de basis van de hersenen en kan morfologische veranderingen in diencephalic-stamstructuren veroorzaken - perivasculaire bloeding of trombose, vergezeld perifocal oedeem. In elk geval een scherpe irritatie van de hypothalamus en de aangrenzende stamstructuren( waaronder het limbische-reticulaire complex) leidt tot depressie bewustzijn en verstoorde homeostase. De laatste is uitgedrukt in de release in de bloedbaan van een overmaat concentraties van neurotransmitters en hormonen, prostaglandines hoge concentraties van rode bloedcellen verval producten die reflex en humorale wijze veranderen van de functionele toestand van het cardiovasculaire systeem, alsmede bij te dragen aan de ontwikkeling van cerebrale vasospasmen. Dus er symptomen van verschillende ernst veroorzaakt door ontregeling functies diencephalic-stamstructuren - verhoging van de bloeddruk, tachycardie, ademhalingsstoornissen, hyperglycemie, hyperthermie, enz

.

belangrijkste factor die een zeer schadelijk effect hebben op de scherpe hersenen heeft - arteriële vaatvernauwing, meestal waargenomen na aneurysmatische subarachnoïdale bloeding. Ontwikkelt gewoonlijk distaal van het beschadigde gebied van de bloedvaten, maar vaak uitbreidt tot het gehele vasculaire pool en vaak naburige.

Angiospasm verschillende ernst ontstaat in verschillende stadia van de ziekte, volgens verschillende auteurs, in 12-85% van de patiënten met een subarachnoïdale bloeding. Mild vaatvernauwing uitgedrukt en korte karakteristiek van kleine discontinuïteiten aneurysma kan niet duidelijke verslechtering van de algemene toestand en focale symptomen. Een sterke en langdurige vasoconstrictie leidt tot een sterke toename van de vasculaire weerstand en dus ischemie zone distaal van het aangetaste gedeelte van de slagader, en vaak voldoende breed vasculaire gebieden. In deze omstandigheden, de voorwaarden voor de vorming van een "uitgesteld" herseninfarcten, dat wordt gevormd na een bepaalde tijd na het begin van subarachnoïdale bloeding( vaak - 4-12 dagen).

timing van vaatvernauwing kan verschillend zijn - 2-3 ste dag van het 7-10 e dag, 14-21 e dag vanaf het begin van de ziekte. De gevaarlijkste in dit opzicht, de kloof, zijn 5-13 dagen.

Deze gegevens onderbouwen in praktische bepalingen zeer belangrijk. De eerste - de meest veelbelovende vroeg( binnen 72 uur) operaties om de oorzaken aneurysma bloeding uitgevoerd tot aanhoudende vasoconstrictie te elimineren. De tweede bepaling betreft directe aanwijzingen voor de aanwijzing van calciumantagonisten onmiddellijk na de ontwikkeling van de ziekte.

essentiële rol tijdens subarachnoïdale bloeding spelen scherpe liquor bloedsomloop aandoeningen die optreden na het ontwikkelen subarachnoïdale bloeding. Het bloed dat het cerebrospinale vocht binnendringt, strekt zich uit door de subarachnoïdale ruimte. Wanneer een aneurysma samenstellen convexital afdeling subarachnoïdale ruimte bloedvormen flat clusters plaats spleet wordt geaccumuleerd in de basale stortbakken en verdeeld op basis van CB systeem caudaal tot het einde van het ruggenmerg van de tank. Massieve bloeding uit een aneurysma in de cirkel van Willis gaat vaak gepaard met het doordringen van de bloed verzameld in de basale waterreservoirs IV ventrikel, en vervolgens door de cerebrale aquaduct in de ventrikel III en door het gat in het interventriculaire laterale ventrikels. Bloed dringt ook door in de subarachnoïde ruimte van het ruggenmerg.

meest katastrofisch massieve ophoping van bloedstolsels op de basis van de hersenen tamponade IV ventrikel of ontkoppelen van cerebrale spinale vloeistof en ruimten met de latere ontwikkeling van acute obstructieve hydrocefalus.

TKUZDG gebruik en de reproductie van experimentele subarachnoïdale bloeding toegestaan ​​in sommige schematisch de vraag - hoe lang is bloeden in de subarachnoïdale ruimte, en die bijdraagt ​​aan de beëindiging. Gesommeerd J. Zentner, J. Schramm( 1992) gepubliceerde gegevens blijkt dat de doorbraak bloed in de subarachnoïdale ruimte snel is zeer scherp, maar kort, verhoogde intracraniale druk diastolische en gemiddelde arteriële druk. Het exacte mechanisme dat een snelle toename van de intracraniale druk uitvoering is nog niet bekend, maar wordt, leidt tot beëindiging of vertragen van de stroming van bloed in de subarachnoïdale ruimte. Omdat de toename van de intracraniale druk een minuut duurt, kan het verdere verloop van het ontstane pathologische proces tweevoudig zijn. Eerste uitvoeringsvorm - bij een sterke toename van intracraniale druk door vasoconstrictie optreedt gelijktijdig en snel beschadigd thrombogenesis gedeelte slagader bloeden stopt na korte tijd( minuten).Tweede uitvoeringsvorm - bij plotseling verhoogde intracraniale druk bloeding niet onderbroken, maar bleef zeer verschillend in elk geval, de tijd tot de vorming van dichte fibrinestolsel RuptuR zone of diapedesis.

Dan komt een dramatische toename van intracraniële volume als gevolg van extravasatie bloed in de holte van de schedel en dienovereenkomstig wordt een snelle stijging van de intracraniële druk niet gecompenseerd door een voldoende mate van resorptie van CSF gemengd met het bloed in het veneuze systeem. Na de toename van de intracraniale druk neemt de resorptieweerstand sterk toe - 9-10 keer met de meest massieve subarachnoïde bloedingen en 5-6 maal met minder ernstige vormen van de ziekte. Verhoogde weerstand tegen resorptie vanwege blokkade van erytrocyten, fibrine en andere bestanddelen van het bloed, "zuig liquor" zones - arachnoid korreling, arachnoïde villi en andere CSF outflow tract "in het veneuze systeem.

scherpe daling resorptie van cerebrospinale vloeistof in combinatie met de ophoping van bloed daarin producten van verval, drastisch verhoogt de voorwaarden voor de ontwikkeling van vasospasmen distale slagader breukzone. Desorganisatie

liquor circulatie draagt ​​ook bij aan de geleidelijke vorming van fibroblastische proceszones ophoping van bloed elementen( gistitsitarno-lymfocytreactie).De vorming van verklevingen in de zachte dura mater compliceert verder de beweging van de hersenvloeistof. Grote bloedophopingen in het gebied van de schedelbasis kunnen een dergelijke reactieve verandering veroorzaken, niet alleen in de zachte dura mater, maar ook in het ventriculaire systeem met de betrokkenheid van vasculaire plexi.

De toename in fibrinolytische activiteit van CSF vindt plaats als een reflex humorale reactie op de vorming van een fibrinestolsel op de plaats van de slagaderruptuur. Dit fenomeen kan lysis van het resulterende stolsel veroorzaken en leiden tot herhaalde subarachnoïde bloedingen in het gebied dat al is ontstaan.

Op latere perioden kunnen adhesies met de onderhavige membranen medulla waarbij vaartuigen en craniale zenuwen, t vormen. E. De morfologische veranderingen lijken op aseptische leptomeningitom. Op het gebied van verklevingen van zacht weefsel met daarin geplaatste slagaders, vinden herhaalde onderbrekingen vaak plaats op de plaats van de eerste breuk, dat wil zeggen, recidieven van subarachnoïde bloedingen. Hun oorzaak voornamelijk onderontwikkelde lyse van bloedstolsels op de plaats van het aneurysma breuk in een scherpe reflex activering van het fibrinolytische activiteit van de CSF.Recidieven van subarachnoïdale bloedingen worden bevorderd door sterke stijging van de bloeddruk, vooral wanneer het adhesieproces in het milde cerebrale membraan onvoldoende is.

Het concept van risicofactoren is ontstaan ​​op basis van een uniek wetenschappelijk experiment dat meer dan veertig jaar lang in de kleine Amerikaanse stad Framingham werd uitgevoerd. Wetenschappers observeerden de gezondheid van tienduizenden mensen. Tot op heden hebben deze en andere studies meer dan 280 risicofactoren vastgesteld, op de een of andere manier leidend tot een beroerte( waaronder atherosclerose, hypertensie).Er zijn echter maar een paar die serieuze overweging verdienen.

Dit, bijvoorbeeld:

- leeftijd( ouder dan 40 jaar);

- mannelijk geslacht;

- roken is een van de grootste schande van de mensheid( na drugsverslaving), omdat roken een walgelijke door de mens veroorzaakte ziekte is. Een persoon ondergaat vrijwillig en zelfs wellustig chronische gegeneraliseerde vergiftiging. Dientengevolge ontwikkelt hij geleidelijk tot enkele tientallen ziekten, waarvan er ten minste tien buitengewoon gevaarlijk zijn, waaronder een beroerte in de hersenen. Het is gevaarlijk, zowel actief als passief roken. De gemiddelde levensverwachting van een rokende persoon is minder dan die van een niet-roker, gedurende 12 jaar. Momenteel is er een felle strijd tussen wetgevers van verschillende landen om roken te voorkomen of op zijn minst te beperken. Vooral actief en succesvol in dit opzicht zijn de Verenigde Staten en enkele Europese landen. Door de bevordering van een gezonde levensstijl en het prestige van roken in de Verenigde Staten is het roken in de bevolking teruggebracht van 65 tot 15%.Er kon worden opgelegd aan tabak bedrijven zijn de hoogste boete in de geschiedenis - miljard $ 500, te betalen meer dan 25 jaar om de schade te vergoeden toegebracht aan hun gezondheid van Amerikaanse burgers.

Tabak is gevaarlijk omdat bij het roken een grote hoeveelheid nicotine, waterstofsulfide, koolmonoxide en koolstofdioxide en andere schadelijke stoffen vrijkomt. De belangrijkste kwaadaardige factor van tabak is nicotine. Het hoge gehalte ervan bevordert de productie van norepinephrine in het lichaam, waarvan de overmaat de hersenen beïnvloedt. Rokers hebben een 15-20% toename in bloedstollingstijd, stolling van bloedplaatjes neemt toe, wat leidt tot bloedstolsels.

Bij mensen die roken, is de incidentie van atherosclerose 21 keer hoger dan bij niet-rokers.

Om roken te bestrijden, werden verschillende methoden gebruikt, speciale gesprekken met rokers, hypnotica en acupunctuur, medicamenteuze therapie, enz.

Het effect van alle methoden is relatief bescheiden: een aanhoudende stopzetting van het roken binnen twee jaar werd waargenomen door niet meer dan 20% van de drinkers. Onze eigen waarnemingen tonen aan dat een beroerte-patiënt roken vermindert, de horror voelt die met de situatie samenhangt. Het gezegde van professor Forgelson is bekend: "De helft van de patiënten stopte met roken na de eerste beroerte, en de rest - na de tweede."Helaas moeten we toevoegen: als ze overleven.

Niettemin, veel van deze patiënten die tweemaal of driemaal hun leven hebben gewaagd, stoppen niet met roken! Ondanks het feit dat rokers een dag van hun leven in een week verliezen, ontwikkelt 20% van de vaatziekten als gevolg van tabaksmisbruik. Tabak veroorzaakt volgens deskundigen meer schade aan de bloedvaten dan een verhoogd cholesterolgehalte in het bloed.

Om deze symptomen te verminderen, moet eraan worden herinnerd dat de dorst naar roken 2-4 minuten duurt en uiteindelijk afneemt. Neem iets in de mond - drink water of sap. Eet fruit of poets je tanden. Zorg goed voor je handen. Speel met een munt of een potlood, maak een huis schoon, ruim de werkplek op, was de machine. Adem diep in - dit zal helpen de wens om te roken te overwinnen. Drink meer vloeistoffen, laat je ergens van afleiden, wandel over straat of in het gebouw.

Onlangs is het als het ware "in de mode" om het gewicht en de manieren om het overal te verminderen te bespreken, alleen niet in het kantoor van de dokter! Over het algemeen is dit begrijpelijk. In het land, de "boom" van het verliezen van gewicht, de bijbehorende gesprekken en reclame van verschillende middelen, toch is het effect op de een of andere manier niet erg merkbaar. Nu ter wereld een groot aantal zwaarlijvige mensen - meer dan 1 miljard. Volgens de Wereldgezondheidsorganisatie heeft een vijfde van de wereldbevolking last van obesitas. In de ontwikkelde landen heeft de helft van de bevolking een overwogen lichaam. Zelfs in China is het aantal inwoners met vet gestegen tot 15%.En hoe zit het met ons? In Rusland, alleen vrouwen met een overgewicht van ongeveer 45%!

