Nieru mazspējas simptomi

Atšķirības starp akūtu un hronisku nieru mazspēju.
akūta nieru mazspēja( ARF) - pēkšņi radusies nieru disfunkcija aizkavēta izdalīšanos slāpekļa vielmaiņas produktu un traucējumu ūdens, elektrolītu, osmotisko un skābes bāzes līdzsvaru.Šīs pārmaiņas rodas akūtu smagu nieru asinsrites traucējumu, GFR un tubulārās reabsorbcijas dēļ, kas parasti notiek vienlaicīgi. Kā pielietot tradicionālās zāles ar šo slimību, skatiet šeit.

Akūta nieru mazspēja rodas, kad abas nieres pēkšņi pārtrauc funkcionēšanu. Nieres regulē ķīmisko vielu un šķidrumu līdzsvaru organismā un filtrē atkritumus no asinīm, tos izvada urīnā.Akūta nieru mazspēja var notikt dažādu iemeslu dēļ, tai skaitā nieru slimības, daļēji vai pilnībā bloķēt urīnceļu un asins tilpuma samazināšana, piemēram, pēc smagas asins zudumu. Simptomi var attīstīties vairāk nekā dažas dienas: daudzums urīna var krasi samazināts, un šķidrums, kas tiek parādīts, ir saglabāti pilnīgi audos, izraisot svara pieaugums un tūska, jo īpaši potītēm.

akūta nieru mazspēja ir dzīvībai bīstama slimība, jo pārāk liels ūdens, minerālvielas( īpaši kālija) un atkritumi, kas parasti tiek iegūtas tyuchkami urīnā uzkrāties organismā.Slimība parasti ir labi ārstējama;nieru darbību var pilnīgi atjaunot pēc dažām dienām vai nedēļām, ja iemesls ir pareizi noteikts un tiek noteikta atbilstoša ārstēšana. Tomēr akūta nieru mazspēja, jo nieru slimība dažkārt var novest pie hroniskas nieru mazspēju, un šādā gadījumā izredzes saslimt ar šo slimību ir atkarīgs iespēju izārstēt pamatslimību.

Šobrīd ir izdalītas vairākas artrīta etioloģiskās grupas.

• Prerenāla sāpītājs( išēmisks)

• Nieru mazinātājs.

• Avārijas izslēdzēji. Simptomi

aizturētājs attīstība ir sadalīta četros periodos: periods sākotnējās darbības etiologic faktors oligoanurichesky periods atjaunošanas periods diurēzi un atveseļošanos.

Pirmajā periodā dominē stāvokļa simptomi, kas izraisa ARF.Piemēram, skatoties drudzis, drebuļi, sabrukums, anēmija, hemolītiski dzelte anaerobo sepses ir saistīta ar nedrošu abortu vai klīnisko ainu vispārējo darbību vai nu inde( etiķa būtība, tetrahloroglekli, sāļi, smago metālu uc) laikā.

Otrais periods - periods strauja samazināšanās vai pārtraukšana urīna izdalīšanās - parasti notiek drīz pēc iedarbības uz kauzāls faktors. Palielina azotēmija parādās slikta dūša, vemšana, koma dēļ nātrija un ūdens aizture attīsta ārpusšūnu hyperhydration izpaužas ķermeņa svaram, cavitary tūska, plaušu tūska, smadzenēs pieaugumu.

Pēc 2-3 nedēļām oligoanurija seko diurēzes atjaunošanās periods. Urīna daudzums parasti palielinās pakāpeniski, pēc 3-5 dienām diurēze pārsniedz 2 litrus dienā.Sākotnēji, šķidrums tiek noņemta, uzkrāti ķermeņa oligoanuria laikā pēc tam rodas sakarā poliūriju bīstamu dehidratāciju. Poliūrija parasti ilgst 3-4 nedēļas, pēc tam, kā parasti, līmenī slāpekļa atkritumu un sāk normālu ilgtermiņa( līdz 6 mēnešiem 12) atveseļošanās.

