Hartfalen symptomen

geschiedenis studie hartfalen verschillende eeuwen en behoren tot de meest voorkomende en zeer ernstige complicaties bij aandoeningen van het cardiovasculaire systeem. Tot nu toe is er echter geen algemeen aanvaarde definitie van CHF.

V X. Vasilenko, in het artikel "Gebrek aan bloedcirculatie" van de tweede editie van de Grote Medical Encyclopedia geeft de volgende definitie van falen van de bloedsomloop - "falen van de bloedsomloop is een ziekte die bestaat in het falen van de bloedsomloop aan organen en weefsels die nodig zijn te leveren voor het normaal functioneren van de hoeveelheid bloed"Opgemerkt moet worden dat de term falen van de bloedsomloop, die wijdverspreid is geworden in ons land, in feite synoniem is met hartfalen. Hoe te genezen van deze ziekte folk remedies, zie hier.

E. Braunwald mening dat CHF kan worden gedefinieerd als "de pathofysiologische toestand waarbij cardiale disfunctie leidt tot het onvermogen van hartspier om bloed te pompen met een snelheid die nodig is om de metabolische vereisten van de weefsels te voldoen, of dat deze behoeften alleen te wijten aan een pathologische drukverhoging vullen holten van het hart".

belangrijke positie, gezien in de definitie van hartfalen, gedreven FI Komarov en LI Olbinskaya is dat het, samen met het manifest vormen van de pathologische aandoening( gedecompenseerde CHF) erkent het bestaan ​​van de vroege, verborgen vormen, wanneer metabole behoeften van organen en weefselsalleen door de mobilisatie van compensatiemechanismen( gecompenseerd CHF): "pathologische aandoening waarbij het cardiovasculaire systeem is in staat om de organen en weefsels van de hoeveelheid bloed die nodig is voor leverenhun normale werking alleen of indien aan de bloedsomloop van de verhoogde eisen( fysieke of emotionele lading bijkomende ziekten)".

De gezaghebbende internationale richtlijnen voor hartfalen aan te geven dat de huidige en accurate hartfalen definitie zou moeten zijn: "Hartfalen - een stoornis in waarbij de primaire defect van de hartfunctie veroorzaakt een aantal hemodynamische, neurale en hormonale adaptieve respons die gericht zijn op het behoud van het verkeer involgens de behoeften van het lichaam. Kortademigheid, gecombineerd met tekenen van vochtretentie of zonder, is het meest voorkomende klinische teken van hartfalen. Kortademigheid is geen afspiegeling van de mate van het veroorzaken van haar disfunctie van het linker ventrikel( LV), dat is de meest belangrijke prognostische indicator. Veel patiënten met LV dysfunctie hebben geen symptomen van de ziekte, tenminste niet bij het begin van de ziekte. Hartfalen is een snel progressieve aandoening met een duidelijk slechte prognose. "Deze definitie is niet zonder gebreken. Allereerst wil ik twijfels over de unieke voordelen van chronische hyperactivation neurohumorale en hemodynamische veranderingen die gepaard gaan met CHF uiten. Onvolmaakte hemodynamische en neurohumorale compensatoire mechanisme van verminderde hartfunctie in staat "om de bloedcirculatie te ondersteunen in overeenstemming met de behoeften van het lichaam" slechts tijdelijk, waarna de langdurige overmatige neurohormonale activatie begint een negatieve rol, waardoor de progressie van hartdecompensatie. Gelukkig kansen CHF Naar moderne farmacotherapie( in het bijzonder neuro cardiale lossen) en hartchirurgie hebben geleid tot het feit dat dit progressie niet altijd hoge tarieven.

In onlangs gepubliceerd in het Amerikaanse aanbevelingen voor de evaluatie en behandeling van CHF bij volwassen deskundigen van de American College of Cardiology( ACC) en de American Heart Association( AAC) definiëren CHF als "een complex klinisch syndroom dat kan worden veroorzaakt door een structurele of functionele hart-en vaatziekten, invasieve ventriculaire vermogenvul met bloed of verdrijf het. "Ongetwijfeld is het belangrijke punt weergegeven door het bepalen van een indicatie van de onderliggende mechanismen die uiteindelijk de ontwikkeling van hartfalen( systolische en / of diastolische myocarddysfunctie) te bepalen. Volgens EI Chazova, de noodzaak om CHF varianten, afhankelijk van de mechanismen die ten grondslag liggen aan de ontwikkeling van cardiale dysfunctie toe te wijzen, wordt niet bepaald door theoretische berekeningen en de ambities van bepaalde individuele wetenschappers of klinische scholen en zelfs de wens om de zieken te combineren over de aard en de omvang van pathologische veranderingen, ende wens om de meest effectieve gedifferentieerde therapie op te bouwen en de prognose van de ziekte te bepalen.

Auteurs

alle bovenstaande definities combineert CHF kijken hoe de laatste stap( resultaat complicatie) van vele ziekten die het hart, dat wil zeggen van invloed zijn als een syndroom, in plaats van een onafhankelijke nosologische vorm. Aan het begin van de eenentwintigste eeuw. Vooraanstaande Russische specialisten in hartfalen presenteerde een met redenen omkleed positie op de CHF niet alleen als een complex symptoom, complicerende het verloop van een ziekte van het cardiovasculaire systeem, maar ook als een zelfstandige nosologische vorm ", een ziekte met de kenmerkende symptomen van het complex( kortademigheid, verminderde lichamelijke activiteit, oedeem, enz.) die gepaard gaan met een ontoereikende perfusie van organen en weefsels in rust of onder stress en vaak met vochtretentie in het lichaam. De oorzaak is de verslechtering van het vermogen van het hart om het vullen of legen als gevolg van myocard schade, alsmede een verstoring van de vasoconstrictor en vaatverwijdende neuro-hormonale systemen. "

Zo kunnen we het eens zijn met de auteurs van de internationale richtlijnen voor hartfalen: "Hartfalen wordt op verschillende manieren gedefinieerd, maar geen van de voorgestelde interpretaties is volledig toereikend."

In overeenstemming met de nationale richtlijnen voor de diagnose en behandeling van CHF, dient de term "congestief hartfalen"( en "chronische bloedsomloop") niet worden toegepast op de standaardisering van de terminologie. Onder de andere termen in de literatuur als volgt:

is nog steeds geen consensus over de kwestie van de klinische geschiktheid van al deze definities. Blijkbaar wordt Rusland niet geconfronteerd met brede toepassing in de klinische praktijk van de laatste twee termen.

-tabel. De incidentie van hartfalen( per 1000 persoonsjaren) in verschillende leeftijdsgroepen

Vandaag zijn we getuige van een toename in de prevalentie van hartfalen, een situatie die niet-infectieuze epidemie doet denken. De indrukwekkende successen die de afgelopen decennia werden behaald bij de behandeling van de meest voorkomende hart- en vaatziekten( voornamelijk acute coronaire catastrofes) hadden voornamelijk betrekking op de onmiddellijke resultaten van farmacologische en chirurgische ingrepen. Dus een significante afname van de mortaliteit bij myocardiaal infarct( MI), waargenomen in de afgelopen drie decennia in de meeste economisch ontwikkelde landen, ging niet gepaard met een equivalente vermindering van de totale cardiovasculaire mortaliteit. Deze paradoxale situatie, die werd aangeduid als "ironische succes van mislukking," verklaren de toename van het aantal mensen dat lijdt aan hartfalen.

Er zijn drie belangrijke redenen voor de toenemende incidentie van chronisch hartfalen:

«paradoxale" situatie is zodanig dat hoe beter we de behandeling van patiënten met een onderliggende cardiovasculaire ziekte, hoe groter het aantal patiënten overleeft oudere leeftijd.

Met recent onderzoek N. Belenkov et al.waarschuw dat "je moet voorbereid zijn op het feit dat in 10-20 jaar elke tweede of derde patiënt na een bezoek aan een cardioloog( of therapeut) zijn kantoor zal verlaten met deze diagnose."

Volgens de definitie van CHF gegeven door deskundigen van ACC en AAK, kan dit "... complexe klinische syndroom. .. veroorzaakt worden door een structurele of functionele hartziekte. .."In de meest algemene vorm zijn de belangrijkste oorzaken van CHF-ontwikkeling weergegeven in de tabel.

-tabel.. De belangrijkste oorzaken van CHF

natuurlijk geen volledige lijst van oorzaken van CHF, getoond in tabel kan worden voortgezet( myocarditis, myocardiale dystrofie, met name bij patiënten met diabetes, harttumor, etc.) en detail( schendingenhartslag, oorzaken van chronische cor pulmonale, cardiotoxische geneesmiddelen, enz.).

De etiologische structuur van CHF wordt gedomineerd door CHD en hypertensie. Verschillende epidemiologische studies in Amerika uitgevoerd wordt aangetoond dat de meest voorkomende oorzaak van hartfalen hypertensie wordt gecombineerd met IBS of zonder( tabel.).

