Insulta simptomi

Stroke - tas ir ļoti grūti un bīstami slimība, ar bojājumiem kuģa, un pēc tam uz centrālo nervu sistēmu. Vārds « dūriens » ir atvasināts no latīņu insulto - «galops, lēkt", un nozīmē "sirdslēkme, insults, uzbrukums".PVO definīcija: Stroke - plaukstošs fokusa vai globāli smadzeņu bojājumi funkcijas, kas ilgst vairāk nekā 24 stundas, vai kas izraisa nāvi, un izslēdzot citu ģenēzei slimību. Saskaņā

insulta saprast klīnisko sindromu, ko raksturo simptomi pēkšņs samaņas vietējā smadzenēs, un dažreiz ar smadzeņu funkciju( apstiprina vai neapstiprina informāciju datortomogrāfija), kas ilgst vairāk nekā 24 stundas, kā rezultātā nāve, bez redzama iemesla, kas nav asinsvadu patoloģiju. Iemesli, kas noved pie traucējumiem asins piegādi, var būt, piemēram, plīsumu asinsvadā, kad asins plūsmu uz smadzeņu audiem. Pārrāvums ir saistīts ar pēkšņām asinsspiediena svārstībām un patoloģiski izmainītu asinsvadu sieniņu. Ir atbilstošas ​​asins plūsmu, kas izraisa pasliktināšanos uzturu nervu šūnu pārkāpums, un tas ir ļoti bīstami, jo smadzenes pastāvīgi vajadzīgs daudz glikozes un skābekļa. Kā lai ārstētu šo slimību ar tautas līdzekļiem, paskatīties šeit.

Ir divu veidu insulti:

- hemorāģisks;

ir išēmisks.

ir trīs galvenās nosological formas - išēmiska( par trombotisku, netrombotichesky, emboliju) trieka, smadzeņu asiņošana, subarahnoidālo asiņošana. Bez tam var būt subarahnoidāla-parenhīmas, parenhīmas, subarahnoidāla asiņošana un "jauktās" insultu.

In hemorāģisko insultu, asinis, kas nāk no ruptured kuģa zem augsta spiediena, nospiež smadzeņu audi, veidojot Hematoma( asins audzējiem) un izplatās smadzeņu daļu.

Šī atšķirība rodas pēkšņas asinsspiediena svārstības pie slimām kuģis sienas aterosklerotisko procesu -, kas 50% gadījumu.10% gadījumu notiek ar slimām kuģis sienas audzējs uzņemšanas ārstniecības vielu, kas veicina lielāku asins plūsmu un 20% gadījumu - visos citos cēloņiem hemorāģisko insultu.

Plaisas parādās uz kuģa iekšējās sienas. Caur tiem kuģa sienas ir piesātinātas ar asinīm. Pēc tam

in asinsvadu sieniņu nekrozi attīstās process - mazspējas kuģa sienām.

Zinātne ir pierādījusi, ka šādas izmaiņas asinsvados notiek ar strauju asinsspiediena paaugstināšanos - hipertensīvu krīzi. Kamēr šis process notiek kuģa iekšienē, nav ārējas patoloģijas.

Bet, kad kuģis plīsumiem, asinis nonāk vielu smadzenēs, iznīcināt tās audums veidojas asiņošana vai hematoma. Tie veido 85% intracerebrālo asiņošanu. Ar hipertensiju smagas pārmaiņas visbiežāk ietekmē karotīnu artērijas.

Arteriju iznīcina ateromātiskas plāksnes.

smagāko - asiņošana smadzeņu stumbra, kur būtiski centri, tas noved pie tūlītēju nāvi. Un simptomi asinsizplūdums smadzenēs atkarīga arī no to atrašanās vietas, kas tiks apspriests insulta klīnikā.Skatīt arī detalizētu un skaidru rakstu par simptomiem, diagnostiku, ārstēšanu un atgūšanos no hemorāģisko insultu. Uzziniet, kā nodrošināt veiksmīgu rehabilitāciju, saglabāt darba spējas, neļaut otrā trieka.

hemorāģisko insultu bieži attīstās vecumā no 45-60 gadiem, galvenokārt ar vienādu frekvenci vīriešiem un sievietēm. Pēkšņi parādās dienas laikā, parasti pēc asa satraukuma vai pārmērīga darba. Dažreiz insultu pirms skriešanās asins uz sejas galvassāpes, redzes objektu sarkanā, vemšana, samaņas traucējumi, ātra elpošana, palēninās sirdsdarbība, vai otrādi, sirdsklauves. Dažreiz skolēnu dilatācija uz skarto pusē, novirzīšanās no eyeballs, nolaupīšanu no eyeballs uz pusi( parēze skatienu, tad leņķa mutē izlaidums un ventilācijas pie vaiga pusē paralīzi( simptoms buras) pretējā pusē pie pavarda, bieži ir atrodams simptoms hemipleģija -. Stop saliec uz āru,roka nokrita kā žurnālā. to bieži norādīts asinsvadu pulsāciju kaklā, aizsmakušā elpošana ar grūtībām ieelpo vai izelpojot. āda ir auksts, intensīva pulss, asinsspiediens, kas vairumā gadījumu pieaudzis, rīšanas traucējumi, NOVILCINĀŠANAKa nesaturēšana vai piespiedu urinēšanas. Ja asiņošana smadzeņu dzīvībai svarīgās funkcijas tiek pārkāptas, un var notikt pēkšņa nāve.

uz asinsizplūdums smadzenītēs raksturo reiboni ar sajūtu rotācijas objektu, asas sāpes aizmugurē galvas un kakla, vemšana, sašaurinātas zīlītes, tā ir bojāta, spriedzi kakla.

Akūta insulta forma, ko raksturo attīstība dažu minūšu laikā no dziļas komas. Nāve iestājas ātri, dažu stundu laikā, tā pati tendence ir novērota plaša asinsizplūdums smadzeņu pusložu, smadzenīšu un tiltu ar asins noslēdzot smadzeņu vēderiņu un sakāves vitālo centriem iegarenās smadzenes.

Subakūtā forma ir raksturīga lēna simptomu progresēšana vai akūta parādīšanās, kam seko īslaicīgs uzlabojums un jauna stāvokļa pasliktināšanās. Gados vecākiem cilvēkiem un gados vecākiem cilvēkiem asiņošana notiek mazāk vardarbīgi nekā jauniešiem, bieži izpaužas ar vispārējiem smadzeņu simptomiem. Pārkāpuma gadījumā smadzeņu asinsrites traucējumi, var atzīt objektus ar pieskārienu, dzirde ir saglabāta, taču pacients neatpazīst pazīstamas balsis, slikti orientēti telpā, redz, bet nezina, no pagātnes pieredzes objektiem. Tas notiek, kad tiek ietekmētas smadzeņu garozas dažādas daļas.

Klīnikai, kas ietekmē īslaicīgo daivu, ir raksturīgi runas traucējumi, dzirdes traucējumi, garšas halucinācijas, reibonis, vestibulārie traucējumi.

Asiņošana priekšējās daivas raksturojumā ir vēstules pārkāpums, konvulsīvi krampji ar galvas pagriezienu un acīm pretējā virzienā.

Pieskaroties palmu pacienta tiek parādīts pavērās reflekss, saka garīgās traucējumi, tendence uz vienotas jokiem, depresija, pavājinātas kājām. Pacients izmisīgi paņem gultni, sienu un citus priekšmetus, baidoties nokrist.

Lielākā daļa išēmisko insultu( 60%) rodas aterosklerozes dēļ.Svarīga loma to attīstīšanā ir karotīdu un mugurkaula artēriju ekstrakraniālo daļu patoloģija.

Visbiežāk sastopamā artēriju kompresija ir lokalizēta to sadalīšanas rajonā - mugurkaula kakla daļā.Tā kā šīs daļas bieži tiek traumētas no mugurkaula kanāla aizmugures sienas, pateicoties deģeneratīvām vai iekaisīgām izmaiņām starpskriemeļu locītavās. Tāpat ir iespējams izspiest kuģi sakarā ar anomāliju mugurkaula kakla daļas attīstībā.

• pilnīga slēgšana no kuģa var rasties sakarā ar oklūziju kuģa, ko veic trombu, vai tromba izolēti - embolijas, vai pie noslēgumā aterosklerotiskās pangas.