De belangrijkste reden voor het verhogen van het lichaamsgewicht is de discrepantie tussen de energie die wordt ontvangen van voedsel en het verbruik ervan. Simpel gezegd, een moderne persoon eet veel, meestal een calorierijk voedsel, maar het niveau van lichamelijke activiteit wordt steeds lager.

Overmatig lichaamsgewicht is een risicofactor. Bij zwaarlijvige mensen functioneert het circulatiesysteem met een extra belasting. Dit helpt bij het verhogen van cholesterol, triglyceriden van urinezuur, het verlagen van het niveau van goede cholesterol. In 1986 hebben wetenschappers een uitstekende ontdekking gedaan. Ze bewezen dat er op het oppervlak van de levercellen speciale receptoren zijn die "slechte cholesterol" herkennen en omarmen. Nadat ze "slechte cholesterol" hebben opgenomen, ondergaat hij een kloof in de lever. Het aantal receptoren in de levercellen verandert voortdurend. Wanneer de hoeveelheid cholesterol in het bloed de normale waarden niet overschrijdt, neemt hun hoeveelheid af. Wanneer er veel cholesterol in het lichaam wordt geïnjecteerd of wanneer de synthese van de verbonden dierlijke vetten toeneemt, worden nieuwere en nieuwere receptoren onmiddellijk gevormd bij gezonde mensen, die overtollig cholesterol vernietigen. Bij obese patiënten neemt het vermogen om receptoren te vormen af ​​- van matig tot ernstig. In dergelijke gevallen blijft het mechanisme van het omvatten van de moleculen van cholesterol in het bloed constant verhoogd en zelfs hoog en zeer hoog. In dergelijke gevallen neemt de ontwikkeling van atherosclerose en vervolgens een beroerte toe. Overgewicht is echter slechts een deel van het probleem.

Voor de gezondheid is het belangrijker, in welk deel van het lichaam gedeponeerde gegeten broodjes worden afgezet. Ik zal naar mezelf moeten kijken in de spiegel. Als de vorm van je lichaam op een peer lijkt, is het niet zo eng.

Maar als vet voornamelijk op de maag wordt afgezet door het type "appel", dan heb je een significant verhoogd risico op atherosclerose, diabetes, hypertensie en dus een beroerte. Het spreekt voor zich dat het gewicht moet worden bekeken. Voor zelfcontrole is het belangrijk om niet zozeer uw eigen gewicht te bepalen als de body mass index( gewicht / lengte, waarbij het gewicht in kilogram wordt gemeten, de groei in meters).Deze indicator moet tussen 25 en 30 zijn. Het is ook handig om de relatie tussen de omtrek van de taille en de heupen te kennen. Bij mannen zou het niet meer dan 0,95 moeten zijn en bij vrouwen zou het 0,8 moeten zijn. Volgens de conclusie van de Wereldgezondheidsorganisatie moeten mannen zich zorgen maken over de gezondheid van de tailleomtrek meer dan 94 cm, - vrouwen - meer dan 80 cm en actiever handelen met de omtrek van de buik meer dan 102 cm( mannen) en meer dan 88 cm( vrouwen).

Wanneer een uitgesproken obesitas huidplooien in de buikstreek, weer de vorm van opknoping huiddelen met onderhuids vet dikte groot. Uitgedrukte veranderingen worden waargenomen aan de kant van alle organen en bloedvaten, schade aan de hersenvaten. Vaak worden ze gecombineerd met hypertensie en hypercholesterolemie.

Daarom is het, om het gewicht te verminderen, noodzakelijk om het caloriegehalte van voedsel te beperken en de fysieke activiteit te verbeteren. Het calorische gehalte van diëten voor obese patiënten moet ongeveer hetzelfde zijn als in tabel.

Tabel

dagelijkse set van producten voor de voeding van patiënten met obesitas

Table

opties voor caloriearme diëten voor zwaarlijvige patiënten

Behandeling nuchtere patiënten met obesitas is ongepast. Behandeling met hun medicijnen die de eetlust verminderen, is gevaarlijk. Psychotherapie is effectiever. Wanneer flexibele, zelfverzekerd, optimistisch, aanvallende tactiek psychotherapeuten patiënt geloven dat een arts, en het zal een goed effect te geven.

Fysiotherapieoefeningen moeten worden gecombineerd met alle methoden van gewichtsverlies. Het therapeutische effect van de oefening is gebaseerd op een aanzienlijke stijging van de energiekosten, het normaliseren van alle soorten van het metabolisme, het versterken van het verminderen van bloedlipiden en het verbeteren van de gezondheid van patiënten.

probleem van het behoud van een normaal gewicht is nauw verbonden met het overwinnen van lichamelijke inactiviteit in de algemene bevolking, met name onder middelbare leeftijd en ouderen.

Onder stress wordt verstaan ​​een aandoening die voortkomt uit de actie van extreme of pathologische stimuli op het lichaam en de presentatie van eventuele vereisten daaraan. Het kan drie stadia van ontwikkeling hebben: het stadium van angst, waarin de initiële krachten van het organisme worden gemobiliseerd;stadium van verhoogde veerkracht;depletiestap, die onder invloed van een krachtige stimulus is gemerkt of langdurige blootstelling aan zwakke stimulus alsook het functionele zwakte van de adaptieve mechanismen van het lichaam.

Een stressreactie kan optreden onder invloed van trauma, de effecten van verschillende pathologische stimuli, evenals emotionele stress( emotionele stress).De oorsprong en de aard van de stress bepaalde gevoeligheid van het organisme, die op zijn beurt afhankelijk is van de erfelijke eigenschappen van een organisme, vroeg uitgestelde effecten van leeftijd en andere factoren.

van stress kan worden veroorzaakt door emotionele opwinding, de bloedsomloop, verhoogde adrenaline, één van de belangrijkste triggers van stress reactie mechanismen. Stress beïnvloedt alle systemen van het lichaam: nerveus, vasculair, metabolisme, remt de activiteit van de hersenschors.

Sociale factoren kunnen hypertensie en beroerte veroorzaken. In ons land is het aantal spanningen en depressies toegenomen. En dit treft vooral mensen van jongs af aan. Communicatie ziekte met stress wordt goed geïllustreerd door het voorbeeld van Zuid-Korea: de vertegenwoordigers van de armste van de landen die het zwaarst getroffen zijn door de oorlog, de autopsie toonde duidelijke vasculaire letsels, hoewel de belangrijkste producten die zij leveren zijn rijst en kool en vlees, melk en boter ze zelden gebruik. Ongetwijfeld is de ontwikkeling van atherosclerose manifestaties, beroerte, met name cerebrale vasculaire letsels, een waarde hebben van stress situaties in verband met professionele omstandigheden.

Dit is het meest uitgesproken bij mensen van intellectueel werk, bij stedelingen in vergelijking met de plattelandsbevolking. In de afgelopen jaren is het beeld enigszins veranderd sinds de stedelingen begonnen om meer aandacht te besteden aan hun gezondheid, die fysieke oefening doet, let op de juiste voeding, het lezen van de literatuur over de preventie van ziekten. Er waren veel medicijnen die depressie voorkomen, angst wegnemen( coaxil, stimuloton, afobazol en vele anderen) die het zenuwstelsel versterken. Daarnaast worden multivitaminen en micro-elementen gebruikt.

prevalentie van lichamelijke inactiviteit in de moderne omstandigheden neemt toe als gevolg van verstedelijking, algemene invoering in de dagelijkse activiteiten van de menselijke middelen van vervoer, automatisering en mechanisatie van de arbeid. Het verminderen van het aandeel van niet-gemotoriseerde handenarbeid gaat gepaard met een relatieve toename van het aantal banen met betrekking tot de uitvoering van de operator functies, alsook met intellectuelen in de moderne samenleving. Het verbeteren van de leefomstandigheden, de groeiende rol van moderne communicatiemiddelen( computer, telefoon, televisie) om objectief te dragen aan de verspreiding van een meer passieve vormen van vrijetijdsbesteding als sociale en intellectuele behoeften van de bevolking meer volledig tevreden onder de omstandigheden van relatief minder mobiele levensstijl.

In verband met dit probleem van fysieke inactiviteit ontwikkelt zich tot een maatschappelijk probleem, de succesvolle oplossing van die afhankelijk is van de gezamenlijke inspanningen van artsen, psychologen, sociologen, en vertegenwoordigers van publieke en sportorganisaties.

Hypodynamy leidt tot een vermindering van de energie en voedsel nodig heeft, de ontwikkeling van de bloedvaten deconditionering, met inbegrip van de hersenen en bevordert de ontwikkeling van atherosclerose, beroerte.

Therapeutische en preventieve maatregelen voor hypodynamie zijn divers.

De belangrijkste waarde behoort bij fysieke training. De aard van de training is afhankelijk van de specifieke omstandigheden van het optreden van inactiviteit( hygiënische opladen, industriële gymnastiek, wellness en fysiotherapie).Positief

preventief effect tevens bepaalde niet-specifieke activiteiten - harden, ultraviolette straling, inhalatie gasmengsel zuurstofarm, respiratoire gymnastiek, etc. Het dieet moet onder meer fruit, groenten, kalium, calcium, fosfaat en vitaminen verliezen die toenemen met inactiviteit.

Als roken is min of meer duidelijk: het hoeft alleen maar te verwijderen uit ons leven, met alcohol is het onwaarschijnlijk dat te doen. We hebben herhaaldelijk in ons land verboden verboden om alcohol te gebruiken. Deze optie van staatsverboden in Rusland en een beroep op gematigdheid werken niet.

In de moderne aanbevelingen veilig geacht inname per dag tot en met 30 ml( 15 ml voor vrouwen) van pure alcohol. Een mens kan dag 70-75 ml drank sterkte van 40 ° of 280 ml wijn sterkte van 12 ° of 700 ml bier sterkte 5 ° drinken. Overmatig alcoholgebruik kan leiden tot een beroerte, hartaanval. .

Als u medicijnen gebruikt, kunnen de gevolgen niet positief zijn.

hebben alcoholmisbruik de kans op een beroerte met 1,7 maal in vergelijking met weinig of geen drinkers toeneemt.

Erfelijkheid - die inherent zijn aan alle organismen, de accommodatie een aantal opeenvolgende generaties van dezelfde eigenschappen en kenmerken van hun ontwikkeling. Het wordt bepaald door de materiële factoren die genen worden genoemd. Ze bevatten alle erfelijke informatie. De drager van geninformatie is DNA.DNA is een complex moleculair intracellulair systeem dat de opslag en verkoop van informatie garandeert. Materiële dragers van erfelijkheid bevatten informatie voor de ontwikkeling van niet alleen normale, maar ook pathologische tekens.

Tijdens de ontwikkeling heeft het genotype voortdurend interactie met de omgeving. Onder invloed hiervan veranderen erfelijke veranderingen. Denk aan hypercholesterolemie. De ziekte manifesteert zich vaak op een constante impact van ongunstige of schadelijke omgevingsfactoren( lichamelijke of geestelijke vermoeidheid, verminderde dieet en anderen.).Het kan worden toegeschreven aan een groep ziekten met erfelijke aanleg. Deze groep omvat hypertensie, obesitas en vele anderen.

Familie hypercholesterolemie behoort tot de meest voorkomende erfelijke aandoeningen van het lipidemetabolisme. De basis is de mutatie van het gen. Bij sommige patiënten met klinische tekenen van atherosclerose verschijnen op een vroege leeftijd, terwijl anderen - in de 4-5e decennium van het leven.

Op grond van onderzoek, wordt de aandacht van de patiënt getrokken klonterig en peesxanthomen, die gevestigd zijn in de voeten, oogleden, handen, ellebogen en knieën.

