Hartaanval Symptomen

Myocardinfarct - een acute ziekte van de hartspier, gekenmerkt door één of meer foci van necrose als gevolg van circulatiestoornissen. Dit is de meest ernstige vorm van ischemische hartziekte. De patiënt heeft bedrust nodig. De diagnose is gebaseerd op drie klinische tekenen: sterke karakteristieke angineuze pijn die langer dan 30 minuten, geen verzakking na nitroglycerine;ECx data( Q of pathologische tand QS complex als een indicatie van necrose, ST elevatie en negatieve T);toename van het enzym FK-MB in het bloedserum. Hoe folk remedies voor een infarct toe te passen, zie hier.

Het wordt vaker waargenomen bij mannen van 40-60 jaar. Mannen myocardinfarct vaker voor dan bij vrouwen, vooral op jonge leeftijd. Op de leeftijd van 41- 50 jaar, was deze verhouding 5: 1, en in de periode van 51- 60 jaar oud - 2: 1.Later verdwijnt het verschil als gevolg van de toename van de frequentie van het infarct bij vrouwen. Er wordt aangenomen dat de burgers lijden aan hartinfarct vaker dan plattelandsbewoners, maar hier speelt de rol, blijkbaar, ongelijke niveau van de diagnostische mogelijkheden. Maximale sterfte is in de herfst-winterperiode. Lees hier in detail hoe u eerste hulp kunt bieden om de overlevingskansen van een patiënt te vergroten. Gewoonlijk, myocardiaal infarct optreedt als gevolg van coronaire laesies( coronaire) hartslagaders bij atherosclerose, bij een vernauwing van het lumen. Vaak is dit proces sluit vaatsluiting in de vernietiging zone, waardoor geheel of gedeeltelijk bloedstroom ophoudt het overeenkomstig deel van de hartspier en daarin gevormd foci van necrose( necrose).

risico op myocardinfarct( op basis van de American Heart Association)

kans op een hartinfarct laag - 6- 13 punten, gemiddeld - 14-22 punten, het hoogste - 23 punten.

Mensen, beroerte, diabetes patiënten met een genetische aanleg voor hart-en vaatziekten, het risico op een hartinfarct is veel hoger.

1. Lokalisatie( rechtsventriculair, linkerventrikel, septum, enz.);

2. Op een diepte van myocardiale necrose( doordringende, niet-invasieve, focale, distributie);

3. fase, de stroom van myocardinfarct:

4. In aanwezigheid van complicaties:

5. diepte lesies: transmuraal myocardiaal infarct( proces vangt de gehele dikte van de hartspier), intramurale( inclusief necrose foci in de dikte van de hartspier) en subepi-kardialny en subendocardiaal infarct( naast het endocardium of epicardium).

6. De drie hoofdgebieden van de hartspier veranderingen in myocardiale: necrose, prenekroticheskaya stippellijn ver van het gebied van necrose. Het resultaat van de necrose van de spier is de vorming van bindweefsel litteken.

7. Klinische varianten stromen myocardinfarct: typische( of pijn) en atypische omvattende: astma, buik, aritmische, tserebrovaskulyany en pijnloos( oligosymptomatic) en atypische lokalisatie van pijn.

Meestal een hartaanval ontwikkelt zich in de voorste wand van de linker hartkamer, de bloedtoevoer in het bekken van de meest getroffen door atherosclerose van de voorste dalende tak van de linker kransslagader. De tweede meest frequente plaats is het infarct van de achterste wand van de linker hartkamer. Verder volgen de laesies van het interventriculaire septum en papillaire spieren.

1. Pijn vorm( kenmerkende variant van ontwikkeling)

bijzonder tijdens ernstig hartinfarct vijf periodes: prodromale, scherpe, acute, subacute en na infarct.

prodromale periode, of zogenaamde PIS, waargenomen bij meer dan de helft van de patiënten. Klinisch wordt gekenmerkt door het voorkomen of aanzienlijk verhoogde frequentie en de ernst van angina pectoris aanvallen, evenals de algemene conditie veranderingen( zwakte, vermoeidheid, depressieve stemming, angst, slaapstoornissen).De werking van gebruikelijke anesthesie bij patiënten ontvangst wordt meestal minder effectief

acute periode( de tijd vanaf het optreden van myocardiale ischemie vóór necrose eerste manifestaties).

kenmerken van een typische aanval van pijn bij hartinfarct:

1. Kenmerken van pijn: plotseling verschijnt borstpijn is zeer intens, branden, uitstraalt naar de linker arm, linker schouder, buik, rug.