Trombi parasti veidojas holesterīnās plāksnes zonā.Materiāls embolijai var būt asins recekļi no sirds un asins recekļu fragmenti no apglabātām plāksnēm aortas arā un miega artērijās. Smadzeņu išēmija var attīstīties un bez tukšā trauka - ar tā sašaurināšanos( stenozi) vai ar lēkmēm. Vienlaikus ļoti svarīgas ir asinsspiediena svārstības, sirdsdarbības pasliktināšanās, asins zudums utt.pēc cerebrovaskulārās nepietiekamības veida. Izsekošana ir atšķirīga pēc izmēra un atrašanās vietas. Insultu izmēri ir atkarīgi no asinsvadu bojājumu līmeņa. Lasiet vairāk par instrukcijām par simptomiem, diagnostiku, ārstēšanu un ārstēšanu pēc išēmiska insulta. Tas ir uzrakstīts skaidrā valodā.Uzziniet, kā nodrošināt sekmīgu rehabilitāciju, saglabāt pacienta augstu dzīves kvalitāti, novērst otru insultu.

Visbiežāk vērojams išēmisks insults( smadzeņu infarkts) vidēja un vecāka gadagājuma cilvēkiem, dažreiz tas ir iespējams jau sen;vīriešiem tas ir atzīmēts nedaudz biežāk nekā sievietēm. Išēmiskā insulta attīstībai bieži ir priekšlaicīgi īslaicīgi smadzeņu asinsrites traucējumi, ko izpaužas kā nestabilas ekstremitāšu bojājumi, runas traucējumi utt. Parasti tie ir smadzeņu asinsrites trūkuma sekas apgabalā, kurā infarkts attīstās vēlāk. Dažiem pacientiem recidivējošu un išēmisku lēkmju biežums parādās tieši pirms cerebrālā infarkta rašanās. Tromboze( nosprostojums no kuģa tromba) cerebrālās kuģu ir biežas harbingers išēmiskās triekas - reibonis, īslaicīgu traucējumu apziņas( ģībt un reiboni), tumša acīm. Išēmisks insults var attīstīties jebkurā diennakts laikā.Visbiežāk tas notiek no rīta vai naktī.Dažreiz savienojums ir izveidots ar sākotnējās izpausmes insulta iepriekšējā augstu fizisko aktivitāti, emocionālo ietekmi faktors, alkoholu, burbuļvannas uzņemšanu, asins zudums vai jebkuru slimību, jo īpaši infekcijas.

bieži išēmisks insults attīstās pēc miokarda infarkta. Raksturo pakāpenisku palielinājumu kontaktpunktu neiroloģiskiem simptomiem - dažu stundu laikā, dažreiz 2-3 dienas, vismaz uz ilgāku laika periodu.

akūts išēmisks insults var rasties trombozes iekšējā miega artērijā vai akūtu oklūziju lielu intrakraniālu artērijās. Aptuveni 1/6 no novērojumiem smadzeņu infarktu( insults) attīstās lēni - vairāku nedēļu vai pat mēnešu laikā.Patoloģiskie simptomi nosaka lokalizāciju smadzeņu infarktu( insulta), asinsvadu bojājumi un apstākļiem rajona cirkulāciju. Tapām porciju ekstrakraniālo iekšējā miega artērijā ir raksturīga ar kuru termiņš traucējumiem vienā acī kombinācijā ar īslaicīgu paralīzi un maņu traucējumi uz pretējo pusi ķermeņa. Lai tālāk attīstīt pastāvīgu redzes traucējumus, ar atrofiju redzes nerva sānos artēriju nosprostošanās un paralīze pretējā pusē;ar oklūziju kreiso miega artērijā bieži ir runas traucējumi, epilepsijas lēkmēm, simptoms blokādes mugurkaula un bazilāras artērijas ārpus galvaskausa, reģionā mugurkaula kakla daļā izpaužas sistēmisku vertigo, satriecoša, kad pastaigas, raustīšanās no eyeballs( nistagms) troksnis ausīs, dzirdes zudumu un pavājinātaacis uz abām acīm. Dažreiz attīstīt koma, paralīze, samazināts muskuļu tonuss.

Kad cerebrāls infarkts šajā jomā vertebrobasilar reģiona visvairāk ietekmēja smadzeņu stumbra - ir ļoti bīstama vieta.

išēmiskā smadzeņu bojājumiem asinīs pacientiem ar izteiktu pieaugumu holesterīna, paaugstināts asins recēšanu, protrombīna pieauga, izmaiņām elektroencefalogrāfija, reovassogramme, CT.Ultraskaņas Doplera metode nodrošina informāciju par asinsrites stāvokli.

Mortality in hemorāģisko insultu ir augsts, svārstās no 60-90%.Lielākā daļa pacientu mirst pirmajās divās dienās, lielākā daļa no viņiem pirmajā dienā.Mirstība išēmiskā insulta gadījumā novērota 20% gadījumu. Ar atkārtotu išēmisku insultu attīstās progresējoši garīgie traucējumi.

išēmisku insultu - visizplatītākais insulta. Tie veido apmēram 80% no kopējā insultu skaita.

termins "išēmisku insultu" atspoguļo tikai faktu, ka slimība, ko izraisa samazināšanos asins plūsmu noteiktā smadzeņu zonā, un to raksturo veidošanās ierobežotu insultu. Smadzeņu infarkta - nekrozes zona izveidojusies sakarā ar rupjām noturīgas vielmaiņas traucējumi neironu un glial struktūras, kas izriet no nepietiekamas krovoobespecheniya dēļ stenoze( oklūzijas) cerebrālo artēriju vai smadzeņu artēriju, kas noved pie deficīta perfūzijas spiediena, vai sakarā ar trombozes vaismadzeņu artēriju embolija. Tādējādi visi ārstnieciskie pasākumi, kuru mērķis ir atvieglojumu vai kompensāciju patoloģiskas izmaiņas galvas smadzenēs izraisa izstrādāto miokarda.

Modern metodes instrumentālās izmeklējumu( CT un kodola magnētiskās rezonanses attēlveidošanas, protonu emisijas tomogrāfijas, Transcranial Doppler ultraskaņas, duplex skenēšanas, atņemšanu angiogrāfija) dod iespēju klasificēt akūtas cerebrālas išēmijas, uzskatot četriem principiem:

1), ņemot vērā ilgums neiroloģiskā deficīta izstarot:

2) klasifikācija pakāpi smaguma stāvokļa pacientu raksturojošie. Tas ietver:

3) klasifikācija balstās uz smadzeņu infarkta lokalizāciju, pamatojoties uz parametriem atbilstoši aktuālas koordinācijas neiroloģiskiem simptomiem noteiktas asins baseini: vidēji, fasādes, mugurējās smadzeņu artēriju;galvenā artērija un to distālās daļas.

4) Pathogenetic klasifikācija ietver:

Ehtiopatogenez smadzeņu infarkta visvairāk pamatots uzskatīt, ņemot vērā jēdzienu neviendabīgumu išēmiskās triekas.

NV Vereshchagin aprakstīts lomu patoloģijā galveno artēriju galvas, dažādas sirds bojājumu, traucējumu centrālo un smadzeņu hemodinamiku pēc etiopathogenesis išēmiskās triekas. Tā izrādījās nozīmības īpašība hipertensijas izmaiņām intracerebrālu artērijās maza kalibra pakārtoto lacunar infarktu. Bez tam, loma ir definēta un maina reoloģiskās īpašības asins koagulācijas, trombotisku pārmaiņu radītās endotēlija-link un biomehānika asins plūsmu kā etiopathogenic izraisa smadzeņu infarktu.

EI Guseva raksturīgs sīki pathobiochemical izmaiņas smadzeņu struktūru, kā rezultātā veidojas smadzeņu infarktu, kā arī noteikti pasākumi, lai labotu to.

patokineza pielāgošana definīcijai jēdzienu smadzeņu infarkts attīstības mehānisma ļauj norādīt nosacījumus, kas ar noslieci uz tās rašanās, un tūlīt iemeslus išēmiskās triekas.

Starp nosacījumiem, kas predisponē attīstību smadzeņu infarktu, likumīgi piešķirt lokālu un sistēmisku faktorus.

visbiežāk sastopamie vietējie faktori ir aterosklerotisko bojājumu, kas cerebrālo artēriju un smadzeņu artēriju - stenoze( oklūzija) un konjugēts tos ar vietējo thrombogenesis;dažādi sirds bojājumi kā kardioembolisko cerebrālo infarktu avots;degenerativnodistroficheskie izmaiņas mugurkaula kakla daļā, kas izraisa saspiešanu ekstrakraniālos mugurkaula artērijās. Par salīdzinoši reti vietējie faktori ietver cranio-mugurkaulāja anomālijas, fibromuscular displāziju samezglošanās no galvenajām maģistrālēm galvas, dilatatornaya arteriopātisku, arterīta.

Sistēmiski faktori ietver traucējumi centrālās un smadzeņu hemodinamiku, koagulopātijas, policitēmija un policitēmija inhibīcija gāzes transportēšanas īpašībām asinīs.