Tādējādi, klīniskā pozīcijas visgrūtākie un kas bīstamas pacienta dzīves ar akūta nieru mazspēja - oligoanuria laikā, kad attēls slimības raksturo galvenokārt ar azotēmiju ar asu uzkrāšanās urīnvielas, kreatinīna, urīnskābes un elektrolītu līdzsvara traucējumiem( īpaši hiperkaliēmijas, kā arīhiponatriēmija, chloropenia, gipermagniemiya, gipersulfat- un fosfatemiya) attīstība ārpusšūnu šķidruma pārslodzi. Oligoanurīmiskais periods vienmēr tiek pavadīts ar vielmaiņas acidozi.Šajā laikā vairākas nopietnas komplikācijas var būt saistītas ar nepietiekamu ārstēšanu veica galvenokārt ar nekontrolētu ieviešot sāls šķīdumu, ja nātrija pirmais ārpusšūnu uzkrāšanās rada mitrināšanu, un tad starpšūnu pārmērīga hidratācija, noved līdz komai. Smaga stāvoklis bieži saasina nekontrolētas izmantošanas hipotonisku vai hipertoniskā glikozes šķīduma, samazinot osmotisko spiedienu plazmas un uzlabo šūnu pārmērīgas hidrācijas sakarā ar strauju pāreju glikozes, kam seko ūdens un šūnā.

diurēzi atgūšanas laikā sakarā ar smagu poliūrija, un pastāv risks, ka smagas komplikācijas, jo īpaši attiecībā uz jaunattīstības elektrolītu traucējumi( hipokaliēmija, uc).

Klīniskā aina akūta nieru mazspēja var dominēt simptomus traucējumi sirds un hemodinamiku, kas izvietots urēmiskais intoksikācijas simptomātiskai gastroenterocolitis, garīgās izmaiņas, anēmija. Bieži smagums nosacījuma saasina perikardīts, elpošanas mazspēja, nefrogēniskais( hyperhydration) un sirds plaušu tūska, gastrointestināla asiņošana, un sevišķi infekcijas komplikācijām.

Lai novērtētu smagumu pacientam ar pamata vērtības slāpētājiem ir slāpekļa vielu, it īpaši, seruma kreatinīna līmenis asinīs, kas nav atkarīga no jaudas raksturlielumiem pacienta, un tāpēc daudz precīzāk atspoguļo pakāpi nieru darbības traucējumiem. Latentums kreatinīna parasti izraisa pacēlums urīnvielas, lai gan dinamika līmeņa pēdējais ir arī svarīgi, lai novērtētu prognozes par slāpētāja( it īpaši, ja iesaistītas aknu procesā).Tomēr

lielā mērā klīniskās izpausmes aizturētājs, jo īpaši bojājuma pazīmes uz nervu sistēmas un muskuļu( galvenokārt infarkta), traucējumiem, kas saistīti ar kālija apmaiņu. Bieži notiek un diezgan saprotami hiperkaliēmija palielina miokarda uzbudināmību ar Advent augsts, ar šauru pamatni un smailu virsotnē T viļņa uz elektrokardiogrammu, palēninot atrioventrikulāro un intraventrikulāru vadīšanu līdz sirds apstāšanās. Dažos gadījumos, tomēr, tā vietā var attīstīties hiperkaliēmija hipokaliēmiju( pie atkārtota vemšana, caureja, alkalozes), tā ir arī bīstama miokarda. Trokšņu