2. Duur van de pijn: pijn duurt gemiddeld meer dan 30 minuten, soms zelfs 1-2 dagen.

3. Reactie op medicijnen: pijn wordt niet gestopt door nitroglycerine of Validol, voor de anesthesie heeft u medische hulp nodig.

4. Reactie op fysieke stress: pijn wordt verergerd, bedrust en vermindering van fysieke inspanning is noodzakelijk.

5. Andere tekenen van pijn: pijn aanval kan gepaard gaan met gevoelens van angst, ernstige zwakte, kortademigheid, angst voor de dood, meestal gekenmerkt door overvloedig zweten, kortademigheid in rust, zijn niet ongewoon( vooral in de lagere lokalisatie van myocardinfarct) en misselijkheid en braken. Vaak gebeurt dit bij patiënten in een toestand van sterke psycho-emotionele stress, alcoholische intoxicatie.

Myocardiaal infarct vindt op elk moment van de dag plaats, vooral 's nachts, vóór het spenen. Zeer zelden is pijn afwezig.

Bij onderzoek van de patiënt bepaald door de bleekheid van de huid en de symptomen van hevige pijn( pijnlijke uitdrukking op zijn gezicht, rusteloosheid of stijfheid, koude klamme zweet).Gedurende de eerste minuten van de bloeddruk verhoogt, dan geleidelijk af als een manifestatie ontwikkelen cardiale reflex en acuut vasculair falen. Een sterke daling van de bloeddruk wordt meestal geassocieerd met de ontwikkeling van een cardiogene shock.

acute periode vindt onmiddellijk na de acute periode en duurt ongeveer 2 dagen - tot een uiteindelijke begrenzing necrose gericht( in deze periode een deel van myocyten in periinfarkislotnoy zone matrijzen, de andere is gereduceerd).Bij een recidiverend beloop van een hartinfarct kan de duur van een acute periode 10 of meer dagen bedragen.

In de eerste uren van de acute periode verdwijnt angineuze pijn. Behoud van pijn is mogelijk met de ontwikkeling van pericardiale ontsteking, evenals met aanhoudend of recidiverend myocardinfarct. Hartfalen en arteriële hypotensie blijven in de regel bestaan ​​en kunnen zelfs vooruitgaan, en in sommige gevallen zelfs na het einde van de acute periode. Overtredingen van het ritme en de geleidbaarheid van het hart worden in de overgrote meerderheid bepaald.

resorptie syndroom dat zich ontwikkelt in acuut myocardiaal infarct, gekenmerkt door het voorkomen koortsige reacties( lichaamstemperatuur zelden boven 38,5 ° C) en verhoogde ESR.Subacute

periode die overeenkomt met het tijdsinterval van volledige necrose otgranichenija substitutie bron tot de zachte bindweefsel, gedurende ongeveer 1 maand. Klinische symptomen die gepaard gaan met een daling van de massa van het functioneren myocard( hartfalen) en de elektrische instabiliteit( hartritmestoornissen), manifesteert zich op verschillende manieren in deze periode. Het algemeen welzijn van patiënten verbetert in de regel. Dyspnoe in rust, evenals auscultatoire en radiologische tekenen van bloedcongestie in de longen verminderen of verdwijnen.

De sonoriteit van harttonen neemt geleidelijk toe, maar is bij de meeste patiënten niet volledig hersteld. De systolische bloeddruk neemt bij de meeste patiënten geleidelijk toe, hoewel deze de beginwaarde niet haalt. Als myocardinfarct ontwikkeld op de achtergrond van arteriële hypertensie, systolische bloeddruk aanzienlijk lager dan voorheen myocardinfarct, terwijl de diastolische niet significant veranderd( "onthoofde" hypertensie).

Het is noodzakelijk om te weten dat angina-aanvallen mogelijk afwezig zijn;hun verlies bij patiënten die lijden aan angina myocardiaal infarct aangeeft volledige blokkering van de slagader waarin de pool periodiek een hartaanval opgetreden myocardischemie.

infarct periode na een acuut hartinfarct tijdens vanwege het einde van deze periode definitieve vorming van een dichte zone infarct litteken wordt verondersteld voltooid. Aangenomen wordt dat een typische stroom macrofocal myocardiaal infarct na infarct eindigt binnen een periode die overeenkomt met ongeveer 6 maanden vanaf het moment van optreden van focale necrose. Gedurende deze periode geleidelijk aan ontwikkelen van compenserende hypertrofie van de overlevende myocard, waardoor hartfalen, als het is ontstaan ​​in eerdere perioden van myocardinfarct, sommige patiënten kunnen worden geëlimineerd. Bij grote laesies van het myocard is echter volledige compensatie niet altijd mogelijk en blijven tekenen van hartfalen bestaan ​​of toenemen.