De diagnose is gebaseerd op de gedetecteerde xanthomas, hoog cholesterol, familiegeschiedenis, genetische geschiedenis. Familie hypercholesterolemie wordt primaire genoemd. Secundaire hypercholesterolemie resultaten van dieetfouten met overmatige consumptie van de vertering van vet, overgewicht, overmatig alcoholgebruik, diabetes en ga zo maar door. D. Het risico op het ontwikkelen van hart- en vaatziekten bij deze groep mensen is zeer hoog. Daarom wordt een lipidenverlagende behandeling voorgeschreven. De drugs van keuze zijn statines.

de eerste plaats om de redenen die bijdragen aan het optreden van een beroerte zijn de volgende:

1. Atherosclerose van de hersenvaten. Een persoon wordt geboren met schone, elastische vaten. In de loop van de tijd worden vetachtige stoffen( lipiden) afgezet in de vaatwand in de vorm van stroken gele kleuren.

Geleidelijk aan deze strips onder invloed van vele factoren, veranderen in plaques-atheromas. Ze zijn de belangrijkste oorzaak van de ziekte, genaamd "atherosclerose."Vaten verliezen hun elasticiteit, worden broos, hun lumen neemt af.

Intrigue atherosclerose is dat het zich geleidelijk ontwikkelt, symptomen, onmerkbaar ondermijnt de bloedsomloop en als een donderslag bij heldere hemel kunnen vallen op de persoon, alleen zijn beroerte.

In XX eeuw., Met dank aan de nieuwe voorwaarden van het leven, in verband met de snelle wetenschappelijke en technologische vooruitgang, de moderne beschaving, voor atherosclerose aangenomen kwaadaardig karakter, de snelheid van de progressie is dramatisch toegenomen, de ziekte begon te ontwikkelen op jongere leeftijd. Gebleken is dat op het moment 20% van de mannen in de leeftijd 30-34 jaar onthulde atheroomplaques klasse IV-V( dat wil zeggen, de meest gecompliceerde en levensbedreigende).Honderd jaar geleden hadden vrouwen praktisch geen beroerte. Nu is deze ziekte gewoon geworden en niet alleen tijdens de menopauze, maar ook voor het begin. Eerder was deze ziekte het lot van intellectuelen, stedelingen. Nu worden vaatziekten meer en meer aangetast door fysieke arbeid en plattelandsbewoners. Wat is de reden voor een dergelijke verandering in de samenstelling van de slachtoffers van atherosclerose?

Naar de mate van hun opleiding. Het is geen geheim dat hoger opgeleide mensen meer lezen, inclusief literatuur over gezondheidskwesties. Ze zijn beter geïnformeerd over de toename van het aantal vaatziekten in de samenleving, over hun oorzaken en methoden van preventie.

Daarom zijn dergelijke mensen zeer bezorgd over hun gezondheid. Mensen met fysieke arbeid zijn meestal verre van dergelijke kwesties, in hun begrip van gezondheid - het is iets dat zelfvervulling, eeuwigheid, geen zorg behoeft. De oorzaken van maligne loop van atherosclerose en aanverwante ziekten zijn de voorwaarden van het moderne leven en de erfelijke ouderlijke aanleg.

Hoog cholesterolgehalte in het bloed is de belangrijkste oorzaak van atherosclerose. In de norm van cholesterol in het bloed is 5,2 mmol / l;

niet-significante hypercholesterolemie - 6,5-6,7 mmol / l;matig - 6,7-7,8 mmol / l;Zwaar -> 7,8 mmol / l. Bij de ontwikkeling van cerebrale arteriosclerose, en andere organen betrokken zijn verschillende cholesterol en andere vetachtige stoffen natuur, gesynthetiseerd in het lichaam.

Bovendien wordt het hoge cholesterolgehalte in het bloed gepromoot door de rijken daarin en het zogenaamde vetzurenvoedsel. Vetzuren worden in grote hoeveelheden aangetroffen in zuivelproducten, in vet van dieren. De enige uitzondering is visolie, rijk aan verzadigde vetzuren met anti-atherosclerotische eigenschappen.

Alle plantaardige oliën werken ook als een antiatheroscleroticum.

Cholesterol( lipide) of vet presteert belangrijke biochemische functies in het menselijk lichaam. Hij is vrij en gebonden. Vrij is noodzakelijk voor de vorming van hormonen en galzuren, het is een deel van het zenuwweefsel en alle celmembranen van het menselijk lichaam;gebonden cholesterol( cholesterolverbindingen met galzuren) overheerst in de cellen van de bijnierschors, in plasma, in atherosclerotische plaques. Triglyceriden( esters van galzuren en alcohol) maken deel uit van lipoproteïnen. Vetzuren worden in het lichaam gesynthetiseerd uit de producten van de afbraak van koolhydraten en komen met voedsel. Vetzuren zijn betrokken bij het lipidemetabolisme. Lipoproteïnen

- formatie lipide-eiwit dat bestaat uit eiwitten cholesterol, triglyceriden, etc. De hoogste waarde voor vasculaire pathologie hoge en lage dichtheid lipoproteïnen. .

Lipoproteïnen met lage dichtheid bestaan ​​voornamelijk uit cholesterol- en proteïne-esters. Normaal gesproken zou het bloed van cholesterol met lage dichtheid minder dan 2,2 mmol / l moeten zijn. Alles dat hoger is dan deze waarde is een pathologie en is onderhevig aan correctie met dieet en speciale medicijnen. Hoe hoger de index, hoe intensiever de behandeling zou moeten zijn.

Lipotroteidy lage dichtheid vaak af op de binnenwand van de slagader en vorm plaques - zhirobelkovye complexen. Dit zijn de zogenaamde "slechte" cholesterol.

Contragewicht tegen "slecht" cholesterol is conventioneel het zogenaamde "goede" cholesterol.

Hoge dichtheid lipoproteïnen.

Dit zijn anti-atherogene lipoproteïnen die cholesteroltransport van de vaatwand naar de lever terugdringen, van waaruit het wordt uitgescheiden als galzuren. Normaal gesproken is cholesterol met een hoge dichtheid 0,9-1,9 mmol / l. Goede cholesterol wordt geproduceerd in het lichaam onder invloed van systematische matige, matig intense fysieke training. Zeer intensieve training en / of lichaamsbeweging, integendeel, onderdrukt de synthese van deze nuttige cholesterol in het lichaam. Klinische laboratoria bepalen al het cholesterolgehalte in het bloed, daarom moeten patiënten de resultaten van hun geschiedenis correct begrijpen. De cultuur van gezondheid en normaal cholesterol heerst in de VS.Amerikanen vermijden het kopen en eten van voedingsmiddelen die cholesterol en dierlijke vetten bevatten, waaruit het in het lichaam kan worden geproduceerd. Zelfs op flessen mineraalwater en andere dranken hebben ze geschreven: "bevat geen cholesterol."

Moeten we ons verbazen over deze staat van zaken dat we de hoogste sterfte hebben in de wereld van atherosclerose en de complicaties ervan? Natuurlijk, is het absoluut noodzakelijk om zo snel mogelijk precies deze nauwgezette naleving van medische aanbevelingen komen, om ons ellendig en zorgeloze samenleving bevrijd van de ongelooflijke proliferatie van atherosclerose, die leidt tot ernstige complicaties, zoals een beroerte.

volgende vastgestelde doelniveaus van totaal cholesterol:

volgende component lipiden( vetten) Blood - deze triglyceriden( snelheid van 0,5-2,1 mm / l).Zelfs als normale niveaus van alle soorten cholesterol, maar een hoog niveau van bloed triglyceriden en bijgevolg beroerte en andere vasculaire ziekten atherosclerose. Hun gehalte in het bloed neemt toe met alcoholmisbruik, met diabetes, obesitas, verslaving aan vet voedsel, enz. Toch

betekenis hypertriglyceridemie( hoge triglyceriden in het bloed) bij de ontwikkeling van atherosclerose en de complicaties ervan is lager dan het hoge niveau van de relevantie van de "slechte" cholesterol of lage niveaus van "goede" cholesterol.

Artsen gebruiken ook de term gecombineerde hyperlipidemie wanneer de patiënt een hoog niveau van twee "slechte vetten" heeft - cholesterol en triglyceriden met lage dichtheid.

Wanneer hoog( hoog) cholesterol, en( of) triglyceriden in combinatie met een gebrek aan concentratie in het bloed "goede" cholesterol( Bn), laten we zeggen dyslipidemie( in verschillende richtingen, maar schadelijke veranderingen in bloedlipiden niveaus van vet).Projecties met ernstige gecombineerde hyperlipidemie behandeling van patiënten is moeilijk, maar als het mogelijk is de abnormale bloedspiegels van verschillende lipiden normaliseren, is het succes van die in reële preventie voorspelbare complicaties, overtreft de bovenstaande problemen.

behandeling van atherosclerose - een zeer moeilijke taak, die alleen door een gekwalificeerde technicus met een absoluut begrip en zorgvuldige naleving van de patiënt medische aanbevelingen voor een lange periode. Samen met het dieet moeten statines worden ingenomen( pravastatine, lovastatine, simvastatine, atorvastatine, fluvastatine, enz.).Het belangrijkste effect van statines is dat ze de vorming van "slechte" cholesterol in de lever voorkomen.

Arteriële hypertensie is vooral gevaarlijk omdat het het risico op cerebrale circulatie( beroerte) aanzienlijk verhoogt.

Bij de oorzaken van hypertensie en atherosclerose zijn er veel gemeenschappelijke ontwikkelingsmechanismen, waaronder endotheliale disfunctie. Endotheel van slagaders is de meest oppervlakkige laag van hun interne wand. Het bestaat uit een dunne film - alles in één kooi. In aanwezigheid van risicofactoren isoleert endotheel de biologische stoffen die negatief werken op de bloedvaten. Dit gaat gepaard met een verhoging van de bloeddruk.

De combinatie van deze twee ziekten verhoogt het risico op een vijfvoudige slag. Hypertensie heeft een andere oorsprong. Maar ongeacht de aard ervan, bij alle mensen met hoge arteriële bloeddruk versnelt de ontwikkeling van atherosclerose, de ernst ervan neemt toe. Hoe hoger de bloeddruk en hoe langer het duurt, des te sterker atherosclerose en de meer frequente complicaties.

Er zijn verschillende medicijnen die het mogelijk maken om voor elke patiënt een geïndividualiseerde behandeling te selecteren. Maar zoals observaties van verschillende clinici aantonen, zijn er grote problemen bij de behandeling van patiënten met hypertensie, afhankelijk van de patiënten zelf.

De eerste helft van de patiënten met hypertensie weet gewoon niet van hun ziekte, en wordt daarom natuurlijk niet behandeld. De tweede helft van de patiënten zijn degenen die weten over hun ziekte, maar helemaal niet worden behandeld. Verder interessanter.

Van patiënten met hypertensie en het nemen van medicijnen wordt slechts de helft effectief behandeld. Het is een feit dat de meeste patiënten niet aandacht besteden aan zijn hoge bloeddruk, hoewel niet op de hoogte van het bestaan ​​ervan, en degenen die de behandeling, letterlijk "wijs" ontvangen met drugs op uw eigen - mislukkingen vayutsya van de behandeling start en al snel gestoptbehandeling of een aanzienlijke vermindering van de dosis geneesmiddelen;velen in de volgorde van "experimenten" regelen pauzes in behandeling, "om te zien - wat er zal gebeuren."De redenen voor een dergelijke onverantwoorde en gevaarlijke outlaws geworteld in onze arme discipline, misvattingen over hun eigen ziekten, wantrouwen van artsen voor de behandeling, in een prachtige naïviteit ijdele hoop op een wonder. En in feite, is het niet waar? Laten we eens kijken naar de argumenten van onze patiënten om hun slechte daden te rechtvaardigen( door de mate van frequentie van het voorkomen bij patiënten verhalen):

moet in de meest krachtige bewoordingen op te merken dat al deze redenen( en velen zijn niet hier getoond voor beknoptheid) is absoluut onhoudbaar, en de acties van de patiënten op zichzelfen staking van veranderingen behandeling kan gevaarlijk zijn( bijvoorbeeld bètablokkers plotselinge annulering leidt tot een onverwacht grote toename van bloeddruk en hart sterke regelmatige loop door zogenaamdeemogo "cancel fenomeen").Blijkbaar zijn er tal van objectieve en subjectieve redenen voor het verkeerde gedrag van patiënten met betrekking tot de behandeling. Chief onder hen - lage cultuur, het gebrek aan overtuigend te maken hebben met hun gezondheid, en aan de belanghebbende( dat wil zeggen, de patiënt, zijn familie. .) Informatie over het doel, de doelstellingen, de belangrijkste werkingsmechanismen en de resultaten van de behandeling waar te nemen. Dit laatste hangt grotendeels af van het begrip tussen de arts en de patiënt. De axiomatische autoriteit van medische aanbevelingen in de ogen van de patiënt in de oude tijd was: "Zelfs vergif wordt uit de handen van de dokter gehaald."Moderne artsen hebben aan geloofwaardigheid ingeboet, maar als hij een absolute was, is het nog steeds geduldig uit te leggen aan de patiënt alle partijen voorschrijven acties( met inbegrip van de procedure voor de beëindiging of de dosis) is een elementaire taak van de arts. Als dit niet gebeurt, is er een duidelijk gebrek aan werk bij de arts.