Vietējā un sistēmiski faktori ir savstarpēji saistīti un atkarīgi, bieži ir nepieejami atzīšana un novērtēšana.

Ateroskleroze .Kā progresēšanu aterosklerozes sakarā ar uzkrāšanos holesterīna notiek sabiezēšanu intima-media pakāpeniski veido atheromatous plāksne un pamata cerebrālo artēriju. Plankumu morfoloģiskā struktūra atšķiras. Soft un atvienoti plāksnes ir embologenic substrāta, un blīva plāksnes veicina stenoze( oklūziju) arteriālās stumbru, krasi ierobežojot asins plūsmu.

Viena vai vairāku( echeonētu) stenožu klātbūtne izraisa vairākus negatīvus efektus. Asins tilpuma un viskozitātes dinamiskās īpašības būtiski pasliktinās. Straujais smadzeņu asinsrites līmenis - tā samazinājums līdz 60% ir izšķirošs cerebrālā infarkta attīstībai.

tikai vairākas( ešelons) stenoze ekstrakraniālo un intrakraniālu artērijās ir neatkarīgs loma patoģenēzē išēmiskās triekas. Citos gadījumos, akūta cerebrālas išēmijas tur Dekompensācija smadzeņu asinsrites traucējumus pēkšņas traucējumiem centrālo hemodinamiku.

eksperimentālās un klīniskās un instrumentālie pētījumi liecina, ka hipertensijas stimulē un pastiprina aterosklerotisko bojājumu no arteriālās sistēmas.

Turklāt stenoze( oklūzija) rada nopietnus trombozes priekšnoteikumus.

tromboze. Galvenie trombu veidošanās posmi ir: endemija bojājumi intimā, ko izraisa ateromatoze;stenozes reģiona asinsrites palēninājums un turbulenums;sadursme, agregācija, asins elementu "piesienošanās" bojātajā endotēlijā;sarkano asins šūnu skābekļa kapacitātes samazināšana;fibrīna koagulācija un vietējās fibrinolīzes inhibīcija.

Atkarībā intensīvi attiecību trombozes process, no vienas puses, un līmenis darbības pret recēšanu, - no otras puses, vai veidošanās tromba vai tās sabrukšanas rodas, daļēji, un dažreiz pilnīga. Tomēr, asa smaguma ateroskleroze chemoreceptors intimālās zaudē spēju uztvert efektu procoagulants( tromboplastīns, trombīnu) un refleksu aktivizēšanu antikoagulanta sistēmu nenotiek, vai arī tas ir niecīgs un nav novērstu tālāku veidošanos tromba.

sirds slimības ir ļoti izplatītas avots cardiocerebral, hemodinamikā un lacunar infarktiem smadzenēs.Šī nostāja

pārliecinoši apstiprina datortomogrāfija, Transcranial Doplera ultraskaņas, dupleksa skenēšana, EKG, transthoracic un transesophageal ehokardiogrāfiju, Holtera.

sirds patoloģija K, kam ir vislielākais potenciāls embologenic lacunar infarkta un cardioembolic Saskaņā 3. Suslina ietvert aterosklerotisko bojājumu no aortas, aortas un mitrālā vārsti, hipertrofija kreisā kambara, intrakardiālo trombus, dažāda veida sirds aritmiju, išēmiska izmaiņasST vilnis ar EKG.Kad hemodinamikā infarktiem( smadzeņu asinsvadu nepietiekamība), embologenic augstākais potenciāls samazinās sirds izsviede pārkāpumu dēļ miokarda saraušanās funkciju, sinusa un arteriālās hipotensijas kombinācijā ar stenozi bojājumi smadzeņu artēriju.60% gadījumu notiek kombinācijas šiem sirds patoloģijas formām.

Apart avots cardioembolism uzskaitīti sirds bojājumi var būt bojājumi sirds vārstuļu un kardiomiopātiju, reimatisko dabu, sirds aritmija in hipertireozi, sienas trombozes miokarda infarkta, baktēriju un nebakteriāls endokardīta, izslēgšanas no sirds muskuļa in AIDS paradoksāla embolijas iedzimtu defektu foramen ovale, unembolija, veidojas pēc koronārās artērijas šuntēšanas operācijas un translumināras angioplastijas.

īpatnība cardioembolism izraisa bojājumiem sirds-raksturīgs ar to, ir tendence atkārtojas, un dažos gadījumos - uz dažādiem vienlaicīgai embolization ar cerebrālo artēriju. Klīniskie simptomi

cardiocerebral embolija nosaka vairāki faktori: lielums emboliju un ca-diametra klyuzirovannogo kuģi, dažkārt seko tromboze proksimālajā daļā skarto artēriju trombolīze Atstarojošās intensitāti un intensitāti "uz" nodrošinājuma cirkulāciju. Tādējādi cardiocerebral embolija var izpausties TIA nelielu insultu vai plūst lielas, masveida apvainojumu.

izmaiņas mugurkaula kakla daļā, kas izpaužas izteiksmes deformējot spondilozi var spēlēt nozīmīgu lomu attīstībā išēmiskā insulta vertebrobasilar baseinā.Par to attīstības mehānisms ir kompresijas mugurkaula artērijās vai kaulu tunelī, kas atrodas šķērsvirziena procesos VI-II kakla skriemeļu, vai uz īsu atlantooktsilitalnom segmentā mugurkaula artērijas. Kompresijas vai pastāvīga fiksācija mugurkaula artērijas arī var rasties iedzimtām anomālijām kraniotserebralnyh - Klippel-Feil sindroms un Arnold Chiari ar Kimmerle anomālija. Klippel-Feil sindroms - dzemdes kakla skriemeļu synostosis, dažkārt apvienojumā ar oktsipitalizatsiey atlantu un dalīšanu teica arkas skriemeļiem. Arnold-Chiari sindroms - A anomālijas, smadzenīšu kombinācija mandeles ar platibaziey un / vai coarctation no foramen magnum. Anomālija Kimmerle - kaulu veidošanās gredzens( tilts) uz aizmugurējās arkas atlanta in mugurkaula artērijas atrašanās vietu.

Citas retas vietējie faktori - fibromuscular displāzija un līkumainību galvenajām maģistrālēm galvas, dilatatornaya arteriopātisku, arterīta.

fibromuscular displāzija - iedzimtas malformācijas sienām iekšējā miega, vidējās smadzeņu un mugurkaula artērijas un tās terminālu zariem veidā multiplās gredzenveida sašaurināšanās spraugā, un dažreiz mazo aneirismu. Skartajos apgabalos veidojas pakāpeniski līkumi vai crimps, dažādas pakāpes stenozes. Līdz ar to nosacījumi palēninājuma un vietējā pārkāpums laminārās plūsmas, un līdz ar to arī priekšnosacījumi sienas trombiem un pēc tam arteriālā embolization sistēmu smadzenēs.

Dilatatornaya arteriopātija, veidojot kopīgus bojājumi galvenajām artērijām galvas, rada zaudējumus elastības arteriālas stumbros sienu, kā arī pie veidošanos patoloģisko līkumiem un crimps. Sakarā ar palēninājuma un traucējumus laminārai veidojas asins recekļi, kas pēc tam var būt substrāts embolization no smadzeņu asinsvadiem.

K arterītu, kas spēj veicināt išēmiskās triekas ir Takayasu slimību( "pulseless slimība"), Moya-Moya slimība( arterītu in lokā Willis) un infekcijas granulomatoeny arterītu - izpausme AIDS, tuberkulozes, sifilisa, malāriju un citas slimības.

Minēto faktoru, kas rada noslieci uz attīstību išēmiskās triekas grupa ietver traucējumi centrālās un smadzeņu hemodinamiku, asinsvadu spazmas migrēna, koagulopātijas, policitēmija inhibīcija gāzes transportēšanas īpašībām asinīs.