Van de atypische vormen van een hartinfarct, de meest voorkomende astmatische variant, voortgaand op het type hartastma of longoedeem. Het wordt waargenomen met uitgebreide schade aan de hartspier, met herhaalde hartaanvallen, tegen het al bestaande falen van de bloedsomloop, in de aanwezigheid van cardiosclerose. Komt voor bij 5-10% van de patiënten. In de helft van de gevallen wordt verstikking gecombineerd met pijn op de borst. De ontwikkeling van hartastma kan bijdragen aan een acute verhoging van de bloeddruk.

Dit syndroom is gebaseerd op de extreme mate van falen van het linker ventrikel en stagnatie van het bloed in de longen. Plotseling is er een gevoel van gebrek aan lucht, escalerend tot verstikking en de angst voor de dood die ermee gepaard gaat. De patiënt wordt erg onrustig, "kan geen plaats vinden", neemt een gedwongen zitpositie in en leunt met zijn handen op het bed om de ademhalingsbewegingen te versterken. De ademhalingsfrequentie stijgt tot 80-90 per minuut. Het karakter van de ademhaling verandert: na een korte inademing volgt een verlengde uitademing. De gezichtsuitdrukking van de patiënt is pijnlijk, uitgeput, de huid is bleek, de lippen zijn cyanotisch, er verschijnt koud zweet.

Ademen wordt luidruchtig, borrelen, piepende ademhaling wordt van een afstand gehoord. Hoest verschijnt, begint al snel vloeibaar, schuimend sputum van een roze kleur of met een mengsel van bloed te scheiden.

Abdominale variant van een hartinfarct wordt waargenomen bij 2-3% van de patiënten, voornamelijk met zijn lagere of lagere posterior lokalisatie. Pijngevoelens zijn geconcentreerd in het epigastrische gebied. Patiënten zijn opgewonden, haasten, kreunen, huid op het moment van pijn intensivering zweet. Het gevoel van de buik veroorzaakt echter geen significante pijn, de buik blijft mild, er zijn geen symptomen van irritatie van het peritoneum.

Aan de pijnen in het epigastrische gebied, misselijkheid, braken, pijnlijke hikken, kan losse ontlasting meedoen. Dit kan als excuus dienen voor onjuiste conclusies over voedselintoxicatie of gastro-enteritis.

De cerebrovasculaire vorm kan optreden als een syncope of een beroerte. Schending van de cerebrale circulatie is meestal van voorbijgaande aard. Er zijn tekenen van vasculaire schade aan de hersenen( spraakverstoring, cerebrale beroerte).Samen met cerebrale beroertes in de acute periode van een hartinfarct, zijn er ook andere neurologische stoornissen: flauwvallen, verlies van bewustzijn.

Hersenslag is vaak een complicatie van een hartinfarct. Verduidelijk de situatie door zorgvuldig onderzoek van het hart, ECG-opname, biochemische bloedtesten.

De aritmische variant begint met verschillende stoornissen van een ritme - aanvallen van een ciliaire aritmie, een tachycardie, een frequente extrasystole. De pijn is afwezig of verschijnt na aritmie. AMI kan zich manifesteren door ernstige tachyaritmieën met verlaging van de bloeddruk, plotselinge klinische sterfte door ventriculaire fibrillatie( minder vaak asystolie).

De diagnose van een hartinfarct is overtuigend als de patiënt een klinisch beeld heeft van een angina-aanval, een toename van een aantal enzymen( CK, LDH, enz.) In het bloed, karakteristieke veranderingen in het ECG.

1. Overtreding van het ritme van geleiding( aritmische shock).

Wanneer hartinfarct niet alleen myocarditis treft - spiercellen, maar ook het geleidende systeem lijdt. Het hart bevindt zich in ongewone werkomstandigheden, voor de optimalisatie waarvan enige aanpassing nodig is. Maar het kost tijd voor deze herstructurering. Daarom probeert het hart bloed naar menselijke organen af ​​te leveren met meer bezuinigingen. Aritmie die optreedt bij een hartinfarct kan zowel tijdelijk als permanent zijn. Zeer gevaarlijk zijn de zogenaamde atriale fibrillatie.