Er is nog een ander axioma betreffende de patiënt: "U betwijfelt - raadpleeg altijd uw arts".Dit betekent dat in twijfelgevallen het wordt aanbevolen om uw beperkingen te verhelpen en de arts direct te vragen om alle bovengenoemde problemen op te helderen. Natuurlijk is zo'n vertrouwensrelatie mogelijk met een goed ingeburgerd zorgstelsel, waarbij de patiënt en de arts optreden als partners in de gemeenschappelijke zaak. Helaas is het bestaande gezondheidszorgsysteem in het land ver verwijderd van dit model. Daarom moet een patiënt met hypertensie de volgende regels kennen en in overeenstemming daarmee handelen.

Hypertensie zelfs zonder atherosclerose is een onafhankelijk en vrij veel voorkomende ziekte:

een goede en lange termijn( enkele jaren) de behandeling van de eerste fase van hypertensie bij 30% van de patiënten kan leiden tot een volledige genezing van de ziekte;

In de afgelopen decennia studies toonden een nauwe relatie van het hart( cardiale) en cerebrovasculaire( hersenen) pathologie: coronaire hartziekten, myocardinfarct, myocardinfarct, onstabiele en stabiele angina en hartritmestoornissen, cardiale remodeling. Onderschatting van hartpathologie bij een patiënt met een beroerte kan een recidiverende beroerte veroorzaken. Boezemfibrilleren is de belangrijkste oorzaak van trombo-embolische beroertes. Het risico van recidiverende beroerte bij patiënten met boezemfibrilleren en een piek van ongeveer 12% per jaar.

Daarom is deze hele categorie patiënten moet onder speciaal toezicht van artsen en neurologen. Huidige gegevens suggereren dat alle patiënten met boezemfibrilleren, ongeacht of ze sinusritme hersteld zijn, of ze blijven medicatie ontvangen vertraagt ​​de hartslag, moet u orale anticoagulantia krijgen dezelfde risico van recidiverende trombo-embolische aandoeningen.

Bij opname in de behandelafdeling worden de patiënten onderzocht. Hun doel - om de algemene toestand van de patiënt te evalueren en te bepalen of er sprake is van een schending van de cerebrale circulatie, wat is de aard( bloederige of ischemische).Dit gebeurt met een laboratoriummethode: de analyse van bloed en hersenvocht;Instrumental onderzoeksmethoden - computertomografie( CT), magnetische resonantie beeldvorming( MRI) en echografie Doppler onderzoek.

Computertomografie. Bij deze werkwijze wordt röntgenstraling gedetecteerd door speciale sensoren met een hoge gevoeligheid en het vermogen om elke nuance absorptie van röntgenstraling van verschillende structuren van het menselijk lichaam vast te leggen. Verdere informatie wordt door de computer verwerkt en weergegeven als een afbeelding op het scherm.

In 1979, de uitvinders van deze methode Allan Cormack en Godfrey Hounsfield werd bekroond met de Nobelprijs voor de Fysiologie of Geneeskunde Prize.

Magnetic Resonance Imaging( MRI) is ook bekroond met de Nobelprijs voor de Geneeskunde. Deze ontdekking was een doorbraak in geneeskunde, diagnose en behandeling. Momenteel is de wereld gehouden jaarlijks 60 miljoen diagnostische onderzoeken met behulp van MRI-methode. De methode is gebaseerd op het vermogen van waterstofkernen die in alle organen en weefsels van het lichaam aan elektromagnetische respons na blootstelling aan een magnetisch veld en radiogolven genereren. Deze reactie is in de vorm van stralingsenergie waargenomen door speciale sensoren en omgezet in digitale waarden, en het uitvoeren van het beeld op een scherm scanners. Elke methode is op zijn eigen manier goed, heeft zijn positieve en negatieve kanten.

Doppler ultrasound( US) - een visualisatie van ultrasone golven gereflecteerd door de verschillende interne structuren van het lichaam en zij opnemen. Zo'n onderzoek is volkomen ongevaarlijk.

Doppler - een soort van ultrageluid, die het mogelijk maakt om het lumen van het schip, om de mate van krimp en de bloedstroom toestand te evalueren. De essentie van het effect is dat wanneer ze het bewegende lichaam wave hit( geluid of licht) verandert zijn eigenschappen. Deze wijzigingen worden door de sensoren vastgelegd en op het scherm weergegeven.

Door instrumentele methoden zijn onder andere:

specifiek kenmerk van de beroerte is de snelle verslechtering van de patiënten, vroege voorkomen van schendingen van de vitale functies en ernstige extracerebrale complicaties. Het bepaalt de noodzaak van een zo vroeg mogelijke diagnose, spoedeisende hulp en de continuïteit van de diagnostische en therapeutische interventies in de preklinische en het ziekenhuis.

oplossing voor deze problemen wordt door de werking van een systeem steun landmark van patienten.

overgrote meerderheid van de gevallen van een beroerte in de preklinische-specialistische zorg - artsen lineaire brigade ambulance of meldkamer. Voor extra erkenning belangrijkste vormen van acute ontwikkelende hersenen laesies, waaronder beroerte, een diagnostisch algoritme dat de erkenning van de aard van de ziekte in de meest uitdagende klinische situaties( tabel. 13) bevordert. In gevallen waarin er geen medische geschiedenis informatie, de patiënt bewusteloos ter plaatse eerste hulp, het gebruik van eenvoudige diagnostische technieken in staat stelt artsen lineair brigades spoedeisende zorg om de oorzaak van acute begin van hersenschade te identificeren in 72-79% van de gevallen. Strokes( zonder vermelding van de soort) correct gediagnosticeerd in 87-91% van de gevallen. Aldus wordt profielhospitalisatie verschaft in overeenstemming met de aard van acute hersenlaesies.

Tabel

algoritme voor de diagnose van noodsituaties bij patiënten met een verlaagd bewustzijn( stupor, coma), afhankelijk van de resultaten van het neurologisch onderzoek en

lichaamstemperatuur Alle patiënten op straat en in openbare plaatsen( kantoren, winkels, het verkeer op straat, baden) met spoed vervoerd lineaire teamsnood- of spoedeisende hulp in de dichtstbijzijnde ziekenhuizen.

ziek thuis artsen lineaire brigades spoedeisende hulp, en in sommige gevallen, lokale therapeuten en neurologen klinieken vóór het vervoer naar het ziekenhuis die gespecialiseerde hulp. Van artsen vermelde categorieën niet nodig om verduidelijking van de aard van de beroerte( ischemisch - bloederige).Voldoende is de verklaring van "acute verstoring van de cerebrale circulatie".Daarom voeren zij alleen noodtherapie uit. Richting en mate van nood medische voorzieningen, afhankelijk van in elk geval van de ernst van de patiënten en de ernst van de specifieke syndromen. Benadrukt moet worden dat alle van de aanbevolen therapeutische die door de Standards medische noodhulp in de preklinische fase.

Benoeming activiteiten met betrekking tot gespecialiseerde hulp en meegenomen naar het ziekenhuis van patiënten moeten gerechtvaardigd worden beschouwd, omdat ze worden meestal uitgevoerd in het eerste uur na het begin van de beroerte uitgevoerd, dat wil zeggen, binnen de "therapeutische venster" van zes uur. Daarom worden er voorwaarden gesteld voor effectievere therapie in ziekenhuizen.

De beste optie is om een ​​noodbehandeling uit te voeren gevolgd door een ziekenhuisopname.

Indien de arts, eerste hulp, voldoende gespecialiseerd technieken spoedeisende hulp of op het punt van zorg is de voorwaarden( bijvoorbeeld de ongezonde toestand van de kamer waar de patiënt, dat de mogelijkheid van intraveneuze infusie) - toont de dringende ziekenhuisopnames. Contra

het vervoer van huis zijn atonische coma( 5-4 punten op de schaal Glasgow);hardnekkige eigen EHBO plotselinge respiratoir falen, pulmonair oedeem, status epilepticus en plotselinge hypotensie.

gespecialiseerde zorg in de preklinische hebben die actief zijn in de grote steden neurologische( neyroreanimatsionnye) ambulance. Diagnostische taken, opgelost door artsen van neurologische teams, worden gekenmerkt op het tabblad. Tabel

diagnostische taken van artsen neurologische bemanning door instrumentele en laboratoriumtechnieken

gegeven in tabel.informatie kan op basis van minimaal laboratorium en instrumentele data met een nauwkeurigheid van 87-92% om een ​​beroerte te onderscheiden van andere insulaire hersenletsel en het profiel van nood ziekenhuisopname te bepalen.

Het volume van spoedeisende hulp door neurologische ambulanceploegen wordt beschreven in sectie 13.2.

Profiel hospitalisatie. Artsen eerste hulp zieken beroerte, is het belangrijk om de juiste keuze van het profiel van hospitalisatie van patiënten met een acute ischemische beroerte maken.

Het profiel van ziekenhuisopname wordt bepaald door de ernst van de toestand van de patiënten. Indicaties voor de profielhospitalisatie van patiënten met een beroerte zijn samengevat in de tabel.

Tabel

Indicaties profiel gehospitaliseerde patiënten met een beroerte

Merk op dat de resultaten van een enquête die in de preklinische fase door gebrek aan medische geschiedenis informatie en / of op de ernst van de patiënten, in sommige gevallen niet mogelijk is om een ​​beroerte te onderscheiden van de andere noodsituaties als gevolg van hersenletsel -ernstige gesloten traumatisch hersenletsel, encefalitis, meningo-encefalitis, ernstige endogeen of exogeen intoxicatie.

In dergelijke situaties worden patiënten opgenomen in het ziekenhuis in een algemeen ziekenhuis, heeft een kans om de diagnose te verduidelijken.

Bij opname in het ziekenhuis patiënten worden afgebouwd diagnostiek, dat bepaalt:

gefaseerde diagnostische principe bepaalt de therapeutische strategie, met name het gebruik, waar nodig, nood neurochirurgie.

1e fase. Anamnestische gegevens en detecteerbare symptomen somatoneurological onderzoek bevestigen van de diagnose van beroerte en het type( ischemisch of hemorragisch).

2e fase. Verduidelijking van de aard van de slag op basis van een uitgebreide analyse van de medische geschiedenis, informatie over de slagfrequentie, de aard en de ernst van de neurologische symptomen, evenals op de resultaten van de moderne diagnostische instrumentele methoden.

Een geschiedenis en somatoneurological symptomen, de aard van de beroerte

verduidelijken

Legenda: "+" - zeldzaam, matig uitgesproken symptoom;"++" is een uitgesproken symptoom.

nauwkeurige planning van diagnostische en therapeutische interventies kunnen bijdragen aan het algoritme aanbevolen door de American Association of neurologen.

de klinische symptomen, de resultaten echoencephalography en in verschillende periodes van de cerebrospinale vloeistof studies voor ischemische en hemorragische beroerte omdat de ziekte

specifiek kenmerk van de beroerte is de snelle variabiliteit van de klinische symptomen. Aangezien de eerste steun aan patiënten op verschillende tijdstippen omdat de ziekte, de aard en ernst van de symptomen, in hoge mate verschillend. Om het type beroerte in de vroege periode( eerste 6 uur) en latere stadia( tweede dag) in de tabel verduidelijkt.gegeneraliseerde klinische symptomen en resultaten van de studie van hersenvocht in de gespecificeerde tijdsperioden.

Momenteel gebruikt een aantal technische non-invasieve beeldvormingstechnieken, waardoor de morfologische veranderingen in cerebrale arteriën en intracraniale slagaders, veranderingen in cerebrale bloedstroom veranderingen in hersenweefsel en cerebrospinale vloeistofsysteem, de stand van de energiestofwisseling in elk gebied van de hersenen te bepalen.