likumsakarīgi faktori aizturētājs ļauj lielāku uzmanību terapeitisko efektu. Tādējādi, prerenal ARF attīsta galvenokārt zem šoka stāvokļos, kas raksturīgi ar smagiem mikrocirkulācijas dēļ hipovolēmiju, zemu centrālo venozo spiedienu, un citus hemodinamiku izmaiņām;likvidēšana jaunāko un jānosūta uz galvenajām terapeitisko pasākumiem. Aizvērt mehānismu, lai šīm valstīm un notikumiem aizturētājs, kas saistītas ar augstu zaudējumu šķidruma un NaCl plašiem bojājumiem smagas kuņģa un zarnu trakta( infekciju, anatomiskie patoloģijas) no neierobežota vemšana, caureja, kas nosaka arī virkni terapeitisko efektu. Nieru AKI attīstās sakarā ar toksiskās iedarbības uz dažādiem faktoriem, galvenokārt virkni ķīmiskās vielas, narkotiku( sulfonamīdiem, dzīvsudraba savienojumi, antibiotikas) un radiopaque aģentu, un var būt arī radījusi pati nieru slimības( OGN un nefrīts, kas saistīta ar sistēmisku vaskulītu).Profilakse un ārstēšana akūtas nieru mazspējas šajos gadījumos būtu jāiekļauj pasākumi, kas ierobežo šo faktoru ietekmi, kā arī efektīvas metodes cīņai pret minēto nieru slimība. Visbeidzot, terapeitiskās taktika postrenal aizturētājs tiek samazināts galvenokārt likvidēšanu radās akūti strādājuši aizplūšanu urīnu saistībā ar urolitiāžu, urīnpūšļa audzēji, uc

Jāpatur prātā, ka proporcijas dažādu cēloņiem akūtu nieru mazspēju var mainīties sakarā ar šo vai citas funkcijas, to ietekme uz nierēm. Pašlaik joprojām ir kodols lietu grupa OPN padarīt asu triecienu un toksisku nieru bojājumus, bet uz katru no šīm apakšgrupām, kopā ar pēctraumatiskā akūta nieru mazspēja, akūta nieru mazspēja ar dzemdību palīdzības jomas un ginekoloģiskām patoloģijas( abortu, komplikācijas grūtniecības un dzemdību), akūta nieru mazspēja, jo hemotransfusion komplikācijuun nefrotoksisko iedarbību faktori( saindēšanās etiķskābes būtība, etilēna-glycol) paātrina aizturētājs ir saistīta ar in ķirurģiskas iejaukšanās palielināšanu, it īpaši vecuma grupās, kā arī, izmantojot jaunux zāles. Endēmiskos reģionos sekojošās cēloni ARF var būt vīrusu hemorāģisko drudzis ar nieru slimību kā smagas akūtas tubulointerstitial nefrītu.

Studējot mehānismus akūta nieru mazspēja ar lielu skaitu darbu, taču, patoģenēzē šo nosacījumu nevar uzskatīt par galīgi noskaidrots. Tomēr

pierādīts, ka dažādas etioloģisko iemiesojumu aizturētājs raksturo vairāki vispārīgiem mehānismiem:

Jaunattīstības ar morfoloģiskās izmaiņas, galvenokārt, attiecas uz nieru kanāliņu sistēmu, galvenokārt proksimālo kanāliņu, un ir iesniegta distrofija, bieži smaga nekroze epitēlijs, kopā ar mērenu izmaiņām nieru interstitium. Glomerulārie traucējumi parasti ir nelieli. Jāatzīmē, ka pat visvairāk dziļi nekrotisku izmaiņām ļoti ātri rodas nieru epitēlija atjaunošanos, kas veicina izmantošana hemodialīzes, paildzina dzīvi šiem pacientiem.

Kad

vispārinājums attīstīt procesus pārsvars konkrētā līmenī nosaka patoģenēzē ARF katrā no šiem iemiesojumu to. Tādējādi, kad šoks OPN ir nozīmīga loma išēmisko nieru bojājuma audus, nefrotoksiska ARF izņemot hemodinamiku traucējumiem lietu tiešā iedarbību, toksisko vielu cauruļveida epitēlijā pie to sekrēcijas vai reabsorbciju, kad hemolītiski-urēmiskais sindroms, trombotiskā mikroangiopātija ir pārsvarā.