2. De echte cardiogene shock van is de ernstigste complicatie van een hartinfarct, die vaak de dood tot gevolg heeft. De oorzaak van shock is de snel opkomende en uitgebreide necrose van de linker ventrikelspier( meer dan de helft van de spiermassa), die gepaard gaat met een sterke afname in het volume uitgeworpen bloed. Tegelijkertijd beweegt de patiënt niet, is sterk verzwakt, klaagt niet over pijn, beantwoordt moeilijke vragen, raakt vaak in een gehinderde toestand, er kan een verlies van bewustzijn zijn. Het gezicht is bleek, met blauwe lippen en slijmvliezen, koude ledematen, huidintegumenten krijgen een "marmer" patroon, bedekt met overvloedig koud plakkerig zweet.

Een van de belangrijkste tekenen van cardiogene shock is een catastrofale daling van de bloeddruk - minder dan 80 mm Hg. Vaak is de systolische druk niet bepaald. Pulse van zwakke vulling, vaak, meer dan 100 - 120 slagen per minuut. Met een daling van de bloeddruk onder 60/40 mmHg.de puls wordt draadachtig, bij een lagere druk wordt de puls niet gesondeerd. Ademhaling is frequent en oppervlakkig( 25-35 per minuut).In de longen tegen de achtergrond van een daling van de arteriële druk nemen stagnerende verschijnselen, waaronder zwelling, toe. Vermindert het plassen, tot volledige afwezigheid van urine.

3. Acuut hartfalen. Zwakte van de linker hartkamer manifesteert zich niet altijd in de vorm van hartastma en longoedeem. Bij veel patiënten is linkerventrikelfalen gematigder. De patiënt voelt een korte adem, hij heeft hartkloppingen( meer dan 100 slagen per minuut), lippen zijn cyanotisch. De bloeddruk wordt op een normaal of enigszins verlaagd niveau gehouden. In de posterior-lagere delen van de longen is vaak een kleine hoeveelheid vochtige, piepende ademhaling te horen. Extreme vormen van linker ventrikelfalen zijn hartastma.

4. Hartbreuk. Maagspiertraan treedt op bij patiënten met primair transmuraal myocardinfarct. Herhaalde infarcten worden zelden gecompliceerd door pauzes. De dodelijkheid is in dit geval erg hoog. De meeste pauzes vinden plaats in de eerste drie dagen van de ziekte, vaak op de eerste dag. Er zijn externe en interne breuken van het hart, externe komen vaker voor. De breuk treedt meestal op langs de voorste wand van de linker hartkamer, dichter bij de top ervan. De meeste patiënten sterven op de eerste dag van een myocardruptuur.

5. Aneurysma van het hart. Deze complicatie gemeenschappelijke transmuraal myocardiaal infarct is een diffuus uitpuilende holte of zak, typisch omvattende mural trombus. Meestal bevindt een aneurysma zich in het gebied van de punt van de linker ventrikel of in de buurt ervan. Aneurysma wordt gevormd bij 10-15% van de patiënten in de eerste weken van een hartinfarct. Chronisch aneurysma is het gevolg van het litteken van de wanden van een acuut aneurysma.

Acute hart aneurysma kan worden gecompliceerd door scheuring binnen de eerste 3 weken van een vroegtijdig myocardinfarct. Ongeveer 70% van de patiënten met chronisch postinfarct-aneurysma sterft binnen 3-5 jaar na hartfalen, aritmie of herhaald hartinfarct.

Een van de onderstaande criteria is voldoende voor de diagnose van een acuut myocardinfarct.

typische opkomst en geleidelijke afname( troponine) of meer snelle opkomst en ondergang( MB CK) van de biochemische markers van myocard necrose in combinatie met één van de volgende kenmerken:

a) klinische ACS;B) uiterlijk van abnormale tanden Q op het ECG;

c) ECG veranderingen die een aanwijzing van ischemie verschijning: optreden heffen of ST-segment depressie blokkade LNPG;

d) het optreden van tekenen van verlies van levensvatbare hartspier of schendingen van lokale contractiliteit met behulp van technieken die het mogelijk maken het hart te visualiseren.

belangrijkste klinische en laboratoriumtekenen myocardinfarct zijn:

1. Verhoging van de lichaamstemperatuur( subfebrile tot 38,5-39 ° C).

2. Leukocytose, meestal niet groter dan 12-15 x 109 / L.

3. Aneosinofilie.

4. Een kleine steek die de bloedformule naar links verschuift.

5. Toename van ESR.

Enzym diagnostiek. Door het activiteitsniveau van enzymen kan men de ernst van het hartinfarct beoordelen. Bijvoorbeeld de activiteit van het enzym fractie MB-CK( creatininefosfokinase) stijgt gewoonlijk na 8-10 uren vanaf het begin van myocardiaal infarct en keerde terug naar normaal na 48 uur. De activiteit wordt elke 6-8 uur bepaald;er zijn ten minste drie negatieve resultaten nodig om een ​​hartinfarct uit te sluiten. De behandeling wordt gestart zonder te wachten op een toename van de activiteit van CK.Nieuwe methoden voor de bepaling van CK isoenzymen kunnen de diagnose versnellen, maar ze zijn nog niet op grote schaal gebruikt. De activiteit van het eerste iso-enzym LDH( LDH;) wordt hoger dan de activiteit van LDH2 op de 3-5e dag van een hartinfarct. LDH-activiteit wordt dagelijks gedurende 3 dagen bepaald als de patiënt 24 uur na het begin van symptomen van een hartinfarct binnenkomt. Als LDH-activiteit de grenswaarden bereikt of als de patiënt na 3 dagen of meer na het begin van de symptomen arriveert, wordt myocardscintigrafie met 99mTc pyrofosfaat weergegeven.

Elektrocardiografische onderzoek. Volgens de concepten Bayley, schending van de coronaire circulatie in myocardiaal infarct leidt tot de vorming van de drie zones van pathologische veranderingen: necrose deel geplaatst rond de zone van ischemie en ischemische verwonding. De leidingen, een actieve elektrode die zich direct boven het infarct gebied, elk van deze betrokken bij de vorming van de volgende ECG veranderingen zones.

1. necrose zone - tand pathologische Q( gedurende langer dan 30 ms) en scherpe daling van R-wave amplitude of complex QS.

2. Zone ischemisch letsel - verplaatsing RS-T segment boven( onder transmurale MI) of lager contour( bij subendocardiaal lesies van de hartspier).

3. ischemie zone - "coronaire"( gelijkzijdige en geribbeld) T-golf( hoge positieve en negatieve subendocardiaal infarct - met transmurale MI).Echocardiografie

verwijst naar het aantal bindende methoden, die worden gebruikt voor de diagnose van acuut myocardinfarct en hemodynamische evaluatie en structurele afwijkingen bij deze ziekte. Toepassing van de methode

technetium scintigrafie van de getoonde ter verificatie myocardinfarct vooral in gevallen waarin er grote problemen bij de interpretatie van ECG-veranderingen, als gevolg van de aanwezigheid van een bundeltakblok paroxysmale stoornissen in het hartritme of tekenen van een hartinfarct in het verleden myocard.

Wat betreft coronaire hartziekten, is het noodzakelijk rekening te houden met de volgende vier standen: 1.

atherosclerose van de kransslagaders - een anatomische term die de mogelijkheid polymorfe vernauwing van de kransslagaders aangeeft.

2. Coronaire hartziekten weerspiegelt een toestand van de kransslagaders wanneer de morfologische( structurele) of functionele stoornissen leiden tot hun falen. Er coronaire stenose als gevolg van de concentrische of excentrische atheromateuze veranderingen in de vaatwand en vasospastische coronaire hartziekte, niet als gevolg van de structurele en functionele veranderingen( vasoconstrictie).Misschien is het bestaan ​​van overgangsvormen: de combinatie van stenose en vasospastische coronaire hartziekte.

3. Coronaire insufficiëntie, primaire pathologische mechanisme gevoegd bij een ziekte van de kransslagaders.

ontstaat als gevolg:

1) onbalans tussen de myocardiale en levering van de vernauwing van de kransslagaderen zuurstof;

2) verlagen coronaire bloedstroom als gevolg van vasospasmen van de coronaire arteriën, die procedure bewezen met thallium-201 of radionuclide ventriculografie tijdens spontane of geïnduceerde aanvallen ergonovine

3) verstoring van het kleine( intramurale) bloedvaten van het myocardium. Het laatste kenmerk van het syndroom X( coronaire hartziekte zonder bewezen coronaire hartziekte).

Zo zijn er gebieden van myocardiale ischemie, die door de kransslagader stenotische of onderworpen vasospasme geleverd. FIELD ischemie - heterogene zone, aangezien doorbloed en andere coronaire arteriën en daarom bevat en neishemizirovannye vezels.