Overeenkomstig de fysische en technische principes onderscheiden röntgenmethoden( craniography, cerebrale angiografie, computertomografie), radiologische methoden( radioisotoop technieken, waaronder SPECT-scan, positron emissie tomografie), MRI( MRIen magnetische resonantie angiografie), ultrasone methoden( Doppler ultrageluid om de toestand van de hoofdwegen van de kop, ultrasound ehotom studiegraphy, transcraniale Doppler ultrageluid, dubbelzijdig scannen, transcraniële echografie met kleur Doppler scan in real time).Gedetaileerde kenmerken van deze werkwijzen als gevolg van het gebruik ervan in specifieke klinische situaties en in verschillende vormen van vasculaire verwonding en hersenstructuren N.V. Vereschagin beschreven, VV Borisenko Vlasenko AG( 1993) en A.By Holin( 1994).

C voor diagnose en differentiële diagnose van de slag van de bovenstaande methoden worden gebruikt in de dagelijkse praktijk craniography, computertomografie( CT), magnetische resonantie beeldvorming( MRI), magnetische resonantie angiografie, transcraniale Doppler( Doppler cerebrale), angiografie. Bovendien worden echoencephaloscopy en EEG gebruikt.

definiëren doel is wellicht eerder differentiatie van ischemisch van hemorragische beroerte. Het zijn deze gegevens die het doel van gedifferentieerde therapie bepalen.

craniography noodzakelijk om manipulatie van de schedel botten te voorkomen als gevolg van verwondingen opgelopen in de herfst als gevolg van de snelle verlies van bewustzijn in acute beroerte. Naast getoond craniography om manipulatie van de schedel botten te voorkomen dat als gevolg van de "light" van traumatisch hersenletsel, waarbij "light gap" voor de komst van neurologische symptomen. Dergelijke klinische situaties lijken vaak op de ontwikkeling van ischemische beroerte. Benadrukt moet worden dat noch CT of MRI maken het onmogelijk om met zekerheid de schade van de schedel botten.

Computertomografie heeft de belangrijkste voordelen ten opzichte van de resultaten van somatoneurologisch onderzoek. Volgens VA Charles, gebaseerd op een zeer groot scala aan klinische en anatomische waarnemingen, het aantal foutieve klinische diagnoses in de acute fase van hemorragische beroerte verschilde van foute diagnoses door CT resulteert in een 8,5 keer - 17% en 2%.Met ischemische beroerte, vergelijkbare indicatoren verschilden met 2 keer - respectievelijk 15% en 8%.Verschillen in de natuur ziekte( uitgebreide post-traumatisch oedeem, hersentumor) bij klinisch gediagnosticeerde hersenbloeding, gevarieerd, vergeleken met de resultaten van RT 3x - 12% en 4%.Soortgelijke verschillen bij klinisch gediagnosticeerde herseninfarct, en de resultaten worden geregistreerd CT andere ziekte verschilde 1,7-10% en 6%.Volgens

Toole J.( 1995) CT mogelijk te onderscheiden van ischemische hersenbloeding 95% en MRI - in 91-92% van de gevallen. Alle intracerebrale hematoom volume van meer dan 1 cm3 en bijna 95% van subarachnoïdale bloeding door CT en MRI niet in slaagt om de diagnose van 95% van de gevallen.

De timing van het identificeren van gebieden van hemorragische of ischemische hersenschade is van het grootste belang. Ondanks een groot aantal studies is er echter geen enkel standpunt over deze kwestie. Er wordt gesuggereerd dat ischemische foci kunnen worden gedetecteerd in de eerste 6 uur na het begin van neurologische symptomen, en soms zelfs slechts 1-2 dagen of 2-3 dagen.

bepaalde duidelijkheid te discussievraag over studies die specifiek de afhankelijkheid van de kloktijd waarneming van laesies op de geanalyseerde volume. Door CT bloedingen van meer dan 2-3 mm in diameter waargenomen tijdens de eerste uren vanaf het moment van optreden en een kleiner volume zakken - aan het einde van de 1 x d of op de 2e dag. De periode vanaf het tijdstip van optreden van bloedingen bij de omtrek gedetecteerd zone met verminderde dichtheid als gevolg van necrose van hersengebieden, grenzend aan de bloeduitstorting en oedeem perifocal.

Bij gebruik van MRI bleek hemorragische foci, meestal vóór ischemie, zoals stroomde het hersenweefsel en bloed snel ophopen in de perifocal zone van vervalproducten van rode bloedcellen in de T-1-modus in de vorm van hoge dichtheid zones. Dergelijke veranderingen worden veel sneller gevormd dan de zones met verminderde dichtheid, karakteristiek voor ischemische hersenlaesies.

Zone lage dichtheid op CT zonder contrast met de grote, snel foriruyuschihsya hartaanvallen, met name bij de ontwikkeling van "massa-effect" veroorzaakt door samendrukking, verplaatsing van het ventriculair systeem en de snelle ontwikkeling van ernstige obstructieve hydrocefalus identificeerbaar - afhankelijk van infarctvolume - 1-3 uur.

Misschien wordt de vroegste detectie van hemorragische en ischemische foci vergemakkelijkt door het gebruik van magnetische resonantie angiografie. Om het arteriële systeem van de hersenen te contrasteren, wordt de medicijnmagnevit gebruikt, die intraveneus wordt toegediend vóór het begin van neuro-endogeen onderzoek.

belangrijke voordelen van CT en MRI kunnen de vroege stadia van de ziekte bloeding uit te sluiten, alsmede een hemorragisch infarct diagnose - afhankelijk van de omvang - in de periode 8-48 uur.

voordelen MPT voor CT is de mogelijkheid om ischemische foci onderscheiden in de hersenstam structuren die niet door CT kan worden bereikt als gevolg van het bot artefacten. MRI identificeert nauwkeurig veranderingen in de witte stof van de hemisferen, in tegenstelling tot CT, die veranderingen in de grijze materie beter registreert.

Wanneer subarachnoïdale bloeding CT en MRI laat de detectie van de bloedcirculatie in de subarachnoïdale ruimte, maar laat de exacte bron lokalisatie en etiologie van subarachnoïdale bloeding te bepalen. CT-scan vaker en eerder onthult subarachnoïde bloedingen dan MRI.Wat betreft het belang van CT en MRI in termen van vroege diagnose, zijn er verschillende gezichtspunten. Volgens K. Siegel( 1988), door middel van RT subarachnoïdale bloeding gediagnosticeerd tijdens de eerste dag 95% van de patiënten, en op de derde dag - 74%;In de volgende dagen neemt de mogelijkheid om een ​​bloeding te detecteren sterk af. De mogelijkheid van vroegtijdige detectie van subarachnoïde bloedingen in 85-90% van de gevallen wordt bevestigd door WHO-experts( Report. .., 1989).Volgens andere neuroradiologen en neurologen, beide werkzaam werkwijze voor de diagnose van een subarachnoïdale bloeding in 75-80% van de gevallen slechts een betrekkelijk later tijdstip - van 2-3 dagen na de ziekte. CT en MRI informatief in de vorming van voldoende grote ophopingen bloed in de basis van de hersenen of grote groeven en schlyah konvekstitalnoy oppervlak. Subarachnoïde bloedingen van klein volume( minder dan 2 mm in diameter) zijn moeilijk te diagnosticeren.

subarachnoïdale-parenchymale bloeding en bloeding als gevolg van breuk van arterioveneuze aneurysmata zijn veel eerder ontdekt. Bovendien is het in deze gevallen soms mogelijk om de lokalisatie van de bron van de bloeding te bepalen.

Op latere tijdstippen na subarachnoïdale bloeding bij KT en MPT-onderzoek kan worden vastgesteld ischemische letsels die door abrupte vasoconstrictie. Bij subarachnoïde bloedingen van paraneoblastische oorsprong kunnen intracraniële tumoren worden opgespoord.

De resultaten van CT en MRI moeten worden geëvalueerd in combinatie met klinische gegevens. In gevallen waarin laatstgenoemde heel overtuigend subarachnoïdale bloeding laten zien, en de resultaten van CT en MRI-scans negatief zijn, moet u de cerebrospinale vloeistof te bestuderen.

transcraniële Doppler( Doppler cerebrale) in de vroege uren vanaf het moment dat de ziekte niet mogelijk betrouwbaar genoeg om ischemische beroerte door bloeding differentiëren wanneer deze niet gepaard gaat met de penetratie van het bloed in de subarachnoïdale ruimte. Wanneer intraventriculaire bloedingen en intra-hemisferische specifieke patronen niet kunnen worden geïdentificeerd, zelfs in deze gevallen hersenweefsel oedeem ontwikkelt zich sneller dan de vorming van een hartaanval en is meer uitgesproken.

grootste betrouwbaarheid en informatieve deze methode ten subarachnoïdale bloeding, die vergezeld gaan van bloed nabij effusie( rond) de grote segmenten pia bloedvaten van de hersenen( midden en achter) in vaten van de hersenen en de basis in de basale stortbak. In deze gevallen ontwikkelen cerebraal vasospasme syndroom, de pathogenese die wordt geassocieerd met irritatie of vasculaire systeem, of compressie van de slagaders.

De diagnose van cerebrale vasospasmen is gebaseerd op de waarden van de lineaire snelheid van de bloedstroom en de Purcell-index. De beoordelingswaarden wordt meestal uitgevoerd in de middelste cerebrale arterie, als het meer op andere anatomische locatie samenvalt met de bundelas van de ultrasone locatie en het alleen mogelijk om een ​​echte hoge stroomsnelheden registreren.

Er is een nauwe correlatie tussen de mate van angiospasme en de absolute waarden van de lineaire snelheid van de bloedstroom. Het wordt geaccepteerd om drie graden van de manifestatie van cerebraal angiospasme te onderscheiden: milde mate( tot 120 cm / s);medium graad( tot 200 cm / s);Zwaar niveau( meer dan 200 cm / s).

Bij het meten van hoge snelheden om grove fouten te voorkomen, moet echter rekening worden gehouden met de specifieke kenmerken van het werk, de gebruikte apparatuur.

Naarmate de mate van spasme toeneemt, varieert de verhouding van de bloedstroom in de middelste hersenslagader en de interne halsslagader. Waarde - de lineaire stroomsnelheid in de middelste hersenslagader / de lineaire snelheid van de bloedstroom in de inwendige halsslagader doorgaans gelijk is aan 1,2-2,5.Door de waarde van deze index, kan men oordelen over de ernst van angiospasme bij MCA: milde mate( 2,6-3,0);gemiddelde graad( 3,1-6,0);in ernstige mate( 6.1 -6.9).

Vasospasme in de hoofdslagader kan ook gepaard gaan met versnelling van de bloedtoevoer naar 100-130 cm / sec. De overeenkomst tussen angiografisch bevestigd door vernauwing van het lumen en verhoging van de bloedstroom snelheid minder is dan op plaatsen van de middelste hersenslagader. Volgens verschillende auteurs zijn hoge waarden van de stroomsnelheid langs de hoofdslagader te vinden bij 30-50% van de waarnemingen.

Stabieler is de stijging van de weerstandsindex Purselo - 0,6-0,99.

Deze gegevens zijn van groot belang voor het opsporen van vasospasme en het toezicht op de dynamiek, die op zijn beurt nodig is voor de adequate uitvoering van de behandeling gericht op verlichting van vasospasme.

transcraniële Doppler bijzonder acute ischemische beroerte( stroke "gaan"), tijdens reperfusie syndroom en het gevormde postischemische haard. Acute verminderde bloedtoevoer in het ischemische ledemaat bloedvaten van de hersenen ontstaat als gevolg van een plotselinge daling van de perfusiedruk in de grotere arteriële stammen waaruit zij zijn gevormd.

redenen kunnen zijn:

Al deze redenen hebben dopplerographic diagnostische criteria - in de vorm van stenose of trombose patronen, waardoor de snelheid van de bloedstroom in de grote slagaders van gelegen de getroffen bekken naar "reststroom", of gebrek aan stroom in hen. Wanneer consistentie anastomosen in aangrenzende bloedvaten worden waargenomen of hypoperfusie compenserende hyperperfusie geassocieerd met het fenomeen "stelen".Voor sommige arteriën( anterior cerebrale slagader, ader supratrochlear) in sommige gevallen kan worden gedetecteerd omgekeerde( retrograde) bloedstroming. De combinatie van cerebrale ischemie met oedeem van weefsels maakt het moeilijk om slagaders te lokaliseren;vooral is het moeilijk in cerebrale vasospasmen.