-tabel. De etiologie van hartfalen( %)

In Europa, daarentegen, de eerste plaats is ischemische hartziekte, in plaats van een systemische arteriële hypertensie( binnenlandse cardiologen berichten dichter bij de gegevens van Europese collega's).

directe aanleiding gedecompenseerde hartfalen( onafhankelijk van de nosologie van de onderliggende letsels van het cardiovasculaire systeem) kan een aantal voorwaarden, waarvan vele zich meestal niet leiden tot CHF zijn. Identificatie van een dergelijke directe oorzaak van hartfalen is fundamenteel en zeer belangrijk vanwege de tijdige diagnose en adequate correctie vaak kunt u het leven van de patiënt te redden.

praktiserende artsen kunnen vaak geconfronteerd met de volgende situaties: longembolie, myocardinfarct, infectie, bloedarmoede, hyperthyreoïdie, zwangerschap, aritmie( zelfs een eenvoudige verhoging van de hartslag), myocarditis, endocarditis, systemische hypertensie, fysieke, emotionele, voeding en andere( ininclusief medicijnen) externe belasting. Naar de toekomst toe, in dit verband dient te worden opgemerkt dat de prognose van patiënten met hartfalen, de trigger is bekend en geëlimineerd op enigerlei wijze( met inbegrip van actieve behandeling) gunstiger is dan bij patiënten die er niet in geslaagd om een ​​directe oorzaak vast te stellen.

betekenis van de symptomen en klinische symptomen is extreem hoog, aangezien zij kan de arts om de aanwezigheid van een patiënt met hartfalen en daarom vermoeden, om het diagnostisch proces te organiseren met een maximale toewijding en concreetheid, met het oog op de diagnostische hypothese te bevestigen of te weerleggen. De intensieve ontwikkeling van wetenschap en technologie heeft bijgedragen aan de totstandkoming en de uitvoering van een groot aantal informatieve instrumentele en laboratorium studies bij patiënten met ziekten van het cardiovasculaire systeem. Toch is de directe klinisch onderzoek van de patiënt is de eerste diagnostische stap. Helaas, heel vaak hebben we te maken met het feit dat het klinisch onderzoek van een patiënt wordt vervangen door diverse paraklinische testen. En als een dergelijke vicieuze aanpak lang genoeg beoefend wordt, kan dit leiden tot atrofie van de arts vaardigheden zogenaamde "bedside" diagnose.

Soms is een afspraak met een cardioloog of een arts komt de patiënt klachten die wijzen op een ziekte van het cardiovasculaire systeem( bijvoorbeeld pijn in het hart, "onderbrekingen" van het hart, hoofdpijn geassocieerd met een verhoogde bloeddruk), waarin een hoge waarschijnlijkheid van CHF.Nosologische diagnose( in het bijzonder, ischemische hartziekte), in een dergelijk geval, wanneer er geen manifeste uitingen van hartfalen "helpt" syndroom diagnose vroeg stadium hartfalen.

Symptomen:

Kortademigheid zoals hierboven genoemd, is de meest "populaire" ontdekking in CHF.(. 2 ed) In Groot-Medical Encyclopedia geeft Savitsky de volgende definitie kortademigheid( dyspnoe;. Uit het Grieks dyspnoia - kortademigheid, kortademigheid) - "zware ademhaling, gekenmerkt door een schending van zijn frequentie, diepte en ritme begeleid door onaangename gewaarwordingen in het complexeen beklemming op de borst, gebrek aan lucht, kunnen oplopen tot het pijnlijke gevoel van verstikking. "

Apneu inspiratoire karakter ( of op James Mackenzie, - "Air dorst") bij patiënten met chronisch hartfalen heeft complexe oorsprong( de waarde van elke factor in isolatie is niet hetzelfde voor verschillende patiënten en verschillende ziekten van het cardiovasculaire systeem), en er zijn nog steeds onopgeloste problemen met betrekking totzijn ontstaan. Blijkbaar, naast de vorming van dyspnoe stagnatie van bloed "boven" de verzwakte hart kaart( LV) met een toename in druk in de pulmonaire capillairen, vanwege traditioneel verklaard door het uiterlijk, kunnen deelnemen, en andere niet tot het einde van de onderzochte factoren. Vooral de perceptie van kortademigheid afhankelijk longen diffusievermogen( dyspnoe hoe scherper, sterker uitgedrukt hypoxemie), de omzetting van het centrale zenuwstelsel om het bloed veranderen( hypoxemie, hypercapnie, acidose et al.), Staten van de perifere en ademhalingsspieren en gewichtpatiënt. Het bijdraagt ​​aan het ontstaan ​​van dyspnoe vochtophoping in de pleura en buikholte, complicerende luchtwegen excursie longen. Eventueel ook de kern van dit symptoom is een afname longcompliance en verhoging van intrapleurale druk, hetgeen hogere werkzaamheden van de ademhalingsspieren en ondersteunende musculatuur. Opgemerkt wordt dat bij patiënten met langdurige longcongestie ontwikkelt de stagnerende( indurativny) sclerosis - Bruin afdichting( verharding) van de longen.

over gevoeligheid, specificiteit en prognostische betekenis van kortademigheid was het al. Het belangrijkste om te onthouden - dit is de lage specificiteit van dit symptoom.

uiteraard in de eerste fase van CHF dyspneu bij rust afwezig en wordt alleen onder heftig spierspanning( traplopen of bergop lopen snel lange afstanden).Patiënten zijn vrij om te bewegen rond het appartement, en kan elke geschikte positie in te nemen. Met de progressie van hartfalen, kortademigheid optreedt, zelfs bij lage belastingen( zelfs als het gesprek, na het eten, tijdens een wandeling rond de kamer), dan - wordt permanent. Ten slotte krijgt de patiënt enige verlichting alleen rechtop gedwongen - de stand van orthopnea. In dit geval wordt de patiënt wordt kortademig meest ernstige symptoom van hart-en vaatziekten. Bij ernstige vormen van hartfalen gekenmerkt door de ontwikkeling van pijnlijke ademnood 's nachts( zie. Below "orthopnea" en "astma cardiale").Vaak patiënten voorkomen dat de situatie links, wat resulteert in een onplezierige gewaarwordingen van het hart, ze meestal niet goed uitgelegd en versterkt door kortademigheid( aangenomen dat in dergelijke situatie doet zich dichter fit verwijd hart naar de voorste borstwand).Veel patiënten met chronisch hartfalen brengt verlichting om te verblijven in de voorkant van een open raam.

Met de ontwikkeling van hypoxie van het centrale zenuwstelsel bij ernstig hartfalen en met name bij gecompliceerde met arteriosclerose van cerebrale slagaders, kan periodiek plaatsvinden Cheyne-Stokes ademhaling( Cheyne-Stokes).

orthopnea ( orthopnoji uit het Grieks orthos -. «Direct» en rnoae - "ademen." - Hoge mate van kortademigheid met gestimuleerde( Halfzittende of zitten) de positie van de patiënt orthopnea is niet alleen zeer specifiek symptoom van hartfalen, maar ook om haar doel te ondertekenen, detecteerbaar wanneer bekekende patiënt. patiënten met ernstig hartfalen vaak in een stoel zitten, op het bed( als ze de macht om te zitten nog steeds), een daling van de benen, voorovergebogen, achterover leunend in zijn stoel, duwde tegen de tafel of het doen leunen, vallen op het kussen( kussen top is gemaakt met behulp van meerdere haard. Nis of gevouwen matras) Elke poging om liegen geeft hen een sterke toename van kortademigheid soms( in het geval van onbehandelde of "refractaire" CHF) ernstige kortademigheid zorgt ervoor dat de patiënt de hele tijd uit te voeren -. Dag en nacht( de enige manier waarop hij kan in het kort voor het slapen gaan vergeten) -zitten. Hij wordt wakker uit een gevoel van gebrek aan lucht, wanneer de kop glijdt de kussens. Slapeloze nachten kan duren voor weken, totdat de patiënt niet hulp te krijgen van de behandeling van CHF.Dit fenomeen is vooral kenmerkend voor links hartfalen. Orthopneu omdat de verticale beweging van bloed van de patiënt optreedt( depositie in de aderen van de onderste romp en ledematen) met een afname van veneuze terugkeer naar het rechter atrium, en dus de pulmonale circulatie minder sanguineous. Verbeter de respiratoire functie in een verticale positie helpt bij het creëren van de beste voorwaarden voor het verkeer van het membraan, evenals voor de extra ademhalingsspieren. Orthopnea verdwijnt meestal( of wordt veel minder uitgesproken) met een toename in het rechter hartfalen secundair aan linker ventrikel.

Cardiac astma ( uit het Grieks:. Astma - "verstikking, zware ademhaling") - sterk intensivering verstikking het "hart" van de patiënt. Aanval van ernstige cardiogene kortademigheid, tot aan het niveau van verstikking, bewijs van acute linker hartkamer hartfalen( de meest opvallende klinische manifestatie van interstitiële longoedeem), die zou kunnen ontwikkelen in de situatie van gebrek aan reeds bestaande hartfalen en de eerste manifestatie van cardiale dysfunctie. Toch is de meerderheid van de Cardiologie opgemerkt hoge positief voorspellende waarde voor de diagnose van astma cardiale CHF.Cardiale astma kunnen op elk moment, maar meestal ontwikkelt zich 's nachts in een horizontale positie. In deze situatie is het bloed uit het depot in de bloedstroom langs de zogenaamde verborgen oedeem - extracellulaire vloeistof opgeteld gedurende de dag in de weefsels veelal onderste lichaamshelft door verhoogde veneuze druk en er is een verzwakking van de ademhaling, verminderde gasuitwisseling, verhoogde vagale tonusen bronchoconstrictie. De patiënt wordt wakker( als voordat hij kon krijgen om te slapen) meestal na nachtmerries met een gevoel van verstikking, benauwdheid, angst voor de dood, en gedwongen om te zitten in bed. Hij is bang om te bewegen, met de hand vasthoudt aan het bed, langzame of snelle ademhaling( respiratoire bewegingen soepel verloopt!), Vaak op hetzelfde moment is er een hoest met sereuze slijm. Als een eenvoudige inspiratoire dyspnoe bij patiënten met chronisch hartfalen kan worden verminderd nadat de patiënt draait verticaal op de rand van het bed, gebogen benen, bij acute linker ventrikel hartfalen uitgesproken kortademigheid en hoesten worden vaak gehouden in deze stand. De belangrijkste oorzaak van astma cardiale discrepantie tussen LV dysfunctie en bevredigend "gepompt" in de pulmonaire kring rechter ventriculaire functie reflex Kitaeva inconsistentie. Als de actieve behandeling van hart-en vaatziekten niet wordt uitgevoerd, eenmaal begonnen, cardiale astma-aanvallen hebben de neiging om vaker terugkomen. Met de verzwakking van de contractiliteit van de rechterkamer, de toetreding tot de tricuspidalisklep insufficiëntie en de ontwikkeling in het onderzoek naar chronische stase van morfologische veranderingen in de longen, evenals sclerose van de takken van de longslagader, waar de insolventie reflex Kitaeva verliest zijn klinische waarde( die aanleiding om te spreken van "de veiligheidsklep van het hart" gaf), herhaling van cardiale astma meestal beëindigd of de frequentie verlaagd. Onder artsen is veel voorkomende misvatting dat de cardiale astma is een van de criteria IIB stadium CHF, terwijl in de progressie van hartfalen van IIA tot stadium urgentie episodes van kortademigheid IIB( acuut hartfalen!) Becomes kleiner.