4. Coronaire hartziekten - een klinisch syndroom dat zich manifesteert symptomen van myocardischemie. De mate van vernauwing van een kransslagader en functionele betekenis van coronaire hartziekte, beproefde methoden arteriografie kan worden bestudeerd met behulp van elekronnora-diograficheskoy art.

Indien tijdens fietsergometer inspanningstest onder belasting van 120-150 Watt gedurende 14 minuten in de proef angina pectoris weergegeven( en gelijkwaardige specifieke symptomen en ECG tekenen van ischemie), dan is het redelijk om angina te sluiten. In gevallen waarin er onzekerheid bestaat, is het noodzakelijk om toevlucht te nemen tot coronaire angiografie. Negatieve gegevens uit te sluiten coronaire angina.

In tegenstelling tot alle andere vormen van pijn op de borst pijn van angina pectoris als een karakteristieke set en een grondig onderzoek van subjectieve ervaring van de patiënt( karakter angina pectoris), die verschillende effecten, vooral mentale en fysieke stress te lokken. Anginapijn snel verdwijnt na inspanning of toediening van nitroglycerine( meestal al binnen 1 min).Er moet echter rekening mee worden gehouden dat angina pectoris lijkt soms atypisch.

atypische verschijnselen van angina verwijst hoofdzakelijk bestraling van atypische angina pijn: de rechter schouder, de kaak, de punt van de neus, het puntje van de tong, harde gehemelte en de keel, voorhoofd, nek.

Ook moet worden bedacht dat het equivalent van een typische angina pectoris kortheid van variërende gradaties kunnen worden.

bijzonder nuttig in de differentiële diagnose: gedetailleerde vragen, specifieke positieve dynamische veranderingen in het ECG( ischemie) positieve test met nitroglycerine( met inachtneming van de klinische en ECG-opname).

Als er geen positieve dynamiek van de ECG, de langdurige aard van de pijn in de linkerkant van de borst of het bewijs van ernstige coronaire hartziekte( myocardinfarct) of het gebrek aan hen te wijten aan coronaire hartziekte. Op

angina gewoonlijk op positieve ECG data in een verlaging( of heffen) ST-segment met meer dan 2 mm onder of boven het iso-elektrische lijn. Veel auteurs zijn van mening dat de verschijning van de negatieve T-golf tijdens een stress test heeft een soortgelijke betekenis.

inspanningstest moet niet worden uitgevoerd in geval van een positieve ECG-gegevens alleen, is het wenselijk om de stress test te herhalen, na toediening van nitroglycerine.

verslechtering van de persoonlijke toestand van de patiënt, en de dynamiek van ECG veranderingen die een aanwijzing van ischemie, ernstige, tekenen van exacerbatie van angina pectoris, die op zijn beurt de vaststelling van bijzondere maatregelen vereist. Te dien einde, een dringende noodzaak om adequate therapie en bedrust te benoemen, om de ontwikkeling van instabiele angina of myocardinfarct voorkomen.

Instabiele angina - voorbijgaande klinische vorm tussen stabiele angina en myocardinfarct.

Myocardinfarct - de meest ernstige vorm van coronaire hartziekte. De klassieke klinische beeld wordt overheerst onder de karakteristieke kenmerken van een acute angina pectoris, die 15 minuten duurt, of langdurige anginal staat, voor de duur van uren en dagen, die alleen wordt afgelost door verdovende middelen. Gekenmerkt ECG veranderingen klassieke die zich ontwikkelen volgens morfologische veranderingen( ischemie, beschadigingen, necrose) en laboratoriumgegevens( ESR versnelling, hyperglykemie, verhoogd gehalte leukocytose ACT, ALT, CPK, enz.) En een verhoging van de lichaamstemperatuur. Deze biochemische en ECG tekenen van het bewijs van myocard necrose bij acuut myocardinfarct.

differentiële diagnose angina pectoris en bepaling van klinische vormen van CHZ vóór angina vertonen goede algemene conditie, beter dan bij myocardiaal infarct en klinische analyses geen tachycardie, dyspnoe, hypertensie, biochemische stoornissen specifiek voor MI ECG-gegevens( pathologische Q tooth,elevatie van het ST-segment en verhoogde lichaamstemperatuur).

tegenstelling tot het, zelfs in de afwezigheid van angina pectoris, geven de plotselinge verschijning( zonder aanwijsbare reden) hartfalen en instorten. Een meer gedetailleerde studie van de anamnese suggereert echter het bestaan ​​van een patiënt met IHD.Bij het vaststellen van de definitieve diagnose, geeft de naam van hulp specifieke veranderingen ECG en bijbehorende biochemische data.