De belangrijkste prognostische indicator is het bereik van cerebrovasculaire reactiviteit. In de acute periode is het bijna nul, in sommige gevallen kan de reactiviteit op de monsters worden omgekeerd( pervers).

gewoonlijk na 6-24 uur vanaf het moment van een beroerte optreedt tijdens reperfusie in het getroffen vasculaire gebied van de compensatie mechanismen, gedeeltelijke of volledige recanalization trombus omvatten( indien mogelijk), die eveneens wordt begeleid door scherpe hemodynamische stoornissen, met name syndroom postischemische hyperperfusie( "luxury perfusie"), die de helft van de gevallen gepaard met een significante( 1,5-2 maal) verhoging van de systolische bloedstroomsnelheid met de scherpe daling van de systole-diastoleeskim ratio, verminderde perifere weerstand en gebrek aan respons op functionele assays. Hyperperfusie kan gedurende enkele dagen worden waargenomen, geleidelijk afnemend met een gunstige loop van een beroerte.

nieuwe bloedstroom, vaak gereorganiseerd richting verminderde lineaire snelheid van de bloedstroom die overeenkomt met het volume van het geperfuseerde gebied( in verband met de asymmetrie van stromen bloed van dezelfde naam in de post-stroke periode stammen) gevormd aan het einde van reperfusie in de getroffen pool. Vervolgens is er een geleidelijk herstel van cerebrale vasculaire reactiviteit met de nieuwe reeks gemodificeerde exponenten perifere weerstand en toon.

uitvoeren transcraniale Doppler voor het voorschrijven van behandeling foutief gebruik van vaatverwijdende middelen te vermijden, bepaalt de tijd die nodig is voor infusietherapie voeren, om de geschiktheid ervan te beoordelen. Met

diagnostische functies belangrijk dat trombose, stenose, uitgedrukt perifocal oedeem, intracraniële hypertensie verhoogt zijn er karakteristieke veranderingen van het Doppler-spectrum. De resultaten van transcraniële Doppler kan de opname van collaterale flow, het optreden van het fenomeen van de "stelen", "verarmd perfusie" giperperfuzionnogo syndroom, hersendood oordelen.kleur Doppler dubbelzijdig scannen ehotomografii th -

In de afgelopen jaren zijn er meldingen over het gebruik van de meest moderne, aangepaste technieken geweest. Volgens P. Salpierto et al.(1996), door kleur Doppler Echo beeldvorming is de mogelijkheid om de stenose of occlusie van de basilaire slagader en het proces van rekanalisatie bepalen. A. Kenton et al.(1996) gepresenteerde gegevens die de mogelijkheid dergelijke modificaties Doppler gebruikt voor vroegtijdige differentiële diagnose van hemorragische en ischemische beroerte. Tegelijkertijd, T. Takada et al.(1996) geven aan dat het optreden van embolische signalen gedurende genoemde Doppler modificaties kunnen het arterio-arteriële embolie niet te onderscheiden van cardiogene.

gecombineerd gebruik transcraniale Doppler en positron emissie tomografie besproken 1997 GODU J. Mayer et al. Volgens hun opmerkingen transcraniale Doppler constateert alleen de aanwezigheid en prevalentie van vasoconstrictie wegens subarachnoïdale bloeding, een proton emissie tomografie maakt het mogelijk de mate van verstoring van hersenmetabolisme vast in de getroffen als gevolg van vasoconstrictie zone.

angiografie is een belangrijke diagnostische methode subarachnoïdale bloeding. Het biedt een mogelijkheid om te identificeren of uit te sluiten van de aanwezigheid van arteriële aneurysma's en arterioveneuze vestigen hun vorm en de locatie, evenals vasospasmen detecteren, de prevalentie en de kenmerken van de bloedtoevoer naar de hersenen te evalueren.subarahnoi Far-parenchymale bloeding - Daarnaast angiografie gelijktijdige vernietiging van de hersenen materie te diagnosticeren. Wanneer arterioveneuze aneurysma's gewezen op de bronnen van hun bloedtoevoer, wat belangrijk is voor de keuze van de chirurgische aanpak.

gelden diverse technische aanpassingen angiografie - een totaal angiografie Selinger, identificeren van de status van alle vasculaire bedden;selectieve angiografie, contrasterende individuele vasculaire pools;superselectieve angiografie, contrasterende slagaders van klein kaliber;Angiografie in de diagonale, semi-axiale en axiale uitsteeksels, die de lokalisatie aneurysma en de bronnen van de bloedtoevoer verfijnt;tomoangiografiya karakteriseren van de ruimtelijke verhoudingen van aneurysma en de omringende bloedvaten en hersenstructuren;CT en MRI met de introductie van contrastmiddelen;Digitale( of numeriek) substraktsionnaya angiografie - computer gegevensverwerking van de slagaderlijke bed toestand na de invoering van het contrastmateriaal in de linker ventrikel van het hart( door catheterisatie) of in het arteriële systeem;substraktsionnaya angiografie, waarbij een betere zichtbaarheid wordt bereikt schepen "spoelen" van het beeld van de schedel botstructuren.

In verband met de verbetering van de technologie en angiografische studies incidentie van aneurysma's was naar de top van de jaren '90 tot 95%.Negatieve resultaten angiografie kan te wijten zijn aan kleine aneurysma's met een diameter( minder dan 2 mm), de daarmee gepaard gaande vaatvernauwing, snelle trombose van aneurysma klein volume, fouten technische uitvoering van het onderzoek.

angiografie resultaten bepalend referentiepunt voor een beslissing over de chirurgische behandeling van subarachnoïdale bloeding als gevolg van breuk van slagaderlijke aneurysma's en arterioveneuze malformatie, alsmede aan de chirurgische ingreep methoden kiezen. Ze identificeren urgente en relatieve indicaties voor angiografie.

urgentie indicaties zijn klinische situaties waarin de meest veelbelovende chirurgische operatie om de bron van bloeden te elimineren. Angiografie noodgevallen bij patiënten, de ernst van de conditie overeenkomt met het classificatieniveau I BA Samotokin en VA Hilko of bevoegdheden van I-III volgens de classificatie Hunt en Hess( tab.).Tabel

Indeling ernst van de patiënten bepaald wordt behandelbeleid

relatieve aanduidingen ernstiger subarachnoïdale bloeding - ernst van de conditie van de patiënten de juiste indeling van graad II BA op Samotoki en VA Hilko of III mate en classificatie van HuntHess. Angiografie onder moeilijker zwaartekracht gerechtvaardigd toestand, omdat de operatie in dergelijke gevallen, in de regel zeer klein perspectief of mislukt. De kwestie van angiografie kan worden behandeld als de toestand verbetert.

Contra-indicaties voor angiografie, op basis van gegevens uit de literatuur, beschouwd als significante klinische manifestaties van atherosclerose en hypertensie, maar deze pathologische processen, zoals hierboven weergegeven, worden de twee classificaties opgenomen van de ernst van de patiënten.

ernstige contra-indicaties - eigenaardigheid contrastmiddelen, die kunnen leiden tot ernstige allergische reacties en soms acute vitale functies. Daarom is in alle zaken die voor angiografie moet worden uitgevoerd om te testen voor de gevoeligheid van contrastmiddel.

Complicaties van angiografie waargenomen in de afgelopen jaren in verband met de verbetering van onderzoekstechnieken en ervaring op 0,2-1,5% van de gevallen. Ze vertonen focale optreden van symptomen van verschillende ernst en duur vooral als gevolg van vasoconstrictie ontstaan ​​of versterkt door het invoeren van een contrastmiddel. Er kunnen epileptische aanvallen zijn. Uiterst zeldzaam myocardinfarct, plotselinge hartstilstand en ademhaling.

In de afgelopen jaren, heel overtuigend bevestigd dat de bepalende factor voor succes of falen van de operatie is de toestand van de patiënten op het moment van de operatie. In dit opzicht zeer overtuigende samenvatting K. Siegel( 1992) en J. Zentner, J. Schramm( 1992) dat de verhouding van de ernst van de toestand van de patiënten en verschillende tijdstip vanaf het moment van ziekte. Tijdens de eerste dagen na de ziekte van patiënten kwam overeen met 1-11 graden van indeling naar ernst Hunt en Hess in 52-41% van de gevallen. De volgende dag was het aantal van deze categorie patiënten aanzienlijk verminderd;mensen met een ernstiger beloop van subarachnoïde bloedingen waren zeer gangbaar.

dus bewezen dat zo vroeg mogelijk een chirurgische ingreep aan de aneurysmatische subarachnoïdale bloeding te elimineren is het meest veelbelovend. Het uitvoeren van vroege angiografie en onmiddellijk na haar operatie voor aneurysma bloedingen vermijdt komen, te beginnen met 4-5 dagen express vaatvernauwing en mogelijk in de latere stadia van terugval shell bloedingen.

Onlangs, voor de diagnose van een subarachnoïdale bloeding met behulp van contrast magnetic resonance imaging. Na intraveneuze toediening van contrastmiddel( magenvit) duidelijk tegenover hersenen arterieel systeem identificeert abnormale veranderingen daarin. Wanneer

bloeding in de hersenen angiografie voornamelijk getoond in de gevallen waarin, na een voorlopig CT- of MRI-onderzoek gediagnosticeerd hematoom beschikbaar voor het verwijderen van een operatie. De mogelijkheid en de vooruitzichten van chirurgische ingrepen zou het beste zijn om te beslissen, rekening houdend met de ernst van de patiënten, dat wil zeggen, met de nadruk op de in de tabel van gegevens. Een specifiek type operatie wordt bepaald door neurochirurgen.

angiografie in ischemische beroerte is momenteel weinig gebruikt. In zeldzame gevallen, wanneer grote hemisferische infarcten operatief verwijderd, basic diagnostische richtlijnen zijn CT en MRI.

De oudste dateert uit de tijd van ischemische beroerte studie resultaten zijn negatief. Na 6-12 uur, kunnen additionele signalen worden gedetecteerd als de vorming van myocardiaal infarct. Met de snelle vorming van massale hartaanvallen ehoentsefaloskopicheskie duidelijke tekenen van de verplaatsing van de middellijn structuren verschijnen alleen binnen 2-3 dagen vanaf de datum van de ziekte, en ze zijn te wijten aan perifocal oedeem reeds gevormde.

Met uitgebreide supratentoriële hematomen in de komende uren meestal ontdekt tekenen dat de verplaatsing van de middellijn structuren in de richting tegengesteld aan de getroffen hemisfeer. Dit verschijnsel wordt direct aangedreven door de overeenkomstige toename in gewicht als gevolg van de halve bol van geëxtravaseerde bloed. De meest dramatische verschuiving M-echo ontstaat wanneer bloedingen in paramediane structuur. Bloeding met een doorbraak in de ventrikels en tamponade additionele geregistreerde signalen indicatief zijn voor ventriculaire vergroting III.

Om subarachnoïdale bloeding te diagnosticeren, deze methode is weinig informatie in gevallen waarin er geen penetratie van de bloed-hersenbarrière parenchym is geweest. Echter, met subarachnoïdale bloedingen-parenchymale bijzonder massief, met echoencephalography definieert additionele signalen waarmee een bepaald betrouwbaarheidsniveau aan de zijkant van de vasculaire nadruk lokalisatie beoordelen.

belangrijkste doel van het onderzoek van de cerebrospinale vloeistof - de aard van ischemische beroerte te bevestigen, waardoor zowel bloeding( intracerebrale of subarachnoïdale).