Hoest ( tussis).Kortademigheid bij patiënten met chronisch linker ventriculair hartfalen vergezelt vaak( vooral 's nachts), hoesten, droge of onproductieve trudnootdelyaemoy met slijm sputum( bij patiënten met acute linker ventrikel hartfalen gewoonlijk niet viskeus sputum wordt gemakkelijk geïsoleerd in de vorm van een vloeistof, het schuim vloeistof).Hoesten( dit is een reflex act) is het gevolg van zwelling van het slijmvlies van "stagnatie" van de bronchiën( bronchitis cyanotica) of irritatie van de recurrens, geavanceerde linkeratrium. Overflow kleine bloedvaten van de longen kan gepaard gaan met diapedesis van rode bloedcellen, of zelfs de schijn van kleine bloedingen en bloedspuwing( bloed in het sputum).Wanneer dergelijke sputum microscopie naast erytrocyten kan worden gedetecteerd zogenaamde "hartafwijkingen cellen"( hemosiderophages).

Vermoeidheid, verbetering volgens de studie, het tweede na dyspnoe gevoeligheid symptomen van hartfalen, die is gevonden in de meeste patiënten, zelfs met aanvankelijke CHF gebeurtenissen. Echter, in veel handleidingen voor artsen zwakte of vermoeidheid bij patiënten met CHF wordt weinig aandacht is oneerlijk. Soms zelfs dit symptoom behoort niet tot de belangrijkste klachten van patiënten met CHF, en naar de "algemene"( samen met zweten, duizeligheid, prikkelbaarheid).Precieze gegevens over de specificiteit van de symptomen daar besproken, maar blijkbaar is het niet geweldig, want het in veel andere ziekten kunnen worden waargenomen. Zoals het geval is met kortademigheid pathofysiologie van vermoeidheid is geen triviale verklaring. Opgemerkt dient te worden dat de kortademigheid als gevolg van congestie in de pulmonale circulatie, is vaak een vroeg symptoom van de diastolische hartfalen, en vermoeidheid, die wordt geassocieerd met een verminderde bloedtoevoer naar de skeletspieren, meestal met een systolische hartfalen. Ondanks het feit dat, traditioneel, hartfunctiestoornissen krijgt een centrale plaats in de ontwikkeling van hartfalen, in de afgelopen jaren meer en meer belangrijk in de pathofysiologie van de aandoening van de perifere doorbloeding( in dit geval in de skeletspier) is bevestigd.

Hartslag ( palpitatio cordis - «hart sneller") - de derde op de detectie van symptomen van hartfalen, uitgedrukt in zekere zin zieke elke samentrekking van het hart. Vaak voelde hartkloppingen met tachycardie( vandaar het synoniem - hart "ras"), maar kan op een normale hartslag en zelfs bradycardie. Blijkbaar, het voelen van de hartslag is belangrijk om niet alleen de hartslag, maar ook hun karakter en de conditie van het zenuwstelsel( personen met een verhoogde prikkelbaarheid van het zenuwstelsel vaak klagen over hartkloppingen).Het is bekend dat onder normale omstandigheden een persoon niet de activiteit van je hart, evenals motorische activiteit, andere inwendige organen, het gevoel dat de meeste reflecties van somatische organen in reflexbogen gebieden van het centrale zenuwstelsel, die zich onder de cerebrale cortex gesloten, en dus niet door de mens erkend inzintuiglijke waarneming. Het veranderen van de sterkte en de kwaliteit van deze reflecties in ziekten van het cardiovasculaire systeem leidt tot het feit dat zij de cerebrale cortex te bereiken. Echter, soms in ernstige beschadigingen van het hart, snelle en sterke vermindering van het, die wordt gezien door schudden van de borstwand, geen klachten over hartkloppingen.

In de beginfase van CHF frequentie rusthartslag niet afwijkt van de norm, en tachycardie pas ontstaat bij inspanning, maar in tegenstelling tot fysiologische verhoogde hartslag bij patiënten met congestief hartfalen is genormaliseerd sluiting niet geladen en na 10 minuten later. Met de progressie van hartfalen worden hartkloppingen en tachycardie opgemerkt en in rust. Tachycardie is een compenserende hemodynamische reacties die gericht zijn op het behoud van een adequaat niveau van invloed( Bowditch mechanisme) en de minuut volume van het bloed, waarvan de effectiviteit meeste onderzoekers krijgt een lage score( tenzij de ontoereikendheid van hartkleppen) - snel wordt onhoudbaar, wat leidt tot meer vermoeidheid infarct. Bij patiënten met CHF tachycardie uiteengezet humorale( activering van het sympathoadrenal systeem en anderen.) Reflex( Bainbridge reflex stuk overvloed monden holle ader) invloed op het hart, maar soms kan zijn geassocieerd met drugs( bijvoorbeeld nitraten en calciumantagonisten, kortwerkende dihydropyridinenummer), misbruik van sterke koffie, thee, roken van tabak.

Patiënten met hartfalen kunnen ervaren als "falen" van het hart, hartstilstand en de daaropvolgende sterke klap, een plotselinge versnelling van de hartslag en andere subjectieve symptomen aritmieën en geleiding. Oedeem

( van het Griekse oidax - «puhnu" in lat oedeem -. «Tumor zwelling") gedetecteerd patiënten met CHF, geven aan dat het volume van de extracellulaire vloeistof wordt verhoogd meer dan 5 liter.en het stadium van "verborgen oedeem" is al gepasseerd. Hidden oedeem kan worden bepaald door weging of via de sample McClure-Aldrich syndroom( McClure-Aldrich) snelheid( gewoonlijk 40-60 minuten) resorptie 0,2 ml zoutoplossing( in de klassieke versie 0,8% NaCl-oplossing) vergrotenintradermaal toegediend met een fijne naald in de meest oppervlakkige laag van de epidermis( de naald moet doorschijnen!) een "citroenschil" gewoonlijk volaire oppervlak van de onderarm vormen. Ook de verborgen oedeem laat een sterke toename van diurese na toediening van diuretica en hartglycosiden.

Er is een uitgesproken afhankelijkheid van oedemen op de positie van het lichaam: ze verspreiden zich van onder naar boven. Hartoedeem wordt eerst alleen op beschutte plaatsen gelokaliseerd - symmetrisch, in de gebieden die het laagst zijn.(- "schoenen 's avonds steeds close" karakteristieke klacht) in de vroege stadia van de verticale positie van de patiënt Er is slechts een zwelling dorsale gedeelte van de voet die optreedt in de middag en verdwijnen in de ochtend( op de patiënt liggen zwelling debuut met de taille!).Terwijl ze zich ontwikkelen, verspreiden ze zich naar de enkelgewrichten( in de condylussen), stijgen dan op naar het onderbeen en omhoog, grijpen de armen en geslachtsorganen. In de toekomst, zwelling van de voeten zijn permanent en ze worden verspreid op de onderbuik en onderrug naar beneden naar de hydrops( op het gezicht, nek en borst zwelling meestal niet gebeuren!).Als de patiënt heeft ontwikkeld met aanhoudende zwelling van de benen te dragen aan bedrust, dan kunnen ze aanzienlijk worden verminderd of zelfs verdwijnen, maar ze lijken of verhoging( verplaatsen) naar de lumbosacrale regio. Langdurige bestaan ​​oedeem trofische huidveranderingen optreden scheuren( bij massieve oedeem van de huid vaak barsten en spleten van de vloeistof), dermatitis.

De pathogenese van oedeem bij patiënten met CHF kan op bevredigende wijze worden verklaard op basis van de hydrodynamische opvattingen van Starling. De mechanische( hydrodynamische) factor is echter niet uniek, en soms, blijkbaar, de belangrijkste. De oorzaken van oedeem bij deze patiënten zijn zeer divers - een heel complex van neurohumorale, hemodynamische en metabolische factoren is belangrijk.