angina-aanvallen kunnen worden veroorzaakt door( naast de reeds genoemde fysieke en mentale inspanning) volgens ischemische hartziekte en bij afwezigheid van coronaire atherosclerose: tachycardie( van elke oorzaak), bradycardie( vooral atrioventriculair blok) door hoge lichaamstemperatuur, metabole stoornissen( vooralhyperthyreoïdie, bloedarmoede en ernstige hypoglykemie) intoxicatie met nicotine, een abrupte verandering van de klimatologische omstandigheden( koude, warme of vochtige lucht) en het milieu( verblijf in hooglanden) upoGebruik door grote doses van alcohol.

Verminderde perfusie van de coronaire bloedstroom bij gelijktijdig coronair insufficiëntie syndroom en vermindert het slagvolume van het hart, die in het bijzonder veroorzaken: bradycardie, hypotensie, hartfalen.

Differentiaaldiagnose tussen angina en andere hart- en vaatziekten wordt uitgevoerd in de eerste plaats met de ziekten waarin er coronaire insufficiëntie.

Deze omvatten:

- aangeboren afwijkingen van de kransslagaders;

- congenitale coronaire arterieel-veneuze fistels;

- embolie van de kransslagader( vet, lucht, tumorcellen en anderen.);

- idiopathische dilatatie van de monding van de longslagader met pulmonale hypertensie;

- stenose van de longslagader en de combinatie met tetralogie van Fallot;

- aangeboren hartafwijkingen met links-rechts shunt;

- tijdelijke prolaps van de mitralisklep;

- letsels van de aorta( aorta stenose, aorta-insufficiëntie);

- mitrale stenose( ernstige vorm);

- obstructieve hypertrofische myocarditis en idiopathische hypertrofische subaortic stenose;

- ontleden aneurysma van het hart;

- aortitis( inclusief aortitis syphilitic);

- reumatische hartziekte, in het bijzonder acute complicaties van endocarditis;

- acute en chronische pericarditis;

- hartritmestoornissen, vooral paroxysmale supraventriculaire tachycardie;

- primaire en secundaire pulmonale hypertensie;

- inflammatoire-allergische kransslagader;

- panarteriit aorta( ziekte van Takayasu);

- tromboarteriit obliterans( ziekte van Buerger);

- nodulaire periarteritis;

- bijna alle systemische ziekten collageen bindweefsel).

Wanneer de differentiële diagnose is belangrijk te onthouden dat er grote therapeutische mogelijkheden correctie coronaire insufficiëntie in de hiervoor genoemde ziekten, met name door de behandeling van de onderliggende ziekte.

Onder congenitale en bijzondere waarde van verworven hart-en vaatziekten in de differentiële diagnose van de ziekte zijn als volgt:

1. aangeboren afwijkingen van de kransslagaders, met name de afwijkende behandeling van de kransslagader van de longslagader in de vroege kinderjaren leidt tot coronaire insufficiëntie. Sommige auteurs zijn van mening dat het onverwachte "pijnlijke kreten van" kinderen wijzen op een soortgelijke defect.

2. Aangeboren coronaire arterioveneuze fistel kan de oorzaak van het optreden van angina pijn. De differentiële diagnose helpt om de ruwe geluid te identificeren in de diastolische precordiale. Operationele correctie( ligatie) fistel leidt tot het verdwijnen van coronaire symptomen.

3. Verworven hart-en vaatziekten met de komst van coronair syndroom. Volgens vele auteurs, de verschillende verworven hartafwijkingen, met name in het stadium van hartfalen, kan gepaard gaan met angina pectoris, en wat zijn de belangrijkste subjectief verschijnselen van de ziekte.

4. intermitterende mitralisklepprolaps kan worden geassocieerd met coronaire hartziekte als gevolg van coronaire spasmen. Dit wordt ondersteund door onderzoek en IK Shkhvatsabaya( 1982), die opmerkt dat tijdens coronaire angiografie en ventriculogram als gevolg van het aanraken van de punt van de katheter naar de monding van de kransslagader spasmen, waardoor op zijn beurt, ischemie van de papillaire spieren en mitralisklep insufficiëntie.

Patiënten met intermitterende mitralisklepprolaps angina pectoris spontaan in rust, vaak gepaard met flauwvallen, kortademigheid en ECG veranderingen die een aanwijzing van ischemie en ritmestoornissen.