In de eerste uren na ischemische beroerte drank in de meeste gevallen niet veranderd - is kleurloos en doorzichtig;eiwitgehalte en celgetal niet groter is dan de normale parameters. In de daaropvolgende dagen, kan het eiwitgehalte worden verhoogd. Vooral de aanzienlijke stijging van het eiwitgehalte wordt gevonden, meestal voor 3-5 dag bij een zware hartaanval, gelokaliseerd in de buurt van likvoroprovodyaschih manieren. Cytosis dit verhoogt in mindere mate( eiwit-cel dissociatie).Zij eraan herinnerd dat volgens verschillende auteurs in 8-14% van de gevallen kleurloos, transparant zijn liquor gevonden bij patiënten met beperkte( dementie) hematomen niet gepaard met het doordringen van aanzienlijke hoeveelheden bloed in het ventriculaire systeem en de subarachnoïdale ruimte. In zulke gevallen, raden we het gebruik van fluorescerende probes en spectrofotometrie drank. De resultaten geven de afwezigheid van ischemische beroerte, bloedpigmenten in het CSF of de aanwezigheid van verschillende hoeveelheden bilirubine, oxy- en methemoglobine beperkte intracerebrale hematomen.

het gebruik dat "waypoint" bloed bij succes uitgevoerde lumbale punctie van bloed verontreinigingen aan de vloeistof, gekenmerkt door ten bloedingen( subarachnoïde en intracerebraal verbinding staat met cerebrospinale vloeistof ruimten) van hetzelfde uniform verfbad in alle delen, detectie van de neerslag vers of vyschelochnyh onderscheiden erytrocyten combinatiegiperalbuminozom aanwezigheid van erytrocyten. Wanneer een "wegenkaart" van bloed de volgende lading vloeistof minder sterk bevlekt met bloed dan de eerste;geen xanthosis, erytrocyten en giperalbuminoz.

nodig heeft voor een nieuw onderzoek van de KVP in ischemische beroerte komt het meest voor in geval van een verslechtering( groei van neurologische deficiëntie, het voorkomen van depressie of uitsparing van bewustzijn), komt na een periode van stabilisatie of regressie van de symptomen van de problemen in het begin. Detectie van bloed gemengd met een drank in deze gevallen bevestigde hemorragische transformatie van herseninfarct. In deze vaak onthulde verhoogd eiwitgehalte en minder voorkomen van erytrocyten en pleocytose.

Begin termen na ischemische beroerte( 1-3 uur) wordt bepaald in CSF verhoogde activiteit van enzymen( creatinefosfokinase, laktatgidrogenazy, gamma-glutamyltranspeptidase, aspartaat aminotransferase, alkalische fosfatase), evenals verhoogde lactaat. Deze veranderingen geven aan welke cerebrale hypoxie ontwikkeld, en de mate van ernst geeft het volume van de opkomende hartaanval en tot op zekere hoogte over de prognose.

Speciale aandacht wordt besteed aan de kwestie van de gevaren die samenhangen met lumbaalpunctie. Ze komen bij moeilijk stromende uitgebreide bloeding in de hersenen infarcten en de snelle ontwikkeling van perifocal oedeem, vaak direct voortplanten onaangetast hersengebieden onder gelijktijdige verslechtering vloeistof circulatie en veneuze uitstroming ophopen intracraniële inhoud. In deze situaties, de omstandigheden waaronder zelfs kleine interventie in de vorm van een lumbaalpunctie ten vaak de inzet van hersenstructuren en de daaropvolgende ontwikkeling van het syndroom van "boven" en "onder" hernia. Het klinische criterium in dergelijke gevallen is de snelle ontwikkeling van coma. Wanneer

grote bloedingen bijmenging van bloed naar de cerebrospinale vloeistof gedetecteerd in een vroeg stadium van de ziekte. Haar aantal is sterk gecorreleerd met de lokalisatie van het hematoom met betrekking tot manieren likvoroprovodyaschim, dat wil zeggen de aanwezigheid of afwezigheid van een doorbraak hematoom in de subarachnoïdale ruimte of het ventriculaire systeem.

Met beperkte, klein volume lobaire hematomen, gelokaliseerd op een afstand van de cerebrospinale fluïdumverbinding bijmenging van bloed naar de cerebrospinale vloeistof aanvankelijk afwezig zijn en in geringe hoeveelheden na 2-3 dagen vanaf het tijdstip van bloeding. Indien de toestand van de patiënt vrij bevredigend blijft, kunnen er differentiaal diagnostische problemen, het vermoeden aanwezigheid van gemengde beroerte of hersenbloeding. De uiteindelijke duidelijkheid over de aard van het pathologische proces in dergelijke gevallen wordt bepaald door de resultaten van CT- en MRI-onderzoeken.

Wanneer subarachnoïdale bloeding bloed in het gezicht van de dief is van cruciaal belang om de diagnose te bevestigen. Soms, in de komende tijd met het begin van de ziekte( 1-5 uur) bij lumbale punctie bijmenging van bloed niet geopenbaard. Wanneer in dergelijke gevallen het ziektebeeld is typerend subarachnoïdale bloeding, punctie moet worden herhaald na 4-6 uur. In elk termijn moet rekening houden met de gevaren van bovengenoemde lumbaalpunctie. De hoeveelheid langzaam afgenomen CSF mag niet groter zijn dan 3 ml.

detectie bloed cerebrospinale vloeistof verontreinigingen noch de etiologie van subarachnoïdale bloeding, of bronlokalisatie voorspellen.

Laboratoriumtesten laten liquor bij benadering het aantal vloeistof stroomde bloed, namelijk massieve bloeding, zijn recept, en elimineren de mogelijkheid van een onzuiverheid aan de cerebrospinale vloeistof, "kunstmatige" bloed vanwege een mislukte lumbaalpunctie.

hoeveelheid bloed stroomde in de cerebrospinale vloeistof, bepaald met de formule:

Nog eenvoudiger concentreren op de kleur van de drank. Dus in de roze vloeistof is het aantal erytrocyten 20 - 50 x 109 / l en meer. Op beperking

subarachnoïdale bloeding kan met enige precisie gemeten door het aantal rode bloedlichaampjes en de mate xanthosis( gele kleur).

op 2-3 dagen van CSF in de subdurale ruimte wordt verwijderd gemiddeld 25-30% van de rode bloedcellen, 3-4 dagen - 60-95% van de resterende rode bloedcellen. Wanneer subarachnoïdale bloeding van het aneurysma etiologie bij niet-geopereerde patiënten een volledige reorganisatie van sterke drank komt na een maand of langer, met bloedingen verschillende oorsprong - 14-20 dagen.

xanthosis vloeistof als gevolg van de afbraak van hemoglobine in rode bloedcellen daarin. De intensiteit neemt met 2-4 dagen toe en neemt vervolgens geleidelijk af [Makarov A. Yu., 1984).Ingediend VI Samoilov( 1990), xanthosis vereffend tijdens aneurysma bloedingen bij niet-geopereerde patiënten in 12-18 dagen, en een andere oorzaak bloedingen - op een eerder tijdstip.

Het eiwitgehalte in liquor varieert sterk: van 0,6 tot 24,6 g / l. Het is het minst significant voor aneurysmatische bloeding bij oudere en seniele patiënten;een hoger eiwitgehalte wordt gevonden bij subarachnoïde bloedingen van een andere etiologie. Pleocytose is anders - van 0,1 tot 0,3x109 / L en komt grotendeels overeen met het volume van de bloedstroom. Het komt voornamelijk door de reactie van de meningen op het gemorste bloed. In de eerste dagen overheersen neutrofielen, en later - lymfocyten en macrofagen.

De gegevens over de dynamiek van verandering van CSF in combinatie met de klinische kenmerken van de patiënten mogelijk te maken navigeren door de mate van intensiteit en duur van therapeutische maatregelen.

Tot slot zij erop gewezen dat in de aanwezigheid van CT en MRI medische instellingen bij patiënten met ischemische beroerte en cerebrale bloeding in de meeste gevallen kan worden vermeden door het uitvoeren van lumbale puncties.

Deze werkwijze is niet zeer effectief voor de diagnostiek van ischemische en hemorragische vorm van beroerte, en te onderscheiden van andere focale hersenletsels. Wanneer massieve infarct, kunnen grote bloedingen in het hersenweefsel en subarachnoïdale ruimte worden gedetecteerd door veranderingen in het EEG, met vermelding van hun locatie. In de vroege stadia van de ziekte EEG kan worden ongemodificeerd of gedetecteerde patronen specifiek voor een beroerte.

Deze methode wordt relatief recent in angioneurologie gebruikt. Het wordt voornamelijk gebruikt transesophageal en transthoracale echo-less elektrocardiografie. Het doel van deze diagnostische methoden - de identificatie van bronnen van cardiogene embolie herseninfarct en hun differentiatie van arterio-arte-'een hartaanvallen. Via de echo van elektrocardiografie mogelijk intracardiale trombi segmenten dilatatornoy cardiomyopathie en ventriculaire aneurysma losse fragmenten zieke mitraalklep visualiseren, de scherpe mitralisklepprolaps - dat zeer frequent veroorzaakt embolisatie arteriële systeem van de hersenen die leiden tot hartaanvallen( vaak herhaald) en TIA.Van groot belang is het vermogen om de dichtheid en het volume van mogelijke bronnen van cardiogene embolie bepalen.

positieve ervaring, wat aangeeft dat enerzijds deze vormen van hartafwijkingen kan alleen worden gedetecteerd met behulp van transoesofageale en transthoracale echo elektrocardiografie, en anderzijds met de onbetwistbare etiologie-pathogenetische betekenis van deze vormen van hartpathologie bij het ontstaan ​​van herseninfarcten. Zodat genoemd hartziekte, samen met het risico van ischemische beroerte en frequent herhaalde TIA gevonden in patiënten met acute cerebrale ischemie bij

5 keer meer kans dan mensen in de controlegroep zonder hartafwijkingen - respectievelijk 21% en 4%.Volgens A. Cohen et al.(1996), het risico van cardiogene embolie bij deze vormen van cardiale pathologie is bijna 2 keer hoger dan bij gezonde personen onder de leeftijd van 45 jaar - 22% en 12%.

mogelijkheid onderscheid via transoesofageale en transthoracale echo-cardiografie cardiogene en arterioveneuze arterialnye thrombi verwerft momenteel van groot belang in verband met pogingen wijd trombolytische geneesmiddelen gebruikt voor acute therapie van ischemische beroerte( zie., Hoofdstuk "ischemische beroerte Behandeling trombolytische middelen").

Ten eerste hoef je niet in paniek te raken en verdwaal je. Je moet je richten op de persoon wiens leven ook van jou afhankelijk is. De belangrijkste principes van een beroerte behandeling zijn urgentie, intensiteit, causale oriëntatie. Hiervan de tijdfactor en de intensiteit van de behandeling in de eerste 6 uur van de ziekte( in "therapeutisch") bepaalt de uitkomst van een beroerte, zowel in termen van overleving, en voor het minimaliseren van de mate van verstoring van de hersenfunctie, omdat alle gebeurtenissen gericht op het verhelpen van de basis vasculaire ziekte, preventieherhaalde aanvallen, het herstel van kwantitatieve en kwalitatieve indicatoren van cerebrale bloedstroom en normalisatie van verstoorde hersenfunctie. Van de familieleden en omliggende zieken is afhankelijk van zijn correct gedrag op dit moment. Allereerst is het noodzakelijk om een ​​arts "eerste hulp", die aanbevelingen zal geven en te helpen, indien nodig, in het ziekenhuis opgenomen in een ziekenhuis te bellen. Voorafgaand aan dat, kan de patiënt niet bewegen, moet u het te beschermen tegen fysieke inspanning, niet om hem op te staan, te verplaatsen. Indien moet kunnen verplaatsen, gunstigere locatie, alleen in een horizontale positie.

Alle therapeutische maatregelen, die in dit hoofdstuk zal worden besproken zijn opgenomen in het ziekenhuis afdeling neurologie uitgevoerd. Als de patiënt vervoerbare( diepe coma met een grove schending van de vitale functies) zal zijn, georganiseerd door het ziekenhuis aan de woning. Eerste hulp voor beroerte is gericht op het elimineren van vitale( vitale) voor schendingen in het lichaam, en omvat het effect op de factoren die bijdragen aan de verspreiding en verdieping van het ziekteproces in de hersenen:

Het is erg belangrijk dat de gehele slag periode de patiënt zorgvuldig gecontroleerd voor de overgang verschaffenuit een coma in soporous hij aan zichzelf overgelaten, doet geen poging om te gaan zitten, draai je om en ga zo maar door. . Deze pogingen kan hem het leven kostte.

Vanaf de eerste dag van de ziekte nodig om de ontwikkeling van decubitus te voorkomen.

onderrug, heiligbeen, billen en benen moeten dagelijks vegen kamfer of gewone alcohol.

De patiënt wordt op een rubberen cirkel geplaatst. Beddengoed moet op volgorde worden bewaard( vermijd vouwen van vellen, broodkruimels).Het moet altijd droog en schoon zijn.

Doorligwonden komen voor in de nek, schouderbladen, ellebogen, heiligbeen, knieën, hielen en billen. Het gevaar van decubitus is dat necrose diep in het kraakbeen en de botten kan doordringen. Dergelijke wonden raken in de regel geïnfecteerd en kunnen een bron van infectie van het hele organisme zijn.