Oedeem wordt van oudsher geassocieerd met een tekort aan de rechterkamer, maar kan ook gepaard gaan met afnemende linkerventrikelcontractiliteit. Oedeem veroorzaakt overwegend rechter hartfalen en veneuze stasis, verschijnen meestal later dan de lever toeneemt, zijn ze breed, dichte gevoel, de huid over hen uitgedund, Cyanotische, met trofische veranderingen. Oedeem met linkerventrikeldisfunctie komt eerder voor dan veneuze stasis, klein, zacht, verplaatsbaar, gelegen op de afgelegen delen van het lichaam, de huid erboven is bleek. Indien het eerste type zwelling hangt af van de veneuze congestie, oedeem van de tweede soort zijn het resultaat van hypoxemische ziekten lege ruimte capillaire wanden als gevolg van het vertragen van de bloedsomloop.

Oedeem( en geschiedenis en overeenkomstig lichamelijk onderzoek) ongevoelig kenmerk van CHF en kan gepaard gaan met verstoringen lokale veneuze en lymfatische drainage( met name, spataderen, veneuze insufficiëntie II-III graden), lever en nieren en anderen. Daarom wordt de hartgenese van oedeem alleen vastgesteld op basis van een uitgebreid onderzoek van de patiënt.

Feeling zwaartekracht( voor langzame ontwikkeling stagnatie) of pijn( op de snel groeiende stagnatie) in het kwadrant rechtsboven bij patiënten met rechter hartfalen wordt meestal voorafgegaan door het optreden van oedeem, sinds de eerste lever reageert op het falen van de rechter hart. Deze symptomen worden veroorzaakt door het strekken van de levercapsule overloop bloed van de hepatische aderen en capillairen( vanwege de snelle groei van de lever Glisson capsule uitstrekt begeleidt zeer ernstige pijn in de rechter bovenste kwadrant).Met de progressie van chronisch hartfalen, verlengde stasis( "mace lever" cardiale cirrose), leverfunctiestoornissen verschijnen symptomen - ikterichnost huid en de slijmvliezen. Portale hypertensie treedt - in het beginstadium van de patiënt bezorgd over opgeblazen gevoel en opgeblazen gevoel, dan ziet hij een volumevergroting van de buik( als gevolg van de ophoping van ascites).In dit geval kunnen zeer zelden klachten van een patiënt met CHF worden aangevuld met een gevoel van zwaarte in het linker hypochondrium( als gevolg van een toename van de milt).

Misselijkheid, braken, verlies van eetlust, constipatie, winderigheid en andere symptomen van maag en darm dyspepsie - bijna constante metgezellen van congestief hartfalen. De functies van het maagdarmkanaal in CHF worden altijd in meer of mindere mate geschonden als gevolg van zowel hypoxie als reflexeffecten. Dikwijls zijn dyspeptische stoornissen een manifestatie van bijwerkingen van geneesmiddelen die worden gebruikt voor het behandelen van hartziekten( in het bijzonder aspirine, hartglycosiden).

Verminderde diurese ( uiteraard niet in de periode van convergentie oedeem) en nocturie. Nierinsufficiëntie optreden als gevolg van een significante( bijna tweemaal) verminderen de renale bloedstroom, nier arteriolaire reflex spasmen en drukverhoging in de renale aderen( data fenomeen dat hierboven besproken).Door gelijktijdige( maar niet gelijkmatig) verminderen glomerulaire filtratie en tubulaire reabsorptie verbeteren van natrium en water dagelijkse hoeveelheid urine af en geconcentreerde urine wordt hoge relatieve dichtheid. Ontvangen urine vooral 's nachts vanwege enige verbetering in de renale perfusie bij rust en een horizontale stand, het uitgangssignaal op dit moment oedemateus vocht in het bloed. Daarnaast blijkbaar een waarde centrale dysregulatie diurese rate.

veranderingen in lichaamsgewicht. Plotselinge gewichtstoename( soms met 2 kg en meer in 2-3 dagen) is een teken van de groeiende hartdecompensatie. Diverse veranderingen metabolisme bij patiënten met CHF, subtiele vroeg stadium III resulteren in zeer ernstige ondervoeding alle weefsels en organen - er een geleidelijke vermindering in lichaamsgewicht( ontwikkelingsoplosmiddel zogenaamde cardiale cachexia, wat tijd gemaskeerd door de aanwezigheid van oedeem).

klachten van patiënten met CHF op afname van de mentale prestaties en stemming, prikkelbaarheid, slapeloosheid 's nachts, slaperigheid overdag en dan , geassocieerd met vroege opkomst na de stoornis van de bloedcirculatie veranderingen in de functionele toestand van het centrale zenuwstelsel.

studie van hartfalen progressie mechanismen - het onderwerp van intensief wetenschappelijk onderzoek over de hele wereld. Beschikbare kennis over de rol van chronische activatie van neuro-hormonale systemen, endotheliale dysfunctie, verslechterde toestand van de hartspiercellen, en anderen. Zijn de sleutel tot het oplossen van vele praktische problemen van de behandeling van patiënten met CHF.Wie is het zelden mogelijk om de natuurlijke geschiedenis van hartfalen op te sporen, als pathogenetische farmacotherapie grotendeels verandert het. Het resultaat is een soort van een nieuw syndroom - behandeling van hartfalen, die sterk afwijkt van het syndroom is niet de behandeling van hartfalen. Echter, helaas, vaak de behandeling van hartfalen vordert. Als de arts niet in slaagt om duidelijk aanwezig mechanismen van de progressie van hartfalen in een bepaalde klinische situatie, biedt hem met waardevolle hulp in individuele therapie en preventie van chronisch hartfalen.

basismechanismen van de progressie van chronisch hartfalen:

1. Lopende myocardinfarct

2. Verbouwing van het myocard:

3. Gelijktijdige aritmie:

4. Medicijnen:

HF progressie Het tarief is afhankelijk van de aard van het pathologische proces - de vraag of het mogelijk is om de aard en de impact vast te stellenof hij belichaamd in één enkel schade( zoals bij virale myocarditis) of herhaald( zoals in alcoholische cardiomyopathie).Echter, in alle gevallen, hartfalen met ernstige linkerventrikeldisfunctie klinische toestand van de patiënt kan verslechteren en zonder de invloed van eventuele bijkomende factor die myocardschade.

Achtergrond. poging om de indeling van hartfalen terug naar oude tijden te begrijpen. Zelfs Jean Nicolas Corvisart, het bepalen van de grootte van het hart in vivo( met behulp van percussie), hartfalen, onderverdeeld in twee soorten: de aanwezigheid van dilatatie van het hart( met inbegrip van aneurysma) en de afwezigheid van dilatatie. Echter, pas onlangs een grondige differentiatie van hartfalen begonnen met betrekking tot de ontwikkeling van mechanismen. Dit is voornamelijk te wijten aan de algemene invoering in de klinische praktijk van de nieuwe informatieve echografie, radionuclide, X-ray contrast onderzoeksmethoden en magnetische resonantie beeldvorming.

voor het eerst in ons land HSN classificatie( in alle eerlijkheid, dient te worden opgemerkt dat het zich met chronisch falen van de bloedsomloop) is voorgesteld Strazhesko en V X. Vasilenko, en aan het XII All-Union Congress of Physicians goedgekeurd in 1935. . Dezeindeling, die de manifestatie van hartfalen in de dynamiek covers, de mate van schending van de algemene toestand van het organisme en de startplaats van de nederlaag van het cardiovasculaire systeem, al bijna 70 jaar is gebleken dat de levensvatbaarheid( zie tabel.).

Traditioneel, in overeenstemming met deze Etappes CHF patiënt met het eerste ziekenhuis dag, hartfalen syndroom, wat overeenkomt met II B podium, in de diagnose na ontslag uit het ziekenhuis wordt tentoongesteld dat CHF fase, die hij aanvankelijk had, zelfs als de achtergrond van de complexe behandeling van de patiëntheeft formele tekenen van hartfalen, niet II B- en IIA- of I-stadium.

Dergelijke "stijfheid" classificatie CHF Strazhesko en V X. Vasilenko, vaak diende als een onderwerp van kritiek van de toonaangevende specialisten in hartfalen, omdat het zorgt voor moeilijkheden bij de beoordeling van de ernst van de ziekte en het bepalen van de mate van invaliditeit van de patiënt.

-tabel. Indeling van chronisch falen van de bloedsomloop

echt geduldig met anasarca opgenomen in het ziekenhuis voor het verstrekken van gekwalificeerde en gespecialiseerde zorg, moet het schrijven naar de diagnose van "chronisch hartfalen IIB podium," ook al is in de loop van de behandeling van een patiënt in rust in geslaagd om te elimineren alle zonder uitzondering, de symptomen en de klinische symptomen van hartfalen,aangezien een dergelijke diagnose de meest solide rechtvaardiging is voor actieve combinatietherapie. Maar op de poliklinische fase zal onvermijdelijk nodig om CHF "restaging" zijn om te kunnen kijken naar een klinische diagnose( niet ambulante kaart), de ernst en de prognose van de ziekte goed te kunnen beoordelen, identificeren van de eigenlijke werk capaciteit en een passende behandeling( natuurlijk, datpatiënten met CHF klasse I tot de symptomen van de ziekte onder controle vereist minder actieve therapeutische activiteiten dan gedecompenseerde patiënt).Nog moeilijker om te begrijpen waarom een ​​jonge man met reumatische mitralis belast met linker ventrikel hartfalen, en na de effectieve chirurgische behandeling die eigenlijk maakt het praten over herstel, tot het einde van het leven medische documenten moeten CHF stadium IIA verschijnen.

-tabel. Classificatie van

-tabel. Classificatie van hartfalen

Tabel. Stadia van hartfalen

CH - hartfalen.