Centrālās hemodinamikas pārkāpumi. Viens no vadošajiem sistēmiskiem faktoriem ir sirds hipodinamiskais sindroms. To raksturo klīniskajām pazīmēm( asinsrites mazspēja, hemodynamically būtiskas sirds ritma traucējumi) un funkcionālā snieguma - samazinājums sirds izejas( SOK) un sistoles tilpumu( CRM).Sirds hypodynamic sindroms ir rezultāts dažādu iemeslu dēļ - arteriālās hipertensijas ārstēšanai, miokarda hipokinēzija dažādu etioloģiju, samazinot SOK sakarā ar vārstuļu bojājumu vai sirds aritmiju, pārejošu traucējumi miokarda stenokardijas un hipertensijas krīzēm. SOK - visvairāk informatīvs, integrāli rādītājs efektivitātes sirds, neatkarīgi no iepriekš minēto iemeslu dēļ nevar izdarīt ietekmi. IOC tiek noteikts ar Echo-CG palīdzību.

izšķiroša nozīme ir SOK, norādot kompensāciju vai dekompensāciju par smadzeņu cirkulāciju. Saskaņā ar EA Shirokova, vērtība personām, kuras vecākas par 60 gadiem SOK zem 3 litriem liecina par nepārprotamu draudu išēmiska insulta.Šo vērtību nosaka, ņemot vērā to, ka klātbūtne aterosklerotisko stenozi un oklūziju ar cerebrālo artēriju Hemodinamisko rezervju smadzeņu cirkulāciju - ti, spēja paplašināt intrakraniālās artērijas - ir izsmelta vai minimālā.

Pacientiem ar smagām aterosklerotisko izmaiņām arteriālās sistēmas, sirds išēmiskā slimība, sirds mazspēju un citu patoloģisku procesu, samazina efektivitāti sirds, bieži vien ir hypokinetic variantu hemodinamiku ar zemu asinsspiedienu un strauju asins plūsmu arteriālās sistēmas smadzenēs, jo īpaši vertebrobasilar baseinā.Ar vidējo asinsspiedienu 60 mm Hg. Art.un zemākas komplekti "mazspēja" pašregulāciju smadzeņu asins plūsmu, smadzeņu asins plūsmu un samazinātā līmenī ir cēlonis no tromba - pirmie distālo( arteriolu, kapilāru), un pēc tam proksimālajos porcijas asinsvados. Pacienti ar pazaudēta vai ļoti ierobežotu spēju asinsvadu sašaurināšanos un paplašinās bieži attīstās "nakts", insultu, jo šajā laikā no dienas asinsspiediena ir viszemākā.

insulta hypodynamic sirds sindromu un hipotensijas jāuzskata išēmiska insulta, kas ir balstīta uz cerebrovaskulāru nepietiekamību( hemodinamiku insults).

hipertensija paātrina attīstību aterosklerotisko bojājumu lielu cerebrālo artēriju un arteriālo sistēmu smadzenēs. Sharp pēkšņas kāpums asinsspiediena var būt tiešais cēlonis išēmiska insulta kā faktors, ka "mobilizē" sienas trombozes un slīdēt uz arteriālās sistēmas smadzenēs. Turklāt, pēkšņas pēkšņas kāpums asinsspiediena noteiktos gadījumos var izraisīt attīstības išēmiska insulta, asinsvadu spazmām, jo ​​intracerebrālu artērijās maziem zariem.

attīstībā išēmiska insulta ar aterosklerozi un hipertoniju spēlē nozīmīgu lomu palielināt hidrodinamisko pretestību asins dēļ, nespēju vai samazināta aktivitāti endogēno faktoru, kas atbild par hidrodinamisko īpašībām plūsmas.Šis jaunais mehānisms pašregulāciju smadzeņu asins plūsmu ir raksturīga ar IV Gannushkina( 1984-1997).

Neregulāra sirdsdarbība - viens no svarīgākajiem kopīgajiem faktoriem, kas veicina drift arterio- arteriāla un atrodas dobumu sirds embolijas smadzeņu artērijās. Visnepiemērotākajiem šajā jomā, kambaru fibrilācija, rodas, kad plašs miokarda infarkts, konstante vai ar pārtraukumiem priekškambaru fibrilācijas un priekškambaru fibrilācija, kā arī bojājumi vājuma sindroms ar maiņstrāvu tachy un bradysystole. Par embolization risks - bieži atkārtojas - ir visaugstākais pie aritmijas kopā ar smagu arteriālo hipertensiju.

Angiopasma ar migrēnu. Smagie, pagarināts migrēnas lēkmes ar asu asinsvadu spazmām rada vietējo samazināšanu, palēninot smadzeņu asins plūsmu un uzkrāšanos lielu skaitu prokoagulanta. Turpmākā vazodilatācija vēl lielākā mērā rada priekšnosacījumus vietējās parientālo trombozi, dažreiz sasniedz tādā mērā, ka vismaz atkārtošanās migrēnas lēkmes pie pakļautā laukuma un vidējiem artērijās maza kalibra pakāpeniski veidojas stenoze, vēl jo vairāk reklāmas infarktiem.

Citi sistēmiski faktori - koagulopātija, policitēmija un policitēmija, inhibēšanas no gāzes transportēšanas īpašībām asinīs.

koagulopātija kas raksturīgs ar asu pro antikoagulanta aktivitāti pacientiem ar hipotensiju vai hronisku sirds mazspēju, veicina veidošanos sienas trombu in precapillaries un smadzeņu artēriju mazo kalibra.

izkaisītās intravaskulārās koagulācijas( DIC) - īpaša forma koagulopātiju. To izsaka asu hypercoagulation( galvenokārt inhibīcijas dēļ fibrīna veidošanos un fibrinolīzes masas) bloķēšanas mikrocirkulāciju. Varbūt veidošanos ne tikai trombozes masu, bet arī asiņošana. Par DIC sindroma cēlonis ir galvaskausa trauma, vairāki infekcijas procesi( galvenokārt izraisa gramnegatīvu patogēnu), kā arī AIDS, un citu patoloģisku procesi.

Erythrocytosis( pieaugums eritrocītu skaits vairāk 5,5-6,0x 104 un policitēmija( palielinot trombocītu skaitu x 400 leikocītu 103ili vairāk nekā 20 x 103), kā atsevišķām formām slimību asins sistēmu, var - visbiežāk uz fona pēkšņām izmaiņām centrālo hemodinamiku -izraisīt smadzeņu artēriju tromboze sistēmu ar sekojošu veidošanos trombotisku bojājumu miokarda bieži šādu ģenēzi -. t.i., "pārslodzes" asinsvadu asins elementi - ir fokusa raksturs, un var būt arī. Klonnost uz atkārtojas

inhibīciju, gāze transporta īpašības no asinis notiek ar hemoglobinopathies un anemias dažādu etioloģiju - gipohrom-sālsskābe, hipoplastiskā un sakarā ar dažādiem hronisko slimību Ostro rodas asins vai hipoksija, kas izraisa išēmiskās triekas -. Iznākuma traucējumiem gāzes transporta funkcijas eritrocītu sastopamo gadījumā saindēšanās ar oglekļa monoksīda( oglekļa monoksīds). hemoglobīns ietverts eritrocītu cieši saistīta ar CO veidojošo boksigemoglobin auto, un darīse skābekļa kļūst neiespējama smadzeņu struktūrā.Asiņains hipoksija var rasties gadījumos saindēšanās ar anilīnu ietverto dažās mājsaimniecības produktiem.Šajos gadījumos, akūts cerebrālas išēmijas izstrādāt sakarā ar konversijas hemoglobīna līdz Met-hemoglobīns.

apspriež iepriekšējā nodaļā, nosacījumi, kas predisponē attīstību išēmiska insulta ir līdz noteiktam punktam patoloģiskie procesi tie neuzrāda akūtu smadzeņu išēmija. Tiešie cēloņi išēmiska insulta jāuzskata par faktoru, kas īsteno pirmsskolas esošos apstākļus simptomātiskai smadzeņu avārijas ar neatgriezeniskām morfoloģiskās izmaiņas.

Immediate izraisa išēmiska insulta atkarīgs no katrā gadījumā uz nozīmi, smaguma pakāpi un savstarpējo atkarību predisponē uz akūtas cerebrālas išēmijas.

izraisa tieši izraisīt išēmisku insultu, ir:

Izmantojot pozitronu emisijas tomogrāfija, magnētiskā rezonanse un atsevišķu fotonu emisijas datortomogrāfija( SPECT) atļauts kvantitatīvi lielāko asins plūsmu smadzeņu asinsvados, kā arī smagumu un dinamiku kaitējumu dažādām struktūrām smadzenēs.

konstatēts, ka vielmaiņas izmaiņas, reaģējot uz attīstību akūtas fokusa cerebrālas išēmijas attīstīties regulārā secībā.Samazinot smadzeņu asins plūsmu zem 0,55 ml( g / min) tiek ierakstīta primāro reakcija, ko raksturo inhibējot proteīnu sintēzi neironos. Samazināts smadzeņu asins plūsmu zem 0,35 ml( g / min), stimulē anaerobo glikolīzes, un samazināt zem 0,20 mL( g / min) rezultātus pārmērīga atbrīvot satraucošs neirotransmiteru un izteikts traucējumi enerģijas metabolismu. Ar samazinājumu smadzeņu asins plūsmu zem 0,10 ml( g / min) rodas bezskābekļa depolarizācija šūnu membrānu.