Meestal komen ze voor bij incontinente urine, feces, met bloedarmoede( anemie), bijkomende infectieuze complicaties, bij dunne patiënten.

Voedsel moet vol en gemakkelijk verteerbaar zijn. Voedsel zou voldoende moeten zijn en het zou alle noodzakelijke voedingsstoffen moeten bevatten. Het is het beste om speciale voedingsmengsels te gebruiken die zonder recept verkrijgbaar zijn in een apotheek.

De beroerte moet zo vroeg mogelijk worden gestart om gewichtsverlies te voorkomen en het lichaam te mobiliseren om de ziekte te bestrijden.

Zodat uw lippen niet uitdrogen en barsten, moeten ze worden bevochtigd met een hygiënische lipstick of een speciale crème;

- om jeuk te voorkomen, die kan ontstaan ​​door het innemen van medicijnen of als reactie op verzorgingsproducten en gewassen wasgoed( poeder, bleekmiddel), kunt u de huid afvegen met een oplossing van frisdrank;

- moet gewrichtsstijfheid in de verlamde ledemaat voorkomen. Bij gedwongen immobiliteit en bewegingsarmheid ontstaan ​​contracturen( stijfheid).Daartoe is het noodzakelijk om de ledemaat goed te vouwen, passieve curatieve gymnastiek uit te voeren en deze te combineren met een massage.

Momenteel wordt het concept van onmiddellijke ziekenhuisopname van patiënten met acute verslechtering van de cerebrale circulatie aangenomen. Dit komt doordat in de eerste uren, na het nemen van de noodzakelijke therapeutische acties, je de focus van hersenschade aanzienlijk kunt verminderen.

Ten eerste, met een beroerte, hersencellen beschadigd en hersenoedeem ontwikkelt. Oedeem bevordert verhoogde intracraniale druk. Hierdoor ontstaat een dislocatie( verplaatsing) van de hersenen waardoor compressie van het zenuwweefsel optreedt. Het meest uitgesproken begin van oedeem op de tweede vijfde dag, en het neemt af vanaf de tweede week na het begin van een beroerte.

In de plaats van schade aan het hersenweefsel, wordt necrose gevormd, gevolgd door een cyste of litteken. Afhankelijk van het gebied van de hersenen dat bloed toevoert aan de slagader, wordt een andere lokalisatie, de mate van de laesies en, dienovereenkomstig, het klinische beeld bepaald. Wanneer een grote slagader wordt aangetast, waardoor een groot deel van de hersenen wordt gevoed, ontwikkelt de ziekte zich snel catastrofaal en gaat door alle stadia, te beginnen met het hersenoedeem en eindigend met zijn dislocatie en dood. Bij lichte verstoringen kan een beroerte ontstaan ​​met subtiele symptomen.

De modernste onderzoeksmethoden hebben een significante correctie aangebracht in het begrijpen van lokale processen die zich voordoen in zenuwcellen in geval van een gebrek aan voeding.

Het bleek dat met ischemische beroerte tussen dode( necrotische) en levende cellen er een zone van cellen is met onvoldoende circulatie, waarin de verstoringen functioneel zijn, d.w.z. omkeerbaar. Ze kunnen weer tot leven worden gebracht, als ze gedurende de eerste 6 uur de bloedtoevoer herstellen, sterven ze na deze periode. Deze overgangszone wordt ischemische penumbra genoemd.

Bij een hemorragische beroerte wordt een vergelijkbaar patroon waargenomen - hersenbeschadiging ontwikkelt zich ook geleidelijk: ongeveer 26% van de hematomen bouwt zich binnen een uur na het begin van de beroerte op, en 12% binnen 12 uur.

Vandaar de conclusie dat effectieve en urgente medische maatregelen, uitgevoerd in de vroege periode( tijdens het zogenaamde therapeutische venster) van de ziekte, de focus van hersenschade aanzienlijk kunnen verminderen en helpen complicaties te voorkomen.

1) Behandeling van hemorragische beroerte. De hoofdtaak bij deze slag is om de bloeddruk te beheersen en het bloeden in de hersenen te stoppen. Het verlagen van de bloeddruk helpt de bloeddruk op de wanden van bloedvaten te verlagen en het bloeden stopt snel. Regulering van de bloeddruk wordt uitgevoerd door antihypertensiva in tabletten, capsules en er zijn ook die die intraveneus worden toegediend. Moderne voorbereidingen: prestarium, enap, enam, enalapril, renitek en vele anderen. Alles hangt af van de algemene toestand van de patiënt, het niveau van de bloeddruk en zijn fluctuaties. Dit is nodig als plotseling een kleine bloeding en bloeding vanzelf kan stoppen, zonder operatie. Basale therapie omvat lagere lichaamstemperatuur, verhoogde hoofdpositie, verlichting van pijn en krampen.

Een neurochirurgische operatie wordt uitgevoerd in het geval van een groot hematoom, dat naburige hersenstructuren comprimeert. Bij elke bloeding in de hersenen is een ernstige complicatie hersenoedeem. Een van de belangrijkste methoden voor de behandeling van hersenoedeem is de toediening van osmotische diuretica.

2) Behandeling van ischemische beroerte is gericht op het verbeteren van de bloedtoevoer naar de hersenen. Hiertoe allereerst voerde de regulatie van cardiale activiteit en de bloeddruk, verhoging van de bloedtoevoer naar de hersenen door het verhogen hersenen bloedvaten en vermindering vasospasmen, verbetering van de perifere circulatie, normaliseren bloedstolling, verhogen de weerstand tegen hersenweefsel hypoxie en verbeteren hersenenmacht.

Met dit doel:

- vasodilatatoren aminofylline, nicotinezuur, papaverine, Halidorum;.. Etc.

- de stollingsactiviteit van bloed en bloedstolling te verminderen - bloedverdunning - polyglukin intraveneus of reopoligljukin toegediend;Antistollingsmiddelen gebruikt: . heparine, finilin, bishydroxycumarine, en etc. Als hypertensieve crisis aan te raden om de bloeddruk te verlagen was langzaam en voorzichtig voor enkele uren. Bij verhoogde levensbedreigende druk neemt de druk binnen 15-30 minuten snel af. Voor dit doel wordt de nematop intraveneus toegediend. Vervolgens wordt de patiënt overgezet op getargete geneesmiddelen die de bloeddruk verlagen.

Het type operatie wordt bepaald door de aard van de beroerte. In hemorragische beroerte, een operatie is bedoeld om pathologische factoren die kunnen leiden tot de dood van de patiënten in de gevallen waarin bloeden niet onverenigbaar zijn met het leven van de schade aan de hersenen wordt veroorzaakt te elimineren. Wanneer een intracerebraal hematoom optreedt, wordt de interventie beperkt tot het verwijderen van het uitgescheiden bloed.

contra-indicaties voor een operatie zijn meerdere vasculaire letsels, de combinatie van de onderliggende ziekte met ernstige hart- en nierfalen, hoge bloeddruk nummers, gevorderde leeftijd, de diepte van het brandpunt bloeding.

De voorkeurstiming van de bewerking wordt beschouwd als het einde van de eerste of 2-3 weken na een beroerte.

Resultaten van chirurgische behandeling van hemorragische beroerte zijn beter bij jongere mensen. De meest gunstige uitkomsten bij patiënten die in coma opereerden.

Met ischemische beroertes is chirurgische behandeling mogelijk op het gebied van de verzachtende focus en op de hoofdvaten.

grootste aantal operaties uitgevoerd op de halsslagader, subclaviale, midden hersenslagaderen op gewervelde dieren op de brachiocephalic stam. In al deze bloedvaten worden chirurgische ingrepen uitgevoerd in verband met hun obstructie of stenose( vernauwing), meestal van atherosclerotische oorsprong. Postoperatieve mortaliteit daalde tot 1,5-1,0% als gevolg van chirurgische behandeling.

Wanneer de patiënt uit de acute fase na een beroerte kwam, de belangrijkste determinant van de prognose, is om de verstoorde functies van het organisme en de uitvoering van maatregelen om terugkerende beroertes te herstellen.

De term "revalidatie" komt van het Latijnse woord "ge" - vernieuwing en "habilitas" - bekwaamheid, geschiktheid. Dit pakket maatregelen gericht op herstel van verloren gezondheid en invaliditeit van mensen met een handicap of geestelijke handicap als gevolg van een beroerte. Dit complex bestaat uit: oefentherapie, medicamenteuze therapie, fysiotherapie, massage en andere revalidatie moet

Bij alle patiënten die een beroerte, omdat deze ziekte is de meest populaire en meest slopende, waardoor de kwaliteit van leven voor tientallen miljoenen mensen in de wereld wezenlijk beïnvloedt. .

In Rusland, volgens het Institute of Neurology, het einde van de acute periode( 21 dagen) van de ziekte verlamming waargenomen bij 81,2% van de overlevende patiënten, spraakstoornissen - op 35,9%, dysartrie - 13,4%.Volledig afhankelijk van het omringende dagelijkse leven 25,5% van de patiënten, voor een deel - 57,5%.

In ontwikkelde landen wordt revalidatie van groot belang en heeft het er geen spijt van dat het er geld aan uitgeeft. In de VS bedragen deze kosten $ 15-20 miljard per jaar.

Onder invloed van revalidatie van slachtoffers beginnen functies andere zenuwcellen, er reorganisatie van de hersenen. Uitgevoerde medische maatregelen leidden tot de verbetering van het werk van cellen, waarvan de activiteit werd verstoord door het oedem van de hersenen.

principe van de revalidatie na een beroerte is het prille begin, complexiteit, doorzettingsvermogen, continuïteit, duurzaamheid, maximaal toelaatbare actieve participatie van de patiënt. Dit alles is alleen mogelijk tegen de achtergrond van de positieve houding en het vaste verlangen van de patiënt om rehabilitatiemaatregelen uit te voeren.

Verplichte deelname aan het proces van rehabilitatie van familieleden en familieleden. De taken van revalidatie zijn herstel van motorische activiteit, eliminatie van spraakstoornissen, verwijdering van astheno-depressief syndroom.

Met tijdige en volledige rehabilitatie is het mogelijk om te bereiken dat tot 95% van de patiënten geen externe zorg nodig hebben.

Drugrehabilitatie onbehandelde geneesmiddelen verbeteren cerebrale bloedstroom met vaatverwijdende werking: nicergoline( Sermion);cavinton, cinnarizine, enz.;

Bij de behandeling van patiënten na een beroerte met verlamming, zelfs in het beginstadium, worden therapeutische oefeningen en massages gebruikt. Er moeten bloedcirculatie en trofie van spieren in de aangedane ledematen verbeteren, voorkomt de ontwikkeling van contracturen, herstelt beweging verlamde ledematen. Vanaf de eerste dagen beginnen met het aanbrengen van een speciale styling van verlamde ledematen. Met hemiplegie en hemiparese, die optreden bij ischemische beroerte, begint de behandeling met de positie met de 2-4e dag van de ziekte;met bloeding naar de hersenen - op de 6e tot de 8e dag( als de toestand van de patiënt deze behandeling toestaat).Stapelen op de rug in positie tegenover de positie Wernicke Mans( verlamde hand en voet) naar de schouder wordt afgevoerd onder een hoek van 90 graden bocht en uitklapbaar vingers, polsspalken gehouden( palm daaraan bevestigd);de hele ledemaat wordt in deze positie gefixeerd met behulp van zandzakken. Verlamd been gebogen bij de knie in een hoek van 15-20 graden insluiten een geronde voorkant van gaas en wol.

De stop krijgt de positie van de rugvouw in een hoek van 90 graden en houdt deze in deze positie met een houten standaard.

Stapelen op de rug afwisselend afgewisseld met stouwen op een gezonde kant;de verlamde ledematen zijn gebogen in de elleboog-, heup-, knie- en enkelgewrichten en worden op het kussen gehouden. De positie van de patiënt aan de achterkant en gezonde kant wordt elke 1 / 2-2 uur veranderd. Daarna gaan ze naar therapeutische gymnastiek( LFK).

Benoeming patiënten oefentherapie verbetert het vertrouwen van de patiënt in het gunstige resultaat van de ziekte, een afleiding van de "ziekte care" helpt bij het elimineren van angst en verbetert de neuro-psychologische aandoening. Lichamelijke oefeningen dragen bij aan het ontstaan ​​van positieve emoties bij patiënten.