In ons land, tot CHF indeling, die rekening houdt met de verdeling van de podia en functionele klassen waren anders: om herhaaldelijk een upgrade van de classificatie van hartfalen stadia Strazhesko en V X. Vasilenko bekend voor verschillende generaties van de artsen die het gebruiken in hun dagelijkse praktijkactiviteit. Functionele klassen van CHF werden geïsoleerd met een zeldzame uitzondering alleen door clinici in wetenschappelijke onderzoeksinstituten en medische universiteiten. De situatie veranderde toen experts Society of hartfalen hebben aangeboden om een ​​gecombineerde classificatie te bespreken( tabel.).In de officiële commentaar op de samenleving van hartfalen deskundigen gesproken over een classificatie vestigt de aandacht op de continuïteit van deze indeling met gewijzigde classificaties Strazhesko en V X. Vasilenko, in Rusland aangenomen( de indeling van "verloren" alle toevoegingen aan de klassieke versie van de classificatie van 1935die zijn gemaakt om zijn lange geschiedenis, maar in haar nieuwe concepten geïntroduceerd - "adaptieve remodeling van het hart en de bloedvaten", "maladaptive herinrichting van het hart en de bloedvaten", enz.), en NYHA, die geniet. Hele wereld( en de veranderingen beïnvloed).

-tabel. Indeling

CHF indeling bestaat uit twee delen: de rechter - en linker-functionele - structuur( morfologie) die zijn gerangschikt in de vorm van stappen om de originaliteit en het belang van iedere onafhankelijke onderdelen benadrukken. Als deze fase zich onder de desbetreffende functionele klassen, aangezien, volgens de classificatie van de auteurs, "functionele" stoornissen komen iets eerder dan "structurele".

Er zijn twee tegengestelde opvattingen over de diagnose CHF.Voorstanders van de eerste gaan uit van de stelling dat hartfalen een klinisch syndroom is. In verband met deze, in hun mening, de leidende rol bij de diagnose van hartfalen is een gedetailleerde beoordeling van een volledige medische geschiedenis en het klinisch onderzoek. Er wordt aangenomen dat CHF syndroom voldoende zijn gediagnosticeerd op basis van alleen en dus in de diagnose van de volledige arsenaal aan extra tests en onderzoek niet noodzakelijkerwijs gebruik van klinische gegevens.

klinische diagnostische stap is zeker heel belangrijk( noodzakelijk) in de erkenning van CHF.

-tabel. Symptomen die het meest kenmerkend zijn voor patiënten met CHF

Russische studie resultaten geven aan dat de meest voorkomende symptoom van hartfalen in de praktijk is kortademigheid - 98,4%, tweede en derde frequentie symptomen zijn vermoeidheid - 94,3% en hartkloppingen - 80,4%, en geen zwelling of piepen datze nemen een veel bescheidener positie in in de lijst met symptomen.

-tabel. Gevoeligheid, specificiteit en voorspellende waarde van klinische verschijnselen en symptomen bij de diagnose van CHF

Hetzelfde kan gezegd worden over de andere 'populaire' bevindingen in CHF - vermoeidheid. Vaak wordt kortademigheid en vermoeidheid bij inspanning genomen als een manifestatie van chronisch hartfalen, terwijl de soortgelijke klachten Patiënten met obesitas, aandoeningen aan de luchtwegen, bloedarmoede, hypo- en hyperthyreoïdie, asthenie na een infectie en vele andere ziekten kunnen presenteren. Ten slotte kunnen dezelfde symptomen bij voldoende fysieke inspanning worden waargenomen bij gezonde, maar ongetrainde mensen, vooral oudere straten. Bovendien moet eraan worden herinnerd dat veel van de symptomen van CHF zeer subjectief zijn.

resultaten van lichamelijk onderzoek en mag niet worden overschat, zoals gedetecteerd met symptomen van CHF, met hoog genoeg specificiteit zijn niet gevoelig( zie tabel. .) - wanneer inspectie, palpatie, percussie en auscultatie arts geen significante veranderingen kunnen identificeren( vooral in rust) totdat de ziekte een bepaalde mate van ernst bereikt.

Aldus geven de resultaten van talrijke onderzoeken aan dat de nauwkeurigheid van klinische diagnose van CHF veel te wensen overlaat. Er is reden om te geloven dat vergemakkelijkt de klinische diagnose zal de resultaten van de Framingham studie, waarin een aantal criteria( basis- en aanvullende) CHF( tabel.) Werd geformuleerd mogelijk te maken. De aanwezigheid van twee hoofdcriteria, of één basis en één of twee extra, stelt iemand in staat met voldoende zekerheid aan te nemen dat CHF aanwezig is in de patiënt.

Aangezien op basis van de klachten en anamnese( tenzij de patiënt niet meer ontslag uit het ziekenhuis met een hoge diagnostische niveau) en de algemene inspectie gediagnosticeerd met CHF kan alleen in aanmerking worden genomen, maar niet leveren met vertrouwen - in de meeste gevallen is geavanceerde inspectie.

De internationale richtlijnen voor hartfalen luidt als volgt: "Het moet er een regel is niet beperkt tot klinische beoordeling van tekenen en symptomen van hartfalen te maken, en om te proberen op een bepaalde manier, bijvoorbeeld door echocardiografie, verkennen. .. LV functie voor de diagnose van hartfalen... ".

-tabel. Diagnostische criteria

CHF Volgens de recente aanbevelingen van de European Society of Cardiology en nationale richtlijnen voor de diagnose en behandeling van hartfalen, hartfalen bepaling is het mogelijk aan de hand van drie belangrijke criteria:

Table. Definitie van CHF

Aanwezigheid van criteria 1 en 2 is verplicht in alle gevallen moet het hart noodzakelijkerwijs in rust worden gedetecteerd! Dit wordt toegeschreven aan het feit dat, bijvoorbeeld, lage ejectiefractie of verandering indicatoren diastolische functie onder belasting kan geen tekenen van hartfalen en coronaire insufficiëntie. In het laatste geval is het een geval van een belasting geïnduceerde acute ischemische disfunctie.

Details van de belangrijkste criteria die bij de bepaling van CHF zijn gebruikt, staan ​​in de tabel.

Alleen positieve dynamiek van de conditie van de patiënt tijdens behandeling met geneesmiddelen die worden gebruikt voor de behandeling van de

-tabel. Criteria gebruikt bij de bepaling van CHF

Opmerking. ECG - elektrocardiografie;DZLA - druk van de pulmonaire slagader;MNP is een hersen-natriuretisch peptide.

CHF onvoldoende voor de diagnose van dit syndroom, maar de diagnose wordt meer betrouwbaar als de achtergrond van een dergelijke behandeling( bijv., Bestemming diuretica) niet in slaagt om een ​​voldoende snelle verlichting van de symptomen en / of tekenen van hartfalen te bereiken. Begin in de meeste gevallen pas met de behandeling als er voldoende vertrouwen is in de juistheid van de diagnose.

Medische geschiedenis( al zijn vormen) is een belangrijk onderdeel van het onderzoek van de patiënt met een ziekte van het cardiovasculaire systeem. Tegelijkertijd onthullen ze: risicofactoren of anamnese van IHD;aanwezigheid van arteriële hypertensie, diabetes, valvulaire pathologie;familiegeschiedenis van cardiomyopathie;de aanwezigheid van een recente zwangerschap, een virale( "koude") ziekte, risicofactoren voor AIDS en aanverwante ziekten;schildklierziekten en andere systemische ziekten;de aanwezigheid en mate van alcoholafhankelijkheid. Bij het verzamelen van een klinische voorgeschiedenis is het belangrijk om de kenmerken en volgorde van het optreden van symptomen bij deze patiënt te achterhalen. Het is altijd belangrijk om het tijdstip van optreden van elk symptoom en haar relatie tot de verwachte tijd van de hart-en vaatziekten te stellen, mogelijk het startsein voor de eerste manifestatie en verergering van CHF indicatie van therapeutische interventies en hun effectiviteit.

Indien mogelijk, data laboratornoinstrumentalnyh en andere klinische proeven moet worden verduidelijkt, die in de periode van deze ziekte in de patiënt werden gehouden, krijgen verklaringen van de oude medische dossiers, kopieën van de tests, elektrocardiogrammen, etc. Verkregen informatie wordt vaak een van de sleutels tot de herkenning van CHF en bepaalt grotendeels de startkeuze van medische acties.

nodig zijn om de patiënt over de fysieke en intellectuele ontwikkeling, ziekten en slechte gewoonten, leefomstandigheden, ongunstige beroepsfactoren vragen. Het is belangrijk om informatie over de ouders van de patiënt, familieleden, I, II graad te krijgen, vinden hun leeftijd, ziekte, of als ze zijn overleden aan wat en op welke leeftijd.

De objectieve onderzoeksgegevens kunnen worden gevarieerd.