Dažos gadījumos, akūta nieru mazspēja attīstās kā rezultātā tā saukto hepatorenālā sindromu un akūtu sakarā ar smagu aknu slimību vai operācijas uz aknām un žults ceļu.

hepatorenālā sindroma - akūts funkcionâlu variantu, nieru mazspēja attīstās pacientiem ar smagu aknu slimību( akūtu hepatītu ar vai tālu nāk cirozi), bet bez jebkāda redzama bioloģisko pārmaiņu nierēs. Acīmredzot, patoģenēzē šo nosacījumu lomu spēlē izmaiņas asins plūsmu nieru garozā neirogēnu vai humorālās izcelsmi. Tā vēsta sākums hepatorenālā sindroma pakāpeniski pieaug oligūriju un azotēmija. Akūta cauruļveida nekrozes hepatorenālā sindroma parasti raksturojas ar zemas koncentrācijas nātrija urīnā, un nerada ievērojamas izmaiņas nogulsnēs, bet no prerenal ARF atšķirt tas ievērojami grūtāk.Šaubu gadījumos, palīdz nieres atbildi tilpuma aizvietošanu - ja nieru mazspēja nereaģē uz in BCC pieaugumu, tas gandrīz vienmēr progresē līdz nāvei.beigu stadijas hipotensiju attīstīšana var izraisīt tubulonekroz, kas vēl vairāk sarežģī klīnisko ainu.

• ārstēšana slimības, kas var izraisīt akūta nieru mazspēja.

Hroniska nieru mazspēja( CRF) - nieru darbības traucējumi, ko izraisa ievērojamu samazināšanos skaita nephrons lai adekvāti un noved pie sevis saindēšanās organisma produktu privāto dzīvi.

Hroniska nieru nedostatochnostnablyudaetsya kad abas nieres pakāpeniski pārstāj darboties. Nierēs, ir daudzas nelielu struktūru( kamoliņi), kas filtra atkritumi no asinīm un tajā glabāts liels vielām, piemēram, olbaltumvielām. Nevajadzīgās vielas un liekā ūdens uzkrājas urīnpūslī, un pēc tam izdalās ar urīnu. Ar hronisku nieru mazspēju, nieru tiek bojātas pakāpeniski vairākus mēnešus vai gadus. Tā kā nieres audi tiek iznīcināts kā rezultātā traumas vai iekaisuma, atlikušais vesels audi kompensē savā darbā.Papildu darbs noved pie pārslodzes daļu iepriekš neskartu nierēm, izraisot vēl lielāku kaitējumu, līdz viss nieru pārstāj darboties( stāvoklis pazīstams kā beigu stadijas nieru mazspēju).

ir nieru lielu rezervi;vairāk nekā 80-90 procenti no nierēm var tikt bojātas, pirms parādās simptomi( lai gan simptomi var parādīties agrāk, ja novājināta nieres pakļauts pēkšņu stresu, piemēram, infekcijas, dehidratācija vai narkotikas, kas ir kaitīgo ietekmi uz nierēm lietošanu).Kā pārmērīga šķidruma, piemēram, kālija minerāli un skābju atkritumu uzkrājas organismā, hroniska nieru mazspēja kļūst dzīvībai bīstama slimība. Tomēr, ja pamata slimība ir izārstēta, un tālāk kaitējumu nierēm var uzraudzīt, sākums beigu stadijas nieru mazspēju var aizkavēties. Beigu posmā nieru mazspēja ir apstrādāta ar dialīzi vai ar nieru transplantācijas;Jebkuru no šīm metodēm var paildzināt dzīvi un ļauj personai dzīvot normālu dzīvi.

CRF var izraisīt dažādas slimības un traucējumi nierēm. Tie ietver hronisku glomerulonefrītu, hronisks pielonefrīts, policistisko nieru slimības, nieru tuberkuloze, amiloidozes, un hidronefrozes klātbūtnes dēļ dažāda veida šķēršļi plūsmu urīnu.

Turklāt CRF var rasties ne tikai tāpēc, nieru slimības, bet arī citu iemeslu dēļ.Starp tām ir slimības, sirds un asinsvadu sistēmas - hipertensija, nieru artērijas stenozes;Endokrīnās - diabēts un bezcukura diabēts, hiperparatireozi. Ar hronisku nieru mazspēju cēlonis var būt sistēmiskas saistaudu slimības - sistēmiskā sarkanā vilkēde, sklerodermija, uc, reimatoīdais artrīts, hemorāģiskā vaskulīts. .