Šie dati ir liela praktiskā nozīme, jo "core"( centrālā zona) miokardiālās veidojas pēc 6-8 min pēc akūta fokusa išēmijas, un par vairākas stundas "core" ieskauj infarkta zonu "išēmiska pusēna" vai pusēna.

pusēna - reģions dinamiskām vielmaiņas izmaiņām smadzeņu asins plūsmas tiek samazināts līdz 0,20-40 ml( g / min).Šādos apstākļos, neironu struktūras notikt tikai funkcionālas izmaiņas, bet enerģijas apmaiņa joprojām ir samērā saglabājusies, un nav asas mikrovaskulārā, ieskaitot microrheological, pārkāpumiem.

No pusēna ilgumu nosaka pārejošās robežas "terapeitiskās" - periods, kura laikā terapeitiskie pasākumi ir visvairāk daudzsološs un ierobežot infarkta lielumu. Lielākā infarkts veidojas pēc 3-6 stundām pēc iestāšanās klīnisko simptomu išēmiska insulta un gala veidošanās ir pabeigta pēc 48-56 stundām.

Pēc plašām infarkti iesaistot perifocal tūsku, šis periods var būt īsāks.

Pamatojoties uz šiem datiem, aktīvā terapija išēmiska insulta - galvenokārt neuroprotective līdzekļiem un trombolītiskai - jāsāk pirmo trīs stundu laikā pēc slimības laikā.

išēmija, ko izraisa samazināšanās smadzeņu asins plūsmu, kas izraisa kaskādi pathobiochemical vai "išēmisku kaskādi."Akūtas deficīta macroergs( phosphocreatine, adenozīna fosfāts - ATP), noved pie inhibīciju aerobās glikozes izmantošanas un aktivizēšanas anaerobās glikolīzi.Šajos apstākļos galvenais glikozes daudzums tiek pārveidots par pienskābi;Laktacidoze progresē, kā rezultātā vazodilatācija un hyperperfusion jomā išēmija, kas vēl vairāk pasliktina vismazāko pārkāpumu metabolismu. Laktacidoze kopā ar hipoksiju disorganizes funkciju fermentatīvo sistēmu, kas kontrolē jonu transportu - rasties bruto izmaiņas mitohondriju elpošanas ķēdes funkciju un dzēšanas elektriskā potenciāla šūnu membrānu, t.i., to depolarizācija un mainīt to caurlaidību.Šis patoloģisks process ietver pasīvu aizplūdi kālija jonu no neironos un intensīva ieplūde kalcija jonu, nātrija un hlora, kā arī intracellulāro uzkrāšanos brīvo taukskābju un ūdeni. Kopā tas noved pie pietūkumu dendrites un šūnu lizēšanas neironu šūnu - proteīns aminoskābes un lipīdu kompleksu. Turklāt membrānu struktūras pobrezhdenie pastiprina lipīdu peroksidāciju un uzkrāšanu taukskābju - procesiem, intensitāte, kas lielā mērā ir atkarīga ātrumu un apjomu, vielmaiņas izmaiņas, kas noved pie veidošanos miokarda infarkta.

ļoti būtiska nozīme ir palielināta emisiju ekstracelulārā telpā satraucošs neirotransmiteru - glutamāta un aspartāta mazspēja atpakaļsaistes astroglia un pārstrādi glutamāta receptoru olnīcu un beidzot kontrolē atvēršanu kalcija kanālu. In intracelulārā kalcija pieaugums veicina tālāku pathobiochemical reakcijas, kas izraisa necrotic neironu šūnu bojāeju un apoptozi. Pamatojoties uz šo, tā formulēja jēdzienu glutamāta "eksaytoksichnosti"( no angļu valodas satraukt - Institute.), Kam ir svarīga loma, veidojot smadzeņu infarktu. The pētījums antivielu līmeni, lai glutamāta receptoru, atkarību no smaguma pakāpes insulta atbrīvošanu glutamāta un aspartāta. Vienlaikus tas ir pierādīts, ka neironu nāve izraisa ne tikai uzkrāšanos neirotoksisko vielu, bet nepilnīga vielām piemīt neirotrofiskais.

In akūtās fāzes išēmiskās triekas traucēta enzimātisko aktivitāti organisma. Viens no tā izpausmēm ir brīvo radikāļu veidošanos neironos, kas bojā kuģu endotēliju.

Atkarībā pakāpes išēmijas aktivizēts Arahidonskābes ciklu ar savu uzkrāšanos sekundāro produktu( prostaglandīnu, tromboksāni, Leikotriēni).Šīs bioloģiski aktīvās vielas, ir negatīva ietekme uz asinsvadu tonusu un sistēmu apkopojuma asins šūnu, veicināt intensīvu apkopojums trombocītu un sarkano asins šūnu, kā arī palielinās asins viskozitāte un hematokrīts fibrinogēna.

pievienošanu rupja lokālās izmaiņas tieši išēmijas zonā, patoloģiskie procesi notiek humorāla sistēmu un hormonālo sistēmu. Vissvarīgākā ir reaktīvā hiperglikēmija, ko praktiski neietilpst ar atbilstošajiem medikamentiem.Šīs izmaiņas veicina intensīvu glikozilèøanâs hemoglobīna, kas nozīmē samazināt gāzes transporta īpašībām asinīs, ka deficīts neironos glikozes un skābekļa uzlabo laktacidozes un ģeneralizētas vielmaiņas traucējumus.

cerebrālā išēmija var arī kopā ar paaugstināts adrenalīna un citu kateholamīni, vazopresorus. Tomēr, to vazokonstrikcijas ietekme asu pasīvo vazodilatāciju( vasoparalysis) dēļ, pirmkārt, asas pienskābes acidoze, var uzrādīt minimālu vai nav vispār vispār.

Nozīmīga loma izeikmiskā insulta laikā tiek dota pārmaiņām prostanoīdu sistēmā, ieskaitot prostaglandīnus, tromboksānus un prostaciklīnus. Daudzvirzienu pacēlums dažādu prostanoīdi līmenis asinīs, un cerebrospinālajā šķidrumā ir pievienots ar izmaiņām artēriju reaktivitāti išēmiskā zonā un prokoagulanta efektu. Prostanoīdu kvantitatīvā spektra izteiktākās izmaiņas rodas ar trombotisku insultu, kas ietekmē kursa smagumu, komplikāciju biežumu un nelabvēlīgos rezultātus.

patoģenētiski pamatots, ņemot vērā cēloņsakarības secīgiem soļiem "išēmiskās kaskādi" formulētajai 1997.gada EI Guseva, VI Skvortsova, NS Cheknevoy, EY Zhuravleva EV Yakovleva. Tiek izšķirti šādi "išēmiskās kaskādes" posmi:

"Izēmijas kaskādes" iznākums ir sirdslēkmes veidošanās smadzenēs.Šajā procesā ir divi mehānismi: nekrotiskā šūnu nāve un apoptoze( ģenētiski ieprogrammēta nāve).

uzsvērta "iskēmijas kaskādes" pakāpeniskās analīzes praktiskā nozīme;jo katrs posms ir terapeitiskās iedarbības mērķis. Lielākais klīniskais efekts tiek sasniegts, ieviešot terapiju agrīnā stadijā.Pirmajā posmā vispilnīgākie pasākumi smadzeņu audu perfūzijas uzlabošanai ir 2.-8. Stadijā - neuroprotektīvi vai citoprotektīvi terapija. Visnozīmīgākā intensīvās terapijas jomu kombinācija.

Smadzeņu perfūzijas līmenis nosaka ķermeņa metabolismu traucējumu pakāpi: asinsplūdums išēmiskajā zonā var būt atšķirīgs pēc smaguma pakāpes un ilguma. Hipoperfūzija ischemijas zonā vispirms un visstraujāk notiek infarkta kodolā;tas ir mazāk izteikts penumbra zonā.Neironu nāve infarkta kodolā un iespējamā funkciju atgriezeniskums penumbra zonā ir atkarīga no hipoperfūzijas pakāpes. Hiperperfūzijas stadijas ilgums ir ļoti mainīgs;vidēji tas tiek ņemts 12-18 h

visnelabvēlīgākos fenomens "nav atsākšanu asins plūsmas»( bez pludināt aktuāli,), -. rezultāts ārkārtīgi zemu perfūzijas spiediena un smagiem attīstības traucējumiem no mikrocirkulācijas. Līdz ar to neironu nāve notiek gan infarkta kodolā, gan pusaplī.

