I tipa cukura diabēta cēloņi

Cukura diabēts tips es ir slimība autoimūna rakstura( ti. E. Vai rezultāts no cilvēka imūnsistēmas pārkāpumiem), kas var attīstīties kā rezultātā iedarbības vīrusa infekciju organismā, kā arī reibumā vairāki citi vides faktori, kas ietekmēņemot vērā esošo iedzimto noslieci uz cukura diabētu. Reibumā nelabvēlīgiem faktoriem dziedzera audu pārmaiņas notiek beta -cells struktūru secreting insulīnu. Tas noved pie attīstības autoimūnas process, saskaņā ar kuru antivielas tiek ražota paša organisma šūnām aizkuņģa dziedzera. To ietekmē bojāti β šūnas tiek iznīcinātas. Samazinot organisms glikozes tolerance tiek novērota nāvi aptuveni 75% beta -cells aizkuņģa dziedzera. Ja šī fona, ir attīstība, stresa situācijas, piemēram, operācijas vai ievadīšanai ķermenī no infekcijas izraisītāja, pirmajām pazīmēm diabētu. Ja invāzija 80-90% β -cells, ka 1. tipa diabēts izpaužas bez papildu ietekme nelabvēlīgu faktoru.

struktūra β -cells dziedzera var variēt reibumā vairākiem faktoriem, kas var būt arī vīrusu infekcija, ietekmi iedzimtu faktoru, vides faktoru, un varas būtību. Vadošā loma cukura diabēta attīstību pieder ietekmi infekcijas aģentu, par ko liecina samērā kopīgu definīciju asinīs personu ar šo slimību antivielu pret vīrusiem, piemēram, masaliņu vīruss, citomegalovīruss, epidēmiskā parotīta vīrusa, coxsackie vīrusu, encefalomielīta vīrusu un vairāki citi. Tādā gadījumā, ja sieviete grūtniecības laikā slimoja ar masaliņām, aptuveni 25% no sava bērna dzīvības attīstot I tipa diabētu. Ir arī pierādījumi par esamību ģenētisku noslieci uz attīstību I tipa diabētu, taču tās loma vēl nav pilnībā noskaidrots. Attiecībā uz I tipa diabētu pie tēva iespēju attīstīt to pašu slimību ar bērnu mazāk nekā 5%.Ja mātei ir slimība, varbūtība nepārsniedz 2,5%.Attiecībā uz I tipa diabētu abiem vecākiem, iespēja saslimt ar šo slimību palielinās bērnu un tas ir aptuveni 20%.Slimības iedzimtība ir novērota tikai 5-10% bērnu, kas cieš no cukura diabēta.

Pirmās I tipa diabēta izpausmes rodas 40 gadu vecumā un visbiežāk pēc 14 gadiem. Slimības simptomu raksturs un kopums katrā gadījumā ir individuāls. Cukura diabēta notiek samazināšanu ražo aizkuņģa dziedzeris insulīnu, kas noved pie cukura līmenis asinīs pieaugumu summu. Tajā pašā laikā cilvēka atbrīvota urīna daudzums dienas laikā palielinās. Turklāt stimulē slāpēšanas centru, kas atrodas smadzenēs, kas izskaidro šīs slimības slogu. Parasti kad samazinot glikozes daudzumu asinīs, ir papildināts tā veidošanās aknu glikogēna.Šis mehānisms ir paredzēts, lai segtu organisma enerģijas izdevumus.

I tipa cukura diabētu raksturo zems insulīna līmenis asinīs vai tā pilnīga neesamība.Šajā gadījumā nav normāla glikogēna un tā aknu veidošanās aknās. Ja glikozes daudzums asinīs samazinās, tā veidošanās process no aknu glikogēna nenotiek. Tomēr aktivizēšana glikozes ražošanas procesu no citām vielām, kas var izraisīt nopietnus traucējumus kādas valsts līdz veidošanās ketoatsidoticheskaya komas. Insulīns parasti palielina olbaltumvielu un tauku sintezēšanu organismā, ti, tam ir anaboliska iedarbība( stimulē vielu sintēzi).Šajā gadījumā samazināšanas asins insulīnu pārkāpuma notiek plūsmu šo procesu, kas noved pie svara zudums, izskatu progresējošs muskuļu vājums un samazinātām darba spējām, līdz tās pilnīgu zudumu. Trūkums insulīna organismā rezultātiem sadalījumā olbaltumvielu un iekļaujot glikozes ražošanas procesu aminoskābju sakarā ar to izskatu brīvā formā asinsritē.Ir muskuļu masas samazināšanās. Traucēta procesu skābekli uz ķermeņa audiem, ti. E. hipoksija. Metabolisma procesu traucējumi un ketoacidotiskās komas attīstība var notikt dažādu infekciju vai traumu fona apstākļos. Glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs palielina urīna daudzumu un samazina organisma dehidratāciju. Ar insulīna trūkums asinsritē ir aktivizēts sabrūkot ķermeņa tauku, kas savukārt noved pie par summu brīvo taukskābju līmeni asinīs pieaugumu. Tā kā cukura diabēts aknās pārtrauc tauku sintēzes procesus, vielmaiņas procesā tiek iekļautas brīvās taukskābes. Tajā pašā laikā asinīs ir tādi metabolisma traucējumi kā acetons un acetoacetic acid. Tie ir ketonu ķermeņi un noved pie ketozes veidošanās un pēc tam ketoacidozes. Gadījumā, ja ķermenis turpina zaudēt šķidrumu, t.i., pakļauj progresīvai dehidratācijai, ketoacidotiska koma iestājas. Parādās asinīs ketonvielas izraisīt peritoneālo kairinājumu un pazīmes "akūtu vēdera", kas ietver galvenokārt intensīvu asas sāpes, kas izplatās visā vēderā.Turklāt var rasties slikta dūša un vemšana.

I tipa cukura diabēts var rasties bērniem ar pielonefrītu vai urīnceļu infekciju. Pēc cukura diabēta ārstēšanas uzsākšanas ar insulīna preparātiem diezgan ilgam laika periodam zāļu devas var palikt mazas un būt pat mazākām par 0,3 U / kg.Šis laika periods, kad deva paliek minimāla, norāda remisijas fāze. Gadījumā, ja insulīna ražošanas ketoacidozes stāvoklī ar funkcionalitāti, kas spēj beta -cells aizkuņģa dziedzera tiek samazināts par 10-15%.Insulīna preparātu lietošana šajā periodā noved pie izdzīvojušo šūnu funkcijas atjaunošanas. Savā rēķinā organismam jānodrošina insulīna minimālais līmenis. Gadījumā, ja jūs ievērosiet noteikto diētu un pareizi ievadīsiet savu fizisko slodzi, atbrīvošanās fāze var ilgt diezgan ilgu laiku. Ja organisms saglabā minimālo insulīna daudzumu, tas var kompensēt vajadzīgo hormona līmeni asinīs. Insulīna minimālā koncentrācija organismā ilgst ilgāk, ja tiek veikta ārstēšana ar insulīna preparātiem jau pašā slimības sākumā.