In het algemeen onderzoek van de patiënt met matig hartfalen in rust of identificeren tekenen van hart-en vaatziekten, in de regel, is niet mogelijk. Wanneer bekeken van een patiënt met symptomatisch hartfalen kan worden gedetecteerd volgende eigenschappen:

1. Gestimuleerd positie van de patiënt( kortademigheid, orthopnea).

2. Cyanose( Latijn cyanose -. «Cyanose" van het Griekse kyaneos -. «Dark blue") - blauwachtige verkleuring van de huid wordt beschouwd als een frequente kenmerk van chronisch hartfalen. Desondanks zijn we niet op de hoogte van kwalitatieve studies waarin de gevoeligheid en specificiteit van dit klinisch kenmerk nauwkeurig zijn vastgesteld. Het uiterlijk van cyanose, bij patiënten met hartfalen geassocieerd met een verminderde bloedstroom en verhoogde absorptie van zuurstof in de weefsels, evenals het gebrek aan bloed in de pulmonaire capillairen arterialization, resulterend in verhoogd gehalte van het gereduceerde hemoglobine bloed( blauwe kleur).De ernst en aard van cyanose ook afhangen van organische en functionele veranderingen in kleine bloedvaten( vasoconstrictie, uitwissen endarteritis et al.), De diameter van kleine venules activiteit functionerende arterioveneuze anastomosen( het verschijnsel van "kortsluiting").De eerste uitingen van cyanose bij patiënten met CHF heten acrocyanose( van het Griekse asgop -. De rand extremiteit + kyaneos - donkerblauw), dat wil zeggen, cyanose gebieden van het lichaam, het meest ver van het hart( de punt van de neus, oren, lippen, nagels, voeten handen).Optreden acrocyanose voornamelijk veroorzaakt vertragen bloedstroom en derhalve is een perifeer karakter( vaak perifere cyanose).Te onderscheiden van de centrale perifere cyanose als gevolg van ademhalingsziekte( men moet bedenken de functionele en structurele veranderingen in de longen bij patiënten met chronisch linkerventrikelfalen, wat leidt tot ontwrichting van de bloed verzadiging met zuurstof, die aanzienlijk bemoeilijkt de differentiële diagnose), kunt u twee methoden:

Naarmate hartinsufficiëntie en zuurstoftekort cyanose toeneemt( van nauwelijks merkbare blauwheid tot donker blauw) en verkrijgt wijdverspreid in de natuur( alle huid en slijmvliezen blauwachtige tint) - center cyanose bij verzadiging van arterieel bloed zuurstof daalt tot 80% of lager. In de pathofysiologische entiteit( problemen met de bloeddoorstroming arterialization) en klinische verschijnselen van de laatste is zeer dicht bij die waargenomen bij patiënten met aandoeningen aan de luchtwegen. Bijzonder scherpe centrale cyanose bij patiënten met aangeboren hartziekte bij aanwezigheid van arterioveneuze communicatie( "zwarte hart ziek").De zogenaamde ondeugden "blue type" omvatten tetralogie van Fallot( stenose van target-afdeling van pulmonale slagaders, ventrikelseptumdefect, dextroposition aorta, rechterventrikelhypertrofie), Eisenmenger complex( subaortic ventrikelseptumdefect, "riding zitten" op deze defect aorta, hypertrofie en uitbreidingrechterventrikel, normale of verlengde longslagader), Ebstein ziekte( dysplasie en verplaatsing van de tricuspidalisklep in de rechter ventrikel holte), pulmonaire stenose totale arteriële( artopulmonalny) stam, atresie van de tricuspidalisklep, uitvoeringsvormen transpositie van de grote vaten, defecte interatriale en interventriculaire septum. Cyanose kan ook optreden als de vergiftiging stoffen die methemoglobine sulfagemoglobin( sulfonamiden, fenacetine, aniline, nitrobenzeen, bertoletova zout, arsenicum, waterstof, nitraten en nitrieten, en anderen.).

3. bleekheid van de huid en slijmvliezen van patiënten met hartfalen kan gepaard gaan met cyanose( zogenaamde "pale cyanose") en aorta hartziekte( stenose van de aorta, aortaklepinsufficiëntie) collapse, zware bloeden, infectieuze endocarditis. Stenose van de mitrale opening in combinatie met bleek paarsrode "blush" op de wangen - "mitralis butterfly"

4. geelzucht( Grieks. Icteros).Icterische verkleuring van de huid en de slijmvliezen( vooral de sclera) bij patiënten met een ernstige chronische rechter hartfalen als gevolg van de ontwikkeling van de stagnerende fibrose( "cardiac cirrose") in de lever. Geelzucht bij patiënten met CHF algemeen aanzienlijk uitgedrukt( zelden tot 68-85 mol / l).Soms echter, tegen een achtergrond van chronische stagnatie in de lever snel en verhoogt geelzucht - "bilirubinemichesky crisis."Laatste verbinding met paroxismale verslechtering intrahepatisch th circulatie ontwikkelt na hartdecompensatie. In infectieuze endocarditis geelheid van de huid in combinatie met bleekheid, en kleurende lijkt op de kleur "koffie met melk".In dergelijke gevallen kan de petechiae met palely center( symptoom Lukina- Liebman) vermeld in de huid en in het bijzonder het bindvlies van het onderste ooglid.

5. «Gezicht corvisart»( Jean Nicolas Corvisart) karakteristieke aanzienlijk onbehandeld of refractaire CHF.Het is gezwollen, slap, geel-bleke met een blauwachtige tint, zijn uitdrukking - apathisch, onverschillig, slaperig, slaperige ogen, dof, mond - voortdurend half open, lippen - cyanotisch.

6. vingers "drumsticks" [syndroom van hypertrofische osteoartropathie Pierre Marie-Bamberger( Pierre Marie-Bamberger)] in CHF, ontwikkelen bij patiënten met infectieuze endocarditis, bepaalde aangeboren hartafwijkingen.

7. Oedeem bij patiënten met hartfalen kan zo sterk, dat reeds in het algemene waarnemingsgebied vallen. Echter, zelfs voordat er zichtbaar voor het oog oedeem uitgedrukt kan worden opgemerkt gevoel pastoznost( lat pastosus -. Doughy, slappe) weefsel( voornamelijk in de enkel, aan de achterzijde van de voet, been) - gebeurt geleidelijk met druk( 1-2 min) verdwijnt fovea, die alleen gedetecteerd door palpatie. Massieve verdeeld oedeem subcutane weefsel van de romp en ledematen gaat meestal gepaard hydrothorax en ascites, genaamd anasarca( uit het Grieks en pa -. Op op opwaartse + gezond, Sarcos - vlees).Zwelling van de huid, met name van de onderste ledematen, bleek, glad en hard. Wanneer langlevende zwelling te moeilijk wordt, maloelastichnoy en krijgt een bruine tint te wijten aan diapedesis van rode bloedcellen capillaire congestie. Bij sterk uitgedrukt oedeem in het onderhuidse weefsel van de buik kan lineair discontinuïteiten die littekens lijken na de zwangerschap verschijnen. Vergelijking van de gevoeligheid en specificiteit oedeem gedetecteerd door klachten van de patiënt en die op lichamelijk onderzoek is geïnstalleerd, weergegeven in tabel.

8. Cardiale cachexie( van de Griekse cachexie - uitputting).Significant gewichtsverlies en cachexia waargenomen in de ontwikkeling van geavanceerde stadium hartfalen en in het geval van de behandeling van cardiale decompensatie geeft meestal de definitieve( onomkeerbare) stadium van de ziekte. Een patiënt met Anasarca als "droog" - "droge type dystrofische" V X. Vasilenko. Tegelijkertijd wordt spieratrofie gecombineerd met een aanzienlijk verhoogde( als gevolg van ascites) maag. Cachexia is een gevolg van:

9. zwelling en kloppend halsvenen, hoeft spataderen van de handen bij het optillen van de armen niet instorten. Bij een gezond persoon kunnen de aderen van de nek alleen worden gezien als het zich in een liggende positie bevindt. Als de overloop toestel halsvenen merkbaar in de rechtopstaande positie, dan is er een totaal( rechter ventriculair hartfalen, alsook ziekten die druk op de borst verhogen en belemmeren de uitstroom van het veneuze bloed door de vena cava) of lokaal( samendrukking van de aderen aan de buitenzijde - de tumorlittekens, enz., of zijn verstopping met een trombus) veneuze congestie. En als in ernstige aandoeningen van de luchtwegen nekaderen alleen zwellen tijdens de uitademing, door het verhogen van de druk in de borst en obstructie van de bloedstroom naar het hart, dan in CHF halsaderen voortdurend waargenomen. Oostenrijkse patholoog G. Gertner( G. Gertner) voorgesteld voor de klinische praktijk eenvoudige wijze bij benadering bepalen van het drukniveau in het rechter atrium - hoe hoger is het noodzakelijk de hand kamers overhandigen oppervlakkige aders verhogen, hoe hoger de druk in het rechter atrium( de hoogte waarop de arm wordt verhoogd vanhet niveau van het rechter atrium, uitgedrukt in millimeter, komt ongeveer overeen met de waarde van de veneuze druk).

Patiënten met CHF in de nek kunnen pulsatie van de halsaderen zien - een virale puls. Zwelling en spadenie jugulaire aders tijdens één hartcyclus vanwege bloedstroom dynamiek in het rechter atrium in de verschillende fasen van systole en diastole van het hart( vertraging van de bloedstroom in de halsslagader en de lichte zwelling tijdens atriale systole en versnelling tijdens de ventriculaire systole met spadenie) [207, 213].Bij gezonde mensen wordt een fysiologische negatieve veneuze puls meestal niet gevisualiseerd en kan deze alleen worden geanalyseerd wanneer deze grafisch wordt vastgelegd. Bij veneuze bloedstroming moeilijkheden bij het rechteratrium veneuze pols gemeten tijdens routine fysiek onderzoek - pathologische veneuze puls. Pulseren van de jugulaire aders, te laten samenvallen met de ventriculaire systole( de halsslagader pulserende buiten vanaf de halsader) heet veneuze positieve impuls en geeft meestal tricuspidalisklep - 1 symptoom Bamberger( Bamberger I).Kan echter merkbaar pulsering oorzaak cervicale aderen hypertrofie en linker ventrikel falen, zelfs zonder mislukking recht camera's te wijten zijn aan de druk transmissie door de interventriculaire septum.