Turpmāk, kā parasti, rodas reperfūzija - asins plūsmas atjaunošana išēmiskajā zonā.Tās līmenis un manifestācijas ātrums ir atkarīgs no vairākiem faktoriem. Galvenie no tiem ir samazinājuma temps kalibrs ietekmē kuģi un mikrocirkulāciju traucējumi tiem, varbūtība un apjoms spontānā trombolīze intensitātes un atsākšanu asins plūsmu. Reperfūzijas gadījumā, kā parasti, parādās hiperkinogēneze, kurai raksturīga vazodilatācija un traucēta gripa smadzeņu barjeras iespiešanās. Reperfūzijas apstākļos palielinās hemorāģiskā infarkta risks. Turklāt hiperperfūzija rada apstākļus smadzeņu tūskas veidošanai, vēl vairāk traucē šūnu metabolismu un neironu nāves rezultātā.

Smadzeņu edema ir straujas progresējošas metabolisma pārmaiņu rezultāts, kas izplatās angioparēzes apstākļos līdz infarkta perifokālajai zonai. Tūlīt, kas izraisa tūskas attīstību, ir ūdens iekļūšana neironā no ekstracelulārās vietas, ko izraisa membrānas caurlaidības pārkāpums.

Šūnu pietūkums izraisa intracelulāru tūsku.ilgstošas ​​išēmijas laikā, tas ir pievienojies ekstracelulārā( vasogenic) pietūkums, sakarā ar pakāpenisko bojājumu hematoencefāliskās barjeras un uzkrājot skartajā zonā neoksidēto produktu veidotas apstākļos anaerobā glikolīzi. Maksts edema attīstās galvenokārt baltajā vielā.Ar plašu sirdslēkmi, smadzeņu asinsrites brutālu noārdīšanos, vēdera izplatīšanos plašas teritorijās. Tādējādi, palielinot bojāto puslodes masu( un dažos gadījumos pretējo) un, attiecīgi, asinsvadu saspiešanu, smadzeņu perfūzijas līmenis vēl vairāk tiek samazināts. Tūska veicina dislokācijas attīstību un sekojošu smadzeņu struktūru saspiešanu. Dislokācija puslodes noved pie trūces no smadzenīšu tentorium ar griešanas un attīstību sekundāro galvas smadzeņu sindromu, pakāpenisku rašanos pēc veidošanos sirdslēkmes puslodes simptomus bojājumiem stumbra un iegarenās smadzenes. Subtentorālo struktūru izkliedēšana notiek lielajos pakauša posmos. Dislokācijas sindromi ir visbiežākais tieši smadzeņu infarkta slimnieku tiešais nāves cēlonis.

Klīniskais raksturojums un sekas išēmiska insulta atkarīgs no izmēra un lokalizācijas miokarda infarkta. Nokavēts mērā savstarpēji saistītā kompleksa, bet ieskaita faktoriem. Tie ir mehānismi akūta smadzeņu išēmija( tromboze, embolija, smadzeņu asinsrites nepietiekamības), konkrētā skartās zonas, individuālo anatomiskām īpatnībām struktūras arteriālās sistēmas smadzeņu potenciāls iekļaušana nodrošinājuma apgrozībā pakāpe dezorganizācija pašregulāciju, lielā mērā nosaka līmeni perfūzijas spiediena slimajā asinsvadu reģionā.

gandrīz neiespējami prognozēt, cik lielā mērā klātbūtne anastomožu un līmenis nodrošinājuma apgrozībā atspoguļots klīnisko ainu;Iespējami ļoti neviendabīgi varianti. Piemēram, izrunā stenozi iekšējā miega artērijā( 80%), bet ar pilnu funkcionēšanu apli Willis, var būt bez simptomiem. Embolija posterior cerebrālo artēriju distālais segments ir samērā mazos zonas izstrādāta tīkla anastomožu var izraisīt veidošanos pietiekami lielu infarkta ar pastāvīgu neiroloģisku nepietiekamību.

Individuālās iezīmes anastomožu dažos gadījumos nosaka dažādas iespējas pārdali asins plūsmas ietvaros visā asinsrites sistēmā smadzeņu, ieskaitot perversu asinsvadu reakcijas - nozagt sindroms.

Vietējie sindromi nozagt tuvumā fokusa išēmija var rasties divos variantos. Izcelsme - "tiešs apzog" aprakstīts Lassena N. - tūlītēja asins plūsmas deficīta dēļ stenoze vai artēriju izraisa kritumu perfūzijas spiediena tajā, ko mehānismu pašregulāciju neveiksmes. Otrais iemiesojums - "perverss nozagt sindroms» vai sindroms Robin Hood( pasaku laupītājs, skābardis bagātajiem un nabadzīgajiem izplatīt bagātība) - pārdale asins vietās ar nebojātu asinsrite išēmiskā zonā.

Kopēja nozagt sindromi bieži izteica ievērojamu pārdali asinis caur garozas anastomožu starp uz baseinu filiālēm vai pārrobežu plūsmu asinis no artērijas miega artērijā sistēmas vertebrobasilar baseinā.

Ar strauju veidošanos masveida stenozi, kas artērijās galvas vai proksimālās galveno smadzeņu artērijas, kas asu traucējumu pašregulāciju, bet labi veic anastomožu, samazināta asins plūsma, var rasties pretējā puslodē artēriju sistēmu. In sharp inhibīciju smadzeņu asins plūsmu var izraisīt interhemispheric diashiza iesniegts SB Sergievsk. Burceva EM( 1992), lai veidotu "spogulis" insultu.

nozagt parādības dažreiz strauji neloģisks rezultāts, retrogrāda plūsma;ar distālo zonu novērotiem hemodinamiskiem traucējumiem. Dažreiz pastāv "subklāvija zādzība".

Mainība līmenis parādība nozagt sindromi, to intensitāte un izplatība katrā gadījumā ir atkarīgs no individuālām atšķirībām anatomisko struktūru arteriālās sistēmas smadzeņu, dažādas kombinācijas no lokalizācijas un smaguma stenozētās un nosprostošanās izmaiņām kuģiem, līmenim hemodinamiskās un funkcionālā rentabilitāti( vai nespēju) pašregulāciju mehānisms smadzeņuasinsriti.

attīstības nozagt sindroms bieži veicina diagnostikas grūtības, jo iespējamo multifokāliem neiroloģisko simptomu, un dažos gadījumos - jo to "migrācija".

precīzs līmenis raksturīgs garums nozagt sindroms un izmaiņas plūsmas virzienu var noteikt kā rezultātā TKUZDG.

raksturs rodas kā rezultātā išēmisks insults sarežģītu hemodinamiskās un vielmaiņas izmaiņas ļauj identificēt galvenais, daudzsološākajām jomām reanimācijā:

Tuvākajā nākotnē, protams, tiks izmantota un jaunas narkotikas, īpaši koriģējot laktacidozes un glutamāta negatīvo ietekmi. Saskaņā

Amerikanskvy Medical Association( 1992), 30% gadījumu ir cēlonis miokarda arterio-artēriju embolijas no ekstrakraniālo artērijās;20-25% gadījumu - intrakardiālu trombu;15-20% gadījumu notiek lacunar infarktus, visbiežāk izraisa bojājumos mazo artēriju smadzeņu dēļ hipertensiju. Jo 30% gadījumu cēloņi sirdslēkmes paliek nenoteikts.

Prodroma simptomi, kas dažreiz nedēļas vai pat mēnešus pirms insulta attīstās, ir nespecifiski. Galvassāpes, reibonis, slikta "brauniņš" priekšā acīm bieži novērota gadījumos insulta pacientiem ar strauju asinsspiediena palielināšanos. Spēcīgāka pareģotājs išēmiska insulta ir pārejošas išēmiskas lēkmes, sevišķi biežākas un vairāk pagarinātus. Tomēr, ņemot vērā to aktuālās īpašības, tie ne vienmēr atbilst baseinam, kurā veidojas infarkts. Ar prekursori ietver arī vienu vai atkārtotus epizodes pasaules amnēziju - pēkšņu dezorientācija pasaulē, zapamyatovanie pirms notikumiem. Vispasaules amnēzijas uzbrukumi ilgst no vairākām stundām līdz dienām.