Jāatzīmē, ka, neatkarīgi no iemesla, hroniska nieru mazspēja ir saistīta, no vienas puses, ar samazināšanos skaita darbojas nephrons, un, no otras puses, ar samazinājumu strādā aktivitāti nefrons.Ārējās izpausmes hronisku nieru mazspēju, kā arī laboratorijas pazīmes nieru mazspēju sāk identificēt ar par 65-75% no nephrons zaudēšanu. Tomēr, nieres ir pārsteidzošs rezerves jaudas, jo organisma dzīvības funkcijas tiek saglabāts pat tad, kad nāve 90% no nephrons. Kompensācijas mehānismi ietver izdzīvojušo nefronu pastiprinātu aktivitāti un visu pārējo orgānu un sistēmu pielāgošanos pārstrukturēšanai.

Pastāvošais nefrona nāves process izraisa vairākus traucējumus, galvenokārt apmaiņas rakstura dēļ, no kuriem atkarīgs pacienta stāvoklis. Tie ietver ūdens un sāls metabolisma pārkāpumus, aizkavē tās dzīvībai svarīgās darbības ķermeņa produktus, organiskās skābes, fenola savienojumus un citas vielas.

raksturīga iezīme hronisku nieru mazspēju ir palielināt apjomu urīnā - poliūrija, kas notiek pat sākumposmā sākumskolas bojājumu cauruļveida nefrons.Šajā gadījumā poliurija ir pastāvīga, pat ja šķidruma uzņemšana ir ierobežota.

Sāls metabolismu traucējumi CRF ietekmē galvenokārt nātrija, kālija, kalcija, fosfora. Nātrija izdalīšana ar urīnu var būt vai nu palielināta, vai samazināta. Kālija parasti izdalās galvenokārt caur nierēm( 95%), lai CRF kālija var uzkrāties organismā, neskatoties uz to, ka tās funkcija, atdalot zarnās pārņem. Gluži pretēji, kalcijs ir pazudis, tāpēc viņa asinīs ar hronisku nieru mazspēju nepietiek.

papildinājums no ūdens-sāls nelīdzsvarotības mehānismā CRF nozīmes pieder pie šādiem faktoriem:

• pārkāpšana nieru ekskrēcijas funkcijas aizkavē produktus slāpekļa vielmaiņas( urīnviela,null, kreatinīna, aminoskābes, fosfātus, sulfātiem un fenolu), kas ir toksiska ietekme uz visām orgānuun audus un, pirmkārt, nervu sistēmu;

• nieru asinsrades traucējumu pasliktināšanās izraisa anēmijas attīstību;

• renīna-angiotenzīna sistēmas aktivizēšana un arteriālās hipertensijas stabilizācija;

• asinīs ir traucēta skābes un bāzes līdzsvara darbība.

Tā rezultātā visos orgānos un audos ir dziļi distrofiski traucējumi.

Jāatzīmē, ka visbiežākais tiešais hroniskas nieru mazspējas cēlonis ir hronisks pielonefrīts.

asimptomātiskiem hroniska pielonefrīta hronisku nieru mazspēju rodas relatīvi vēlu( pēc 20 vai vairāk gadus pēc saslimšanas sākuma).Mazāk labvēlīga ciklisks divpusējai hronisku pielonefrītu, kad izvietoto izpausmes nieru mazspējas notiek pēc 10-15 gadiem, un tās agrīnās pazīmes poliūrija - tikai pēc 5-8 gadiem no slimības sākuma. Svarīga loma ir savlaicīgai un regulārai ārstējot iekaisuma procesus, kā arī novērst tā tūlītēju cēloni, ja tas ir iespējams.

CRF izraisītas hroniskas pielonefrīts, kas raksturīgs viļņveida strāvu ar periodiskās pasliktināšanās un nieru funkcijas uzlabojas. Vemšana, kā likums, ir saistīta ar paelonefrīta saasinājumiem. Uzlabojumi notiek pēc pilnīgas atkopšanās no slimības ārstēšanai traucētas plūsmas urīna un darbības nomākšanai infekcijas procesu. Pārsvarā pārkāpumus nieru funkcijas hroniskas pielonefrīts, arteriālās hipertensijas, kas bieži vien ir faktors, nosakot intensitāti nephrons iznīcināšanu.

urolitiāze arī noved pie attīstības hronisku nieru mazspēju, kas parasti uzsākta ar novēlotu vai nepareizu ārstēšanu, kā arī ar to saistīto hipertensiju un pielonefrīts ar biežiem paasinājumiem.Šādos gadījumos hroniska nieru mazspēja attīstās lēni 10-30 gadu laikā pēc slimības sākuma. Tomēr īpašos veidos urolitiāžu, piemēram, staghorn nieru nephrons iznīcināšana paātrinās. Provocēt attīstību hroniskas nieru mazspējas urolitiāze atkārtota akmeņu veidošanos, liela akmens, viņa ilgi uzturoties nierēs pie slēptu slimības gaitu.

Jebkurā likme CRF attīstības secīgi iziet virkni posmos: latents kompensē, periodiska un termināli. Galvenais laboratorijas parametri, viens solis, kas atdala vienu no otra, ir attālums no endogēnā( sevis) kreatinīna raksturo glomerulārās filtrācijas ātrumu. Parasti kreatinīna klīrenss ir 80-120 ml minūtē.

latents posms no CKD ir konstatēts, vienlaikus samazinot glomerulārās filtrācijas ātrums( kreatinīna klīrenss) līdz 60-45 ml / min.Šajā periodā, galvenās klīniskās pazīmes CRF ir poliūrija un niktūrija - uz lielu daudzumu urīnā sadale naktī, nevis dienas laikā.Ir iespējams attīstīt vieglu anēmiju. Citus sūdzības parasti neuzrāda pacienti, vai tie liecina par paaugstinātu nogurumu, vājumu un dažreiz sausu muti.

Kompensēto stadiju raksturo glomerulārās filtrācijas samazināšanās līdz 40-30 ml / min. Sūdzas par vājumu, miegainību, nogurumu, apātiju. Ikdienas urīna parasti sasniedz 2-2,5 l var sākt pastiprināti nātrija urīna ekskrēciju un izmaiņas kalcija-fosfora apmaiņu ar pirmajām pazīmēm attīstības osteodistrofiju. Tajā pašā laikā atlikuma slāpekļa līmenis asinīs atbilst normas augšējai robežai.

Intermitējošā stadija ir raksturīga viļņošanās gaitā ar mainīgiem bojāšanās periodiem un atšķirīgu uzlabojumu pēc pilnīgas apstrādes. Glomerulārās filtrācijas ātrums ir 23 - 15 ml / min. Asinīs, atlikušā slāpekļa līmenis nepārtraukti palielinās. Pacienti pastāvīgi sūdzas par vājumu, miega traucējumiem, paaugstinātu nogurumu. Tipisks simptoms ir anēmija.

Termināļa stadiju raksturo ķermeņa intoksikācija ar slāpekļa slāņiem - urīniju. Glomerulārās filtrācijas ātrums ir 15-10 ml / min. Tipiski simptomi ir nieze, asiņošana( deguna, dzemdes, kuņģa-zarnu trakta, zemādas asinsizplūdums), "urēmiskais podagra 'ar locītavu sāpes, nelabums, vemšana, apetītes zuduma, līdz nepatiku pret pārtikas un caureju.Āda bāla, dzeltenīga nokrāsa, sausa, ar nesaskrāpšanas tendencēm, sasitumi. Mēle ir sausa, brūna, no mutes nāk īpaša salda "uremic" smarža.Šo simptomu Vairums rasties, jo citi orgāni, piemēram, ādas, kuņģa-zarnu trakta, un tā tālāk., Mēģina pārņemt funkciju nieres izdalās slāpekļa atkritumu produktu un nevar tikt galā ar to.

Viss ķermenis cieš.Nātrija un kālija līdzsvara traucējumi, pastāvīgi paaugstināts asinsspiediens un anēmija izraisa dziļu sirdsdarbības traucējumus. Ar pieaugošo daudzumu slāpekļa atkritumu asinīs palielina simptomus centrālās nervu sistēmas: raustīšanās muskuļus, encefalopātija, līdz urēmisko komas. Termināla plaušās var attīstīties urīnskābes pneimonija.

Fosfora-kalcija metabolisma traucējumi izraisa kalcija izskalošanos no kaulaudiem. Attīstīšana osteodistrofiju, kas izpaužas ar sāpēm kaulos, muskuļos, spontānas lūzumu, artrītu, saspiešanas no mugurkaula un skeleta deformācijas. Bērni apstājas augt.

Ir imūnsistēmas samazināšanās, kas būtiski palielina organisma jutīgumu pret bakteriālām infekcijām. Viens no biežākajiem nāves cēloņiem pacientiem ar beigu stadijā hronisku nieru mazspēju ir strutainas komplikācijas līdz sepsi, ko izraisa oportūnistiskas baktērijas, piemēram, Escherichia Papa.

In sākumposmos ārstējot hronisku nieru mazspēju, sakrīt ar ārstēšanā esošo slimību, kura mērķis - panākt stabilas remisijas vai lēni progresēšanu procesā.Ja ir šķēršļi urīna izplūdei, vislabāk to novērst ar operācijas palīdzību. Vēlāk uz fona slimības turpinot attīrīšanas liela nozīme, tā sauktos simptomātiskas Drugs pamatā - hypotensive( spiediena redukcijas) narkotiku grupas AKE inhibitori( Capoten, ēnam, enap) un kalcija antagonisti( Cordarone), antibakteriāla, vitamīns nozīmē.

Svarīga loma ir olbaltumvielu pārtikas uzturēšanas ierobežojumam - ne vairāk kā 1 g proteīna uz kilogramu pacienta svara. Pēc tam summa no uztura olbaltumvielās tiek samazināts līdz 30-40 gramiem dienā( vai mazāk), un līmenī glomerulārās filtrācijas 20 ml / min proteīnu daudzumu nedrīkst pārsniegt 20-24 gramus dienā.Galda sāls ir ierobežots līdz 1 g dienā.Tomēr kaloriju uzņemšana būtu liels - atkarībā no pacienta ķermeņa masas, no 2200 līdz 3000 kcal( izmanto kartupeļu-olu diētu bez gaļas un zivīm).

Anēmijas ārstēšanai tiek izmantoti dzelzs preparāti un citi līdzekļi. Ar diurēzes samazināšanos tas tiek stimulēts ar diurētiskiem līdzekļiem - furosemīdu( lasix), devām līdz 1 g dienā.Slimnīcā, lai uzlabotu asinsriti nierēs intravenozi, koncentrētiem šķīdumiem glikozes gemodez, reopoligljukin ievadu aminofilīnu, zvani, trentala, papaverīns. Antibiotikas tiek izmantoti, kad CRF uzmanīgi, samazinot devu 2-3 reizes, aminoglikozīdu un Nitrofurāni ar CRF kontrindicēt. Lai attīrītu kuņģa, zarnu un kuņģa-zarnu trakta dialīzes mazgāšanas līdzekļus. Mazgājošais šķidrums var kalpot kā 2% šķīdumu sodas vai šķīdumu, kas satur nātrija, kālija, kalcija un magnija papildināta ar nātrija un glikozes. Kuņģa skalošana tiek veikta tukšā dūšā, izmantojot kuņģa cauruli, 1-2 stundas.

Termināla stadijā pacientiem tiek parādīta regulāra( 2-3 reizes nedēļā) hemodialīze - "mākslīgā nieru" ierīce. Purpose regulāras hemodialīzes jābūt tādā līmenī, seruma kreatinīna virs 0,1 g / l, un tā klīrenss ir mazāks par 10 ml / min. Nieru transplantācija ievērojami uzlabo prognozi, bet gala stadijā orgānu dzīvildze var būt slikts, tāpēc jautājums par nieru transplantācijas jārisina iepriekš.

prognoze CRF nesen zaudējis nolemtību saistībā ar lietošanu dialīzes un nieru transplantācija, bet dzīves ilgums pacientiem ir ievērojami zemāks nekā vidēji populācijā.