Om de aard van de polsslag te bepalen, moet de halsader met een vinger worden ingedrukt. Als de aderrimpel onder de compressieplaats blijft, is de aderpuls positief, zo niet negatief.

10. Symptoom kaalheid( Plesh) - zwelling drukgevoelige jugulaire aders naar de lever in een opwaartse richting( pechenochnoyugulyarny reflux), dat voorkomt in ernstige rechterkamer hartfalen( vooral wanneer tricuspidalisklep).

11. palpatie en percussie van het hart bij patiënten met CHF kunnen tekenen detecteren cardiomegalie - verplaatsing apicale impuls( meestal gelegen op de 5e intercostale ruimte bij 1-1,5 cm mediaal van de linker mid-claviculaire lijn) naar buiten van de linker mid-claviculaire lijn enonder de vijfde intercostale ruimte;gemorste( 2 cm2) teken apex slag( met concentrische LV hypertrofie - "tilt het" onder excentrische hypertrofie - "domed");de zogenaamde pulsgeleiding( pulsatie vergroot rechterventrikel links van het borstbeen, uitbreiding tot de epigastrische regio);uitbreiding van de grenzen van relatieve saaiheid van het hart. De juiste maximumwaarde patiënt hartgrootte groei gedeeld door 10 en afgetrokken dlinnika 3 cm en 4 cm in diameter te bepalen. Met de ontwikkeling van hart-en vaatziekten in de kindertijd tekenen van cardiomegalie kunnen worden gedetecteerd tijdens de inspectie gebied van het hart - de uitstulping van de borstkas( "hart bult»),

12. tachycardie, hartritmestoornissen, harttonen verzwakking sonoriteit( hydropericardium worden uitgesloten) en protodiastolic galop, als gevolg van abnormale( sterk verbeterde) III toon vaak beluisterd in CHF, zonder echter specifiek voor haar symptomen. Er is aanzienlijk bewijs dat de pathologische III toon vaak voorkomt bij patiënten met een verminderde systolische functie, terwijl IV toon overtredingen ventrikel compliance( diastolische dysfunctie) worden bepaald. Met auscultatie is het ook mogelijk om "directe" en aanvullende tekenen van een beschadigd hartklepapparaat te detecteren. Auscultatie hartgeruisen kan een belangrijke factor bij de diagnose van hartziekten, onderliggende hartfalen, of kan de aanwezigheid van functionele( relatief) van de mitrale en tricuspidalisinsufficiëntie gevolg van dilatatie van de ventrikels en / of atria geven( en dus de klepring in het gebied van de atrioventriculaire verbinding)of disfunctie van papillaire spieren.

13. systemische arteriële druk wordt verhoogd bij patiënten in een toestand van acute decompensatie of slecht gecontroleerde hypertensie, maar typischer lage bloeddruk met een kleine polsdruk voor late stadia van de ziekte. Er wordt aangenomen dat de bloeddruk daalt en de( "congestief hypertensie") enigszins kan toenemen met de prevalentie van rechter hartfalen met de prevalentie van de linker hartkamer hartfalen. Niettemin wordt de geldigheid van een dergelijk oordeel niet altijd bevestigd in de klinische praktijk.

Symptoom Katzenstein( M. Katzenstein) - na de samendrukking van de dijslagader bloeddruk bij een gezonde persoon toe, en als er zwakte van de hartspier - afneemt.

14. Bij lichamelijk onderzoek de luchtwegen bij patiënten met hartfalen kan worden gedetecteerd tekenen longcongestie met natte en droge crepitaties en de aanwezigheid van vocht in de borstholte.

opkomst nezvuchnye vochtige rhonchus voordeel een fase van inhalatie en / of crepitaties( crepitatio - gekraak) boven basaal( met name aan de zijde die rust de patiënt) van de longen bij patiënten met linker ventriculair hartfalen geassocieerd met hoge bloeddruk in de pulmonaire aders, capillairen en accumulatieeen kleine hoeveelheid van afscheidingen in het lumen van de kleine luchtwegen( fijn piepende ademhaling) of alveolaire( crepitaties).Bij patiënten met een zeer ernstige decompensatie van de linker hartkamer en cardiale astma, in aanvulling op de natte piepende ademhaling( tot de "borrelende" piepen in de late fase van longoedeem), die vooral pulmonale velden zijn gehoord, kan worden bepaald en droge piepende ademhaling hoge toon als gevolg van congestie van het slijmvlies van de bronchiën enophoping in het lumen van bronchi-viskeuze transsudaat. Op hetzelfde moment, zoals piepende ademhaling kan worden veroorzaakt niet alleen door het linker ventrikel falen( exclusief obstructieve ziekten van de luchtwegen!).

Toenemende pleurale capillaire drukken in CHF en vloeistofpenetratie in de pleurale holte leidt tot de accumulatie van pleurale effusie( in de rechter pleurale holte dan links) die door middel van bekende fysische diagnostische werkwijzen kunnen worden ingesteld( lag "patiënt" half borst actademhaling, een scherpe verzwakking of afwezigheid van spraak tremor over het gebied vochtophoping, percussie bepaald door een dof geluid of absolute dofheid, auscultatie luchtwegen en sterk verzwakt bronhofoniyaene of afwezig).Spreid het idee dat, omdat de pleura aderen afgevoerd in de aderen van zowel grote als kleine oplage, hydrothorax ontwikkelt zich zowel in de linker ventrikel en rechter ventrikel hartfalen. Echter, AG Chuchalin( 215) is van mening dat patiënten met pulmonale hypertensie met tekenen van rechter hartfalen, vochtophoping in de borstholte niet gebeurt, en hydrothorax geassocieerd met linker ventrikel dysfunctie!

15. Hepatomegalie is het eerste symptoom van congestief lever en is een klassieke manifestatie van rechts ventriculair falen.

De lever wordt een "reservoir" voor stilstaand bloed en een rechter atriale manometer genoemd. Verhoogde centrale veneuze druk overgebracht op de hepatische aderen en voorkomen bloedtoevoer naar het centrale deel slices - centrale portale hypertensie ontwikkelt. Deze sluit hypoxie die uiteindelijk veroorzaakt atrofie en zelfs necrose van hepatocyten met gebruik fibrose en verminderde lever- architectonics( tot de ontwikkeling van cardiale cirrose).

In de beginperiode van rechter ventriculair hartfalen lever( gevoeligheid!) Slechts in geringe mate uitsteekt van de ribbenboog, de rand van een afgerond, glad, zacht oppervlak. Karakteristieke variabiliteit van de grootte, geassocieerd met de staat van de hemodynamiek en de effectiviteit van de behandeling. Vervolgens kan het orgel enorme afmetingen bereiken, "vallen" onder de sint-jakobsschelp van het darmbeen. Het symptoom van Plesh wordt bepaald. De rand van de lever is geslepen, het oppervlak wordt dicht. Tegelijkertijd kan de intensiteit van pijn in palpatie afnemen. Cardiologen en hepatologists zeggen dat de verscheidenheid van klinische verschijnselen van congestief lever: mogelijke klinische situatie met ernstig hartfalen, gemanifesteerd anasarca en ascites en een lichte stijging in de lever, en aan de andere kant, ernstige hepatomegalie met mild uitgedrukt door andere verschijnselen van stagnatie. Tijdens langdurige

rechts ventriculair hartfalen, zoals bij patiënten met laesies van de tricuspidalisklep of chronische constrictieve pericarditis, gelijktijdig met hepatomegalie en splenomegalie kan ontwikkelen.

Systemische veneuze hypertensie kan zich ook manifesteren door pulsatie van de lever. True veneuze( bijvoorbeeld in patiënten met tekort aan de rechter atrioventriculaire klep) of samenvallend met de apicale impuls arterieel( bijvoorbeeld aortaklepinsufficiëntie) het pulseren van de lever zelf worden onderscheiden van de zogenoemde rimpel overdracht de overdracht haar hartcontracties.

16. Ascites( lat ascites -. Ascites uit het Grieks Ascos -. Lederen tas voor wijn of water) bij een patiënt met rechterkamer hartfalen zich ontwikkelt als gevolg van extravasatie van vocht uit de aderen van de lever en het buikvlies, waarin de druk wordt verhoogd. In de regel wordt massieve ascites gediagnosticeerd bij patiënten met letsels van de tricuspidalisklep of chronische constrictieve pericarditis. Ascites die zich ontwikkelen na een lange periode van oedeem bij patiënten met hartcirrose zijn vaak ongevoelig voor digitalis-diuretica.

Tijdens het onderzoek in de rechtopstaande positie van de patiënt ziet de buik met uitgesproken ascites uitgezakt;in de horizontale positie wordt de maag uitgespreid en de laterale delen ervan bobbelig( "kikkerbuik").In het zogenaamde gespannen abdominale ascites vorm hangt beetje aan de positie van de patiënt( vloeistof in de peritoneale holte zo veel dat het niet beweegt).De navel in de rechtopstaande positie van de patiënt maakt het mogelijk om de vergrote buik in ascites te onderscheiden van die met aanzienlijke obesitas. Symptoom

Conn( N. Conn) - teken uitgedrukt scrotum oedeem bij patiënten met ascites: de patiënt ligt op zijn rug met wijde pijpen ingetrokken.

Detectie van een grote hoeveelheid vrije vloeistof in de buikholte( meer dan 1,5 liter) veroorzaakt geen problemen. Wanneer de percussie van de buik van de patiënt studie, die in een horizontale positie op de rug, vond de matheid van de zijgebieden en in het midden - intestinale thympanitis. Het bewegen van de patiënt aan de linkerzijde veroorzaakt de verplaatsing van de stilet geluid af en wordt vastgesteld op de linkerhelft van de buik en in de rechter flank - tympanische geluid.als ascites lijkt saai of botte geluid in de onderbuik, verdwijnen in klinostaticheskom posities: een kleine hoeveelheid vloeistof die in de slagstand van de patiënt staande detecteren. Symptoom

Pitfilda I( R.L. Pitfield) - ascites ondertekenen als zitting patiënt met één hand percussie quadratus lumborum produceren de gebruikte betast de voorste buikwand, neemt zwakke trillingen.

Het tijdschrift "Hartfalen»( №2, 2003) een gewijzigd VY Mareeva grootschalige evaluatie van de klinische toestand met CHF, die bestaat uit 10 categorieën en kan een goed alternatief voor de zes-minuten looptest bij objectivering functionele klasse CHF bij het ontbreken van de mogelijkheid om zijneen reden om de laatste uit te voeren:

I. Dyspnoe: 0 - nee;1 - onder belasting;2 - in rust.

II.Is het gewicht tijdens de laatste week veranderd: 0 - nee;1 - verhoogd.

III.Klachten over onderbrekingen in het werk van het hart: 0 - nee;1 - is.

IV.In welke positie is in bed: 0 - horizontaal;1 - met een verhoogd hoofdeind( + 2 kussens);2 - 1 + nacht verstikking;3 - zitten.

V. Gezwollen cervicale aderen: 0 - nee;1 - liggen;2 - staand.

VI.Het piepen in de longen: 0 - nee;1 - lagere afdelingen( maximaal 1/3);2 - tot aan de bladen( tot 2/3);3 - boven het volledige oppervlak van de longen.

VII.Aanwezigheid van een galopritme: 0 - nee;1 - is.

VIII.Lever: 0 - niet vergroot;1 - tot 5 cm;2 - meer dan 5 cm

IX.Oedeem: 0 - nee;1 - pastositeit;2 - oedeem;3 - anasarca.

X. Het ADA-niveau: 0 - & gt;120 mm Hg. Artikel.;1-100-120 mm Hg. Artikel.;2 - & lt;120 mm. Art.

Tijdens het interview en onderzoek van de patiënt evalueert de arts de klinische status voor alle 10 categorieën van de schaal. Wiskundige verwerking van de resultaten van de studie bestaat uit het tellen van de som van scores die overeenkomen met de ernst van de klinische manifestaties van CHF.In totaal kan de maximale patiënt 20 punten scoren( "kritieke" CHF).0 punten duidt op volledige afwezigheid van tekenen van CHF.De verkregen resultaten worden als volgt geëvalueerd:

Etiologische behandeling en eliminatie van directe oorzaken van decompensatie van het hart. Primaire preventie van symptomatisch chronisch hartfalen bij de ontwikkeling van individuele behandelingsmethoden moet rekening houden met de etiologische heterogeniteit van de groep patiënten met CHF.Juist gekozen behandeling van de onderliggende ziekte, de onderliggende hartfalen, in veel gevallen, kan een aanzienlijke vermindering van de ernst van de manifestaties van hartdecompensatie, en soms kunnen ze de patiënt volledig te ontdoen( bijvoorbeeld na een succesvolle chirurgische correctie van hart-en vaatziekten).Allereerst hebben we het over de behandeling van ischemie en acuut myocardinfarct, het voorkomen van re-infarct, grondige opsporing en actieve behandeling van patiënten met arteriële hypertensie, het aanpakken van de oorzaken van specifieke myocardschade, tijdige correctie van de pathologie kleppen en hart-en vaatziekten.

In klinische situatie als gevolg van de aanwezigheid van ernstige bloedsomloop radicale behandeling van de onderliggende ziekte is niet mogelijk, therapie worden gericht op het verminderen van de klinische verschijnselen van hartinsufficiëntie en het scheppen van omstandigheden die zouden hebben laten terug naar de vraag van de oorzakelijke behandeling komen.

Helaas, ondanks het besef dat zonder dat de onderliggende oorzaak van hartfalen in veel gevallen is het moeilijk om te vertrouwen op de positieve resultaten van de behandeling, het formaat van deze publicatie is niet ons minstens even staan, in te gaan op de vragen van de behandeling van de belangrijkste entiteiten die leiden tot de ontwikkeling van hartfalen. Alleen veroorloven om de aanbevelingen van de ACC / AAC voor de preventie van symptomatisch hartfalen bij patiënten met verschillende aandoeningen van het cardiovasculaire systeem, alsmede de tijdige benoeming van patiënten met een hoog risico op het ontwikkelen van hartfalen en symptomatische fase van chronisch hartfalen( fase A en B van de ACC / AAC-indeling 2001 brengen) competente etiotropische en pathogenetische therapie, als het de ontwikkeling van cardiale decompensatie in 100% van de gevallen niet voorkomt, duwt het debuut in ieder geval grotendeels terug. Met andere woorden, gezien het feit dat vandaag zijn er effectieve behandelingen voor veel mogelijke oorzaken van myocard schade en de ernst van de verwondingen te verminderen, moet de belangrijkste zorg niet zozeer de behandeling van bestaande hartfalen, hoe aan de ontwikkeling ervan te voorkomen.

Aanbevelingen ACC / AAC deskundigen hebben het volgende formaat:

gegevens waarop advies op basis ACC / AAC expert op het niveau van bewijs zijn als volgt gerangschikt: Grade A - Gegevens opgehaald op verschillende gerandomiseerde klinische trials;Bewijsniveau B - gegevens die zijn verkregen in een gerandomiseerde klinische proef of in niet-gerandomiseerde onderzoeken;niveau van bewijsmateriaal C - de belangrijkste bron van aanbevelingen is de overeengekomen mening van deskundigen. Vanzelfsprekend kunnen de aanbevelingen op basis van de samenvallende resultaten van verschillende gerandomiseerde, gecontroleerde klinische onderzoeken maximaal worden vertrouwd. Ondertussen, veel van die "fundamentele clinici" die voortdurend praten over de uitoefening van de geneeskunde, evidence-based( zogenaamde "evidence-based medicine"), in feite, in grotere mate afhankelijk zijn van soms alleen bekend is bij de gezaghebbende expert. Het volstaat te slechte therapietrouw van artsen van alle onderdelen van de moderne principes van CHF therapie, waarvan de effectiviteit is bewezen in grote gecontroleerde studies opgemerkt in de aanbevelingen van de European Society of Cardiology, die voor nog grotere educatieve inspanningen vereist.

Aanbevelingen voor patiënten met een hoog risico op CHF( stadium A).Rekening houdend met de belangrijkste risicofactoren in de stap A tot hartfalen risico experts ACC verminderen / AAC biedt de volgende belangrijke gebieden van preventie: 1) de behandeling van hypertensie;2) het stoppen met roken aanmoedigen;3) behandeling van stoornissen in het lipidemetabolisme;4) moedig regelmatige lichaamsbeweging aan;5) het voorkomen van de consumptie van alcoholische dranken, het gebruik van verdovende middelen;6) applicatie( volgens indicaties) van ACE-remmers. De aanbevelingen hebben de volgende indeling:

Klasse I

Klasse III

Aanbevelingen bij patiënten met asymptomatische linker ventrikel dysfunctie( fase B).Stap B CHF ACC / AAC deskundigen bevelen aan dat alle maatregelen als bedoeld voor patiënten met een hoog risico voor de ontwikkeling van hartfalen. Benadrukken het wenselijk gebruik bij patiënten met asymptomatische linker hartkamer dysfunctie, ACE remmers, en [3-blokkers. De aanbevelingen hebben de volgende indeling:

Klasse I

klasse IIa

Langdurige systemische vaatverwijdende therapie bij patiënten met ernstige aorta regurgitatie( Grade B).

Class III

Niet minder belangrijk is dan de causale behandeling therapeutische maatregelen die gericht zijn op het elimineren van een aantal van de uitlokkende factoren - directe oorzaken van de achteruitgang van patiënten met CHF.Bedenk dat de meest voorkomende daarvan zijn: niet-naleving van de voorgeschreven regime patiënten,( voor zoutinname, vocht, lichaamsbeweging, doseringsregimes et al.)infectie;alcohol drinken;acuut coronair syndroom;trombo-embolie van de longslagader;elektrolyt metabolisme stoornis( hypokaliëmie, hypofosfatemie, hypocalcemie et al.);zwangerschap en bevalling;het optreden van paroxysmen of een constante vorm van atriale fibrillatie;schildklierdisfunctie( inclusief veroorzaakte amiodaron);bloedarmoede;nierinsufficiëntie( bijvoorbeeld in verband met het gebruik van grote hoeveelheden diuretica);het voorkomen of de groei van mitralis- of tricuspidalis insufficiëntie. In alle gevallen moet zorgvuldig worden overwogen farmacologische geschiedenis, in het bijzonder het identificeren van de feiten het gebruik van geneesmiddelen die natrium en waterretentie veroorzaken( oestrogenen, androgenen, chloorpropamide, glucocorticoïden et al.), Hebben een negatief inotroop actie( verapamil, diltiazem, klasse I anti-aritmica, β-blokkers ongepast hoge doses) remmen van de vorming van prostaglandinen en endotheliale vasodilator factoren( niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen, glucocorticoïden), etc.ivodyaschih grote daling preload( hoge doses van diuretica, ACE-remmers, enz.).