Izsekošanas traucējumi var notikt sapnī.Saskaņā ar W. Barnaby( 1990) 40% trombotisku insultu un 17% embolisko attīstās miegā.Ar attīstības simptomu ātrums ir konkludentas iezīme atšķirības formas embolisks stroke, ko izraisa no trombozes un asinsvadu smadzeņu mazspēju. Pēkšņa ar samaņas zudumu un vienlaicīgi izskatu atsevišķu neiroloģiskiem simptomiem praktiski pathognomonic par emboliju - galvenokārt lielo artēriju stumbriem. Emilitācija biežāk nekā citas ischemical insulta formas attīstās ar aritmiju. Pakāpeniska simptomu vai "mirgot" vairākas stundas vai dažkārt 1-2 dienām, līdz diviem citiem raksturīgo klīnisko variantiem išēmisks insults - trombozes un hemodinamiku( smadzeņu asinsvadu nepietiekamība).Ar tiem ir raksturīga fokusa simptomu izplatība pār cerebrālo paralīzi. Neiroloģiskā deficīta aktuālas īpašības atbilst dažu asinsvadu baseinu bojājumiem. Epileptiskas lēkmes akūtās fāzes išēmiskās triekas tiek novērota 3-5% gadījumu un galvenokārt ģeneralizēta.

laiks, kura laikā ir progresēšanu simptomi, kam seko to pakāpeniski regresiju visās trijās modeļiem išēmiska insulta ir ļoti mainīgs. Tas ir atkarīgs no etiopathogenetic faktoriem( embolija, tromboze, smadzeņu mazspēja), kalibru skartās kuģa un apjoms išēmisko jomās smadzeņu jaudu un ātrumu iekļaušanu nodrošinājuma cirkulāciju, centrālā hemodinamiska statusa, iespējamību komplikācijas.

Šis noteikums ir apstiprināts ar divām diametrāli atšķirīgās versijās ātrumu attīstības išēmiska insulta - no ļoti ātri vai pēkšņi embolijas līdz pseidotumors raksturo pieaugumu galvenajiem simptomiem nedēļām vai pat mēnešiem.Šo variantu novēro lēnas progresējošas galvas galveno artēriju vai lielu smadzeņu artēriju stenozes.

Būtu jāprecizē termini "trieka akūtā stadija", ko PVO speciālisti formulējuši dažādos laikos. PVO 1969. gadā ierosināja apsvērt "akūtu stadiju" pirmajās 21 dienās pēc slimības.Šo noteikumu joprojām izmanto daudzās publikācijās, kas attiecas uz visu insultu formu rezultātiem un prognozēm. PVO eksperti 1977. gadā ieteica, ka akūto stadiju uzskata par pirmo 48 stundu laikā pēc slimības sākuma. EI Gusev et al.(1997a) atšķirt akūtu periods - pirmās 3-5 dienas pēc insulta, akūts periods - līdz 21 dienu laikā, jo agri atveseļošanās periods - 6 mēneši, un vēlu atveseļošanās periods - līdz diviem gadiem pēc slimības.

Tomēr, no mūsu viedokļa, ir pamatota apsvērt akūto posmu periodu, kura laikā palielina smadzeņu un / vai fokālos simptomus un nepieciešama ārkārtas intensīvu aprūpi un pastāvīgu uzraudzību pacientam. Apakšstacija ir stāvokļa stabilizācijas periods, kad nav tūlītējus draudus pacienta dzīvībai.

papildinājums dūriens atklāšana soļus ir ieteicams no praktiskā viedokļa trīs atlases opcijas plūsmas - progresīva, recidivējoši un regredientny.

progresīvs veids ir raksturīga vienmērīga depresiju vitālo funkciju padziļināšanās no apziņas, pieaugums smaguma neiroloģisko deficītu, kas ir agrīnā attīstības komplikācijas pārkāpumiem. Progresīvais kurss notiek visbiežāk tromboze bazilāras artērijas, lielās puslodes infarktiem strauji iesaistīti jaunattīstības smadzeņu tūskas un traucēta šķidrums apriti, bet sākumā pievienošanās komplikācijas( pneimonija, strutaini tracheobronchitis).Šo variantu biežāk novēro pacientiem pēc vecmātes vecuma pēc atkārtotām insulta slimībām, īpaši slimības pārtraukšanas gadījumā.

Regredientny plūsmas tipa notiek galvenokārt ar vieglu, kas nav nepārtrauktas apspiešanu apziņas, vai izstrādājot neiroloģiskā deficīta bez samaņas zudums. Dzīvības funkciju traucējumu sākotnējā stadijā nav vai var tikt pakļauta ātra korekcija. Saslimšanas simptomi ir samērā nenoteikti. Regredientnoe par parasti novēroja ar ierobežotu infarkts, trombozes vai embolization izraisa termināļu zari priekšējā, vidējā un mugurējās cerebrālās artērijas, kā arī pie maza tilpums išēmisko fokusu un smadzeņu stumbra. Daļēji regresē saistīta ar bieži sastopamu spontānu recanalization no thrombosed artērijās.

Atkārtota veids plūsma raksturo stāvokļa uzlabošanai, kas rodas uz fona regresiju simptomu uzreiz notiek pēc insulta. Recidīvi var notikt dažādos laikos un izraisa daudzu iemeslu dēļ - atkārtotas arterio- maģistrāles vai cardiocerebral embolija tromboze atsākt, attīstībā "kombinēto" insulta, somatisko komplikācijas - pneimonija, strutaina tracheobronchitis, dekompensācijas sirds un asinsvadu mazspēja. Dažreiz recidīvam, jo ​​nepietiek intensitāte, atbilstošu terapiju, zāles ir kontrindicētas galamērķi, galvenokārt vazodilatatori.

Ja nepieciešams katrreiz pasākumiem tiek apgriezti cēloņus pasliktināšanos, recidivējoši plūsmas tipu var tikt pārveidoti progresīva.

«Mirror" insults vai - precīzāk "spogulis", infarkts - fokusa izskats simptomu savā attiecīgajā lokāli bojājumi raksturojums puslodē pretēji tam, kas ir skārusi ar slimības sākuma. Neiroloģisks deficīts, ko izraisa "spogulis" infarktu izpaužas dažādos laikos no veidošanās laikā primārās galvenais akcents - no 9-16 stundām līdz 3-5 dienām slimības. Vairumā perēkļi

"spogulis" išēmijas lokalizētu apgabalu blakusesošajos asiņu piegādes, vaskulyarizuemyh galu garozas zarus priekšējos, vidējā un aposterioros cerebrālās artērijas. Kad asins apgādi išēmisku fokusu un zonā, no priekšējās īstenoti zari un vidējās smadzeņu artērijas "spogulis" miokarda izskats izpaužas raksturīga poza "cilvēks mucas" - parēze izteikta abas rokas pie relatīvi neskartu stiprumu apakšējo ekstremitāšu. Ar "spogulis", miokarda asins piegādes zonas robežas, īsteno filiāles vidējā un mugurējās smadzeņu artērijas rasties divpusējo redzes pasliktināšanās( ieskaitot aklums abās acīs), kā arī krasu pārkāpumu gnostiķu funkcijām un praksisa. Pri išēmijas bojājumus gan baseini priekšējo cerebrālo artēriju attīstāssindroms veida ietver bieži asimetrisku parēze pārsvarā distālās apakšējo ekstremitāšu, runas traucējumi, garīgās izmaiņas formā vai dezorientācija psevdodementnogo mērciSIC, bet arī abpusējas satveršana reflekss ir izteiktāka, pirms parādās pretējā pusē izstrādājot primārās( galvenajai) infarkta. Ar smadzenītes bojājumiem infekcijas "spogulis" ir reti sastopams.

Klīniskā diagnoze ir balstīta uz dermas nervu sistēmas statusa rezultātiem. Simptomu attiecīgo raksturlielumiem aktuālo kamīna sakārtoti simetriski attiecībā pret pirmo radušās izskats, parāda attīstību "spogulis" no sirdslēkmes. Ar augstu uzticamības pakāpi diagnozi apstiprina CT vai MRI."Spoguļa" infarkta zona parasti ir mazāka nekā primārais( primārais) apgabals.

pētījumi, izmantojot protonu emisijas tomogrāfija pierādīts, ka pamats "spogulis", infarkts ir simetrisks attiecībā pret primāro( galvenais), kamīna izrunā izmaiņas smadzeņu asins plūsmu un konjugātu viņiem traucējumus šūnu metabolismu. Tomēr iemesli, kas noved pie "spoguļa" insulta veidošanās līdz šim, paliek neskaidri. Tiek pieņemts, ka "spogulis", insultu, pateicoties īpašajām individuālajām īpašībām nodrošinājuma cirkulāciju. Dezorganizācija Pussfēriskā attiecību, veicinot veidošanos "spogulis", sirdslēkmes, lomu spēlē neiropeptīdu, kuriem ir konkrēta rīcība attiecībā uz daļu no rašanās motorikas traucējumiem. Kad parādās "spoguļs" infarkts, terapija jāpaaugstina.