Volgens vele studies, ook voor reizen in Joegoslavië gunstig therapeutisch effect bij de behandeling van ziekten die wordt bereikt door middel van calciumantagonisten.

verworven en congenitale hartkwaal, wat vaak leidt tot een verhoogde coronaire bloedstroom, volgens de relatieve( secundaire), coronaire hartziekte, de volgende:

- mitralis stenose,

- pulmonalisstenose,

- hartafwijkingen met links-rechts shunts,

- obstructieve hypertrofische myocarditis en idiopathische hypertrofische subaortic stenose,

- primaire en secundaire pulmonale hypertensie.

Met verschillende soorten van verworven hartziekte bij pijn angina natuur voorkomen met variërende frequentie.

- aorta en aorta-mitralisklep - 40%,

- mitraalstenose, vooral bij kinderen, 6,4%.

Hoe groter de ernst van hartfalen, hoe groter de kans is er angina pectoris.

Volgens IK Shkhvatsabaya( 1982), volgens de methode van coronaire angiografie echt maakt verschillende hartafwijkingen geconstateerd constrictive atherosclerose van de kransslagaders. Op deze wijze werd gevonden dat het net zo wordt voorgesteld bij patiënten met aorta( 17%) en mitrale( 20%) hartafwijkingen. Deze verschillen IK Shkhvatsabaya legt uit dat de belangrijkste rol in de pathogenese van coronair syndroom met verworven hartafwijkingen speelt hemodynamische mislukking, in plaats van de omvang van de atherosclerotische letsels van de coronaire vaten.

In aortische regurgitatie, het optreden van angina borstpijn veroorzaakt door een lage diastolische bloeddruk en "zuig" effect op coronaire bloedstroom in omgekeerde hypertrofisch myocardium van het linker ventrikel van het hart.

In aortastenose, waaronder subaortic stenose, angina pectoris sterker als gevolg van vermindering van de systolische en minuutvolume bloed in omstandigheden van verhoogde vraag naar haar hypertrofisch linker ventriculaire myocardium, waardoor een afname in de coronaire bloedstroom.

bij mitrale angineuze pijn veroorzaakt door bloedstasis in de coronaire sinus als gevolg van verhoogde druk in het rechter atrium en minder slagvolume en onvoldoende toename tijdens inspanning. Pericarditis

( acute en chronische) kan gepaard gaan met pijn in de linker borst die angina simuleert.

abrupt begin en voortdurende intense pijn gelokaliseerd in atypische borst op een acute pericarditis angina kan simuleren bovendien dat de tekens en ECG bewijs daarvan( ST elevatie en negatieve T-golf, Q golf verschijnen zelfs in sommige gevallen).

moeilijkheid bij differentiële diagnose is niet alleen pijn, maar ook versnelling van erythrocytensedimentatiesnelheid toename van het aantal leukocyten, die eigen is en ernstige coronaire hartziekte, myocardinfarct en pericarditis. Echter, een duidelijke klinische definitie van pericarditis, vooral relevant angiografische data( silhouet van het hart in de vorm van een trapezium) en veranderingen in het ECG hierboven aangegeven niet overeen met de dynamiek en helpen bij de differentiële diagnose van acute pericarditis.

chronische pericarditis, gevolgd door gedeeltelijke atresie of afzetting van kalk kan ook lijken angina omdat:

- pijn in de linkerkant van de borstkas, die zich manifesteert in de vorm van een lange compressie of tintelen en verergerd door verandering van lichaamshouding of wisselende weersomstandigheden;

- ECG-veranderingen die bekende problemen( aanhoudend negatieve T golven, "corrigeert" voor een positieve en onder een belasting onmiddellijk na zijn terugkeer in het oorspronkelijke niveau).

de differentiële diagnose met de bovenstaande eigenschappen om dit soort pericarditis en bijbehorende resultaten supporter is angiografie( hechting en aanwezigheid kalkafzettingen).

embolie van de kransslagaders( vet, lucht, tumorcellen) leidt tot coronaire insufficiëntie. Daarom moet de differentiële diagnose zich bewust zijn van de etiologische factoren die leiden tot een soortgelijke embolie van de kransslagaders.

momenteel geldende systeem om patiënten met myocardiaal infarct omvat:

Basic therapie die in alle patiënten met MI tand Q wordt uitgevoerd, ongeacht de aanwezigheid of afwezigheid van diverse complicaties, maakt mogelijk: