Slimības nieru simptomi

Nieru slimības mūsdienu pasaulē ir viena no nopietnākajām problēmām. Daudzi nieru slimība var nepārtraukti ieplūst slēptā vai izplūdušu formā.Kā lai ārstētu nieru slimības tautas aizsardzības līdzekļus skatīties šeit.

In nefroloģijas praksē, nosaka vairāki sindromi:

Daži sindromi( piemēram, nefrotiskā, hipertensīvu) ir izvietoti klīnisko ainu slimības, kad pacienti mēdz būt atsevišķas sūdzības un daudzas slimības izpausmes. Lai diagnosticētu citus sindromus, jums jāizmanto īpašas izpētes metodes.

Dažos gadījumos šie sindromi var būt saistīts ar vienpusēju nieru bojājuma, kas imitē divvirzienu process, lai jūs vienmēr būtu informēti par asimetriskiem nieru bojājumiem. Jāpatur prātā, bieži nepastāvīgums sindroma, kas var rasties pirmo reizi agri no slimības, un tad nav jāatkārto( piemēram, nefrotiskais sindroms).Šī iespēja padara pētījumu vēsturi pacientam ar lielu rūpību, jo noteikumi esamību vienu vai otru sindromu bieži nosaka prognozi un ārstēšanas īpašībām.

par nefroloģijas diagnozes ir būtiska atklāšana proteinūriju un hematūrija.

proteinūrija - svarīgi, un visbiežāk simptoms nieru bojājumu, kas prasa rūpīgu pārbaudi pacientam. Parasti urīna izdalīšanos olbaltumvielu pieaugušajiem nepārsniedz 150 mg / dienā, un bērniem līdz 10 gadu - 100 mg / dienā.Nogulumieži olbaltumvielu paraugus var sniegt viltus pozitīvus rezultātus klātbūtni urīnā Jodu saturošu kontrastvielu, daudz penicilīnu vai Cefalosgorīna_atvasinājumi analogiem, metabolīti sulfonamīdiem. In klātbūtnē izpaustajiem leukocyturia sevišķi hematūrija pozitīvs reakcija pret proteīniem, var būt sekas sairšanas izveidotas elementu urīna ilgstošas ​​stāvēšanas laikā.Urīns, izmantojot testa strēmeles atklāj proteīnūrija tikai tad, ja proteīns izdalīšanās pārsniedz 0,3 g / l. Proteīnūrija, kas pārsniedz 3 g dienā, noved pie nefrotiskā sindroma rašanās.

urīnā no nieru slimībām piemīt dažāda plazmas olbaltumvielu - zemmolekulāro( albumīnu, ceruloplazmīnu, transferīna, et al.), Un lielu molekulsvaru( a2-macroglobulins, γ-globulīnos).Atkarībā no satura specifisku proteīnu plazmā un urīnā tika izolēts selektīvu un neselektīvs proteīnūrija( termins parasto, pareizu runāt atdalīšana selektivitātes olbaltumvielu frakcijas selektivitāti noskaidrošana).Turklāt

plazmas olbaltumvielas urīnā var noteikt olbaltumvielas nieru izcelsmes - Tamm-Horsfall mucoproteins ko izdala epitēlijā izlocīts kanāliņos. In nieru patoloģija

proteīnūriju bieži saistīta ar paaugstinātu plazmas olbaltumvielām, filtrējot caur glomerulāro kapilāru - tā saukto glomerulārās( glomerulārās) proteīnūrija. Filtrēšana no plazmas olbaltumvielām caur sienu kapilāru ir atkarīga no strukturālā un funkcionālā stāvokļa glomerulu kapilāru sienas, lai no proteīna molekulām, spiediena īpašības un plūsmas ātruma noteikšanai nieru darbības traucējumi GFĀ.The wall

Glomerulārās kapilāru ietver endotēlija šūnu( ar apaļiem caurumiem starp šūnām), trīsslāņu bazālo membrānu - hidrāti gelu, un epitēlija šūnu( podocytes) pīti "nozhkovyh" procesi. Sakarā ar šo sarežģītu struktūru glomerulu kapilāru sienas var "izsijāt" plazmā molekulas kapilāru in kamoliņos kapsulas, ar funkciju "molekulāro sietu" lielā mērā ir atkarīgs no spiediena un plūsmas ātrums kapilāru. In patoloģijām "poru" lielums var tikt palielināts, imūnkompleksu noguldījumu var izraisīt lokālas izmaiņas kapilāru sienas, palielinot caurlaidību makromolekulām.

papildinājums mehānisku šķēršļu( "poru" izmērs), ir svarīgi un elektrostatisko faktori. BMC ir jāmaksā negatīvi;Negatīvs uzlādes līmenis ir saistīts ar podocītu pēdu. Normālos apstākļos, negatīvais maksa par glomerulārās filtra atgrūž anjoni - negatīvi lādēts molekulas( ieskaitot albumīna molekulas).Negatīvās uzlādes zudums veicina albumīna filtrēšanu. Tiek ierosināts, ka organismā pacientiem ar glomerulārās minimālu izmaiņu slimību un fokusa segmentētā glomerulosklerozes ražots humorālas faktori caurlaidība mainot lādiņu BMK un podocyte kājas. Tiek uzskatīts, ka kodolsintēzes nozhkovyh procesi - morfoloģiskā ekvivalents negatīva maksas zaudējumus.

glomerulu proteīnūrija ir vērojama lielākajā daļā nieru slimībām, - in glomerulonefrīts, nieru amiloidozes, diabētiskās glomerulosklerozes, nieru vēnu tromboze, kā arī hipertensijas, aterosklerozes nefroskleroze, "nemainīgs" nieru.

Tubulāra( cauruļveida) proteīnūrija rodas retāk. Tas ir saistīts ar nespēju proksimālās kanāliņu absorbētas plazmas mazmolekulārajiem olbaltumvielu, lai filtrētais parastos glomerulos. Kanaltsievaya proteīnūrija reti pārsniedz 2 g / dienā, proteīns ir pārstāvēta ar albumīnu, kā arī to frakciju ar vēl vairāk zemu molekulmasu( lizocīma( 32 microglobules Mr ribonukleāzes-free ar vieglās ķēdes imūnglobulīnu), izņemot veseliem cilvēkiem un glomerulārās( glomerulārās) proteīnūriju. saistībā ar 100% reabsorbciju epitēlijā izlocīts kanāliņos raksturīga iezīme cauruļveida( cauruļveida) proteīnūrija - dominē pār P2-mikroglobulīns albumīnu un trūkumu augstu molekulāro proteīnu cauruļveida

olbaltumvielu.iju novērota bojājumiem nieru kanāliņos un interstitium - ar intersticiālu nefrītu, pielonefrīts, kaliypenicheskoy nieru, akūtu tubulāru nekrozi, hroniskas atgrūšanas nieru transplantācijas, iedzimtas tubulopātija( Fankoni sindroms)

pārplūdes Proteīnūrija izstrādāta ar paaugstinātu veidošanos plazmā mazmolekulārajiem proteīniem( vieglās ķēdes imūnglobulīnu.hemoglobīns, mioglobīna), kas tiek filtrēts ar normālo glomeruļu tādā daudzumā, kas pārsniedz spēju reabsorbciju kanāliņos. Tas ir mehānisms multiplās mielomas pie proteīnūrija( Bence-Jones proteīnūrija; cm klīniskā analīze "Bence Jones Mieloma ar" lielajiem "proteīnūrija" beigās šajā sadaļā.) Mioglobinūrijas. Piemēram, tādas proteinūrija - lizotsimuriya aprakstītas pacientiem ar leikēmiju. Diferenciācija

proteīnūrija veidi var veikt tikai nosakot urīna proteīnu frakcijas( bioķīmisko un imūnhistoķīmiskas metodes).Kad

Bright s( non-sistēma) un sarkanā glomerulonefrīts, diabēta glomerulosklerozes, proteīnūrija parasti apvienojumā ar eritrotsiturii;tīras proteīnuriskas formas ir reti sastopamas. For

nieru amiloidozes, nieru vēnu trombozes, un līdz ar hipertensiju un slimību, ko raksturo Proteīnūrija izolēta( un proteīnūriju, apvienojumā ar zemu sarkano asins šūnu).In hemorāģisko purpuru Johann Lukas Schonlein-Henoha purpuru, poliartrīta nodozais eritrotsiturii parasti ir izteikts vairāk nekā proteīnūrija.

Turklāt proteīnūrija var būt extrarenal izcelsmi - ir sekas sairšanas šūnu slimību urīnceļu un dzimumorgānu, ilgstošas ​​stāvēšanas urīna( proteīnūrija false).

jāpatur prātā iespēju funkcionālā proteīnūrija, precīzi mehānismi nav izveidotas patoģenēzi. Tie ietver ortostatiskos proteīnūrija, idiepaticheskuyu pārejoša proteīnūrija, proteīnūrija sprieguma un drudža proteinūrija. Lai tas parasti

olbaltumvielas urīnā ilgstošas ​​stāvēšanas vai iešana ar strauju izzušana horizontālā stāvoklī laikā.

proteīnūrija funkcijas: parasti ir mazāk nekā 1 g / dienā, glomerulu, neselektīvie mehānisms tās rašanās nav skaidrs. Vēl izplatīta pusaudža, puse pacientu izzūd 5-10 gadu laikā.

diagnoze Ortostatiskas proteinūrija nodots saskaņā ar šādiem kritērijiem:

Lai apstiprinātu diagnozi, nepieciešams turēt ortostatisko testu. Urīns tiek savākts no rīta, pirms pieaugums no gultas, un pēc tam - pēc uzturēšanās 1-2 stundu vertikālā stāvoklī( pastaigas, vēlams ar hyperlordosis ar nūju aiz muguras iztaisnot mugurkaulu).Vairāk paraugs sniedz precīzākus rezultātus, ja no rīta( nakts), kas ir daļa no urīna tiek liets( kā urīnpūšļa var būt atlikušais urīna), un pirmā daļa savāktā pēc 1- 2 stundu uzturēšanās horizontālā stāvoklī no objekta.

pusaudža var uzskatīt par idiopatiches-kuyu pārejoša proteīnūrija, nosakāmā veselām personām pārējā medicīniskās pārbaudes un trūkumu novērošanas pētījumos ar urīnu. Proteinūrija

spriegums konstatētas 20% no veseliem cilvēkiem( tai skaitā sportisti) pēc pēkšņas fizisko stresu ar atklāšanu, olbaltumvielas pirmo daļu savākto urīnā cauruļveida( cauruļveida) raksturs.

Tiek uzskatīts, ka mehānisms proteīnūriju ir saistīta ar pārdales asins plūsmu un relatīvā išēmiju proksimālajā un distālajā kanāliņos.

Kuņģa-zarnu trakta proteīnūrija vērojama, īpaši bērniem un veciem indivīdiem;tas galvenokārt ir glomerulārs raksturs.Šo proteīnūrijas veidu mehānismi ir maz pētīti. Ieteikt iespējamo lomu palielinot glomerulārās filtrācijas kopā ar sakāvi glomerulārās filtrēšanas pārejošu imūnkompleksu.

ir svarīgi noteikt faktu proteīnūrija un smaguma pakāpei, jo vairumā gadījumu, proteīnūrija ir viens no galvenajiem pazīmes nieru bojājumu. Augstas

proteinūriju - urīna olbaltumvielu izdalīšanās summu vairāk nekā 3 g / dienā, kas bieži noved pie attīstības nefrotiskais sindroms.Šī forma proteīnūrijas novēro akūtu un hronisku glomerulonefrītu, nieru bojājuma, sistēmisku slimību,( SLE, asiņojoša vaskulīts, uc), Ar nieru amiloidozes, subakūts infekcijas endokardīts. Proteinūrija var novērot multiplās mielomas, un nieru vēnu trombozi, kā arī cukura diabēta nefropātiju.

mērena proteīnūrija - urīna proteīnu izdalīšanās daudzumā no 0,5 līdz 3 g / dienā;tas tika novērots saskaņā ar visiem minētajiem nosacījumiem, kā arī ļaundabīgu hipertensiju, periarteritis nodozais, hipertensijas, aterosklerozes, nieru kuģi( nieru išēmiskā slimība) un citām slimībām.

ekskrēcija albumīna urīnā( mikroalbuminūriju) parādās pirms citiem nieru darbības traucējumu pazīmes, kas var tikt noteiktas pašreiz pieejamās metodes, un atspoguļo nieru mikrovaskulāru gultā( un arī citās asinsvadu jomās - sirds, smadzeņu) zaudējumus. Mikroalbuminūrijas diagnostiskā nozīme ir šāda. Pirmkārt, tas ir agrākais rādītājs nieru slimību ārstēšanā pacientiem ar I un II cukura diabēts tipa un hipertensijas slimniekiem;tāpēc viņa noteikti prognostiski visvairāk smago grupu, kas prasa ciešu uzraudzību ar stingru kontroli, glikozes līmeni asinīs un asinsspiedienu. Otrkārt, izskats mikroalbuminūrijas prognozē sliktu iznākumu sirds un asinsvadu slimībām( miokarda infarkts, insults), it īpaši pacientiem ar tā saukto augsta riska grupā - ar cukura diabētu, aptaukošanās, hipertensija vai ģimenes vēsturē sirds un asinsvadu un nieru slimībām.

Pēdējos gados ir pieejami vairāk un vairāk datu par proteīnūrijas toksisko efektu. Tas ir konstatēts, ka plazmas olbaltumvielas, kas iet caur glomerulārās membrānas nefropātijas, veido ne tikai ticamu marķieris nieru bojājuma, bet arī faktors, kas aktīvi bojājošs struktūru nieru audiem, pastiprinot iekaisumu un fibrozi izraisošiem galvenokārt tubulointerstitial. Uzmanību

proteīnūrija kā svarīgu faktoru progresēšanu parenhimatozajās nieru slimību, īpaši pieauga pēc tam izveidot tiešu saikni starp lielumu riska proteinūriju un nieru mazspējas progresēšanu, mazākā mērā, atkarībā no morfoloģijas nieru procesu.

jau sen ir pazīstama ar to, par tubulointerstitial iekaisums kopā ar glomerulārās pacientiem ar proteinuric formām nefrīts. Tomēr vēl nesen nebija skaidrs, vai tas ir sekas koronārās iznīcināšana piepilsētu cauruļveida kapilāro vai albumīna un citas olbaltumvielas uzkrāties lūmena nieru kanāliņos, faktiski var izraisīt iekaisumu interstitium. Pēdējos gados, tas varēja pierādīt, ka smagums un ilgums proteīnūrijas ir par epitēlijā kanāliņu toksisko efektu. Intensive proksimālo kanāliņu reabsorpciju epitēlijs lielu daudzumu filtrēta olbaltumvielu rezultātā aktivāciju epitēlija šūnas ar gēnu, iekaisuma un vazoaktīvu vielu.Šo savienojumu, ko iegūst, nieru kanāliņu in pārmērīga molekulas, ko izdala šūnas bazālo daļas interstitium, kā rezultātā attīstībā iekaisuma reakciju, kas vairumā formām nefrīts attīstība ir pirms nefrosklerozi.

hematūrija( asinis urīnā) - bieži, bieži pirmā pazīme, nieru un urīnceļu, kā arī slimību un stāvokļu, kas nav saistītas ar nieru slimību( akūta leikēmija, trombocitopēnijas, pārdozēšanas antikoagulantu, smagā fiziskā slodze un citi.).

formas hematūrija:

hematūrija ar nefropātiju( nieru hematūrija) parasti ir noturīgi divpusējas nesāpīga, bieži vien ir saistīta ar proteīnūriju cylindruria, leukocyturia. Tomēr ir aprakstīti glomerulonefrīta veidi, kas turpinās ar recidivējošām izolētām sāpēm.

Nieru hematūrijas patoģenēzija nav pilnīgi skaidra. Tiek uzskatīts, ka liela nozīme ir iesaistīšanās mesangium un uzvarēt iespiesto audu un epitēliju no viļņotas kanāliņos ir visbiežāk novēro, kad ievērojama hematūrija mezangiālo nefrīts un intersticiāls nefrīts. Hematūrija var izraisīt nekrotizējošs iekaisums nieru arteriolu, nieru intravaskulārās koagulācijas, nieru infarkts.

Japānas autori elektronu difrakcijas modelis sērija nesen tika pierādīts, ka sarkanās asins šūnas var iekļūt pat caur vismazāko nepilnības BMC, jebkuras izmaiņas savā formu. Istinnuyu bruto hematūrija, būtu jānošķir no viltus. Atšķirībā no patiesības, viltus hematūriju izraisa urīna krāsošana sarkanā krāsā nevis ar eritrocītiem, bet gan ar citām vielām.

Nieru hematūrija novērota OGN, CGN, kā arī daudzi nefropātiju, kas notiek fona sistēmiskām slimībām.

Ostronefritichesky sindroms izpaužas ar hematūrija, proteīnūrija( mērenāk), tūska, hipertensija,. . Tomēr, šobrīd visvairāk akūts nefrīts ir netipiska, un vairāki simptomi, tostarp masveida hematūrija, var nebūt. Periodiskās ostronefriticheskim sindroms bieži izpaužas mesangioproliferative iemiesojumu CGN, kas raksturīgs ar akūts nefrīts morfoloģiskās modeli.

Viens no biežākajiem cēloņiem izolētu hematūrija - IgA-nefropātijas vai Berger slimību( fokusa mezangiālo nefrīts).Parasti IgA nefropātiju konstatē bērniem un pieaugušajiem līdz 30 gadu vecumam, biežāk vīriešiem;izpaustās bouts bruto hematūrija( mazāk noturīgas mikroskopiskās hematūrija), ar trulas sāpes muguras lejasdaļā, uz fona atkārtotu faringīts. Proteīnūrija parasti ir minimāla. Bērnu slimības gaita parasti ir labdabīga, pieaugušajiem prognoze ir sliktāka.

Līdzīgs hematūrskābes IgA nefrīts ar paaugstinātu IgA koncentrāciju serumā ir raksturīgs arī pacientiem ar hronisku alkoholismu. Viņš atklāti galvenokārt personām vairāk nekā 40 gadiem, uz fona alkohola aknu slimība kopā ar citiem sistēmiskiem simptomiem alkoholisma( bojājumi aizkuņģa dziedzera, sirds, polineiropātijas).Atšķirībā Berger slimību "alkoholiķis" glomerulonefrīts parādās izturīgi microhematuria nesāpīga un aizņem smags - bieži pievienojās hipertensija, strauji attīstās nieru mazspēju.

Hematūrija ir raksturīga intersticiāla nefrīta pazīme, ieskaitot akūtu narkotiku. Iemesls hematūrija var būt dažādi narkotikām, visbiežāk sulfonamīdiem, streptomicīns, kanamicīna, gentamicīna, analgētiķi( fenacetīns, analgin) pirazolidonovye atvasinājumi( fenilbutazons), un sāļi smago metālu.

aprakstīta īpaša sāpīga iespēju hematuric nefropātiju - lyumbalgicheski-hematuric sindroms rodas galvenokārt jaunām sievietēm, kuras lieto estrogēnu saturošus perorālos kontraceptīvos, bet apraksta atsevišķus gadījumus slimības vīriešiem. Klīniski tas izpaužas sindroms epizodes intensīvas sāpes jostas reģionā kopā ar hematūrija( parasti bruto hematūrija) un bieži intermitējošs drudzis. Uzbrukumus izraisa perorālas slimības, smaga fiziskā slodze. Intersticiāla periodā urīnā nav konstatētas patoloģiskas izmaiņas. Nav arī imunoloģiskās aktivitātes pazīmju. Jo angiogāfijas Pētījumā var noteikt izmaiņas intrarenal artērija formā daļēju vai pilnīgu aizsprostojas līkumainību, fibroelastosis. Advantageously

hematūrija skaidrs iedzimts nefrīts ar dzirdes zudumu, un pavājināta redze( Alport sindroms), slimība ir slikta prognoze.

Daudz labāka prognoze ir labdabīga ģimenes atkārtotā hematūrija;kad biopsijas bieži vien nemainās nieru audi, dažkārt fokālais glomerulonefrīts.

Pēdējos gados bērni aprakstīja speciālu formu hronisku intersticiālu nefrītu, hematūrija izpaužas - ja giperoksalaturii.

Divkāršā nieru hematūrija ir raksturīga sekundāro glomerulonefrītu gadījumos daudzās sistēmiskās slimībās.

• Jade ir asiņojoša vaskulīts, var attīstīties no paša sākuma slimības vai pievienoties dažus gadus pēc parādīšanās uz ādas, locītavu un vēdera sindromi. Nieru iesaistīšanās vairumā gadījumu turpina kā hematuric glomerulonefrīts( 40% no novēroto bruto hematūrija) ar IgA līmeni serumā, un to raksturo pastāvīgs vai lēni progresējošu gaitu. Ar nefrotiskā sindroma attīstību prognoze ir daudz sliktāka.

• glomerulonefrīts ir infekciozs endokardīts, kas var tikt nosūtīta uz fona klīniskās slimības( drudzis, sirds vārstuļu bojājumiem, splenomegāliju, anēmija), bet var būt pirmā izpausme slimības, kas parasti notiek ar hematūrija, dažreiz ar bruto hematūrija, proteīnūrija, mērena;nefrotiskais variants nefrītu ir retāk. In 40-60% gadījumu infekcioza endokardīta notikt nieru infarkts ar rupju hematūrija.

• nefropātiju klasiskā periarteritis nodozais( slimība Kussmaul-Meier) izpaužas mēnešus pēc vispārēji simptomi - drudzis, svara zudums, muskuļu-locītavu sāpes, asimetriska polineiropātija un raksturīga ar to microhematuria( vairāk nekā puse), mērenu proteīnūrija un ļaundabīgu hipertensiju. Bruto hematūrija ar stipras sāpes muguras, var rasties vairāk reta nefropātijas periarteritis nodozais - bieži tas intrarenal artērijas aneirisma plīsums. Mikroskopiskās polyangiitis

• - veidlapa nekrotizējošs vaskulīts ar bojājumiem mazajos asinsvados( kapilāros, venules, arteriolu).Asinīs antivielas, lai noteiktu citoplazmā neitrofīlu( anti-neitrofīlo citoplazmas antivielas - Anča), kas reaģē ar myeloperoxidase savām granulām un piešķirot mirdzumu perinuclear ierakstiet imunofluorescences testu. Visbiežāk ietekmē ādu( purpura), plaušas( hemorāģisks alveolīta hemoptysis līdz plaušu asiņošana), nieru. Tas ir arī iespējams kuņģa un zarnu trakta vaskulīts, muskuļu sāpes, perifērā nerva iekaisums. Nieres ietekmētas 90-100% gadījumu( novērotā urīna un nefrotiskais sindroms, hipertensija, vairāk nekā 50% no gadījumiem ātri kļūst progresējoša nefrīts plūsma).In nieru biopsiju atklāti proliferatīvu glomerulonefrītu ar perēkļu nekrozes pie Imunofluorescences pētījumiem - nav vai niecīgs daudzums imūnās noguldījumu( pauci- imūns - «maloimmunny" glomerulonefrīta).

• Nieru iesaistīšanos Vegenera granulomatoze attīstās uz fona Granulomatozas nekrotiski audu bojājumi no augšējo elpceļu un plaušu un izpaužas hematūrija( 25% no bruto hematūrija), apvienojumā ar mērenu proteīnūrija. Hipertensija un nefrotiskais sindroms ir reti, bet pirmajos gados slimības, lielākā daļa pacientu pazīmes nieru mazspēju.

• Gudpāsčera sindroms raksturojas ar plaušu bojājumu( hemorāģisko alveolīts ar recidivējošu plaušu asiņošana) un parasti savieno, pēc dažiem mēnešiem BPGN ar cieto mikro- vai rupjas hematūrija.

• trombotiskas mikroangiopātijas bieži bojājumi raksturojas ar nelielu kuģi, kas plūst uz Kumbsa negatīvu hemolītisko anēmiju un intravaskulāra koagulācija, trombocitopēnija, hematūrija, bieži vien ar attīstību slāpētāja.Šī grupa ietver daudzus no tām pašām slimībām - trombotiskā trombocitopēniskā purpura - TTP un hemolītiski-urēmiskais sindroms - Hus.

Neskatoties uz to, ka saraksts nefropātiju, kā rezultātā izskatu asinis urīnā, ir ļoti liels, tomēr atklāšana hematūrija vispirms izslēgtu uroloģisko slimību( urolitiāžu, audzēji un nieru tuberkuloze).Būtu jāatceras, ka pat minimāls hematūrija( mazāk nekā 10 sarkanās asins šūnas mikroskopa redzes laukā), var būt pirmā pazīme, ka audzējs Uroģenitālās sistēmas.

Lai izvairītos uroloģiskās slimības, ir liela nozīme, ieviešot pacientu sūdzības, vēsturi, fizisko un laboratorijas pārbaudi.

hematūrija, novērota tikai sākumā vai beigās urinācija, kas raksturīgs ar praktiski tikai uz uroloģisko slimību;paši slimības vairāk tipiska hematūrija, pavada stipras sāpes muguras lejasdaļā, īpaši paroksizmālas.

no sākotnējās un termināļa hematūrija viegli noteikt ar trohstakannoy paraugā.Detection of asinīm tikai pirmajā urīna porcijas, kas ir raksturīgs slimību urīnizvadkanāla, tikai beigu daļai - par slimību, urīnpūšļa, prostatas, sēklas pauguriem. Piedaloties kopējā hematūrija( visās trijās urīna paraugos), avots asiņošanas var būt nieru parenhīmā un nieru bļodiņas vai urīnvada sistēmu. Tas bieži vien ir lietderīgi veikt ortostatiskos paraugiem( paraugus ar fizisko slodzi), kas sastāv iegūt divas porcijas urīns: pirmais - rīta, tūlīt pēc pamošanās, vēlams guļus, pirms pārejas uz vertikālā stāvoklī, un ar otru - ņem 1-2 stundas pēc pārejasvertikālā stāvoklī un neliela fiziskā slodze( staigāšana, kāpšana pa kāpnēm).Abās porcijās tiek skaitīts sarkano asins šūnu skaits. Hematūrijas būtisks pieaugums ir raksturīgs nefroptozei, akmeņiem. Nieru hematūrija ir klātesošs eritrocītu nogulsnēs cilindriem. Tiek uzskatīts, ka cilindru var iznīcināt centrifugējot, tādēļ ierosina piešķirt urīnskābes nogulsnes centrifugējot un filtrējot caur smalku filtru.

Uz ilgu laiku, apspriežot nozīmi nemodificētu un modificētu sarkano asins šūnu urīnā nogulsnēs. Pēdējos gadu desmitos dominance noteiktu sarkano asins šūnu nav pievienotu diagnostikas vērtību. Kopš vēlu '70s, kas pētījuma urīnceļu nogulumu eritrocītu sāka piemērot metodi fāzu kontrasta mikroskopu. Tika pierādīts, ka eritrocītus ar nieru slimību būtiski atšķiras no eritrocītiem uroloģiskie slimību. Par glomerulārās izcelsmes izskatu eritrocītus ievērojami deformēts kā rezultātā šķērsošanu BMK un tālāk caur šķidrā barotnē asu pilieni pH, osmoze un elektrolītu sastāvu urīna dažādās daļās nieru kanāliņu. Ar urīna nogulumos vairāk nekā 70%, "dismorfnyh" eritrocītu klātbūtne liecina par to glomeruļiem izcelsmi. Ja asiņošana no asinsvados pacientiem ar uroloģisko slimību nonākšanu urīna eritrocītos saglabā raksturīga normāla izmēra un formas eritrocītu( "nemodificēta" eritrocītus).Šī metode var būt galvenais diferenciāldiagnozes tests, kas nosaka virzienu rūpīgāk uroloģiskās pārbaudēm.

īpaši svarīgi, lai izvairītos no uroloģiskas slimības ir instrumentālo un radioloģiski izmeklējumi: cystoscopy katetra urīnvadu un atsevišķa uztveršanas urīns, nieru ultrasonogrāfiju, izdales urography( vēlams melus un stāv likvidēt patoloģisko nieru mobilitāti), ja nepieciešams reakcionārs pyelography, CT, selektīvs angiogrāfija. Nesen izmanto radioaktīvo izotopu angiogrāfija un renoscintigraphy radioaktīvo Ts99 Šīs metodes ir vairāk vienkāršs un drošs, var atklāt vietējās hemodinamiskās un vienpusēji hematūrija nieru venozās hipertensijas urodynamic pazīmi, trombozi nieru vēnas, fornikalnyh asiņošanas pārkāpumus.

izraisa aptuveni 15% hematūrija ir audzēji, uroģenitālā trakta. In 60% gadījumos, šis audzējs no urīnpūšļa, kam var būt pievienots ar nesāpīgs hematūrija;Diagnoze tiek noskaidrota ar cistoskopiju. Aptuveni 20% no urīnceļu audzēju - vēzis, nieru parenhīmā( blāvi sāpju, drudža, anēmija vai erythrocytosis, hiperkalcēmija), dažreiz ar plūstošs paraneoplastiskā reakcijas, ieskaitot membranozās nefropātijas;Lai apstiprinātu diagnozi, jāveic intravenozā urrogrāfija un angiogrāfija.

Viens no visbiežāk sastopamajiem hematūrijas cēloņiem ir aknu iekaisums. Tipisks klīniskā aina ietver asas paroksizmālo sāpes, kas izstaro uz cirksnis, kam seko bruto hematūrija. Aptuveni 90% no nierakmeņu satur kalciju, un to var noteikt ar uz pārskatu bilžu nierēm.

hematūrija leukocyturia apvienojumā ar mērenu proteīnūriju( parasti līdz 1 g / l), kas parasti notiek pie nonspecific iekaisuma slimības urīna sistēmas. Microhematuria hroniska pielonefrīta izraisa audu bojājumu intersticiālu nieru audiem. In saasināšanās hroniska pielonefrīta un var attīstīt BRUTTO hematūrija epizodes parasti izraisa nekrozi nieru papillas, kas atrodas patoģenēzē išēmijas kārpaina( embolization no asinsvadiem) vai sadursmju iekaisīgu infiltrātu. Infekcija no apakšējo urīnceļu( skaits mikrobu struktūrām 1 ml urīna ir ne mazāks par 105) dažreiz var izraisīt hematūrija;ar hematuriju var rasties sēnīšu infekcija. Epizodes bruto hematūrija var būt sievietēm ar cistīta un uretrīts.

Ja tuberkulozes

hematūrija Urīnizvadsistēma, parasti apvienojumā ar Leikocitūrija un proteinūriju nepilngadīgais, bet dažreiz tā ir izolēta. Diagnoze ir sarežģīta un prasa rūpīgu bakterioloăiskie( atkārtotus kultūras, kas ir urīna nogulšņu mikroskopijas), x-ray un ultraskaņu.

hematūrija bieži konstatēta sastrēguma venozās hipertensijas nierēs, kuras cēlonis var būt nephroptosis, rētainu stenoze nieru vēnu tromboze, nieru vēnas, anomālijas nieru vēnas un citi. Nieru venozā hipertensija var izpausties microhematuria ievērojami palielinot fiziskās slodzes laikā, kopā ar nelielu proteīnūriju. Macrohematuria saskaņā ar šiem nosacījumiem, taču vairumā gadījumu ir izraisījusi paaugstinātu venozu spiedienu un krampju plānas nodalījumu starp nieru vēnās un kausu( fornikalnoe asiņošanas).

hematūrija( parasti vienpusēja) novērota nieru infarkts un trombozes nieru vēnām.nieru infarkts attīstās nieru artēriju embolijas vai trombozes, tas var tikt novērots infekcioza endokardīta, poliartrīta, nodozais. Raksturīgas sāpes, īslaicīga hematūrija un proteīnūrija, dažreiz hipertensiju. Par tromboze nieru vēnu raksturo sāpes, masveida proteinūriju un hematūrija ar ātru savienojumu nefrotiskais sindroms. In akūtas trombozes var pabeigt bruto hematūrija, nefrotiskais sindroms bieži ir saistīta ar pārejošiem nieru mazspēju. Hroniska trombozes parasti notiek ar nelielu sāpēm vai bez sāpēm, kas izpaužas microhematuria un nefrotiskais sindroms. Precīzai lokalizāciju trombozes zemāks venokavagrafiyu lieto kopā ar nieru arteriography un venography. Nesen visās šajās situācijās, arvien vairāk tiek izmantoti diagnostikas mērķiem Doppler ultraskaņu, ieskaitot krāsu skenēšanu.

Viens no visnopietnākajiem izpausmēm raksturīgs un īpaši akūtu un hronisku nieru slimību - nefrotiskais sindroms. Tas ir viens no "lielajiem" nefroloģisko sindromi, kas pārstāv prognostiski ļoti nopietna klīniska un laboratoriska simptomus, ieskaitot masveida proteīnūrija( vairāk nekā 3,0-3,5 g / dienā bērniem virs 50 mg / kgsut), hypoproteinemia( hipoalbuminēmija - albumīnaasinis mazāk nekā 30 g / l) un pietūkumu. Bieži liecina par nefrotiskā sindroma - Hiperholesterolēmija( precīzāk hiperlipidēmija).

liels klāsts izmaiņām sistēmas struktūra, kas atbild par uzturēšanu homeostāzes nefrotiska sindromu, liek atbrīvot to kā ļoti svarīgi, ne tikai pateicoties rašanos ievērojamu kopējās tūskas, bet arī tāpēc, ka ir iespējama smagas komplikācijas( īpaši infekcijas, asinsvadu tromboze)kompleksa terapija, smaguma prognozes.

nefrotiskais sindroms attīstās visbiežāk bērniem vecumā no 2 līdz 5 gadu vecumam un pieaugušajiem 17 līdz 35 gadiem. Turklāt aprakstītie gadījumi un nefrotiskais sindroms, un ar iepriekšējiem dzīves periodos - zīdaiņiem, kā arī vecumdienās( 85-95 gadi).

Spontāna remisija pieaugušajiem ir reti, un, lai gan tas parasti ir pat ļoti izteiktu simptomu nefrotiskais sindroms, ilgtermiņa saglabājas apmierinoši GFĀ, nav hipertensija, hematūrija, taču vairumā gadījumu slimība progresē nepārtraukti ar attīstību hronisku nieru mazspēju.

Saistībā ar šo ļoti svarīgo savlaicīgā atklāšanā nefrotiskais sindroms, pareizu interpretāciju tās izcelsmi un mēģina aktīvai ārstēšanai. Pamats

nefrotiskais sindroms parasti atrodas glomerulu kaitējumu nierēm: dažādas iemiesojumu glomerulārās bojājumu( no minimumam, tikai iesprūdusi elektronu mikroskopiskās pārbaudes, lai smagu iemiesojumā glomerulārās-nefrīts, ieskaitot fibroplastic un fokusa segmentveida glomerulosklerozes) un amiloidozes, diabētiskā glomerulo-skleroze.

Vairumā gadījumu, nefrotiskais sindroms rodas, kad "primāro" nieru slimības - akūts un hronisks glomerulonefrītu. Pašlaik, tomēr, nieru slimība nefrotiskais sindroms bieži izraisa sistēmiskas slimībām( SLE, sistēmiskā vaskulīts, reimatoīdais artrīts, un citi.).No nefrotiskā sindroma attīstība var izraisīt slimības infekcijas etioloģijas( hronisks strutojošs apstrādā plaušu, kaula, tuberkuloze, sifilisa, actinomycosis, subakūts bakteriāls endokardīts), parazītu izraisītas slimības( malārija, šistosomozi); aknu slimību, it īpaši, kas saistīti ar HBV- un HCV-infekcijas, slimībasasinis( Hodžkina, ne-Hodžkina limfoma, jaukta cryoglobulinemia, sirpjveida šūnu anēmiju), alerģija( atopisks) slimības, tādas kā pollinosis, pārtikas alerģijas, diabēts, periodiska boLeznov tromboze lielas vēnas( ne tikai nieru, bet arī apakšējā daļā dobi, gūžas kaula, utt).

nefrotisko sindromu var izraisīt pakļaušanu LC.Par zālēm, kas var izraisīt nieru bojājumus, ar attīstību nefrotiskais sindroms ietver pretepilepsijas līdzekļi, preparāti bismuts, zelts, dzīvsudrabs, D-penicilamīnu, antibiotikas, vitamīni, uttTas, kopā ar izolētu nieru slimība var attīstīties smaga narkotiku slimība, kas ietver gandrīz visas sistēmas un orgānus( ieskaitot nierēm).

Jāatzīmē iespēja paraneoplastisku nefrotiskais sindroms, kas notiek visbiežāk bronchogenic vēzis, nieru parenhīmā, kuņģa un resnās zarnas.

Visbeidzot, ir reti iedzimtiem vai ģenētiski izraisītas slimības, kuru galvenā klīniskā izpausme ir nefrotiskais sindroms.Šādas slimības ietver iedzimtu nefrotiskais sindroms ar somu tipa, nefrotisko sindromu, kas plūst ar bojājumiem nagu plāksnes un ceļa kaula, utt

Visās šīm slimībām nefrotiskais sindroms realizēts divos variantos nieru bojājumu minēts iepriekš -. Izmaiņu veida glomerulonefrīts un amiloidozi, ar vienu vaiatšķirīgs biežums katram no šiem variantiem, kas ir tipisks konkrētu slimību. Tādējādi, periodiska slimības nefrotisko sindromu gandrīz 100% gadījumu izraisa amiloidozi, SLE pamats nefrotiskā sindroma ir vienmēr glomerulonefrīta, reimatoīdais artrīts bieži rodas amiloidozi ar nefrotiskais sindroms, reti glomerulonefrīta, ieskaitot zāļu, ar subakūtas bakteriāls endokardīts, glomerulonefrīts un amiloidozes atrastsar aptuveni vienāda frekvenci.

Primārā Sekundārā

nieru slimība nefrotiskais sindroms( citu slimību)

Tādējādi atšķirīga etioloģija nefrotiskais sindroms un tā izpausmes ir daudzas nespecifiskas raksturu, kas zināmā mērā ietver kopīgu pathogenetic mehānismiem.

glomerulārās nieru bojājumus un masveida proteinūriju noved pie rašanos citu "lielākajām" simptomi nefrotiskais sindroms, kompleksu veidojošās klīnisko ainu šo nosacījumu.

• attīstās pēc masīvas proteinūriju, hipoalbuminēmija - obligāto iezīme nefrotiskais sindroms. Vairumā gadījumu samazināšanās asinīs albumīns un kopējo olbaltumvielu ļoti nozīmīgi, kas noved pie spiediena kritumu onkotcheskogo plazmā.Uz hipoalbuminēmija pateikt, kad saturs albumīna mazāks par 35 g / l seruma;nopietni nefrotiskais sindroms albumīnu var samazināt līdz 15-20 un pat līdz 8 līdz 10 g / l. Gipoalbumineniya nosaka summas samazinājumu kopējā olbaltumvielu serumā, samazinātas oncotic spiediena līmeni serumā, pazemināts albumīna transporta funkciju kā pārvadātājs vairākām vielām, tai skaitā daudzām zālēm.

• Hypoproteinemia - nemainīga simptoms nefrotisko sindromu. Kopējais olbaltumvielu saturs serumā ir samazināts līdz 30-40 vai pat 25 g / l. Hypoproteinemia bieži saasina zaudējumu zarnu olbaltumvielu, uzlabota proteīna katabolismu no organisma, tai skaitā imūnglobulīnu samazināts reabsorbciju olbaltumvielu kanāliņos dēļ blokādes olbaltuma limfātiskās sistēmas nieres un nieru intersticiāla tūskas.

• Papildus hipoalbuminēmija ar nefrotiskais sindroms izstāžu citas pazīmes dysproteinemia - gandrīz vienmēr ir smagas hiper-α2-globulinemiya un bieži hipogammaglobulinēmiju.

• Svarīgi īpašības nefrotiskais sindroms ietver hiperlipidēmijas - augsts asins triglicerīdu, kopējā holesterīna, zema blīvuma lipoproteīnu( ZBL), apolipoproteīna B non-esterificētas taukskābes. Nefrotiskais hiperlipidēmijas saasināt noturīgas nefrotiskais sindroms un GC terapiju. Mehānisms attīstības hiperlipidēmijas nefrotisko sindromu izskaidrot pazemināšanos plazmas oncotic spiediena un viskozitātes, kā arī urīna liporegulyatornyh vielu zudumu.

paralēli ar pavājinātu olbaltumvielu un lipīdu vielmaiņas nefrotiskais sindroms bieži izstrādātu izmaiņas asinsreces un antikoagulanti sistēmām, kā rezultātā veidojas rīkojas pazīme asins hypercoagulation.

uz nefrotiskais sindroms raksturojas ar izteiktām traucējumiem ūdens un elektrolītu līdzsvara, kas noved pie attīstības tūskas. Ar progresēšanu pietūkums sasniegt pakāpi hydrops ar tūska ar dobumu( ascīts, hidrotoraksu, hydropericardium), kas parasti nosaka galvenās sūdzības no pacientiem. Tūlītēja cēlonis tūskas - nātrija un ūdens aizture, kas tiek veikta, izmantojot dažādus mehānismus, kas ir saistīts ar diviem plaši pieņemts teorijām.

• Pirmkārt, slavenākais( "klasiskā") teorija piešķir hypoproteinemia pamata vērtības samazinājumam, plazmas oncotic spiedienu un izplūdes ūdens un elektrolītu ar interstitium, kā rezultātā hipovolēmiju. Hipovolēmiju izraisa iekļaušanas kompensācijas mehānismus, kas regulē BCC, pirmajā vietā sistēma "ir renīna - angiotenzīna - aldosterona sistēma" un ADH.Tas palielina reabsorbciju nātrija un ūdens nierēs.Šī teorija ir pazīstams kā hipovolèmiskais, vai( pretendents) ar teoriju "daļēja kanāla" un diezgan pārliecinoši izskaidro saglabāšanu nātrija un ūdens ar 30-40% pacientu ar īsti nosakāms samazināšanos BCC.

• pacientiem ar normo vai šķidruma pārslodzi( 60-70% no pacientiem ar nefrotisko sindromu) un trūkums renīna-angioneirotiskā tensin-aldosterona sistēmas attīstībā tūskas paskaidro galvenā kopējā nieru nātrija aizturi, samazinot tā filtrācijas vai palielināt tubulāro reabsorbciju( teoriju "pārpildītskanāls ")Ideja par cik lielas BCC ar nefrotiskais sindroms ir praktiska nozīme, pamato indikācijas diurētisko un ultrafiltrācijas palīdzību. Parasti

nefrotiskais tūsku, kā arī citas funkcijas nefrotiskais sindroms, attīstīt pakāpeniski, pieaugums proteinūriju nefrotiskais sindroms var rasties sākumā slimības, neatkārtojot vai atkārtoti reti zemāks uzskatīts par visizdevīgāko iemiesojums slimības. Lai nepārtraukti veiktu nelabvēlīgi iemiesojumu, recidivējoši protams, nefrotiskais sindroms, jo īpaši izteiktu pastāvīgi esošo iespēju, kad ir vien vienlaicīgi un hipertensija. Visos gadījumos, prognozes lielā mērā nosaka laiku atlaišanas nefrotiskais sindroms, spontāns vai narkotiku, un biežumu un ilgumu recidīvu.

Par nefrotiskais sindroms smagums var saasināt vairākiem sarežģījumiem, no kuriem visnopietnākais ir šādi:

infekciju( pneimoniju, pneimokoku peritonīts, sepse) visbiežāk mērot doantibakterialnuyu laikmetā prognozēšanai pacientiem ar nefrotisko sindromu;tie ir paskaidrots pirmajā vietā samazināta imunitāte un PALIELINĀTIEM izmanto pašlaik aktīvo imūnsupresijas līdzekļus no nefrotisko sindromu.

attīstība infekcijas, tai skaitā klīniskos roze, var veicināt ādas integritātes pārkāpumu( plaisām tūskas ādas traumu subkutānas injekcijas).Notiek šajos gadījumos iekaisums parasti izraisa p-hemolītisko streptokoku( Roze) un Staphylococcus vai citu gram-pozitīvo baktēriju un nepieciešama ārstēšana ar antibiotikām.

Roze jādiferencē no migrācijas eritēma šajā nefrotiska krīze. Ja sāpīga migrācijas eritēma rozhepodobnye visvairāk dažādu lokalizāciju( parasti vēderā, apakšējās ekstremitātes) tiek pievienots stipras sāpes vēderā, nereti ar peritoneālo simptomiem un samazināta urīna izdalīšanās, ir iespējams domāt par attīstību tā sauktās nefrotiskajam krīze - viens no agrīnās izpausmes hipovolèmiskais šoks.

nefrotisko krīze - abakteriāls komplikācija nefrotiskā sindroma raksturīga anoreksija, vemšana un sāpes vēderā klātbūtnē anasarca un smagas hipo-albuminemia, asinsvadu sabrukumu( hipovolèmiskais šoku).Tā ir hipovolemija, kas ir galvenā neirotiskās krīzes patofizioloģiskā saite. Nefrotiskais krīze būtu jādiferencē no asinsvadu tromboze, ko raksturo stipras sāpes, asiņojoša izsitumus, trombocitopēnija koagulācijas saistītās izmaiņas( dinamiskā pētījums koagulāciju ir nepieciešama pacientiem ar nefrotisko sindromu).

ARF ir nozīmīga, kaut arī reti sastopama nefrotiskā sindroma komplikācija. Tas attīstās kā rezultātā nieru vēnu tromboze, akūtas krīzes vietējā( nieru) hypercoagulation, hipovolèmiskais šoks, sepsi, terapija ar diurētiskiem līdzekļiem un NPL lietošanu lielos daudzumos rengenokontrastnnyh vielām laikā.Bērniem biežākais OPN cēlonis ir sepsis un tromboze.

smadzeņu tūska nefrotiska sindromu notiek ļoti reti, parasti augstumā masveida tūskas. Tas izpaužas kā lēnums, pacienta nomākums, dažkārt tas var izaugt komā.Prognoze ir nopietna. Nosacījums prasa tūlītēju reanimāciju. Retāk attīstīta ādas vēdera tūska. Tā kā kopējā tūska samazinās un albumīns palielinās asinīs, tīklenes tūska samazinās.

asinsvadu komplikācijas nefrotiskais sindroms ietver perifēro phlebothrombosis, plaušu embolija un tromboze, nieru artērijas miokarda tās parenhīmā.Visbeidzot, nefrotisko sindromu, ņemot vērā raksturīgās šādiem pacientiem hiperlipidēmijas, aterosklerozes var paātrināt attīstību koronārās sirds slimības( KSS), miokarda infarkta un insulta.

ilgi esošās nefrotiskais sindroms no jebkura iemesls noved pie attīstības CKD.Stabili "lielie" proteīnūrija pati bojā nieres struktūra - kanāliņu un interstitium, izraisot iespiesto iekaisumu un tubulointerstitial fibrozi.Šajā gadījumā bojājuma pakāpe un nieru mazspējas progresēšanas risks ir skaidri saistītas ar proteīnūrijas apjomu. Vēlreiz jāuzsver, ka stabilās "lielo" neselektīva proteīnūrija - viens no galvenajiem faktoriem progresēšanu hronisku nieru slimību.

Tātad, nefrotiskais sindroms vienmēr jāuzskata kā stāvoklis būtiski ietekmē vispārējo Prognoze nefrologi-iestādi par pacienta un attiecībā uz straujo attīstību nieru mazspēju, un attiecībā uz iekļaušanu vairāku komplikācijas, kas sekmē smagumu nosacījumu pirms sākuma samazināšanās nieru funkciju.

Tā galvenais faktors attīstībā hypoproteinemia nefrotiskais sindroms kalpo proteīna zudumu nieres, proteīnūrija dienas vērtību - galvenās laboratorijas datus. Kopā ar citām funkcijām no iepriekš aprakstītā bioķīmisko diagnostikā nefrotiskais sindroms ir salīdzinoši vienkāršs( retos gadījumos pacientiem ar hipoalbuminēmija, ascīts var noteikt proteīnūrija, kas nekad "liels", un tad mums ir nepieciešams, lai izslēgtu iespējamo saistību ar pietūkumu aknu bojājumi).

sarežģītāka diferenciāldiagnozes, jo gandrīz visas pazīmes nefrotiskais sindroms ir nonspecific. Tomēr terapeitiskā taktika lielā mērā atšķiras atkarībā no neirotiskās sindroma nosoła rakstura.

diferenciāldiagnozes jāveic, lai noskaidrotu etioloģiju slimības: vispirms ir nepieciešams, lai novērstu nieru amiloidozes( nieru biopsija, smaganu, taisnās zarnas gļotādas), paraneoplastiskā nefrotiskais sindroms. Ja Jums ir aizdomas, ka multiplā mieloma būtu jāatceras, ka patiesā nefrotiskais sindroms( ar hipoalbuminēmija un tūsku), kas šo slimību, ir reti, lai gan smaguma proteinūriju( "proteinūriju pārpildes").Apvienojumā nefrotiskais sindroms ar drudzi, anēmiju, leikopēniju vajadzētu izslēgt SSV( īpaši jaunām sievietēm), sistēmiskas vaskulīts, subakūts bakteriāls endokardīts. Nefrotiskā sindroma ar alerģiju( ieskaitot zāles) izveidošana ir svarīga ārstēšanas eliminācijas nolūkā.

precizēšana etioloģija nefrotiskā sindroma ir praktiska nozīme: likvidēšana izraisītāja faktora( infekciju kontroles, radikāls noņemšanas perēkļu hroniskas pūžņojums, audzēju), pats par sevi var izraisīt regresiju nefrotiskais sindroms pat amiloidozi. Diemžēl, vairumā gadījumu princips etioloiskā ārstēšana nefrotiskā sindroma nevar būt garš, un tāpēc ir svarīga loma pathogenetic un simptomātiska ārstēšana.

Nieres spēlē nozīmīgu lomu asinsspiediena regulēšanā.Notikums hipertoniskā sindroms ar nieru slimībām, ar nātrija un ūdens aiztures rezultātā aktivācijas Vazokonstrikciju( renīna-angiotenzīna-aldosterona), ko izraisa un samazināta funkciju nomācošas( prostaglandīnu un kalikreīns-kinìn) sistēmu. Tā rezultātā lielākā daļa nieru slimību ir saistītas ar hipertensijas sindromu. Pacientiem ar nieru mazspēju galējā stadijā arteriālās hipertensijas sastopamība sasniedz 80-100%.

Nieru funkcijas traucējumi, samazināts GFR ir saistīts ar nātrija un ūdens izdalīšanās samazināšanos. Latentums no nātrija un ūdens vairumā gadījumu noved pie BCC pieaugumu, kā arī, lai palielinātu nātrija saturu asinsvada sienu ar tās uzbriešanas un palielina jutību pret asinsvadus sašaurinošiem ietekmi angiotenzīnu un kateholamīnu. Pēc nātrija aizture notiek kalcija uzkrāšanās asinsvadu sienā( gludo muskuļu šūnās) ar in kontrakciju un asinsvadu tonusa palielināšanos, kas noved pie kopējā perifērās asinsvadu pretestības( SVR) pieaugumu.Šis mehānisms ar vadošo lomu pārmērīga hidratācija, šķidruma pārslodzi un pieaugošo sirds produkciju ir primārā nozīme attīstībā hipertensijas, kad OGN un CRF( īpaši neārstējami).Jāatzīmē, ka galvenais uzdevums nātrija un ūdens aizture, izraisot ekstracelulārā šķidruma tilpumam un palielinās sirds produkciju, EM pieaugumsTarejevs norādīja jau 1936. gadā, taču šī pozīcija kļuva vispārēji atzīta tikai 20. gadsimta 80. gados.

otrais mehānisms izraisa attīstība hipertensijas nieru slimība ir saistīta ar aktivizēšanu kompresors sistēmu, kuru veido:

renīna - fermenta, kas ražots jukstagromerulāro šūnās nefrons. Saskaņā ar renīna angiotenzinogēna darbības( ražots aknās) tiek ražota angiotenzīnu I, kas pārvietojas reibumā ACE par angiotenzīnu II, Pēdējo arteriolu spazmas, kas izraisa sistēma ar palielinātu sistēmisko asinsvadu pretestību, palielina reabsorbciju nātrija( kas iedarbojas tieši uz nieru kanāliņos, kā arī, lai pastiprinātu sekrēciju aldosterona).

sekrēcija no renīna stimulē arī samazinot spiedienu nieru arteriālās sistēmas( asins zaudējumu, šoku), hipovolēmiju, nātrija deficīta pārtikas uzņemšanu diurētiskiem līdzekļiem.

aldosterona( a hormons virsnieru glomerulosa zona) aizkavē nātriju, palielinot tās reabsorbciju in savākšanas kanālos, un palielina izdalīšanos kālija. Isolation aldosterona sistēma regulē "renīna - angiotenzīna" un koncentrācija Na + jonu un K +.Aldosterona kompresors rīcība, jo tās ietekmi uz šūnu membrānām ar palielināt caurlaidību nātrija. Nātrija uzkrāšanās trauku sienās izraisa vazokonstrikciju.

Lielāka renīna aktivitāte ir nozīme attīstībā hipertensijas nieru slimību, kas raksturīga ar to saglabāšanu savu funkciju, bet klātbūtni išēmijas šajā juxta-glomerulu aparātu.Šī situācija visvairāk izpaužas nieru artērijas stenozē.No renīna atkarīga hipertensija novēro arī dažiem pacientiem nieru mazspējas gala posmā.Hemodialīzes šiem pacientiem nesamazina asinsspiedienu, un divpusēja nephrectomy var izraisīt samazinājumu. Renīna aktivitāte ir palielināts dažiem pacientiem ar hronisku glomerulonefrītu, tomēr, ir ne tikai patogēns faktors hipertensijas. No renīna atkarīga hipertensija rodas ar ievērojamu OPSS palielināšanos. Tajā pašā laikā pacientiem ar akūtu glomerulonefrīta renīna aktivitāte samazinās, un nav palielinājies, atbildot uz diurētisku līdzekli.

Palielināts aldosterona sekrēciju veicina attīstību arteriālās hipertensijas visos gadījumos, uz renīna-angiotenzīna sistēmu žurnāliem, kā arī hiperaldosteronismu - primārās( audzēji, virsnieru garozas zona glomerulosa) un vidusskolas. Palielināts aktivitāte

sympathoadrenal sistēma, kas saistītas ar paaugstinātu veidošanos kateholamīnu( piemēram, feohromocitoma) vai aizkavēšanās pārkāpšanu ekskrēcijas nieru funkcijas( piemēram, nieru mazspēju).nātrija aizturi palielina asinsvadu sienas receptori ietekmēt jutību pret paaugstinošu kateholamīnu. Role of kateholamīnu in ģenēzes hipertensijas nieru slimība ir saistīta ar palielinātu asinsvadu sašaurināšanās un perifērās asinsvadu pretestības palielināšanos, kā arī, lai palielinātu sirds izsviedes.

žņaugs endotēlija hormoni arī veicina hipertensijas. Ja bojāta asinsvadu endotēlija attiecību starp starpnieks sistēmām - vazokonstriktoru( endotelīns, un tromboksānu) un vazodilatatori( prostaciklīnu un slāpekļa oksīda) - tiek nobīdīts par labu aktivizēšanu vazokonstriktoru komponenta. Pacientiem ar iekaisuma slimības nieru pārkāpjot to funkcijām asinīs parādīja palielinātai koncentrācijai endotelīnu-1.Samazināta

nomācoša ietekme

sistēmu nomācošs sistēmas iebilst, ka kompresors rīcības faktori:

Prostaglandīni samazināt toni artērijas, samazina reakciju uz asinsspiedienu paaugstinošiem līdzekļiem piemīt spēcīgs nātrijurētisko, un līdz ar to diurētisko efektu. Vai izrunā vazodilatējošs īpašības un gala produkti kalikreīna-kinìn sistēmas - bradikinīnu un kallidin;kalikreīns izvadīšana var liecināt vazodilatācijas un nātrijurētiskās sistēmu. Uzvarēt nieru parenhīmas noved pie samazināšanos nieru funkciju nomācošas - sistēmas traucējumi "endothelins - slāpekļa oksīdu", veicina attīstību hipertensijas ārstēšanai, jo krasu TPR.Nātrija kavēšanās organismā vēl vairāk palielina šīs sistēmas nelīdzsvarotību.

Vēlreiz jāuzsver, ka tikai ar dažām patoloģijām, mēs varam runāt par piedziņas mehānisms hipertensijas sindromu. No pacientiem ar hronisku glomerulonefrītu un hipertensijas vairākums ir jauktas izcelsmes.

hipertensijas sindromu būtiski pasliktina prognozes, glomerulonefrīts, kā tas ir viens no svarīgākajiem faktoriem slimības progresēšanu. Pastāvīga hipertensija veicina sklerotiski izmaiņas kuģus( arteriolu) nieri ar sekundāro aktivizēšana paaugstinošu mehānismiem, kā arī palielinot intraglomerular spiedienu, kam seko attīstības glomerulosklerozes.

hipertoniskā sindroms Clinic pie nierēm nosaka pakāpi asinsspiediena palielināšanos, sirds slimības un smaguma kuģiem. Pacienti sūdzas par galvassāpes, redzes traucējumi, sāpes sirdī, elpas trūkums, ar labilu hipertensiju( ar hyperkinetic cirkulāciju) - uz nogurumu, uzbudināmība, sirdsklauves, mazāk galvassāpes.Ļaundabīga hipertensija sindroms raksturojas ar īpaši augstu un pastāvīgu diastoliskā asinsspiediena, smagas retinopātijas( ar perēkļu asiņošanām, papilledema, plasmorrhages, bieži ar samazinājumu līdz aklumu), hipertensīvo encefalopātiju, sirds mazspēju( pirmais kreisā ventrikuļa kardiomiocītu, un pēc tam stagnācija lielu apliasinsriti).Hroniskas nieru mazspējas gadījumā sirds mazspējas attīstība veicina anēmiju. Salīdzinājumā ar hipertensijas komplikāciju( insulta, miokarda infarkta) pacientiem ar nieru hipertensīvajiem sindromu ir mazāk izplatīti.

Smagos bojājumiem nieru artēriju tur ir in renīna un aldosterona līmeņu palielināšanās, var veidot hyponatremic sindromu ar hipokaliēmiju, slāpēm, poliūrija, svara zudumu.

hipertensīvo krīzi( ko izraisa atbrīvošanu adrenalīnu), kā likums, ne bieži parādās asu galvassāpes, slikta dūša, vemšana, redzes traucējumi.

klātbūtne hipertensijas sindromu, ir nepieciešams, lai novērtētu tā smagumu un izturību, kā arī( vismaz aptuveni) no tās hemodinamikas iespēju. Norāde par hemodinamikas iemiesojumu var nodrošināt mērījumu tā saukto bazālo spiediens, kas tiek veikta divas reizes - sitting( guļus), un atkārtoti sēž( guļus), 5 minūtes pēc tam palikt stāvus. Samazināšana sākotnējo asinsspiedienu( sistoliskais) ar 20-30 mm Hg. Art.drīzāk norāda uz hiperkinētisku variantu;pētījumu ieteicams veikt klusā vidē siltā telpā.

Par diferenciāldiagnostikas augstas un zemas renīna hipertensija renovaskulāras vysokoreninovoy izņēmums hipertensijas ar kaptoprilu izmantotā parauga. Kad ievada kaptoprila( ACE inhibitors) pacientiem ar hipertensiju vysokoreninovoy 30-40 min parādīja ievērojamu asinsspiediena pazemināšanos;pacientiem ar normo vai zemu renīna hipertensija asinsspiediena nemainās. Paraugs ar saralazin izmanto galvenokārt izslēdzot renovaskulāras hipertensijas.

nieru hipertoniskā sindroms novērots ar parenhimatozu nieru slimības, nieru asinsvadu bojājuma, kā arī pārprodukciju aldosterona un kateholamīnu.

hipertoniskā sindroms var papildināt ar gandrīz visās parenhīmas nieru slimības. Hipertoniskā variants novērota aptuveni 20% no pacientiem ar hronisku glomerulonefrītu. Slimība rodas ar vieglu urīna sindromu( proteīnūrija parasti nepārsniedz 1 g / dienā, un eritrotsiturii cylindruria zemu).Izmaiņas urīnā tiek konstatētas pirms paaugstināta asinsspiediena reģistrācijas;mērena progresīva laikā( 10-gadu dzīvildze mūsu novērojumiem, bija 68%).Hipertoniskā glomerulonefrīta iemiesojumu vajadzētu atšķirt no hipertensijas un renovaskulāras hipertensijas, kas rodas dažiem pacientiem ar vieglu urīna sindroma( išēmisks nefropātija).

runā priekšgalā no klīniskā aina hipertensijas sindromu notiek Dažiem pacientiem ar latentu glomerulonefrīts.

Kad apvienota izteikta nefrotiskais sindroms ar smagu hipertensiju vajadzētu domāt par jauktu vai BPGN CGN( par labu ka pēdējā minētā straujā pasliktināšanās no nieru funkcijas).In hronisku intersticiālu nefrītu ļaundabīga hipertensija tiek novērota 25-30% pacientu.

Hipertensīva sindroms raksturīga AGN, kā tas ir bieži novērota hroniska pielonefrīta. Hronisks pielonefrīts bieži var turpināt hipokaliēmiju, kas klātbūtnē augstu asinsspiedienu izraisa diferenciālanalīze primāro hiperaldosteronismu.

izturīgs hipertensija, bieži ļaundabīgs, ir tipisks no augstas stiprības poliartrīta, sistēmisko sklerozi( "sklerodermija nieru"), diabētiskā nieru;tas ir arī novērots SLE, hemorāģiska vaskulīts( purpura) Shonlyayna-Schonlein purpura, podagras nieru, un citi. In nieru hipertoniskā sindroms Amiloidozes izturīgs punktā ir samērā reti.

iemesli renovaskulāras hipertensijas in 85-90% gadījumos ir nieru asinsvadu aterosklerozi un Fibro-muskulyarnaya hiperplāzija. Daudz mazāk cēlonis renovaskulāras hipertensijas ir nieru artēriju aneirisma, aortoarteriit, embolija vai tromboze no nieru artērijas, asinsvadu anomālija location.

Ateroskleroze parasti skar proksimālo trešdaļu no nieru artērijas pie aortas;biežāk tas attīstās vīriešiem vecākiem par 40 gadiem. Fibromuscular hiperplāzija kas raksturīgs ar porcijas šķiedrveida un muskuļu hiperplāzijas, pārmaiņus ar apgabalos iznīcināšanas nesēju. Parasti tiek ietekmētas vidējās un distālās daļas. Sievietes biežāk saslimst 20-40 gadu vecumā.Aortoarteriit bieži ietekmē gan krūšu kurvja un vēdera aorta;biežāk jaunām sievietēm. Par

renovaskulāra hipertensija ir aizdomas asinsspiediens, it īpaši diastoliskais vai ļaundabīgu hipertensiju, izturīgs pret notiekošo standarta antihipertensīvu terapiju, pacientiem izteiktu pieauguma bez skaidras klīniskās pazīmes CGN vai hronisku pielonefrītu. Svarīgs klīniskā pazīme tiek uzskatīta par sistolisko sanēšana( un dažreiz diastoliskais) klausās projekcijas nieru artēriju 50% pacientu. Aterosklerozes no nieru artērijas troksnis labāk auscultated viduslīnijai virs nabas, jo pakrūtē reģionā( klausīties nenospiežot stetoskops);ar fibromuscular hiperplāzija troksnis tiek uzklausīts nedaudz sānu un uz augšu no nabas. Dažreiz troksnis ir labāk dzirdams no muguras. Funkcija nav absolūts, jo dažreiz vēdera troksnis var auscultated pacientiem ar un bez nieru artēriju stenozi. Vēl klīniskā pazīme, kas izraisa aizdomas Renovaskulārā hipertensija, - asimetrija BP ekstremitātes( ateroskleroze vai aortoarteriit).

pirmais posms turpmākai izmeklēšanai uz aizdomu renovaskulāras hipertensijas ietver radio izotopu renografii ar 13H-gippuranom, tad izdales urography. Uz radioizotopu atklāta renogrammah samazināšanos asins apgādes skartās nierēm, bieži samazinot tās funkcijas( samazinājums no asinsvadu segmenta un pagarināšanu sekretoro un izdales renogrammy segmentiem).Uz urograms atklāj:

vairāk pārliecinošus rezultātus aortography un selektīvu nieru arteriography, ļaujot identificēt bojājuma vietu, tā izplatību. Lielāka diagnostikas vērtība ir jaunās metodes pārbaudei - radioangiografiya ar albumīns, divdimensiju ultraskaņas vēdera aortas apvienojumā ar Doppler skenēšanu, digitālo atņemšanas angiogrāfija, spirālveida CT, MRI, krāsu duplex sonogrāfiju.

papildu diagnostikas metodes ietver noteikšanu renīna aktivitāti asins plazmā un nieru vēnās( paaugstinot sānu stenoze);Šis pētījums ir īpaši informatīvs, ja tas tiek veikts pirms un pēc kaptoprila lietošanas. Rezultāti ir precīzāki, ja turpmāka( re) pētījumu, renīna aktivitāti pēc uzņemšanas 25-50 mg kaptoprilam. Vairākas reizes pārsniedzot sākotnējos rādītājus, diagnoze tiek apstiprināta.

diagnostika renovaskulāra hipertensija ir svarīga, jo tas ir iespējams, ķirurģiska ārstēšana( protēzes stenozētu vietas vai likvidējot stenoze) vai Intraarteriālai paplašināšanās izmantojot balona katetru.

Jāņem vērā, ka pacientiem ar bilaterālu nieru artērijas stenoze AKE inhibitoru ir kontrindicēti.

Īpaša uzmanība ir pievērsta nesen aterosklerozi, kā cēlonis nieru slimību, ko sauc par išēmiskā nieru slimība( IRD), kā rezultātā hronisku nieru mazspēju ir pietiekami liels skaits pacientu.

Klīniski aizdomas išēmiskā nieru slimība( UPS), ka tad, kad pacients ir koronāro artēriju slimība vai slimība( aterosklerozes) perifērijas kuģi( vēsturē, vai šajā laikā pārbaudes), trokšņi dzirdējuši par auskultācija ar projekcijas galvenajām maģistrālēm, neizskaidrojama citi iemesli kreatinīna koncentrācijas pieaugums serumā, biežiar minimālām izmaiņām( vai tās trūkuma) šajā parasto urīna analīzi, ievērojami paaugstinātu kreatinīna līmeni serumā ārstēšanā AKE inhibitoru.Šīs pazīmes ir svarīgi, lai vienmēr paturēt prātā, dinamisku uzraudzību pacientu, bet it īpaši veciem pacientiem un pacientiem, kas cieš no plaši aterosklerozi.

Īpaša uzmanība jāpievērš tam, cik svarīgi auskultācija no galvenajām artērijām šiem pacientiem un veciem cilvēkiem, ja tie ir hipertensija - identificēšana troksnis padara to ļoti iespējams pieņemt Renovaskulārā( no nieru artērijas zudumu - vienpusīga vai divvirzienu, un viņu sakāvi intrarenal filiāles) rakstzīmihipertensija un nieru rētas, kas apstiprina arī Doplera ultraskaņu.

arteriālā hipertensija ar pārprodukciju paaugstinošu vielu( endokrīno hipertensija) tiek novērota primāro hiperaldosteronismu un feohromocitoma laikā.

primāru hiperaldosteronismu( Conn sindroms) in 75% gadījumu ir saistīts ar adenomas virsnieru dziedzera, 15-20% - izraisīt virsnieru hiperplāzija, vairākas adenomas. Diagnostikas iespējas:

veiktu diferenciāldiagnostiku primāro un sekundāro hiperaldosteronismu var piemērot paraugu stimulāciju renīna un aldosteronu izmantojot staigāšanu un intravenozas furosemīdu. Primary giperaldesteronizm( aldosteronoma) tādā veidā, ko raksturo samazināta sākotnēji paaugstināts plazmas aldosterona līmeni, plazmas renīna aktivitāti( PRA), sākotnēji zems, un paliek samazināts pēc slodzes.

In sekundārajā hiperaldosteronisma( nieru artēriju stenozi, nieru, sirds mazspējas, aknu cirozi, nefrotisko sindromu) paaugstināts aldosterona līmenis serumā apvienojumā ar adekvāti paaugstināts renīna un pēc tam slodze netiek mainīts. Par aktuāla diagnostika, izmantojot ultraskaņu, CT, virsnieru scintigrāfija, aortography, dažos gadījumos - selektīva venography.

Arteriālā hipertensija saistīta ar pārprodukcijas kateholamīnu( epinefrīna un norepinefrīna) hromafīnās šūnas, parasti sakarā ar audzēja virsnieru serdes - feohromocitoma( mazāk audzēja lokalizācija extraadrenal - paragangliomas).

izslēgt feohromocitomas šādos gadījumos:

Dažreiz feohromocitoma apvienojumā ar citām slimībām - cukura diabētu, hiperparatireozi;var novērot psihes izmaiņas.

Lai apstiprinātu diagnozi, ir jāpārbauda saturu kateholamīnu un vanilinmindalnoy skābes ikdienas urīnā;bieži vien rāda glikozes līmeni asinīs un urīnā palielināšanos - krīzes laikā, un dažas stundas vēlāk. Vietējai diagnozei tiek parādīta CT, MRI un aortogrāfija.

Ostronefritichesky sindroms raksturojas ar pēkšņa vai palielināšanu tūsku, proteīnūriju un hematūrija, azotēmiju zīmēm( samazinājums GFR), aizkavēšanās organismā sāļu un ūdens, arteriālās hipertensijas ārstēšanai.

• akūts post-streptokoka glomerulonefrīts.

• Cits glomerulonefrīts saistīta ar infekciju:

• Primārā hronisku glomerulonefrīts:

parasti notiek visu klīnisko un laboratorijas komplekss ostronefriticheskogo sindroms, lai gan ir tikai daži, kas izteikta tās simptomi( pietūkums vai izmaiņas urīnā), reizēm redzējuši ārstu atsevišķi, ārpus ietvaros aprakstīto sindromu.

mehānisms Šī sindroma( cik daudz un patoģenēze simptomu Gor) nevar jāprecizē, jo īpaši gadījumos tās izskatu, piemēram, pacientam ar smagu glomerulonefrīta nefrotiskais sindroms. Notikums

ostronefriticheskogo sindroms AGN Raksturīgākais, kad pēc kāda laika( no vairākām stundām līdz 7- 12 dienu laikā) pēc iedarbības uz zināmu vai veicina etiologic faktors parādīties gandrīz vienlaicīgi visi no augstāk minētajām iezīmēm ostronefriticheskogo sindroms.

Ostronefritichesky sindroms var attīstīties sākumā vai pirmajā CGN rasties fona ilgstošu nieru slimību, un dažreiz iegūstot nepārtraukti periodiskais raksturs. Jebkurā gadījumā šī sindroma izskats, visticamāk, norāda uz pastiprinātu slimības aktivitāti.

Akūtas aukstās sindroma diagnostika saistībā ar skaidru simptomu izklāstu nav grūta. Praksē ir svarīgi nošķirt, no vienas puses, ar AGN ostronefriticheskogo sindromu hroniskas nieru slimības, no otras puses - ostronefritichesky sindroma CGN no BPGN kā ārstniecības pasākumu apjomu un prognozi šajās valstīs ir atšķirīgas. Pēkšņa pazīmes ostronefriticheskogo sindromu, kas nav anamnētisku datus par tiem( izmaiņas urīna, paaugstināts asinsspiediens, pietūkums) ļauj pirmajā vietā domāt par uguns. Par anamnētisku norādēm šo izmaiņu klātbūtne liecina, ka pamats sindromu ir ostronefriticheskogo CGN, it īpaši, ja tajā pašā laikā parāda samazināšanos relatīvā blīvuma urīna un vērtībām VFR, un turpinājās pēc pazušanas ostronefriticheskogo sindromu. Dažreiz nieru biopsija palīdz galu galā atbildēt uz diferenciāldiagnozes jautājumiem šajā situācijā.

Dažos gadījumos klīniskā aina sindroma ostronefriticheskogo sarežģī komplikācijas - eklampsija, sastrēguma sirds mazspēju un anūriju, savlaicīgu un pareizu diagnozi, kas ir ļoti svarīgi. Nieru eklampsija, atšķirībā no citiem krampju valstīm - kopumā( piemēram, epilepsija) vai lokalizēta( piemēram, hroniska nieru mazspēja) - raksturo strauji attīstās ievērojamu pieaugumu asinsspiediena kombinācijā ar urīna sindromu( lai gan var rasties nelielas izmaiņas urīnā epilepsiju)Smadzeņu simptomi garīgās nomākšanas veidā, kam seko koma. Akūta sirds mazspēja parasti izpaužas tipisks sirds astmas lēkmes, bez jebkādām pazīmēm klasiskās slimību sarežģī akūta asinsrites mazspēja( miokardīts, sirds vārstuļu slimības, uc).Oliguric vai anuricheskaya aizturētāji ostronefriticheskom sindroms turklāt trūkst tipisks aizturētājs etioloiskā faktorus( infekcijas un toksisks akūta nieru), kas atšķiras atšķirībā no pēdējās hipertensijas, pietūkumu, ievērojamas izmaiņas ar urīnu.

Tādējādi ostronefritichesky sindroms un tā komplikāciju padarīt klīnisko ainu nieru slimību smagākai, sarežģītu diferenciāldiagnostikas, un spiesti iekļaut sākotnējās apstrādes vairākus papildu pasākumus.

Nefroptoze ir nieru izlaide, kas rodas, palielinoties mobilitātei. Slimība var būt saistīta ar vājstrāvas aparāta un fasciju, kas satur nieres, attīstību. Tajā pašā laikā, iespējams, izlaidumiem un citām vēdera dobuma orgāniem( visceroptosis) dēļ sliktas attīstībai vēdera muskuļiem.

Nefroptoze bieži notiek asimptomātiski. Dažreiz tas izraisa nelielas sāpes vēdera dobumā, īpaši cilvēkiem ar neirastēniju. Tomēr dažiem pacientiem nefroptoze izraisa urīna aizplūšanu, īpaši, ja notiek strauja pāreja uz vertikālo stāvokli.Šādos gadījumos, tajā pašā laikā ir asas sāpes jostas rajonā, ar sliktu dūšu, vemšanu, samazināta urīna izvadi.Ķermeņa stāvokļa maiņa var novērst šos simptomus. Retos gadījumos, nieru bezdarbības noved pie attīstības nieru hipertonijas, kā rezultātā pārkāpšanu orgāns asins plūsmu. Tajā pašā laikā urīnā var būt olbaltumvielas, eritrocīti, dažkārt ir pievienota sekundāra urīnskābes infekcija.

Raksta Nephroptosis

nieru izlaišana var būt vairāku veidu. Atkarībā no mobilitātes pakāpes, nieres izdalās:

Fixing;Movable tips
samazināja nieru( citu nosaukumu uz šīs slimības - peldošu nieres).

attīstība nosaka izlaišana tips notiek trīs posmos:

ieelpojot laikā apakšējā daļa nieru nāk no hipohondrija, un, kad jūs izelpot ņem sākotnējo atrašanās vietu. Tāpat šī kustība notiek dažādās cilvēka ķermeņa pozīcijās: vertikālā un horizontālā.
Nieres pāriet uz iegurņa zonu, sākas otrais posms. Sakarā ar spiediena palielinājums nieru asinsvadus, sarkano asins šūnu un olbaltumvielas, var konstatēt urīnā.Tas ir sāpīgs periods, pacients var jūtama kolikāne jostas rajonā vai trulas sāpes sāpes.
trešais posms nieru kāja ir izstiepts un savīti, kur parādās urīna izdalīšanos un grūti infekciozas komplikācijas. Kad

malosimptomno laikā - piemērošanas kopuma terapeitisko vingrinājumi, lai stiprinātu vēdera valkā speciālu pārsēju nieri stiprinājuma stāvoklī.Smagu komplikāciju klātbūtne ir nepieciešama operācija.

akūta nieru mazspēja( ARF) - pēkšņi radusies nieru disfunkcija aizkavēta izdalīšanos slāpekļa vielmaiņas produktu un traucējumu ūdens, elektrolītu, osmotisko un skābes bāzes līdzsvaru.Šīs izmaiņas notiek, kā rezultātā akūtu smagu traucējumiem nieru asins plūsmu, VFR, un reabsorbciju kanāliņos parasti sastopami vienlaicīgi.

Šobrīd ir izdalītas vairākas artrīta etioloģiskās grupas.

• prerenal akūta nieru mazspēja( išēmisks)

• nieru akūta nieru mazspēja.

• Avārijas izslēdzēji.

ARF etioloģisko faktoru precizēšana ļauj mērķtiecīgāk ārstēt. Tādējādi, prerenal ARF attīsta galvenokārt zem šoka stāvokļos, kas raksturīgi ar smagiem mikrocirkulācijas dēļ hipovolēmiju, zemu centrālo venozo spiedienu, un citus hemodinamiku izmaiņām;par pēdējo likvidāciju un ir jānosūta pamata medicīnas pasākumi. Aizvērt mehānismu, lai šīm valstīm un notikumiem aizturētājs, kas saistītas ar augstu zaudējumu šķidruma un NaCl plašiem bojājumiem smagas kuņģa un zarnu trakta( infekciju, anatomiskie patoloģijas) no neierobežota vemšana, caureja, kas nosaka arī virkni terapeitisko efektu. Nieru AKI attīstās sakarā ar toksiskās iedarbības uz dažādiem faktoriem, galvenokārt virkni ķīmiskās vielas, narkotiku( sulfonamīdiem, dzīvsudraba savienojumi, antibiotikas) un radiopaque aģentu, un var būt arī radījusi pati nieru slimības( OGN un nefrīts, kas saistīta ar sistēmisku vaskulītu).Profilakse un ārstēšana akūtas nieru mazspējas šajos gadījumos būtu jāiekļauj pasākumi, kas ierobežo šo faktoru ietekmi, kā arī efektīvas metodes cīņai pret minēto nieru slimība. Visbeidzot, terapeitiskās taktika postrenal aizturētājs tiek samazināts galvenokārt likvidēšanu radās akūti strādājuši aizplūšanu urīnu saistībā ar urolitiāžu, urīnpūšļa audzēji, uc

Jāpatur prātā, ka proporcijas dažādu cēloņiem akūtu nieru mazspēju var mainīties sakarā ar šo vai citas funkcijas, to ietekme uz nierēm. Pašlaik joprojām ir kodols lietu grupa OPN padarīt asu triecienu un toksisku nieru bojājumus, bet uz katru no šīm apakšgrupām, kopā ar pēctraumatiskā akūta nieru mazspēja, akūta nieru mazspēja ar dzemdību palīdzības jomas un ginekoloģiskām patoloģijas( abortu, komplikācijas grūtniecības un dzemdību), akūta nieru mazspēja, jo hemotransfusion komplikācijuun nefrotoksisko iedarbību faktori( saindēšanās etiķskābes būtība, etilēna-glycol) paātrina aizturētājs ir saistīta ar in ķirurģiskas iejaukšanās palielināšanu, it īpaši vecuma grupās, kā arī, izmantojot jaunux zāles. Endēmiskos reģionos sekojošās cēloni ARF var būt vīrusu hemorāģisko drudzis ar nieru slimību kā smagas akūtas tubulointerstitial nefrītu.

Studējot mehānismus akūta nieru mazspēja ar lielu skaitu darbu, taču, patoģenēzē šo nosacījumu nevar uzskatīt par galīgi noskaidrots. Tomēr

pierādīts, ka dažādas etioloģisko iemiesojumu aizturētājs raksturo vairāki vispārīgiem mehānismiem:

Jaunas ar morfoloģiskās izmaiņas, galvenokārt, attiecas uz nieru kanāliņu sistēmu, galvenokārt proksimālo kanāliņu, un ir iesniegta distrofija, bieži tā bija smaga nekroze epitēlijs, kopā ar mērenu izmaiņām nieru interstitium. Glomerulārās traucējumi parasti ir nelielas. Jāatzīmē, ka pat visvairāk dziļi nekrotisku izmaiņām ļoti ātri rodas nieru epitēlija atjaunošanos, kas veicina izmantošana hemodialīzes, paildzina dzīvi šiem pacientiem. Kad

vispārinājums attīstīt procesus pārsvars konkrētā līmenī nosaka patoģenēzē ARF katrā no šiem iemiesojumu to. Tādējādi, kad šoks OPN ir nozīmīga loma išēmisko nieru bojājuma audus, nefrotoksiska ARF izņemot hemodinamiku traucējumiem lietu tiešā iedarbību, toksisko vielu cauruļveida epitēlijā pie to sekrēcijas vai reabsorbciju, kad hemolītiski-urēmiskais sindroms, trombotiskā mikroangiopātija ir pārsvarā.

Dažos gadījumos, akūta nieru mazspēja attīstās kā rezultātā tā saukto hepatorenālā sindromu un akūtu sakarā ar smagu aknu slimību vai operācijas uz aknām un žults ceļu.

hepatorenālā sindroma - akūts funkcionâlu variantu, nieru mazspēja attīstās pacientiem ar smagu aknu slimību( akūtu hepatītu ar vai tālu nāk cirozi), bet bez jebkāda redzama bioloģisko pārmaiņu nierēs. Acīmredzot, patoģenēzē šo nosacījumu lomu spēlē izmaiņas asins plūsmu nieru garozā neirogēnu vai humorālās izcelsmi. Tā vēsta sākums hepatorenālā sindroma pakāpeniski pieaug oligūriju un azotēmija. Akūta cauruļveida nekrozes hepatorenālā sindroma parasti raksturojas ar zemas koncentrācijas nātrija urīnā, un nerada ievērojamas izmaiņas nogulsnēs, bet no prerenal ARF atšķirt tas ievērojami grūtāk.Šaubu gadījumos, palīdz nieres atbildi tilpuma aizvietošanu - ja nieru mazspēja nereaģē uz in BCC pieaugumu, tas gandrīz vienmēr progresē līdz nāvei.beigu stadijas hipotensiju attīstīšana var izraisīt tubulonekroz, kas vēl vairāk sarežģī klīnisko ainu. Aizturētājs

attīstība ir sadalīta četros periodos: periods no sākotnējās darbības etiologic faktoru oligoanurichesky periods atjaunošanas periods diurēzi un atveseļošanos.

Pirmajā periodā dominē simptomi nosacījumu, kas noved pie akūta nieru mazspēja. Piemēram, skatoties drudzis, drebuļi, sabrukums, anēmija, hemolītiski dzelte anaerobo sepses ir saistīta ar nedrošu abortu vai klīnisko ainu vispārējo darbību vai nu inde( etiķa būtība, tetrahloroglekli, sāļi, smago metālu uc) laikā.

Otrais periods - periods strauja samazināšanās vai pārtraukšana urīna izdalīšanās - parasti notiek drīz pēc iedarbības uz kauzāls faktors. Palielina azotēmija parādās slikta dūša, vemšana, koma dēļ nātrija un ūdens aizture attīsta ārpusšūnu hyperhydration izpaužas ķermeņa svaram, cavitary tūska, plaušu tūska, smadzenēs pieaugumu.

Pēc 2-3 nedēļas, kam sekoja periodā oligoanuria atgūšanas diurēzes. Par urīna daudzums parasti palielinās pakāpeniski 3-5 dienas diurēzi augstāka nekā 2 L / dienā.Sākotnēji, šķidrums tiek noņemta, uzkrāti ķermeņa oligoanuria laikā pēc tam rodas sakarā poliūriju bīstamu dehidratāciju. Poliūrija parasti ilgst 3-4 nedēļas, pēc tam, kā parasti, līmenī slāpekļa atkritumu un sāk normālu ilgtermiņa( līdz 6 mēnešiem 12) atveseļošanās.

Tādējādi, klīniskā pozīcijas visgrūtākie un kas bīstamas pacienta dzīves ar akūta nieru mazspēja - oligoanuria laikā, kad attēls slimības raksturo galvenokārt ar azotēmiju ar asu uzkrāšanās urīnvielas, kreatinīna, urīnskābes un elektrolītu līdzsvara traucējumiem( īpaši hiperkaliēmijas, kā arīhiponatriēmija, chloropenia, gipermagniemiya, gipersulfat- un fosfatemiya) attīstība ārpusšūnu šķidruma pārslodzi. Oligoanurichesky periods vienmēr pavada metaboliskā acidoze.Šajā laikā vairākas nopietnas komplikācijas var būt saistītas ar nepietiekamu ārstēšanu veica galvenokārt ar nekontrolētu ieviešot sāls šķīdumu, ja nātrija pirmais ārpusšūnu uzkrāšanās rada mitrināšanu, un tad starpšūnu pārmērīga hidratācija, noved līdz komai. Smaga stāvoklis bieži saasina nekontrolētas izmantošanas hipotonisku vai hipertoniskā glikozes šķīduma, samazinot osmotisko spiedienu plazmas un uzlabo šūnu pārmērīgas hidrācijas sakarā ar strauju pāreju glikozes, kam seko ūdens un šūnā.

diurēzi atgūšanas laikā sakarā ar smagu poliūrija, un pastāv risks, ka smagas komplikācijas, jo īpaši attiecībā uz jaunattīstības elektrolītu traucējumi( hipokaliēmija, uc).

Klīniskā aina akūta nieru mazspēja var dominēt simptomus traucējumi sirds un hemodinamiku, kas izvietots urēmiskais intoksikācijas simptomātiskai gastroenterocolitis, garīgās izmaiņas, anēmija. Bieži smagums nosacījuma saasina perikardīts, elpošanas mazspēja, nefrogēniskais( hyperhydration) un sirds plaušu tūska, gastrointestināla asiņošana, un sevišķi infekcijas komplikācijām.

Lai novērtētu smagumu pacientam ar pamata vērtības slāpētājiem ir slāpekļa vielu, it īpaši, seruma kreatinīna līmenis asinīs, kas nav atkarīga no jaudas raksturlielumiem pacienta, un tāpēc daudz precīzāk atspoguļo pakāpi nieru darbības traucējumiem. Latentums kreatinīna parasti izraisa pacēlums urīnvielas, lai gan dinamika līmeņa pēdējais ir arī svarīgi, lai novērtētu prognozes par slāpētāja( it īpaši, ja iesaistītas aknu procesā).Tomēr

lielā mērā klīniskās izpausmes aizturētājs, jo īpaši bojājuma pazīmes uz nervu sistēmas un muskuļu( galvenokārt infarkta), traucējumiem, kas saistīti ar kālija apmaiņu. Bieži notiek un diezgan saprotami hiperkaliēmija palielina miokarda uzbudināmību ar Advent augsts, ar šauru pamatni un smailu virsotnē T viļņa uz elektrokardiogrammu, palēninot atrioventrikulāro un intraventrikulāru vadīšanu līdz sirds apstāšanās. Dažos gadījumos, tomēr, tā vietā var attīstīties hiperkaliēmija hipokaliēmiju( pie atkārtota vemšana, caureja, alkalozes), tā ir arī bīstama miokarda.

hronisku nieru mazspēju( CRF) - sindroms raksturojas ar pastāvīgu un pakāpenisku pasliktināšanos glomerulārās un cauruļveida funkcija, kad nieres vairs nevar saglabātu normālu struktūru iekšējās vides. CRF ir tipisks galīgajā fāzē jebkura progresējošas nieru bojājuma;bet dažreiz GFĀ samazināšanās uz ilgu laiku, norit bez simptomiem, un pacients jūtas vesels, līdz urēmijas.

termins "uremia" tiek izmantots, lai beigu stadijas nieru darbības traucējumiem visas funkcijas, ieskaitot vielmaiņu un endokrīno sistēmu.

Starp biežākajiem iemesliem CKD izšķir:

CGN un hronisks pielonefrīts ir cēloņi beigu stadijas nieru mazspēju, kas ir vairāk nekā 80% pacientu. Starp citu klīnisko personām visbiežāk noved pie cukura diabēta, urēmijas, nogulšņu un policistisko nieru slimība.

izplatība hronisku nieru mazspēju( CRF uz 1 miljonu iedzīvotāju gadā), mainās ļoti plašā diapazonā: no 18-19( atkarībā no atsevišķu centru Šveicē, Dānijā, Austrijā) līdz 67-84( atkarībā no nieru centriem ASV, Zviedrijā).

Dati par izplatību hronisku nieru mazspēju ir ļoti svarīgi sociāli ekonomisko aspektu, jo tie ir pamats specializēto aprūpes plānošanu( gultu skaitu uz dialīzes un nieru transplantāciju pēc tilpuma veikti), tāpēc reģistra izveidi pacientiem ar hronisku nieru mazspēju - faktiskā problēma mūsdienu veselības aprūpi. Saskaņā

hronisku nieru slimību klasifikācija( CKD) ierosināja ieteikumos Nacionālās Nieru fonda ASV, hroniska nieru mazspēja atbilst soli III( VFR 30-59 ml / min / 1,73 m2), IV posms( GFĀ 15-29 ml / min /1,73 m2) un posms V( GFR & lt; 15 ml / min / 1,73 m2, dialīze) CKD.Ja

ar vieglu un mērenu posmos galvenās pacientu ārstēšanā izvirzās konservatīvu terapiju, smags un terminālis posms ir nepieciešama nieru aizvietojoša terapija - extrarenal attīrīšanas( hemodialīze, peritoneālā dialīze) vai nieru transplantācijas.

Neskatoties uz dažādiem etioloģisko faktoru pārmaiņas nierēs ar smagu hronisku nieru mazspēju ir līdzīgi, un ir samazināts līdz pārsvars sklera procesu, morfoloģisko īpatnību sākotnējā procesa zaudējumu, un hipertrofija atlikušo nephrons.

krasu samazinājumu esošo nephrons hroniska nieru mazspēju svars ir klīniski izpaužas ar nespēju nierēm uzturēt normālu šķidruma un elektrolītu līdzsvaru.

īsi galvenie pārkāpumi homeostāzes hroniska nieru mazspēju.

Kad CRF

ķermenis aizkavēta produktus slāpekļa vielmaiņas( urīnvielas, kreatinīna, urīnskābes, uc), jo šīs vielas nevar tikt izņemta no organisma citā veidā.Slāpekļa atkritumu produkti ir sen uzskata "urēmiskais toksīni", kas ir atbildīgi par daudziem klīniskiem simptomiem urēmijas( gremošanas traucējumi, asiņošana, bojājumi, nervu sistēmas, uc).Tagad ir konstatēts, ka urīnvielas kavēšanās - rādītājs pakāpes hronisku nieru mazspēju - pati par sevi ir lieliska klīniskā nozīme nav, lai gan tas var būt zināma loma attīstībā dispepsijas simptomu un encefalopātiju. Kreatinīna aizkavēšanās ir visprecīzākais CRF pakāpes indikators. Aizkavēta urīnskābe izraisa urēmisko artrītu.

Bez izslēdzot noteiktu uzdevumu, proti, slāpekļa metabolītu toksisko vielu pēdējos gados, daži pētnieki kā universāls "ir urēmiskais toksīniem" tiek uzskatīts par bioloģiski aktīvas vielas( parathormona, insulīna, glikagona, natriurētisko faktoru, utt.) Veicina saglabāt homeostāzes urēmijas.

CRF agrīnā stadijā ir traucēta nieru koncentrēšanās spēja urīnā.Patoģenēzē šo traucējumu Papildus anatomiskiem dēļ( nieru bojājumiem smadzeņu vielas), darbojas kā samazināšanos jutību pret ADH savākšanas kanālos, kā arī attīstību osmotisko diurēzi atlikušajos nephrons. Atlikušie nephrons strādā apstākļos augstu osmotisko slodzes un vajadzētu dot pēc minūtes vairāk izšķīdu- šas vielas, nekā parastiem nephrons. Lai to izdarītu, viņiem jāpalielina urīna daudzums. Tā rezultātā rodas poliurija, rodas normāls urīna izvadīšanas ritms, rodas nikturija. Pakāpeniski samazinās relatīvo blīvumu urīna attīsta izostenuriya( relatīvais blīvums no urīna kļūst vienāds ar relatīvo blīvumu, kas nesatur olbaltumvielas plazmas filtrāta, kas veido 1,010-1,012), tad gipostenuriya( relatīvais blīvums nepārsniedz 1.008 urīnu).Pārkāpšana funkcijas koncentrācijas sevišķi agri konstatējusi intersticiālu nefrītu, pielonefrīts, policistisko nieru slimība. Nieru mazspējas gala posmā urīna daudzums samazinās strauji, attīstoties oligurijai un anārijai. Parasti

nieru filtri 550-600 g dienā( 24,000 mmol) un nātrija piešķir 3-6 g( 140-280 mmol) elektrolīts. Kad ievada ar pārtikas 7 g nātrija hlorīda, nātrija izdalās frakcija( t.i., izvēlētais attiecība nātrija uz pieņemts) ir 0,5%, pieaugums uzņemšanai nātrija hlorīda un 14 g frakcijas izdaloties palielinājās līdz 1%.

spēja nierēm izvadīt urīna nātrija summu aptuveni vienāds ar ievadīto tiek glabāti nieru mazspēju ir diezgan garš.Nātrija homeostāzes adaptācija mehānisms ar būtisku samazinājumu masu aktiera nephrons paredzēti sakarā ar krasu ar elektrolītu atpakaļuzsūkšanās proksimālajā un distālajā nefrons un palielināt izdalās nātrija frakciju.

Ar attīstību beigu stadijas nieru mazspēju, kad nātrija daudzums filtrēto samazināta par 15-20 reizes, kad uzņemts ar pārtiku 7-14 g NaCl diennaktī izdaloties frakcija vērtības sasniedz 10-20%.Starp plānās cauruļveida pielāgošanās mehānismiem, kas nodrošina nātrija izdalīšanos izšķir:

kā nieru mazspējas attīstības mehānismu adaptācijas noplicināti. Nieres zaudē spēju saglabāt nātriju. Nieru mazspēju, lai samazinātu nātrija koncentrāciju urīnā zem 40-50 mmol / l sāls zuduma( solteryayuschaya niere) var veidoties, kas novērots pielonefrīta, policistisko, hiperhlorēmiska acidoze. Klīniski sāls izsmelšana izpaužas vājumā, arteriālā hipotensija. Citos pacientiem ar nieru mazspējas terminālu, gluži pretēji, rodas tendence nātrija aizturi.nātrija aizture organismā, nerodoties tūska kļūst galvenais iemesls arteriālās hipertensijas bieži ir sarežģīta, jo par CRF.

Lielākajā daļā pacientu ar CRF spēj ātri reaģēt uz pēkšņām nātrija un ūdens līmeņa izmaiņām. Caureja, vemšana un citi nātrija zudumi neizraisa nātrija kompensācijas saglabāšanu. Tā vietā, lai turpinātu nātrija zudumu urīnā, kā rezultātā hiponatriēmiju, samazinājās ekstracelulārā šķidruma tilpumam, arteriālā hipotensija, asu sašaurināšanos nieru kuģiem un izraisīs strauju nieru darbības pasliktināšanos. Attīstās apburtais aplis:

Lielākajai daļai pacientu ar mērenām nieru mazspējām nieres spēj saglabāt normālu kālija bilanci, t.i.kālija izdalīšanās ir vienāda ar tā ikdienas devu ķermenī.Normal izdalīšanos no kālija( 1-3 g / dienā) tiek saglabāts, palielinot daļu no elektrolīta izdalās( vidū ​​pieaug frakciju izdalās kālija mehānismiem apsprieda pastiprināta aktivitāte serdes № +, K + -dependent ATF-āzes aktivitāti, un pastiprināta sekrēcija aldosterona).Parasti normāls kālija saturs asinīs tiek saglabāts, līdz diurēze pārsniedz 600 ml / dienā.Ar hroniskas nieru mazspējas progresēšanu kālija bilanci var izpausties ar hiperkaliēmijas attīstību, retāk - hipokaliēmiju.

Nieru mazspējas terminālā stadijā tiek novērota hiperkalēmija oligo- vai anuria vai smagā acidozē.Ar hiperkaliēmijas kad CRF var izraisīt paaugstinātu katabolismu( infekcija, drudzis, traumas), hemolītiski sarežģījumus, lieko uzņemšana ar uzturu, kāliju aizturoši diurētiskie līdzekļi uztveršanu( spironolaktons, triamterēna amiloride).Kāliju aizturoši diurētiķi jo īpaši izraisa hiperkalēmiju diabētiskās nefropātijas gadījumā.

Klīniskā hiperkaliēmija izpaužas kā arteriāla hipotensija, bradikardija, muskuļu vājums. EKG gadījumā hiperkaliēmijas pazīme ir augsta T viļņa;kad kālija koncentrācija tiek paaugstināta virs 7 mmol / l, novēro QRS kompleksa paplašināšanos.

kālija koncentrācija asinīs laikā 7 mmol / l vai virs tiek uzskatīta par dzīvību apdraudošu( kālija koncentrācija virs 8,5 mmol / l, vairumā gadījumu noved pie sirds apstāšanās).Ja sirds mazspēja un vadīšanas traucējumi pacientiem bija pirms attīstību beigu stadijas nieru mazspēju, var rasties sirds mazspēja, kad kālija koncentrācija ir mazāka par 7 mmol / l.

Hipokalēmija biežāk sastopama CRF agrīnā poliuriskā stadijā vai galvenokārt CRF tubulārajā formā.Hipokalēmija var attīstīties arī kā hiperaldosteronisms, kas visbiežāk sastopams ļaundabīgas hipertensijas sindromā ar smagu neiroklosterozi. Cēloņi hipokaliēmiju hronisku nieru mazspēju laikā var būt zems kālija daudzuma no pārtikas, zaudējums kālija urīnā dēļ lietošana kaliyureticheskih diurētiskie līdzekļi, kālija zudums ar kuņģa un zarnu traktu.

Klīniskas hipokaliēmijas pazīmes - izteikts muskuļu vājums, hipoventilācija, aizdusa, krampji. Kad EKG pētījumā atzīmēts, aritmijas rakstīt dažādos veidos kambaru aritmija, un T viļņa līdzināšanas izskatu izteikts zobu U.

metaboliskā acidoze attīstās hroniskas nieru mazspējas ar samazināšanos GFR līdz 25% vai mazāk no sākotnējā līmeņa. Vidēji CRF pakāpēs bikarbonātu koncentrācija plazmā saglabājas normālo vērtību robežās. Izņēmums ir CGN ar tubulointerstitial komponentu, kurā acidoze attīstās CRF agrīnajā stadijā.

Par acidozes hroniskas nieru mazspējas pakāpe ir atkarīga no ražošanas ūdeņraža jonu, kopējais daudzums bufersavienojumi organismā, spēja piešķirt plaušas un nieres, lai atgūtu CO2 bikarbonātus.

Bikarbonātu reducēšanas mehānisms ir cieši saistīts ar ūdeņraža jonu izdalīšanos ar nierēm. Jāatzīmē, ka nierēs izdalīto ūdeņraža jonu skaits ir daudz mazāks nekā plaušās izdalītais ūdeņraža jonu skaits. Tādēļ pārkāpums plaušu funkciju var izraisīt acidoze dažu minūšu laikā, bet beigu stadijas nieru mazspēju, pat tad, ja pilnībā anūrija acidoze tikai dažas dienas.

Mērens acidozi urēmijas klīniski jūtama, liecina par smagu acidozes tiek uzskatīts patoloģiska elpošana Kussmaul.

laboratorijas pazīmes metabolo acidozi:

Izvadīšana titrējamais skābe parasti ir normāls vai nedaudz samazinātas, un urīnu amonjaka ir tikai 50% no normālās vērtības, gan pārrēķinot uz svara darbojas nephrons indikatora vērtība pārsniedz parasto līmeni. No vienas puses, tas varētu būt saistīts ar samazinājumu masas darbojas nieru parenhīmā, kā rezultātā samazinās amonjaka ražošanai no glutamīna, ar citu - samazināšanos nieru asins plūsmu, nodrošinot amonija nieres. Tomēr amonija izdalīšanās kā izdalīšanos titrējamo skābju ziņā 1 ml kamoliņu filtrāta saskaņā urēmijas ievērojami lielāks nekā veseliem cilvēkiem. Pārējo nefronu hiperfunkcija nesasniedz līmeni, kas nodrošina pilnīgu kompensāciju par anatomiski modificēto nefronu funkciju.

attīstība nieru acidoze ievērojami veicina smagu zaudējumu bikarbonāts urīnā, kas rodas sakarā ar procesiem bikarbonāts reabsorbciju pārkāpumiem.Šo traucējumu iemesls var būt anatomisko vai funkcionālās izmaiņas nieru kanāliņos, kā rezultātā samazināšanu karboanhidrāzes aktivitāti, samazinot reabsorpciju nātrija, hiperparatireoīdisma attīstība ucVielmaiņas alkaloze

ar urēmijas ir ļoti reti, un rodas sekundāri saistīta galvenokārt extrarenal kālija zudumu( vemšana, caureja), vai pēc asām izpausmēm sekundārā hiperaldosteronisma.

nieres spēlēt galveno lomu kalcija regulēšanas, jo tas ir nierēs D vitamīna tiek pārvērsts par visvairāk aktīvo formu - D3 1,25-dihidroksivitamīna, regulē kalcija transportu zarnās un kaulu. Pārkāpšana

veidošanās aktīvā formā D3 vitamīna hronisku nieru mazspēju, kā rezultātā samazinās kalcija uzsūkšanos zarnās, - viens no iemesliem Hipokalciēmija. Turklāt, fosfāti ir būtiska kavēšanās nieru darbības traucējumi( hiperfosfatēmija veicina kalcija uzkrāšanos audos ar sekundāru Hipokalciēmija) un samazināts kalcija stundu ar pārtiku.

hipokalcēmija stimulē paratireoīdā hormona ražošanu, kam seko daļēja kompensācijas pieaugumu kalcija saturu. Parasti tomēr progresēšanu nieru mazspēju, hipokalcēmija kļūst arvien izteiktāka. Dažos gadījumos pārprodukciju PTH rezultātu kompensējošs hiperplāzijas epitēlijķermenīšu, attīstību sekundāru hiperparatireozi ar palielinātu kalcija līmeni asins plazmā.

Klīniski traucējumi kalcija-fosfora vielmaiņu hronisku nieru mazspēju ir parādītas izmaiņas skeleta sistēmas:

K hiperkalciūrija un hipokalcēmija var novest un primāriem defektus kanālos( nieru cauruļveida acidozi, Fankoni sindroms) un hipoalbuminēmija( samazinot seruma albumīns 10 g / l noved pie samazināšanoskalcija asins serumā in 0,2 mmol / l).

papildinājums veidošanās samazināšanai aktīvo metabolītu D3 vitamīna patoģenēzē uremia vērtība ir samazināšanas un citu endokrīno funkciju nierēs - samazinājumu eritropoetīna ražošanai, traucētas hormons iesaistīts regulēšanā asinsspiediena( kompresors-depressor sistēma).

klīniskās ainas progresējošas nieru mazspēju bieži izvirzās, ir kopīgas simptomi - nespēks, miegainība, nogurums, apātija( urēmiskais encefalopātija), muskuļu vājums.

Delay "urēmiskais toksīnu", ir saistīti nieze( dažreiz agonizing), asiņošana( deguna, no smaganām, kuņģa-zarnu trakta, dzemdes), zemādas asinsizplūdums. Kad ilgu kavēšanos urīnskābe var attīstīties "urēmiskais podagru" ar tipisku podagras sāpes locītavās, depozīti. Skaidra norāde urēmijas ir dispepsijas sindroms( slikta dūša, vemšana, žagas, apetītes zudums, līdz nepatiku pret pārtikas, caureja, aizcietējums mazāk).Agrīnās pazīmes nieru mazspēju - poliūrija un niktūrija. Diezgan agri attīstās aplastisko anēmiju( "anēmija braytikov" ar EM Tareeva, 1929), kas saistīti ar samazināšanos asinsrades nieru funkciju( samazināta ražošana eritropoetīna).Raksturo leikocitozi un mērenu trombocitopēniju, veicina asiņošana.

Smagas urēmijas skatoties atklāj Bāli dzeltenīga sejas( kombinācija anēmija un kavēšanās urochrome) "asinsizplūdumu" uz rokām un kājām, āda kļūst sausa, ar pēdas raschosov, mute jūtas urīna smaka( ka urīna vai amonjaka vietā urīnvielas, kas ir bez smaržas).Urīns ir ļoti spilgts( zems koncentrācijas, kā arī trūkst urochrome).

Ar progresēšanu CRF pacientiem ar 80% nātrija aizturi izraisa hipertoniju, bieži ar iezīmēm ļaundabīgo audzēju, retinopātija. Hipertensija paātrina nieru mazspējas progresēšanas. Hipertensija, anēmija un elektrolītu maiņas rezultātā attīstības smaga sirds slimība. Miokarda bojājuma in uremia - izriet no kopējās darbības hipertensijas( ar kreisā kambara hipertrofiju), anēmija un koronāro artēriju slimība. Ieguldījums tiek veikts arī pārkāpšanu kalcija vielmaiņu un hiperparatireozi, pārkaļķošanās vārstiem un veicinot fibrozes izmaiņām miokarda. Veidojas urēmiskais sirds mazspēja( urēmiskais kardiomiopātija), kā rezultātā sirds mazspējas gadījumos. Smagos gadījumos klīniskā aina līdzinās kardiomiopātija simptomus smagu miokardīts: paplašināšanu visās daļās sirds, nobērt ritmu, aritmija, kreisā kambara mazspēja, izkliedētās EKG izmaiņas. Jo beigu posmā notiek fibrinozs perikardīts vai atsulojas( protams toksiskas izcelsmes), kas izpaužas pasludinātā retrosternālas sāpes, elpas trūkums. Perikarda berzes troksnis labāk auscultated apakšējā trešdaļā krūšu kaula.

slimības sirds un asinsvadu sistēmu, kas ir balstīta uz attīstību aterosklerozes, veic vienu no galvenajiem nāves cēloņiem pacientiem ar hronisku nieru mazspēju, ieskaitot apstrādāt ar dažādām metodēm, nieru aizstājterapiju. Turklāt, biežums KSS, cerebrovaskulāru slimību, un arī, acīmredzot, perifēro artēriju aterosklerozi( ieskaitot mijklibošana sindroms) in urēmiska pacientiem ir ievērojami lielāks nekā vispārējā populācijā.Tagad ir skaidrs, ka ievērojama izplatība slimībām, sirds un asinsvadu sistēmas hronisku nieru mazspēju ir saistīta ne tik daudz ar pieaugumu dzīves ilgums pacientiem ar pastāvīgu nieru disfunkcijas dēļ kļuvuši pieejamāki hroniskās hemodialīzes, ilgstošu ambulatoru peritoneālo dialīzi, un nieru transplantācija, kā dēļ ievērojami palielināt intensitātiietekmi zināmo faktoru atherogenesis, no kuriem daži veic uz īpaša nozīme urēmijas.

raksturīgi urēmijas epidemioloģiskās regularitāti apsvērt in saslimstības un mirstības pieaugums no koronārās sirds slimības un smadzeņu asinsvadu slimību, kas jauniem pacientiem. Tādējādi likme kardiovaskulāro mirstību pacientiem, kas jaunāki par 45 gadiem, ar beigu stadijas nieru mazspējas ārstēšanai hemodialīze, gandrīz 100 reizes lielāks nekā vispārējā populācijā.

progresēšana aterosklerozes NSBS lielā mērā nosaka zināmu faktoriem atherogenesis. Hipertensija, veidojas par vienu no posmiem evolūcijas nefropātijas vai rodas de novo jau beigu stadijas nieru mazspēju, rada ievērojamu pieaugumu risks saslimt ar koronāro sirds slimību sarežģītas formas, galvenokārt ar indukciju kreisā kambara hipertrofiju. Tādējādi, ir perspektīvs novērošanu pacientiem ar nieru darbības traucējumiem ir konstatēts, ka Ehokardiogrāfiskie pazīmes kreisā kambara hipertrofijas ir klāt 1/3 no pacientiem ar hronisku nieru mazspēju( kreatinīna klīrenss 50-75 ml / min), 1/2 pacientiem ar terminālu nieru mazspēju. Jāuzsver, ka beigu stadijā hroniskas nieru mazspējas ietekme hipertensijas par remodeling kreisā kambara palielina ietekmi vairākiem konkrētiem faktoriem hronisku nieru mazspēju, īpaši anēmiju. Turklāt, CRF, ja tiek uzglabāts vērtību hipertensijas un kā sākotnējo mehānismu patoģenēzes cerebrovaskulāru slimību.

Tādējādi ir skaidrs, ka aktīva antihipertensīvā terapija ir nepieciešama pacientiem ar nieru funkciju neatgriezeniski zaudēti. Kā izvēlēties citus medikamentu, ievadāmās pacientiem ar CRF antihipertensīviem līdzekļiem jāuzskata īpaši to farmakokinētikas dēļ nieru darbības traucējumiem. Vispārējs noteikums - samazināt devas lielākā daļa narkotiku hronisku nieru mazspēju, kas 1,5-2 reizes. Tomēr dažas narkotikas, "nieru" un "aknu" ceļš izdalīšanos, kas var kompensēt viens otru, tiek izmantoti urēmiskais pacientiem bez devu. Tomēr vairākas šādas narkotikas ir zems, piemēram, AKE inhibitori ir līdzīgas īpašības vislielākā mērā ir fosinoprilu.

ar nieru funkcijas traucējumiem novērota saistīšanās inhibīciju lipoproteīnu lipāzes funkciju, kas saistītas ar kurām ir pacienti ar CRF hipertrigliceridēmiju un samazināts augsta blīvuma lipoproteīnu( ABL).Jāuzsver, ka kopējā holesterīna pacientiem ar urēmijas un visu iedzīvotāju neatšķiras par CRF tipisku ne hyperlipoproteinemia un dislipoproteinemia, izpaužas ar ZBL un lipoproteīnu koncentrāciju ļoti zema blīvuma lipoproteīnu pieaugumu( ĻZBL), kā arī samazinājums ABL plazmāasinis, kas parādās pat ar mēreni izteiktu nieru funkcijas samazināšanos. Pat konservatīvā CRF samazināšanos HDL koncentrācija 0,1 - 0,2 mmol / l, kam pievienota attīstības risku KSS 1,2-palielināšanos 1,4 reizes, neatkarīgi no parametru apraksta saturu ZBL un ĻZBL.

datu apjoms, lai pamatotu efektivitāti un drošību dažādos veidos antihyperlipidemic terapiju pacientiem ar hronisku nieru mazspēju, nav tik liels, bet šodien tas ir skaidrs, ka statīni ir narkotikas izvēles. Rezultāti maza apjoma klīniskajos pētījumos liecina noderīgumu ilgstoši izmantojot statīniem hroniskām nieru slimībām, kas saistītas ar dyslipoproteinemia, gan pacientiem ar nefrotisko sindromu un hronisku nieru mazspēju. Acīmredzot, ar plaša mēroga klīnisko pētījumu par statīnu rezultātus var attiecināt uz pacientu populācijā urēmijas. Lielākās daļas statīnu devas korekcija ar CRF nav nepieciešama;to klīrensa pakāpe hemodialīzes laikā joprojām nav noskaidrojama. Lietojot statīnus, periodiski jāpārrauga aknu transamināžu un CK aktivitāte.Ņemot vērā pazīmes

dyslipoproteinemia in hronisku nieru mazspēju( Hyper triglyceridemia ar zemu ABL koncentrācijā), pacientiem ar urēmijas var pamatot piemērojot Fibrātu. Drošības daudziem Fibrātu tagad tiek uzskatīta par nepietiekamu, galvenokārt sakarā ar provokāciju rabdomiolīzi. Gemfibrozils - pārstāvis grupā pašlaik tiek izskatīts kā narkotiku izvēles hroniskas nieru mazspējas kopā ar dislipoproteīdēmijas.Šis preparāts ir praktiski nav toksisks, un tai nav spēja uzkrāšanos organismā( Wanner C., 2000).Gemfibrozils Efektivitāte pacientiem ar hipertrigliceridēmiju un samazināja ABL koncentrācija ir pierādīts, ka salīdzinoši liela kontrolētā pētījumā VA-HIT.Jāuzsver, ka risks īstenošanas hepatotropic darbības un rabdomiolīze būtiski palielinās kombinētu pielietojumu statīnu un fibrātu, un tādēļ, lai par šo vielu kombināciju, ir uzskatāms par nepamatotu.

Diabetes saglabā savu nozīmi kā faktoru atherogenesis pacientiem ar hronisku nieru mazspēju. Ir pierādīts, ka kontrole glikozes seruma koncentrācijas noved pie ievērojami palielināt izdzīvošanu pacientiem ar terminālu nieru mazspēju ar hronisku hemodialīzi, ārstēts. Tomēr ar CRF ir iespējama arī de novo insulīna pretestības veidošanās.

Nepieciešamība atmest smēķēšanu pacientiem ar traucētu nieru darbību ir zināma ilgu laiku. Tagad ir atzīts, ka pārtraukt smēķēšanu, ne tikai samazina risku saslimt ar sirds slimībām, bet arī zināmā mērā palīdz palēnināt progresēšanu CKD.Hiperhomocisteinēmijas

( koncentrācijas palielināšana homocisteīna - aminoskābes, kas ir produkts demetilēšanas metionīna) attiecas uz pierādīts riska faktori aterosklerozes ar CRF.Veidošanās

hiperhomocisteinēmijas ar CRF nosaka samazinājuma filtrēšanu šīs aminoskābes ar nieru glomerulos, kā arī ievērojami samazināt intensitāti tās katabolismu šajā nieru interstitium. Bez tam, pacientiem ar hronisku nieru mazspēju bieži trūkums cofactors remetilācijā homocisteīnu - folijskābi un B12 vitamīnu, kas ievērojams daudzums folijskābes tiek novērsta tiek veikta hemodialīze sesiju laikā.

īstenošanas mehānismiem aterogēnajām rīcība homocisteīna vispār, kas ir līdzīga paredzēts oksidēts LDL.Ir pierādīts, ka homocisteīna izraisa endotēlija disfunkciju, inducēt thrombogenesis, un nomāc katabolismu LDL.Hiperhomocisteinēmijas palielina risku ne tikai uz sirds išēmiskās slimības un cerebrovaskulāru slimību, bet sirds un asinsvadu komplikāciju, kas raksturīgi hronisku nieru mazspēju, piemēram, tromboze arteriāli šuntu. Ja pastāvīgs samazinājums GFĀ hiperhomocisteinēmijas var iegūt neatkarīgu nozīmi kā faktors nieru mazspējas progresēšanas.

Metodes hiperhomocisteinēmijas korekcija tiek pētījumā.Demonstrēja iespējamību mērķis folijskābes pie 15 mg pacientiem ar nieru slimību, kas saņem ārstēšanu hroniskās hemodialīzes. Tiek pieņemts, labvēlīgu ietekmi uz koncentrāciju homocisteīna ar asins plazmā statīnu. Tomēr paredzamā korekcija hiperhomocisteinēmijas obosnotsennost devas nepieciešams precizēt.

noteiktu vērtību attīstībā kardiovaskulāro komplikāciju hronisku nieru mazspēju, un ir pārkāpums fosfora-kalcija metabolismu. Kalcija nosēdumiem asinsvada sienu, ieskaitot aterosklerotisko plāksnīšu, palielinās varbūtību destabilizācijas ar attīstību sarežģītu formu sirds išēmiskās slimības( akūts koronārais sindroms), un akūtu smadzeņu asinsrites traucējumu.

anēmija saistīta ar hronisku nieru mazspēju, kopā ar paaugstinātu kardiovaskulāro traucējumu risku, galvenokārt sakarā ar provokāciju kreisā kambara hipertrofiju.Šajā sakarā šobrīd agrīns sākums( pirms veidošanos smagas anēmijas) terapija ar eritropoetīnu tiek uzskatīts par piemērotu, lai gan dati par ietekmi uz sirds un asinsvadu sistēmu korekcijas anēmijas CKD pacientiem joprojām ir pretrunīga. No

aterosklerozes riska faktori, kas ir svarīgas hronisku nieru mazspēju pelnījusi uzmanību lipoproteīnu( a).Ir zināms, ka pacientiem ar hronisku nieru mazspēju rodas, palielinot koncentrācijas lipoproteīna( a), jo īpaši frakcijas ar augstu molekulmasu. Pēc tam, kad nieru transplantāta saturu lipoproteīna( a) serumā tiek samazināts. Tomēr ieviešana definīciju vielu klīniskajā praksē ir grūti sakarā ar augsto izmaksu metodes, kā arī metodes nenoteiktības ietekmi uz paaugstinātu koncentrāciju Lp( a).

Tādējādi pacientiem ar hronisku nieru mazspēju nepieciešama pastāvīga uzraudzība daudzu kardiovaskulāro riska faktoru.Ārstēšana CHD un smadzeņu asinsvadu slimība hronisku nieru mazspēju tiek veikta pēc vispārējiem noteikumiem, tomēr loma invazīvu ārstēšanu ir veiksmīgi piemēroti arī pacientiem ar terminālu nieru mazspēju pēdējā pastāvīgi saņem nieru aizstājterapiju.

«Classic» faktori atherogenesis

Factors atherogenesis, īpaši nozīme hronisku nieru mazspēju

«Jauna" faktoru atherogenesis

papildu faktors patoģenēzē kardiovaskulāru komplikāciju

Pirms īstenošanas ārstēšanas programmu hemodialīzes izskatu berzes trokšņa perikarda tika uzskatīts par ļoti sliktu prognostisks zīme( "nāves kapa zvans").Par veikta hemodialīze izmantošana samazinātu tās prognostiskas nozīmi, bet ir radījis formu, reti dabiskajā gaitā urēmijas( hroniskas konstriktīvu perikardīts, sirds apstāšanos).Ar progresija

urēmijas palielinās neiroloģiski simptomi parādās saraustītas rāvieni kuri palielinās encefalopātija līdz attīstībai urēmisko komas ar "liels" skaļš elpošanas acidotisks( Kussmaul elpošanu).Dažreiz ir smags miopātija, kad pacienti nespēj uzkāpt pa kāpnēm, vertikālā stāvoklī.

kas raksturīgs ar noslieci uz infekcijām. Bieži vien atzīmēt pneimoniju, vēl vairāk rezultātā nieru darbības pasliktināšanos. Picture atgādina rentgena pārbaudes divpusējo pneimoniju, var dot "ir urēmisko plaušu"( divpusēja fokusa aptumsums gaismas sasniedzot vārti, kas saistītas ar sirds kreisā kambara mazspēju vai pastiprinātu ekstravazāli plaušu kapilāru).

izveidot klātbūtni CRF var jau pirmajā kontakta ar pacientu, pamatojoties uz izvērtējuma veikšanai( noteikšanas noktūrija, poliūrija, sūdzību par niezi, asiņošana, caureja simptomi) un inspekcijas( krāsu, tās sausums, raschosy "zilumi", perikarda berzes raksturīgaamonjaks elpu).Identifikācija anēmijas ārstēšanai un zema relatīvā blīvuma urīna apstiprina diagnozi, kā arī noteikšanas azotēmija.

var rasties grūtības delimitāciju CRF neatgriezeniskus pārejošiem nieru mazspēju, ko rada progresē nieru slimībām. Iepriekš pieteikums( izņemot asiņošanas) runā diezgan labu beigu stadijas nieru slimību( SSV pielonefrīts un anēmija var būt pazīme slimības).Ievērojami samazināt nieru izmēra( panorāmas attēlu, tomogrāfija, ultraskaņas) norāda, beigu stadijas nieru mazspēju. Būtu jāatceras, ka pat pie esošā CRF epizodes iespējamu strauju samazināšanos nieru funkcijas, kas saistītas ar ietekmi masīvas infekcijas, ar asinsspiediena pazemināšanos, narkotiku papildus bojājums( intersticiāls nefrīts, papillārs nekrozi), nieru asinsvadu tromboze attīstību. Izveide

CRF diagnozi pacientam bez Anamnētiskas norādes nieru slimība dažkārt daudz atpalikuši. Tas notiek gadījumos, kad nieru slimība ir ilgstoša un asimptomātiski pacienti ārstējas pirmo reizi pie ārsta tikai tad, kad urēmiskais intoksikācija par dispepsija, hipertensija, locītavu sāpes, asiņošana. Galvenais uzdevums ārstu šajā situācijā - domāt par klātbūtni hronisku nieru mazspēju, kam seko salīdzinoši vienkāršu apstiprinājums diagnozes.

hemodialīze noved pie uzlabošanos vairākos organisma dzīvības pazīmes, kas saistītas ar darbības izvadīt "urēmiskais toksīniem".Konkrētāk, samazināts nieze, izzūd dispepsija, encefalopātijas, perikardīts, nātrija-samazināts hipertensiju. Anēmija parasti nereaģē uz hemodialīzes terapiju.

Tajā pašā laikā ir dažas komplikācijas ir retas, kad Dabas kurss urēmijas. Tie ietver sirds apstāšanos( liecina strauju asinsspiediena, attīstību, labās sirds mazspēju), perifērā neiropātija( pirmā pazīme var būt sāpīga dedzināšanas sajūta rokās un pēdās, seko attīstot nejutīgums un vājums).No kauliem sakāve - urēmiskais osteodystrophy( fibrozējošās kaula iekaisums un / vai osteomalācija) - arī ir lielāka iespēja attīstīties pacientiem ar hemodialīzi. Visbeidzot, ārstēšana ar dialīzi, izmantojot neattīrītu ūdeni noteiktos gadījumos attīstās dialīzes demenci saistīta ar alumīnija uzkrāšanos smadzenēs.

cauruļveida disfunkcija( tubulopātija) ir nefropātijas grupu, ko raksturo agri daļēja vai ģeneralizētas funkcijas kanāliņu bojājumu ar normālu laikā vai nedaudz samazinājās nieru darbības traucējumi GFĀ.Cauruļveida izmaiņas ir primāras;Glomerulārās bojājumi var attīstīties vēlīnā slimības un ir sekundāra raksturs.

atgādināt galvenās iezīmes cauruļveida aparātā nierēm( ieskaitot proksimālo kanāliņu, cilpas nefrons, distālā kanāliņi un kanalizācijas kanālā):

cauruļveida nieru slimība var būt saistītas ar pārkāpšanu jebkurš no šiem procesiem.

sindromi cauruļveida disfunkcija ir iedzimta vairāk un notiek bērnībā, bet bieži rodas pieaugušajiem, kā vēlu atzina ģenētiska slimība vai ieguvis defekts vairākās nieru slimību( pielonefrīts, intersticiālu nefrītu, glomerulonefrīts ar tubulointerstitial sastāvdaļu et al.) Vai extrarenalslimības( audzēji, autoimūnas slimības utt.).

Viena no galvenajām funkcijām nierēm - regulā par ķermeņa skābes bāzes līdzsvaru. Pēdējais tiek darīts ar aktīvas sekrēcijas H + joniem cauruļveida šūnās, kas noved pie samazināšanos pH urīnu.

In šūnām proksimālajā un distālajā kanālos CO2 un ūdens veidojas H + jonus un HCO3 jonus. H + joni tiek aktīvi izdalās cauruļveida šķidrumā apmaiņā pret joni Na +, ievadot šūnas pasīvi un HCO3- joni difundē plazmā.Sekrēti H + joniem lūmenā kanāliņu mijiedarbojas ar filtrēta bikarbonāta, veidojot ogļskābi. Iegūto skābes ar enzīmu karbonanhidrāzi izžāvēts un CO2 difundē šūnā.Tādējādi sekrēcija no ūdeņraža jonu pievieno reabsorbciju ekvivalentu daudzumu Na + jonu un NSO3_.

Liela daļa no izdalītā H + jonu, kas saistīti ar fosfātu anjoniem, un vāju skābju un amonjaka atbrīvo formā titrējamo skābes un amonija jonu;Tikai neliels daudzums tiek izlaists kā bezmaksas H + joni. Kad

novērst sekrēciju H + jonu un bikarbonātu reabsorbciju( apstākļos normālu līmeni slāpekļa atkritumi asinīs) rodas nieru cauruļveida acidozi.Šis klīniskais sindroms ietver:

ir divu veidu nieru kanāliņu acidoze: a distālā cauruļveida acidozi( I tipa, "classic") un proksimālo cauruļveida acidozi( II tipa).

nieru spēja paskābināšanai urīna distālajā nefrons noved pie attīstības distālās nieru kanāliņu acidoze( I tips).Patoģenētiski tās nespēja saistīties ar epitēlijā distālās nefrons izdalīt joniem H + uz lūmenā kanāliņu vai muguras izplatoties H + jonu lūmenā kanāliņu šūnu.Šādiem pacientiem, urīns pH ir ne mazāks par 6,0 neatkarīgi no pakāpes sistēmiskās acidozes( zem slodzes amonija hlorīda);kamēr bikarbonāts reabsorpciju proksimālajā kanāliņu netiek samazināts. Sistēmiskā acidoze ar vielmaiņas traucējumi ķēdi, kas noved pie smagu hipokaliēmiju, hiperkalciūrija. Excess kalcija urīnā rada priekšnoteikumus veidošanos kalcija akmeņiem, nefrokalcinozi attīstībai( pie pH aptuveni 6,0 Urīna kalcija izdalīšanos viegli kļūst nešķīstoši un nogulsnes).Nefrolitiāze bieži ir pirmā slimības pazīme. Rezultāts

sistēmiskas acidoze - osteomalācija, bieži vien smags, kopā ar kaulu sāpes, patoloģisku lūzumu. Anoreksija, zatormozhonnost, muskuļu vājums, letarģija, vemšana, poliūrija, dehidratācija, kālija zudumu vājumu, elpošanas mazspēja, hiperventilācija kā kompensācijas reaģējot uz metaboliskās acidozes.

distālais cauruļveida acidoze var būt patstāvīga slimība vienība( Battler-Albright sindroms).Šī ir iedzimta slimība, kurai pārsūtīts autosomāls dominējošais veids. Pirmie simptomi parasti parādās uz 2-3-th gadu dzīves, bet vispirms var parādīties pieaugušajiem, un līdz ar to izdala "pieaugušo" distālās cauruļveida acidozes veidu. Pilns klīniskā aina Battler-Albright sindroms ietver augšanas traucējumi, muskuļu vājums( smagākos gadījumos līdz paralīzi), poliūrija, kaulu masas zudumu, Osteomalācijas pieaugušajiem un rahīts bērniem, rašanos nefrokalcinozi un nefrolitiāze ar vienlaicīgu pielonefrīts vai atkārtotu UCI.

papildinājums primārajiem, ģenētiski determinētu formām distālā kanāliņu acidoze var rasties sekundāri vairāku autoimūno slimību:

reizēm ir grūti atšķirt primāro no distālā kanāliņu acidoze sekundāri saistīta urolitiāzi vai pielonefrīts.Šādos gadījumos dažiem palīdzība var būt zināma kalcija izdalīšanos ar urīnu. Pacientiem ar ģenētiski izraisa nieru kanāliņu acidoze, šis skaitlis būs normas robežās vai augstāka, un pacientiem ar iegūto formu distālās cauruļveida acidozes viņš parasti samazinājās. Turklāt, hipokaliēmija bieži rodas no iedzimtas slimības formu.

korekcija distālais cauruļveida acidoze nepieciešams ieviest nelielos daudzumos bikarbonātu( 1,3 mmol / kg / dienā), t.i.apmēram 0,2 g nātrija bikarbonāta uz 1 kg ķermeņa masas.

šajā variantā ir raksturīgs ar to, reducējot cauruļveida reabsorbciju bikarbonātu pie distālo kanālos nebojātas spēju paskābinot urīnu.Šajā gadījumā, nosaka ievērojamu bikarbonaturiyu, augstu pH urīnu hiperhlorēmiska acidozi. Tomēr spēja distālā kanāliņu paskābināšanos urīnā saglabājas, tomēr izsakot sistēmisku acidoze pH urīna vēl var samazināties atšķirībā no distālās cauruļveida acidozi.

proksimālo acidoze, kā arī distālā, ko papildina augsta izdalīšanās kālija.

klīniskā spektrs saistītu slimību proksimālo acidoze diezgan daudzveidīgs un ietver:

proksimālo kanāliņu acidoze, kas raksturo augšanas aizturi, retos gadījumos novērotas kaulu izmaiņas, gaitas traucējumi un kaulu sāpes, ka sakarā ar traucējumiem kalcija metabolisma, nefrokalcinozi, nefrolitiāze, hipokaliēmija, hiperkalciēmija, ir viens no Fanconi sindroma komponentiem. Diagnostikas tests - bikarbonātu noteikšana urīnā.

ârstèøana ietver lielas devas sārmu ievadīšanu - līdz 10 mg / kg dienā( t.i., apmēram 1 g nātrija bikarbonāta uz 1 kg ķermeņa svara);mazākās devas ir neefektīvas. Ievietojamas lielas devas nātrija bikarbonāta var veicināt esošās hipokaliēmiju.

transports pārkāpšana glikozes proksimālajā nefrons noved pie attīstības nieru glikozūrijas - viens no visbiežāk cauruļveida disfunkciju. Diagnoze nieru glikozūrijas likts uz, pamatojoties uz šādām pazīmēm:

Lai apstiprinātu diagnoze

vēlamo identifikāciju glikozes ar fermentu un hromatogrāfijas metodēm, lai atšķirtu glikozi no fruktozes, pentose, galaktozi. Dažos gadījumos, slimība ir pārmantotās, iedzimta. Nieru glikozūrija var notikt kā neatkarīgu slimību, vai arī kopā ar citām tubulopātiju - aminoacidūrija, fosfāta diabētu - un būt viens no simptomiem Fankoni sindromu.

izolēta nieru glikozūrija - labdabīgs slimība, kas nav nepieciešama, kā parasti, īpaša attieksme, izņemot smagos gadījumos sakarā ar būtiskiem zaudējumiem cukura.

diferenciālanalīze izolētā nieru glikozūrijas ar citu cauruļveida disfunkcijas pievieno pārkāpšanu reabsorbciju glikozi, un diabēts parasti nav grūti.

Phosphate diabēts( hypophosphatemic rahīta) - iedzimta slimība, ko izraisa pārkāpšanu fosfora reabsorbciju proksimālajā kanālos nierēs;kas raksturīgs ar osteoporozes, osteomalācijas, kaulu deformācija, nav ārstējamas ar parasto D vitamīna devām, hipofosfātēmija un augstu aktivitāti sārmainās fosfatāzes līmenis asinīs. Slimība ir iedzimta, tiek mantotas recesīvā tipa, kas parasti notiek bērnībā.

galvenās klīniskās pazīmes:

slimība ir aizdomas tādos gadījumos, kad ārstēšana rahīta parasto D vitamīna devām( 2000-5000 SV / dienā), nav nekādas ietekmes, un kaulu deformācija gaitā.Jāņem neatšķīrās no citiem cēloņiem rahīta( deficītu D vitamīna, malabsorbcija, nieru kanāliņu acidoze, Fankoni sindroms).Ārstēšanai

ievada lielas devas D vitamīna( 10 000- 25 000 SV / dienā) kopā ar fosfātu. Ja hronisks lietojot lielas devas D vitamīna būtu informēti par iespēju attīstību nefrokalcinozi.

Fankoni sindroms( vairāk pareizi - sindroms De Toni-Debre-Fankoni) - ģeneralizēta disfunkcija proksimālo kanāliņu, kas sastāv no šādiem pārkāpumiem:

Turklāt, novērot Na +, K +, Ca2 + zudums, palielināts klīrenss urīnskābi ar samazinot tās serumā.

Fankoni sindroms var būt primārā( iedzimta vai iegūta), bet biežāk vidusskolas, attīstot vairākiem kopīgiem slimībām.

cēloni Fanconi sindroms var būt iedzimta traucējumi vielmaiņas( cistinoze, galactosemia, Vilsona slimība), saindēšanās, toksiskas vielas( piemēram, salicilāti, tetraciklīns ar izbeigušos derīguma termiņu) un smagajiem metāliem( svins, kadmijs, bismuts, dzīvsudraba), vēzis( mieloma vieglās ķēdes slimība, olnīcu vēzis, aknu, plaušu, aizkuņģa dziedzera), hlamīdija. Fankoni sindroms var arī veidot atsevišķās nieru slimību, tai skaitā vīrusu, hiperparatireoīdisma paroksizmālo nakts hemoglobīnūriju, smagiem apdegumiem.

kaulu bojājumus( skeleta deformācijas, kaulu sāpes, lūzumi, difūzā Osteomalācijas) ar bērniem jaunattīstības rahīts augšanas aizkavēšanās. Var būt poliūrija, slāpes, jo retos gadījumos, muskuļu vājums( līdz paralīzi), kas saistīta ar hipokaliēmija hypocalcemic krampji. Bērniem, samazināta pretestība infekcijām.

Klīniskās pazīmes var būt klāt;diagnoze šādos gadījumos tiek likts uz, pamatojoties uz laboratorijas datiem, lai noteiktu sarežģītu traucējumus cauruļveida funkciju.

Neskatoties uz to, ka iedzimta forma no pirmajām pazīmēm parādās bērnībā, tad slimība dažkārt atzīta cienījamā vecumā.Jebkura klīniskās vai laboratorijas funkcijas, kas atšķir galvenais no vidējās Fankoni sindromu, ne tik rūpīgi likumsakarīgi meklēšana būtu jāveic katrā gadījumā.

ārstēšana lielas devas bikarbonāts, citrāta noteiktā maisījuma, D vitamīna, kālija preparāti parādīts kartupeļu kāpostu diētu.

Šis sindroms, poliūrija tostarp nespēja koncentrēties urīnu un polidipsiju, attīstās nav reakcija epitēlija šūnas distālo kanālos un savācot kanāliņu uz ADH.Neskatoties uz normālu koncentrāciju bioloģiski pilnīgas vazopresīna( ADH) līmenis asinīs un normālas plazmas osmozi hipotonijas izdalās lielu daudzumu urīnu. Smagos gadījumos var attīstīties smaga dehidratācija( krampji, drudzis, vemšana).

Lai apstiprinātu diagnozi bezcukura diabētu vazopressinorezistentnogo izmantošanas testā ar vazopresīna.

Ārstēšanas laikā galvenā uzmanība tiek pievērsta atbilstoša šķidruma daudzuma ieviešanai. Hidrohlortiazīdu lieto arī;Pēdējais, kavējot nātrija hlorīda reabsorbciju nefrona cilpas augšējā daļā, samazina osmotiski brīvā ūdens ražošanu. Lietojot hidrohlortiazīdu, jāierobežo nātrija uzņemšana un pievieno kāliju.

Nieru anomālijas ietver vairākas anatomiskas izmaiņas, kas attiecas uz orgānu struktūru un stāvokli, un pat tās kvantitatīvās īpašības. Kvantitatīvie anomālijas augšu - tas ir dubultot nieres( ar vienu vai abām pusēm), kā arī papildus nieru, uz leju - aplāzija( ti, ja nav vienas nieres).Nepareizs nieru anatomiskais stāvoklis ir dystopija. Abnormal nieru struktūra - tas displāziju, un aizvietošana no visa vai daļa no parasta cistiskās nieru audiem - multikistoz un policistisko nieru slimības.

Nieru slimība ir visbiežāk sastopamā nieru anomālija. Parasti visbiežāk tas notiek sievietēm. Divkāršošana ir vienpusēja vai divpusēja, kā arī pilnīga un nepilnīga. Pilnībā divkāršojot, ir divas nieres ar divām kaļķakmens-iegurņa sistēmām un diviem urīnpūšļiem, no kuriem katrs tiek atvērts ar atsevišķu muti urīnpūslī.Ar nepilnīgu divkāršošanu visbiežāk ir divu urīnpūšļa saplūšana vienā, kas attiecīgi tiek atvērta ar vienu pēdu urīnā.Bieži vien šī anomālija ir apvienota ar kādu kroplību urīnvada, izraisot ļoti bieži urīnizvadceļu refluksa-krustojums, tas ir, atgriešanās mest urīns no pūšļa uz nieru iegurni.

Parasti dubultot nierēm ir pārkāpums Urīna atteces viena vai cita iemesla dēļ, ka ļoti bieži noved pie attīstības hronisku pielonefrītu un citām slimībām, tostarp tuberkulozes un nierēs. Tomēr, ja nieru divkāršošana tiek atklāta nejauši, un nieru slimības nav, pacientam ārstēšana nav nepieciešama.

Aplasia - pilnīga nieru nepietiekamība. Abas nieres aplāzija nav saderīga ar dzīvību. Viena nieres aplāzija ir relatīvi izplatīta( 4-8% no visiem nieru anomālijām), un vīriešiem tas ir 2 reizes lielāks nekā sievietēm. Parasti nav iespējams noteikt vienu nieru trūkumu bez īpašas pārbaudes. Atlikušo vienu nieru pilnībā uzņemas visus "darbs", tas ir vairāk funkcionāli aktīvs un pielāgoti visu veidu negatīvo ietekmi, tāpēc slimība attīstīsies tā mazāk. Tomēr, ja slimība vienā nierē nenotiek, tad ir grūti. Tas prasa, lai tiktu izmantoti visvairāk piesārņojošie ārstēšanas veidi, tādēļ ir ļoti svarīgi savlaicīgi noteikt vienas nieres klātbūtni.Šiem nolūkiem tiek izmantota ultraskaņa, izdales urrogrāfija, radioizotopu pārbaude.

Papildu nieres - klātbūtne organismā papildus divām pilnām citām nierēm. Tas ir ārkārtīgi reti. Papildus nieres izmērs ir ievērojami mazāks salīdzinājumā ar parasto, parasti tas tiek konstatēts nejauši citu izmeklējumu laikā.

Sīmors - nieru anomālija situāciju, kas attīstās dzemdē, jo nierēs pārvietojas no iegurņa uz jostas daļas pārkāpumiem. Kā parasti, dystopija ir vienpusēja, un nieres var apstāties savā līmenī no apakšas uz augšu jebkurā līmenī.Ļoti reti abpusēja nieru Sīmors, kas tiek pievienots chiasm urīnvadus: labi urīnvada urīnpūslī no kreisās puses un kreisās - labajā pusē.Izdalīt iegurņa, locītavu un jostas daļas dystopiju.

Visbiežāk galvenā dystopijas izpausme bērnībā ir vēdera sāpes un gremošanas traucējumi. Dystopic nieres var jūtama vēderā kā audzēja formas veidošanās. Ar jostas distopiju sāpes ir lokalizētas muguras lejasdaļā.Iegurņa Sīmors ir vislielākās grūtības par diagnozi, jo šajā gadījumā nieru ir vīriešiem starp urīnpūšļa priekšpusē un aiz taisnās zarnas, dzemdes sievietēm starp priekšējo un taisnās zarnas aiz.Šādas lokālas distoniskas nieres reizēm var izraisīt ļoti intensīvas sāpes vēdera lejasdaļā, ko var sajaukt ar akūtu ķirurģisku patoloģiju.

Dystopijas nierēs var attīstīties pielonefrīts, hidrogēnfosfors, urotiāze.Šādos gadījumos ārstēšana tiek veikta saskaņā ar diagnozi. Ja slimība neskar dystopisko nieru, nav nepieciešama ārstēšana.

displāzija nieru - one-sided struktūra anomālija, kurā nieru ievērojami samazina izmēru, un tās audu būtiski atšķiras no normāla un nedarbojas. Ir divu veidu displāzija - rudimentāras nieres un pundūras nieres. Intrauterīnā periodā tās attīstībā tiek apturēta rudimentārā nieru darbība. Tajā vietā ķermeņa ir saistaudi veidošanās izmērs 1-3 cm, kas par īpašu pētījumu zem mikroskopa atklāja paliekas neattīstīta glomeruļu kanāliņos.

punduris nieru nedaudz vairāk - 25 cm, savā skaita glomerulos audu ir ievērojami samazināts, un apkārtējo saistaudu, tieši pretēji, vairāk nekā attīstīto.

Konstrukcijas anomālijas ietver arī multicisto un policistisko nieru slimību. Divvirzienu multikistoz nesaderīga ar dzīvi, jo šāda nieru veido nenobrieduši un neefektīvi, atpakaļ attīstībā nephrons un daudzu cistas piepildīta ar šķidrumu. Vienpusējas multiciozes klātbūtnē skartās nieres funkcija tiek lietota otrajā līmenī, kas paliek normāla. Multicioze rodas ar zināmu neveiksmi intrauterīnā attīstības periodā.Pretstatā tam, polikistoze ir iedzimta slimība, kas būtu jāapspriež atsevišķi.

nieru policistiska - iedzimta iedzimta slimība, ko raksturo klātbūtne abās nierēs vairākas cistas - globulāri paplašinājumus kanālos, glomerulos kapsulas sienu, vācot kanāliem. Ir divi galvenie veidi slimības: zīdaiņu( pārraidīt autosomāli recesīvā pazīme), un pieaugušo policistisko nieru slimība( pārraidīt autosomāli dominējošā veidā).

Polikistozes jebkura veida attīstības iemesls nav pilnīgi skaidrs. Ir zināms, ka pieaugušo policistisko mutācija no gēna, kas atrodas hromosomu 16, kā rezultātā normālu nieru audos veidojas pakļauj veidošanos daudziem cistas. Cistas var pieaugt pēc vecuma. Un, protams, šīs nieru audu daļas nespēj veikt savas dabiskās funkcijas. Nākotnē atlikušo nieru audu darbības nosacījumi paliek normāli. Viņi izspiež aug cistas, turklāt ļoti bieži ir saistīta infekcija, hronisks pielonefrīts veidojas, kas vairumā gadījumu izraisa attīstību nieru mazspēju.

Zīdaiņu formas policistika ir reta, nekā pieaugušo nieru polycistoze. Apbalvojumi šī slimība ir vieta cistas tikai turpmāk kanāliņu un kolektīvā kanāliem, un nieru var augt lieluma, bet saglabā savu raksturīgo formu. Bez nierēm, aknas cieš.Tur zarnu trakti paplašinās, ir iespējams periportāla fibroze. Tā rezultātā cieš Vienna portāla, portāla hipertensija notiek - spiediena pieaugumu vēnā, kas noved pie aknu un liesas palielināšanos, kā arī asiņošanu esophageal vēnas. No raksturīgām aknu tālākās attīstības slimības simptomu pārsvars, tā kā agrīnā priekšplāna ir pazīmes, nieru bojājuma. Jo agrāk slimība izpaudās, jo sliktāka ir prognoze. Izdzīvo tikai 50% jaundzimušo bērnu, kuri attīstījuši policistiku.

aknu darbības traucējumi novēroti ne vispār, viņi bieži atklāj izlases aptauju. No beigu stadijas nieru slimību attīstību visiem bērniem ar infantilu formā policistisko parasti svin cienījamā vecumā, un 50% gadījumu - pusaudža gados.

Polikistiskā nieru slimība parasti notiek pēc 20 un pat 30 gadiem. Ir arī citas atšķirības no slimības zīdainim. Piemēram, visas nefronas daļas izmainās cistiski, nevis tikai caurulītes un savākšanas caurules. Tā rezultātā mainās nieres kontūra, kļūst uzbāzīgs, neregulārs. Būtiska atšķirība ir arī cistu klātbūtne citos orgānos un audos. Tiek uzskatīts, ka policistisko - sistēmiska rakstura slimības, kas ietekmē aknas( visbiežāk), aizkuņģa dziedzeris, liesa, smadzenes arahnoidālā apvalka, vairogdziedzera sēklinieki, sēklas pūslīšu, un olnīcas. Visos šajos orgānos ir arī cistiskas pārmaiņas. Turklāt smadzeņu traukos, tā sauktajā ogu formas formā, var būt aneirisma.

Neskatoties uz to, ka pirmās slimības pazīmes var konstatēt pacientiem vecumā no 20-30 gadiem, beigu posms pieaugušo policistisko nieru slimība, un, attiecīgi, galvenās sūdzības vecumu 45-55 gadi. Vairāk nekā puse no visiem pacientiem teikt sāpes jostas rajonā vai sānos, kas rodas kā rezultātā stiepjas nieru kapsulu izplešas cistas. Par eritrocītu parādīšanās urīnā( dažreiz, ciktāl bruto hematūrija) novērota viena trešdaļa pacientu kā pirmā izpausme slimību. Makrogematūriju parasti izraisa asiņošana cistē.Lielākajai daļai pacientu pastāvīgi palielinās asinsspiediens, un hipertensijas biežums palielinās, palielinoties nieru darbības traucējumiem. Tas ir saistīts ar renīna-angiotenzīna sistēmu, jo saspiedi normālas nieru audu cistas noved pie izskatu tajā relatīvo skābekļa trūkuma.

Urolitiāze ar tās raksturīgajām izpausmēm vērojama apmēram piektdaļas pacientu. Ievērojami biežāk( 50-60%), īpaši sievietēm( 90%), atkārtotas urīnizvades sistēmas pazīmes parādās priekšplānā.

no pielonefrīts ļoti negatīva ietekme uz funkcionālā stāvokļa saglabāšanu nieru audos, ko parasti veic 60 gadu laikā šiem pacientiem ir simptomi hronisku nieru mazspēju( CRF), kas ir īpaši nelabvēlīga notiek sievietēm. Starp tiem, šajā vecumā pusei gadījumu, jau ir vērojamas CRF termināla stadijas parādības.

Izmeklēšanā urīna pacientiem ar nieru policistiska slimība bieži atrodams eritrocītiem( microhematuria), leikocītu un baktērijām, olbaltumvielu izolācija parasti ir mazāks par 1 g dienā, urīna relatīvais blīvums ir zems, kas norāda uz pārkāpumu nieru koncentrējoties spējas. Asinīs parasti tiek novērota anēmija, un ar hroniskas nieru mazspējas pakāpienu parādīšanos - azotemijas pazīmēm.

ir uzticami identificēt policistisko nieru ultraskaņu palīdz, bet saturīgāku datortomogrāfija, kas nosaka pieaugumu nieru izmēru, un uz daudzu roku, kā arī izmaiņas pyelocaliceal aparātu. Ekskrēcijas urography arī ļauj definēt īpašības cistisko izmaiņu abās nierēs ar pārkāpumu kontūrām savu kolektīvo sistēmu, bet rezultāti bieži vien ir apšaubāma, un joprojām ir nepieciešama papildu datortomogrāfiju.

Tā kā polikistoze visbiežāk tiek konstatēta jau komplikāciju stadijā, ārstēšana ir vērsta uz dažādu slimības izpausmju korekciju. Pirmkārt, pilnvērtīga urīna infekcijas ārstēšana( pielonefrīts utt.).Ja pastāvīga nieru hipertensija, ir paredzētas zāles, kas samazina asinsspiedienu. Starp tiem priekšroka tiek dota AKE inhibitoru( kapoten, enam, enap utt.) Grupai. Pacientiem, kuriem ir nieru mazspējas termināls, pacientiem nepieciešama hemodialīze un nieru transplantācija.Ķirurģiskās terapiju( tā sauktā dekompresijas cistas vai perkutānā vēlmi satura) nevar būtiski uzlabot slimības gaitu un atlikt izskatu pazīmes nieru mazspēju. Paredzot turpmāku

stāstu par nieru slimībām, ir nepieciešams atzīmēt šādu detaļu: pamatojoties uz īpašībām nieru struktūras, ārsti atšķirt slimība pārsvarā skar daļu nefrons glomeruļu un kanalizācijas sistēmas - kausu un iegurnis( pielonefrīts, urolitiāze).Tradicionāli glomerulonefrītu ārstē nefrologi, un savākšanas sistēmas slimības ir urologi. Mēs aplūkosim abus pēc kārtas.

Glomerulonefrīts ir slimību grupa, kurā cieš nefrona glomerulārā daļa. Izolēt akūtu, subakūtu un hronisku glomerulonefrītu. Akūta glomerulonefrīta

- smaga nieru slimība, kas būtībā ir bojājumus galvenokārt glomerulārās aparāts immunnovospalitelnoy raksturu.

Šeit īpaša uzmanība jāpievērš vārdam "imūndeficīta".Šajā kontekstā tas nozīmē, ka iekaisums nierēs attīstās imunitātes traucējumu dēļ.Parasti lielākā daļa no mums saista imunitātes traucējumus ar tā samazināšanos, tas ir, zemu reaktivitāti. Tomēr notiek gadījums akūta glomerulonefrīta, gluži pretēji, straujš darbības imūnsistēmu, kā mēs to pazīstam ar citu "vārdu" - alerģija.

alergēns vai izgulsnējot attīstības faktors akūta glomerulonefrīta, vairumā gadījumu, ir beta-hemolītisko streptokoku grupa, tāda pati streptokoku, kas ir izraisītājvielas stenokardijas, hroniskas tonsilīts, sinusīts, furunkuloze un cita veida vietējā streptokoku infekciju. Citiem vārdiem sakot, pirmais attīstās, piemēram, iekaisis kakls, un pēc tam, otrkārt, organismā ar izmainītā imūnās un alerģisku noskaņojumu notiek glomerulonefrīts.

Dažos gadījumos, nevis streptokoku slimību novest pie attīstību citās baktērijas - pneimokoku, stafilokoku, uc Bez tam viņiem bojājums nieru audu var veicināt ar dažādiem vīrusiem, ieskaitot B hepatītu, herpes, masaliņām, infekciozas mononukleozes, adenovīruss. .

Retāk starp cēloņiem akūts glomerulonefrīts tur noninfectious faktorus, kas arī darbojas līdzīgi alergēniem un novest pie būtiskas pārstrukturēšanas imūnsistēmu. Starp tiem var minēt atkārtotu ieviešanu vakcīnām, serumiem, bišu dzēlieniem vai čūskas, alkohola intoksikāciju, organiskos šķīdinātājus, dzīvsudraba, litija, un citi.

riska faktori, lai izstrādātu slimības ir hipotermija, īpaši mitros apstākļos, operācijas, traumas, pārmērīgu izmantošanu.

Kas notiek nefronā pirms slimības sākuma? Sākotnēji streptokoku toksīnu nedaudz bojāt Sienā kapilāru kamoliņos, un reakciju imūnsistēmas ir īpašas self-antigēniem un to antivielas kopijas. Tad notiek akūta streptokoku infekcija, un antivielas paliek. Un ar atkārtotas inficēšanās( piemēram, hronisku tonsilīts) vai citiem nelabvēlīgiem faktoriem ietekmē nespecifisku dabu - lielākā daļa hipotermija - vardarbīgs alerģiska reakcija attīstās. Tas izraisa akūtu iekaisumu nieru glomerulos.Šis iekaisums vairs nav saistīts tieši ar streptokoku infekciju vai citu, tas izraisa nepareizu imūnsistēmu, jo tā alerģisku pārstrukturēšanu. Bojāti pirmajā vietā mazākais kolbām - kapilāru no kamoliņi, un kā rezultātā sagrauta visa ķermeņa, kā arī ietekmē visus nephrons abās nierēs. Asinis nevar normālu ātrumu iziet cauri skar glomerulos kapilāru sieniņas kļūst vairāk caurlaidīga Bowman kapsulu nevar pilnībā veikt savas funkcijas, un iekrist gala urīna olbaltumvielu un asins šūnām( vēlams leikocītu un eritrocītu).Pacientiem ar nieru kapilāru veidojas microclots asinis, kā rezultātā noteiktā laika nieres vairs darboties un izdalīt slāpekļa atkritumi, tāpēc slimība raksturojas ar smagu intoksikācijas dēļ sevis saindēšanās organisma. Tomēr mēs runāsim par akūtā glomerulonefrīta galvenajiem simptomiem zemāk.

Akūts glomerulonefrīts attīstās, parasti pēc 1-3 nedēļas pēc iedarbības uz kauzāls faktors. Vairumā gadījumu, slimību raksturo trīs galvenās funkcijas: spiediena pieaugums, tūska un pārmaiņas urīnā.Šis slimības veids ir atzīts par klasisku. Viņam raksturīga akūtas( pēkšņas) parādīšanās, kā arī sūdzības par vājumu, slāpes, galvassāpes, sāpes jostas reģionā, slikta dūša, vemšana. Tādējādi urīns iegūst sarkanīgu nokrāsu - tā dēvēto "gaļas nogruvumu" krāsu.pacienta āda kļūst bāla, zem acīm izteiktu tūsku( "maisi"), asinsspiediens parasti ir mazāks nekā 150/90 mm Hg. Art.(ar ātrumu 120/80 mm Hg), bet var sasniegt skaitļus 180/120 mm Hg. Art.un augstāk.Šajā laikā, jums vajadzētu pievērst īpašu uzmanību uz apjoma samazinājumu par urīna atdalītas parastajā daudzumu šķidruma patērēts. Tas norāda uz nieru pamatfunkcijas pārkāpumu.

Sakarā ar šķidruma uzkrāšanos organismā ir pietūkums. Tūska akūta glomerulonefrīta var būt diezgan bieži, šķidrums uzkrājas vēdera( ascīta), krūšu dobumā( hidrotoraksu), vismaz - no sirds maisā( hydropericardium).Tomēr dažos gadījumos var būt tā saucamā slēptā tūska, kas var noteikt tikai pēc kontā reibumā un piešķirto šķidrā un rūpīgi sver no pacienta.

Pēc tam

pacienta veselības pasliktinās, intoksikācijas slāpekļa izdedži pieaugumu, ko papildina palielināšanos asins plazmā atlikušā slāpekļa un kālija. Tomēr relatīvais urīna daudzums ar tā dienas daudzuma samazināšanos joprojām ir diezgan augsts( līdz 1030), kas norāda uz konservētu nieru funkcijas koncentrāciju. Ja īpatnējais svars urīnā ir būtiski samazināta, fona ievērojami samazinās to apjoms ir vairāk nekā 2-3 dienas, varbūtība saslimt ar akūtu nieru mazspēju, kas prasa steidzamu rīcību. Ikdienas urīna sekrēcijas samazināšanās, kas mazāka par 500 ml / dienā, arī norāda uz akūtas nieru mazspējas attīstību.

Intoksikācija ar slāpekļa slāpekli un ūdens un sāls metabolismu pārkāpšana noved pie pacienta stāvokļa pasliktināšanās. Viņš kļūst vājš, nepārvietojas, viņam ir spontāni muskuļu sasitumi, sirdsdarbības ātruma samazināšanās. Iespējams, ka radies konvulsīvs sindroms( nieru eklampsija) un akūta sirds mazspēja.

Sakarā ar klātbūtni augsts kālija līmenis asinīs ir paaugstināts risks sirds aritmiju attīstās, kamēr fibrilācijas un priekškambaru plandīšanās vai mirgošanu, kas var izraisīt nāvi.

Urīnā parasti tiek noteikts proteīns, kura daudzums var svārstīties no 3 līdz 30 gramiem dienā vai vairāk. Turklāt lielos daudzumos ir eritrocīti, reti cilindri( hialīna, granulu, eritrocītu), epitēlija šūnas. Asinīs palielināts leikocītu un ESR līmenis, imūnglobulīni, kā arī atlikuma slāpeklis( slāpekļa sārņi) un kālijs.

Ar pozitīvu slimības iznākumu pēc kāda laika dienas urīna apjoms pakāpeniski pieaug, ir periods, poliūrija, kad pumpuri sāk strādāt, un ķermenis ir pilnībā atbrīvots no sārņiem. Tomēr pacienta labklājības uzlabošana, kā arī visu nieru funkciju pilnīga atgūšana ir ļoti lēna. Atjaunošanās periods pēc akūta akūta glomerulonefrīta ilgst vismaz gadu. Par pilnīgu pacienta atveseļošanos var runāt tikai pēc 3-5 gadiem, kad pilnīgi nav sūdzību un parastos laboratorijas rādītājus. Ja laboratorijas un citas glomerulonefrīta pazīmes gada laikā turpinās, tiek uzskatīts, ka slimība ir kļuvusi hroniska.

Papildus tipiskajam akūtā glomerulonefrīta klasiskajam kursam slimība var parādīties arī netipiskā formā.To raksturo vienīgi izmaiņas urīnā, turpretim tūska un paaugstināts asinsspiediens ne vienmēr ir sastopami un, ja tādi ir, ir vāji izteikti. Kad urīnskābes sedimentus pārbauda, ​​tiek konstatēts mērens olbaltumvielu, eritrocītu un cilindru daudzums. Pacienti jūtas mēreni slimi, tomēr šis slimības ceļa variants visbiežāk mēdz mainīt procesu un veido hronisku glomerulonefrītu. Vēl iemiesojums

plūsmas akūts glomerulonefrīts - neirozes - raksturo masveida tūska( līdz anasarca izplata tūskas un visa viņa ķermeņa dobumi).Tajā pašā laikā asinsspiediens nedaudz paaugstinās. Izmeklēšanā urīna nosaka ievērojamu daudzumu olbaltumvielu un dažu eritrocītiem un asinīm, papildus raksturīgas izmaiņas glomerulonefrīts atklāj samazināšanos kopējo olbaltumvielu un tās frakcijas nelīdzsvarotību un palielināt holesterīna līmeni. Slimības nefrotiskajam variantam raksturīga noturīga un ilgstoša slimība( 6 līdz 12 mēneši), kā arī tendence pāriet uz hronisku formu.

Aktīva glomerulonefrīta smaga komplikācija ir nieru eklampsija. Pēc kliedziena vai dziļa nopūtīšanās pacients sāk skeleta muskuļu, elpošanas muskuļu un diafragmas krampjus. Apziņa tiek pilnīgi zaudēta, sejas un kakla zilums un cianozes, vēdera kakla vēdera pietūkums, izauguši skolēni. Elpošanas trauksmes, krākšana, no mutales seko rozā putām( sakarā ar mēles nokošana).Pulss ir reti un saspringts, asinsspiediens sasniedz augstus rādītājus, muskuļi ir grūti, it kā noklājušies. Krampji var ilgt no dažām sekundēm līdz 2-3 minūtēm, pēc tam parasti tiek atjaunota apziņa, bet pacienti neatceras, kas noticis, ilgi palēninās, miegains. Dienas laikā atkārtotus krampjus var atkārtot. Rezultāts var būt asiņošana smadzenēs, kas pat ar piemērotiem reanimācijas pasākumiem izraisa neatgriezeniskas sekas un pacienta nāvi.

pacientiem ar akūtu glomerulonefrīts jāārstē tikai Nefroloģijas vai terapeitiskajā nodaļā slimnīcā.Uz laika periodu, kas nav mazāks par 2-4 nedēļām, tiek noteikts stingrs gultas režīms. Liela nozīme ir terapeitiskajai uzturam. Kā visi zina, ka sāļa pārtika tūskas sekmē pat veseliem cilvēkiem, pacientiem ar akūtu glomerulonefrīts norīko sāls bez diētu ar pilnīgu izslēgšanu no sāls kādā sāls atveseļošanās periodā, skaits ir ierobežots līdz 72 tējkarotēm dienā.Tajā pašā laikā ēdieni pacientam tiek gatavoti bez sāls, tad tiek dota.

Ņemot vērā, ka slāpekļa toksīni, patiesībā pārstāv proteīnu sadalīšanās produkts, devu uztura olbaltumvielu ir ierobežots līdz aptuveni 1 g uz vienu kilogramu pacienta ķermeņa masas dienā, un smagos gadījumos - līdz 0,5-0,6 g / kgdienaJo akūtā periodā vēlamo olbaltumvielām piena( krējumu, krējumu, biezpienu, raudzēti piena produkti), kamēr gaļa, zivis un olas ir ievestas diētu pakāpeniski, kā dziedināšanas un ļoti mazos daudzumos. Galvenokārt pacientu uztura vajadzības tiek apmierinātas, augstu kaloriju ogļhidrātu pārtikas produktiem.Šķidrums ir ierobežots līdz 800 ml dienā, ar smagu pietūkumu - līdz 400-600 ml dienā.

atveseļojas diēta nedaudz paplašināta, šķidrums ir atļauta apmērā 1-1.2 litrus dienā.Tomēr pilnīgi izslēgti produkti un ēdieni, kas satur Ekstraktvielas: gaļas, zivju un sēņu buljonu, grilētu gaļu un zivis, ugunsizturīgu taukus( liellopu gaļa, cūkgaļa, jēra), ierobežotus dzērienus, stimulējot centrālo nervu sistēmu - stipru tēju, kafiju, kakao, unarī alus un alkohols.

Jo atveseļošanās periodā uzturā drīkst ievadīt šādus produktus un ēdienus: tiek izmantoti

Kā papildu avoti vitamīniem: novārījums rožu gurniem, svaigi augļi, dārzeņi, ogas, ogu un augļu sulas. Ieteicams lietot ēdienu 4-5 reizes dienā.

Pašlaik ārstēšanā tiek piemērota individuāla pieeja katram pacientam. Ja pierādījums par tiešu savienojumu no slimības ar streptokoku infekciju ar nelielu laika intervālu starp pēdējo un tipisku priekšstatu par attīstības glomerulonefrīts piemēro antibakteriālas vielas - antibiotikas penicilīna( ampicilīnu, amoksikpav uc) optimālo terapeitisko devu 10-14 dienas. Kontrindicēta nefrotoksiska zāles, kas ietekmē nieru funkcijas( piemēram, gentamicīna), un ir Nitrofurāna sēriju( furagin, furadonin uc) un sulfonamīdiem.

paralēls nomākt alerģisks iekaisums izmanto nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus - indometacīns voltaren utt -. 25 mg 4-6 reizes dienā gaitā 4-8 nedēļas, bet tās ir nederīgas, kad nefrotiskais forma akūts glomerulonefrīts.Šajā gadījumā viens ir spiesta visspēcīgākais atjaunināta pretiekaisuma narkotikas - analogi virsnieru hormonu - glikokortikosteroīdiem.Šos līdzekļus lieto arī ilgstošas ​​slimības gadījumā un citu ārstēšanas līdzekļu zemā efektivitātei. Visbiežāk prednizolonu lieto dienas devā 60-80 mg 3-4 nedēļas.

sāk administrēšanu medikamentu 10-20 mg devu, un pakāpeniski palielina to būtu efektīva, tāpēc pirms zāles pakāpeniski samazinot devu 2.5-5 mg ik pēc 2-3 dienām atcelšanu, lai izvairītos no tā saukto abstinences sindromu un pasliktināšanos pacienta. Kopējais prednizolona ilgums ir 4-6 nedēļas. Ja nav efekta vai komplikāciju izmanto spēcīgāks zāles, kas nomāc pārmērīgu aktivitāti imūnsistēmas, - imūnsupresantiem, piemēram, azatioprīns( AZA) ar dienas devu 2-3 mg / kg ķermeņa masas ciklofosfamīda 1,5-2 mg / kg.Ārstēšana ar šīm zālēm tiek veikta līdz 8-10 nedēļām, kontrolējot asinsspiedienu. Tas ir iespējams izmantot preparātus aminohinolinovogo sērija( delagil, Plaquenil) ar dienas devā 0.5-0.75 g ir 3-6 nedēļas, un vislabākais efekts tiek panākts, ja kopā ar indometacīns( indometacīns).

, lai uzlabotu asinsriti nierēs, ko izmanto medikamentu, asins recēšanas mazināšanai, tā sauktās antikoagulanti( heparīns) un prettrombocītu līdzekļiem( zvani).. Heparin ar dienas devu no 20 līdz 40 tūkstošiem vienību injicēts subkutāni ar 5-10 tūkstošus vienību ik 4-6 stundas gaita -. 3 līdz 10 nedēļām kontrolē asins koagulācijas parametru. Curantil( dipiridamolu) devā 200-400 mg / dienā gaitā 6-8 nedēļas bieži noteiktā kombinācijā ar antikoagulantiem( heparīnu), vai ar indometacīnu. Antihistamīna līdzekļi tiek izmantoti, lai samazinātu smagumu alerģiju( alerģijas) līdzeklis( Suprastinum, Tavegilum) turklāt piemēroti askorbīnskābi, rutīnu, kalcija preparātus.

Lai novērstu tūsku akūtās glomerulonefrīta izmanto diurētiskiem līdzekļiem( diurētiķiem), paaugstinātā spiediena - antihipertensīviem līdzekļiem, parasti izmanto kombināciju kalcija antagonistiem( nifedipīns, Corinfar, kordafen) ar furosemīdu( Lasix).Ar nelielu asinsspiediena paaugstināšanos varat lietot spazmolikumus( dibazolu, papaverīnu, bet-shpu).Ārstēšanai tūskas sindroma piemērot furosemīds( 40-80-120 mg / dienā), vai 2-3 diurētiskiem līdzekļiem kombināciju. Lai ilgstoši lietotu diurētiskos līdzekļus, nepieciešams ieviest koriģējošas kālija preparātu devas.

Ar attīstību komplikācijas( sirds mazspēja, eklampsija, akūta nieru mazspēja) ārstēšana tiek veikta intensīvās terapijas nodaļā.sirds glikozīdiem( strophanthin, Korglikon) aminofilīns intravenozi, diurētiskie līdzekļi( Lasix intramuskulāri vai intravenozi) noteikti akūtas sirds mazspējas. Kad izmanto

eklampsija kopumu, neatliekamu pasākumu: intravenozai aminofilīns, dibasol, Lasix, mannīts, magnija sulfāts, vai HEXON pentamine, hlorpromazīnu, koncentrētu glikozes šķīdumu;mikroklase ar hloralhidrātu;Smagos gadījumos indicēta trahejas intubācija un inhalācijas anestēzija.

hronisks glomerulonefrīts - nieru slimība immunnovospalitelnoe primāro bojājumu glomerulārās aparātu, ko raksturo nepārtraukti progresējošu gaitu ar iznākumu hronisku nieru mazspēju. Varianta slimības ir ļaundabīga subakūts glomerulonefrīta, ko raksturo ar rezistenci pret ārstēšanu un ātri noved pie nelabvēlīga iznākuma.

cēloņi un maz atšķiras mehānisms attīstības hroniskas glomerulonefrīts no tiem akūtajā formā, bieži iezīmēja pāreju no akūtas uz hronisku saskaņā atkārtotas iedarbības uz dažādiem nelabvēlīgiem faktoriem, nepietiekama vai nelaikā ārstēšanas, kā arī par fona izmainītā reaģētspēju imūnsistēmu. Tas nozīmē, ka ir kāds iepriekšējs alerģisks ķermeņa noskaņojums. Saistībā ar pēdējo faktoru attīstībā hronisko glomerulonefrīts dominē izteiktākas immunnovospalitelnye mehānismus ved uz samoprogressirovaniyu procesu. Atšķirībā no akūta glomerulonefrīta, hroniskas slimības formu ir ne tikai bojātas glomeruļu kanāliņos, bet, kuri cieš no ilgstošas ​​izlaišanas proteīna. Hroniska iekaisuma process iesaistīti, un citi strukturālie elementi nierēm, un paši glomerulos tiek bojātas, kā rezultātā vēl vairāk saslimt ar hipertensiju un pastāvīgi palielināt slodzi uz drošības funkciju nephrons.

Subakūtas( ļaundabīga) glomerulonefrīta daba vēl nav skaidra. To var veidot pēc streptokoku infekciju, bakteriāls endokardīts, sistēmisko sarkano vilkēdi, abscesi dažādu lokalizāciju, vīrusu infekcijām, tāpēc vairumā gadījumu uzskatīt par autoimūnu procesu.

Hronisks glomerulonefrīts var notikt dažādos veidos, no kuriem izdalīt latento, nefrotiskais, hipertoniskā, hematuric un jaukta. Slimības slimības progresēšanas latento formu raksturo periodiskas pārmaiņas urīna analīzē, ja nav citu slimības ārējo izcelšanās pazīmju.

nefrotiskais forma parasti ir līdzīgas nefrotisko variantu akūta glomerulonefrīta ar masveida tūsku, lielu daudzumu olbaltumvielas urīnā, un augsts holesterīna līmenis.

Slimības hipertensijas formā izceļas noturīgs un nekompensējams augsts asinsspiediens. Hematūriska forma ir raksturīga lielu daudzumu eritrocītu urīnu sedimentu pārsvarā.Hroniska glomerulonefrīta maisījuma formā var būt dažādas slimības nieru un ārējās izpausmēs.

latents forma hronisku glomerulonefrītu ienākumiem apmierinošu vispārējo pacienta veselības stāvokļa. Tas ir vislabvēlīgākā slimības formu, kas visvairāk negatīvo extrarenal pazīmēm glomerulonefrīts - tūska, paaugstināts asinsspiediens, izmaiņas fundus - nē.Šajā pētījumā, urinēšanas nogulumu atklāj mērenu daudzumu olbaltumvielu - ne vairāk kā 1 līdz 2 g dienā, nelielu daudzumu eritrocītu un cilindru, urīns īpatnējais blīvums ir pietiekoši augsts.

nefrotiskais forma hroniska glomerulonefrīta kas raksturīgs ar izteiktu tūsku sindromu. Attiecīgā pacients vājums, apetītes zudums, pietūkums, kamēr attīstības ascītu un hidrocefālija. Asinsspiedienu var palielināt( nestabila).Kad urīna izmeklēšana atklāja ievērojamu skaitu cilindru, var būt neliels daudzums sarkano asins šūnu( maloharakterno) un olbaltumvielu zaudējumiem ir 4-5 g dienā vai vairāk. Vispārēja analīze asins atzīmēti pieaugumu EAR, anēmiju bioķīmisko pētījumu asinis - proteīnam ar vispārēju samazināšanos un disbalanss olbaltumvielu frakciju ar dominē alfa un beta globulīnu, un augsts holesterīna līmenis izteikts.

Hipertensīva forma hroniska glomerulonefrīta kas raksturīga ar sākumā un pastāvīgu asinsspiediena palielināšanos( pretstatā simptomātisku hipertensiju, kas rodas, kad jebkura veida glomerulonefrīts ar savienojuma pazīmēm hronisku nieru mazspēju).bažas Pacienti par pastāvīgiem galvassāpes, mirgo "mušas" vai miglu pirms manas acis, neskaidra redze. Asinsspiediens bieži pieaug vidēji( līdz 160/100 mm Hg. Art.), Vismaz līdz 180/110 mm Hg.st., bet dažos gadījumos var sasniegt 200 / 115-250 / 120 mm Hg. Art. Turpmāk ir sūdzības par sāpēm sirdī, aizdusu, sirdsklauves. No šī viedokļa klīnisko, radioloģisko un EKG rezultātiem tiek reģistrēti pazīmes hipertrofija kreisā kambara no sirds.Šajā pētījumā novērotās dažādas pakāpes izmaiņām tīklenes asinsvadu fundus, retinopātija attīstās vēlāk.Šajā gadījumā urīna vispārējā analīzē ir norādīts neliels daudzums olbaltumvielu, eritrocītu. Urīna blīvums samazinās diezgan ātri, piemēram, glomerulārās filtrācijas. Hroniskas glomerulonefrīta hipertoniskās formas var komplicēt ar kreisā kambara sirds mazspēju. Tas ir viens no nelabvēlīgajām slimības formām, kas ātri noved pie hroniskas nieru mazspējas.

hematuric forma hroniskas glomerulonefrīts redzējuši pastāvīgu klātbūtni nozīmīgu urīna nogulšņu( dažreiz ļoti liels), eritrocītu skaits. Turpretī proteīns ir mazs, nav edēmas, asinsspiediens nepalielinās. Hematuric variants hronisku glomerulonefrīts tiek uzskatīta par diagnozi tikai pēc tam, izslēdzot visus citus iespējamos cēloņus asiņošana no urīnceļu. Kopumā tas ir arī labvēlīgs slimības gaitas variants.

jaukta veida hroniska glomerulonefrīta raksturīgs kombinācija pazīmju nefrotiskais un hipertensijas formām.Šīs pazīmes var parādīties gan vienlaicīgi, gan pēc kārtas. Izteiktais tūska, asins bioķīmisko maina raksturīgo nefrotiskais formu un pastāvīgu pieaugumu asinsspiedienu.Šī ir vissmagākā hroniskā glomerulonefrīta forma.jebkuru

laikā iemiesojumā hronisku glomerulonefrītu izolēta paasinåjums fāzi, kas parasti ir raksturīgs ar tipisku no attiecīgas formas akūtu glomerulonefrītu pazīmēm, un remisijas, kas nedaudz marķētas proteīnūrija un hematūrija, asinsspiediens stabilizācijas un minimālās bioķīmiskās izmaiņas asins serumā laikā.

kurss hroniska glomerulonefrīta ir visbiežāk labdabīgi, tas ir, slimība progresē lēni un neatgriezeniskas pārmaiņas nierēs izstrādā daudzus gadus. Tas ir raksturīgi latentiem, hematoloģiskiem un daļēji hipertoniskiem veidiem. Turklāt, piešķirt strauji pakāpenisku slimības gaitu ar bieži paasinājumi un vidēja termiņa attīstību ar hronisku nieru mazspēju 3-5 gadiem.

īpašā forma glomerulonefrīts ir ļaundabīgā subakūts glomerulonefrīta, ko raksturo ārkārtīgi strauju progresēšanu, veidošanās nieru mazspējas un letālas 2 gadu parādīšanās. Slimība sākas kā akūtu glomerulonefrīts, bet jau pēc 4-6 nedēļām, ir pazīmes nefrotiskais sindroms un hipertoniju, samazināta urīna blīvums( par paraugu Zimnitsky), palielināt holesterīna līmeni asinīs un slāpekļa atkritumiem. Pacienti sūdzas par vispārējs vājums, galvassāpes, samazināta redze, sāpes sirdī, tūsku, paaugstinātu asinsspiedienu. Bāla āda, agrīns urinācija samazinās. Vispārējais analīze asins novērota anēmija, augsts balto asins šūnu skaits, palielināts ESR.Serums - palielināta saturu slāpekļa toksīniem, nelīdzsvarotība olbaltumvielu frakciju ar samazinātu albumīnu un globulīnu pieauga, galvenokārt pateicoties gamma grupējumiem, paaugstināts holesterīna un citas izmaiņas. Ar urīna - pastāvīgi liels daudzums olbaltumvielu, eritrocītu, cilindriem. Urīns Blīvums zemu glomerulu filtrācijas pakāpeniski samazinās, kas liecina par hronisku nieru mazspēju.

hroniska glomerulonefrīta bērniem, kā pieaugušajiem, ir raksturīgs ar ciklisku strāva ar pārmaiņus paasināšanās un remisijas periodos. STIPENDIJAS 3 galvenās slimības formas kursa:

atgūšanas hroniska glomerulonefrīta varam teikt ar pilnu labklājība bērna stāvokli, un laboratorijas analīzes, lai vismaz 5 gadus.Ārstēšana

hronisks glomerulonefrīts veikta nepārtraukti, taču izvēle metožu un medikamentu tiek veikta individuāli, atkarībā no formas un skatuves.uzliesmojumu terapijas laikā tiek veikta tikai specializētā Nefroloģijas vai terapeitisko slimnīcas nodaļu. Uzturā jāiekļauj korekcijas summas olbaltumvielu, šķidrumu un sāli, atkarībā no slimības varianta. Vispārējie uztura ieteikumi ietver likvidēšanu( svītrojums) visus pārtikas produktus, kas var izraisīt alerģiju( Tie ir šādi: Citrusaugļi, izņemot citronus, šokolāde, siltumnīcefekta dārzeņi, medus, zemenes, avenes, uc), kā arī produktus, kas ir jau turalerģija šim pacientam. Turklāt ierobežotā izmantošana cepta pārtika, priekšroka tiek dota produktiem vārītu, sautētu vai ceptas formā.Tas ir arī pilnīgi izslēgti gaļa un marinēti gurķi, bagātīgu buljons, un šādas dārzeņi: rutki, redīsi, spināti, skābenes. Diēta remisijas laikā jābūt pilnīgi un nodrošināt organisma vajadzību pēc proteīnu, tauku un ogļhidrātu, kā arī vitamīnus un minerālvielas.

paasinājuma laikā ieteicams ievērot stingru gultas režīmu termiņu no 3 līdz 6 nedēļām( lai uzlabotu stāvokli pacientam).No zālēm, kuras lieto ir pati grupa nozīmē, ka tad, kad piemērota forma akūtas glomerulonefrīts: glikokortikosteroīdiem, citostatiķi, antimetabolītiem, antikoagulanti, antiagreganti. Visi šie līdzekļi dažādās pakāpēs, mainīt imūno statusu organisma, kas ļauj apspiešanas iekaisuma-telno alerģiskas reakcijas, bāzes bojājumu nieru audiem. Bez tam, lai ietekmētu nozīmīgākās slimības simptomus tiek izmantoti, diurētiskie līdzekļi un antihipertensīviem līdzekļiem( samazinot spiedienu) preparāti, nozīmīga loma uz pretalerģijas līdzekļiem, lielas devas vitamīnu C.

nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem( indometacīns, voltaren) forma kontrindicēta hipertensiju un hroniska glomerulonefrīta un samazināšanai nieru funkcijas,to efektivitāte ir zema, un cita veida slimības, tomēr šīs sistēmas tiek izmantotas tikai kombinācijā ar antitrombotiskus līdzekļus. Kortikosteroīdi

efektīvs nefrotisko veidā hroniska glomerulonefrīta, un nav parādīts pie hipertensijas un jauktu formām. Lietota shēma ar nepārtrauktu uzņemšanu( vairākus mēnešus) uzturēšanas devas( 10-20 mg / dienā ziņā prednizolona), pēc tam, kad parastās ārstēšanas shēmām par standarta slimnīcā.Ar ļoti smagu slimību kortikosteroīdu izmanto ļoti lielās devās intravenozi( tā sauktā impulsa terapijas).Citotoksiskie līdzekļi izmanto

nefrotiskais un jaukto formas parasti sastāv no kombinētas terapijas. Antikoagulanti un antiagreganti tiek izmantoti arī šādās formās, gan patstāvīgi un kombinācijā ar citostatiķi un kortikosteroīdiem. Sastāvi aminohinolinovogo sērija( delagil, Plaquenil) efektīvs latentā formā ar izolētu urīna sindromu, citādi ietekmēt vāja.

Smagas un grūti ārstējamu hronisku glomerulonefrīts plazmaferēzes laikā tiek izmantota parastā veidā - 3-5 sesijas ar frekvenci 1-2 reizes nedēļā.

ārstēšana pacientiem ar subakūtas ļaundabīgu glomerulonefrīts veikta visaptveroši, izmantojot kortikosteroīdu aģentu kombināciju( ja nepieciešams - formā pulsa terapiju), antikoagulantus( heparīns) vai antiagregantiem( Curantylum, dipiridamols), un citostatiskiem līdzekļiem( azatioprīns, ciklofosfamīds, uc), un plazmaferēzi.

Ar agrīnā sākuma uzskatīt, ka var palēnināt slimības attīstību un palielināt dzīves ilgumu pacientiem, tomēr perspektīva joprojām ir nelabvēlīga.

hroniskas glomerulonefrīts plaši izmanto augu izcelsmes zāles, kas ļauj liels Arsenal daudzpusīga ietekme uz slimību. Ir svarīgi regulāri piemērot tējas, zāļu uzlējumus pagarināt remisiju vai ātru sasniegums. Nomainot viens otru savākšana tiek veikta reizi mēnesī.

zemāk parāda sastāvu dažu maksu, kas ir pretiekaisuma, pretalerģiska un diurētisku efektu.

Collection № 1

linu sēklu sēja - 4 daļas, restharrow sakne - lapas, bērzu lapas balts - 3 daļas.

Collection № 2

lapa kokmateriālu zemeņu - 1. daļa garšaugu nātres - 1. daļa, bērzu lapu povisloj - 2 daļas, linu sēklas - 5 daļām.

Collection № 3

bērzu lapu balts - 4 daļas, zāle Melilotus officinalis - 2 daļas, lapu zemeņu koksne - 3 daļas, zāle Potentilla zoss - 3 daļas linu sēklas - 3 daļās, piparmētru lapas - 1 daļa, sakneņus un saknes Glycyrrhiza- 4 daļas, purvs zaķpēdiņa zāle - 6 daļas, garšaugu Viola tricolor - 2 daļās, baltā nātres laksti - 4 daļas.

redzams un iekasē jaukto efektu.

Collection № 4

arbūzs mizu - 3 daļas, ziedi, plūškoka - 2 daļas, zāle Melilotus officinalis - 3 daļas, herb Origanum vulgare - 4 daļas, garšaugu Hypericum perforatum - 3 daļas linu sēklas - 1. daļa atstāj māte-un-pamāte - 3 daļas, piparmētru lapas - 2 daļas, motherwort herb pyatilopastnye - 7 daļas, gurniem kanēļa - 2 daļas.

Collection № 5

Nieru tēja - 1. daļa, ceļmallapa lapu - 1 daļa augu, pelašķi - 1. daļa kliņģerīšu ziedi - 2 daļas, zāle pēctecība ērces - 1. daļa gūžas cinnamyl - 1. daļa.