lai norādītu uz šo variants insulta dažādus terminus - ". Asiņošana infarkta" "hemorāģisko infarktu", "ar hemorāģisko infarktu komponents",Diagnoze, pamatojoties uz klīniskajiem datiem, ir ārkārtīgi sarežģīta. Most hemorāģisko infarkts attīstās 2-4 dienu laikā no brīža slimības un, vēlams, pie cardioembolic insults. Vienīgās uzticamās diagnostikas metodes ir CT un MRI.Saskaņā ar Neuroimaging pētniecības metodēm un autopsijas rezultāti atklāja hemorāģisko transformāciju sirdslēkmju pirmajās stundās, pēc dažu autoru, jo 58-70% gadījumu.

izšķiroša loma attīstībā hemorāģisko transformācijas spēlēt ātru veidošanos masveida sirdslēkme ar recanalization ir aizsprostota artērijas ar augstu asinsspiedienu vai embolija migrāciju, izplatīšanās tromba distālās asinsvadu gultā bez recanalization bojātā kuģa. Hemorāģisko transformācija pie netromboticheskih mīkstināšanai( mehānisms smadzeņu asinsrites nepietiekamības) var rasties stipri ierobežotas asins plūsmu, un angioparalysis angiostaze. Obligāts nosacījums atvieglotu hemorāģiskā transformācijas nekrotisko audu tiek palielināta caurlaidība no sienām mazo cerebrālo artēriju garantētu procesu diapedesis. Ir būtiski atbrīvošanas zonā miokarda pārmērīgas koncentrācijas kateholamīnu un prostaglandīnu sintēzi, asiem mikrocirkulācijas traucējumi, asinsspiediena Reoloģija degradāciju un uzkrāšanos produktiem traucēta šūnu metabolismu.

risks hemorāģiskā transformācijas atkarīgs infarktu tilpuma - ja šī summa pārsniedz 50 ml, risks asinsizplūdums nekrozes zonas palielina 5 reizes, un ar plašu infarktu, ar datortomogrāfijas kas raksturīgs ar to, kā "Mass Effect" - 20 reizes.

Aptuveni 50% no perēkļu hemorāģisko pārveidošanas un petehiālu ir lokalizētas galvenokārt garozā.Aptuveni 25% mazākās hematomas biežāk sastopamas bazālās ganglijās.atklātās asiņošanu 17% pie lieliem infarkta un 7% hemorāģiskās transformācijas zonā uz datora lielāki bojājumi tomograms līdzīgs, nosakāms ar asiņošanu smadzenēs( kopsavilkums publicēts Ševčenko J. L. et al., 1997].

Attiecīgi morfoloģiskā raksturīgs klīniskā. hemorāģisko infarktu monotips hemorāģisko laikā perēkļi mazu skaļumu nav saasināt slimību - "mēms hemorāģisko transformāciju", kas ir atrodams 10-15% no pacientiem ar išēmisko insultu sekundāro. Th smaguma pasliktināšanās pacientu šajos gadījumos izraisīja universālie antikoagulantus

Pie plašu miokarda atkarībā no to kursu veidošanās ir ierasts nošķirt divu veidu klīniskās protams:. . Subakūtai un akūts Subakūtai veids novērotas galvenokārt zemā BP Sākotnēji klīniskiem simptomiem atgādina biežākais variants išēmiskais.insults pakāpenisku attīstību, izplatību smadzeņu fokusa simptomiem. Tomēr parasti 2-5 th diena valsts ātri pasliktināšanos saraustīts - pieaug nopietnību neiroloģisko deficītu. Ja parādās simptomi, kas norāda uz paplašināšanos zonas primāro išēmija notika, var būt neskaidra depresija apziņas. Shell simptomi un izskats asins muguras smadzeņu šķidrumā piemaisījumu, ir retums. Akūts hemorāģisko infarktu veida attīstības veidu, īpašības un simptomu smagums ir vairāk atgādina hemorāģisko insultu. Pēkšņi vai ļoti ātri atklāja kombināciju ļoti izteiktu smadzeņu, fokusa, un tad čaumalas simptomus. Hipertermija tiek novērota un pārmaiņas asinsainu( leikocitozi, leikocītu maiņu kreisajā pusē).Dažos gadījumos, muguras smadzeņu šķidrumā atklāja nelielu piejaukumu asinīs. Ar akūtu veida hemorāģisko infarkts nāves parasti notiek tāpēc, pietūkums un izmežģījuma smadzeņu struktūru vai extracerebral komplikācijas.

Tādējādi mūsdienu jēdziens hemorāģiskā transformācijas smadzeņu infarktu ļaus mums uzlabot taktiku ārstēšanas ar antikoagulantiem, un, lai nodrošinātu šāda veida terapiju. Antikoagulanti var ievadīt ātrāk laika pēc insulta tikai pēc CT vai MRI izslēgt asiņošanu.Ņemot vērā laiku no visbiežāk pazīmes hemorāģisks infarkts impregnēšanas( 2-4 dienas) gadījumos pasliktināšanos pacientu šajos periodos tiek parādīts atkārtoti CT vai MRI, kas spēj atklāt veidošanos hemorāģisko infarktu. Antikoagulanti šādos gadījumos tiek nekavējoties atcelti.

Šis termins apzīmē vienlaicīgu rašanos išēmisku izmaiņu vienā jomā smadzeņu hemorrhages un - uz otru. Dažreiz šādus insultu sauc par "sarežģītiem".

rezultātā patoloģisko studiju sochetannye triepieni atrodami 3-23% nāves dēļ akūtu cerebrālā krovoobrascheniya. Naibolee cēloņi insulta kopā izteikti spazmas novērots subarachnoid asiņošana un noved pie veidošanos "atlikta" baseinā infarkti bojātas artēriju;sekundāro cilmes sindroms - nelieli hemorrhages mucā un iegarenās, kas rodas pie lielā puslodes infarktu ar perifocal tūska, un novest pie "augšējā" trūces( izgrūšana mediobasal līgām laika daivas robā smadzenīšu aulekšot);strauja veidošanās lielo infarktu( bieži ar emboliju oklūzijas iekšējā miega artērijā un vidējās smadzeņu pret augstu asinsspiedienu), bieži vien noved pie attīstības hemorāģisko fokusu un bojāts, un bieži vien pretējā puslodē.

Vienīgās diagnostikas metodes ir datoru vai magnētiskās rezonanses attēlveidošana.

Šis termins attiecas uz apstākļiem, kādos attēls akūta insulta, un autopsijas neparāda makroskopiskos morfoloģiskas izmaiņas smadzenēs, kas var izskaidrot to klīniskās izpausmes. Vairumā gadījumu psevdoinsult ieņēmumiem līdzīgi išēmisko;reti tas atgādina smadzeņu asiņošanu.

iemesli psevdoinsulta ir pneimonija, akūta vai hroniska sirds vai plaušu sirds mazspēja, pankreatīts, miokarda infarkts, smaga alkohola intoksikācijas, septisko nosacījumus, endointoxication ar smagiem apdegumiem un onkoloģisko slimību, diabēta, zarnu trakta asiņošana, anēmija, peritonīta.

priekšnosacījumi attīstības psevdoinsulta ir morfofunktcionalnaja mazākā efektivitāte dažos apgabalos asinsvadu sistēmu smadzenēs, kā rezultātā aterosklerotisko bojājumu, kas iepriekš bija lēkmju, traumatisku, iekaisuma smadzeņu bojājumi.Šie nosacījumi ir realizēti attēlā strauji

smadzeņu asins plūsmu dēļ gaidāmo dekompensācijas parasti centrālās un / vai smadzeņu hemodinamikas, strauju hemostāzi apspiešanas un pārvades īpašībām asinīs, izraisot hipoksiju.

Vairumā gadījumu psevdoinsult diagnosticēta cilvēkiem virs 65 gadiem.

Ziņojumā psevdoinsulta apgalvojums notiek 3,6-6,3% pacientu, kuriem diagnosticēta dzīvi insultu.

iemesli diagnozes ir izplatība neiroloģisko simptomu somatisko izpausmes slimības, netipisku bojājumiem hronisku sirds un asinsvadu, plaušu, aknu, nieru patoloģiju laikā.Turklāt iemesls diagnostikas kļūdas vairumā gadījumu ir asas smagums no pacientu stacionēšanas reizē, un, ka trūkst ticamas informācijas, medicīnisko vēsturi, kā arī par grūtībām sīkākai fiziskās pārbaudes - 40-60% no šiem pacientiem mirst pirmajās trijās dienās hospitalizācijas laikā.

Pašlaik diagnoze patieso būtību slimības ir daudz vieglāk - to datoru un magnētisko kodolenerģijas attēlveidošanas rezultāti ļauj noteikt, vai pastāv pietiekami plašu patoloģisku bojājumu, apstiprinot klātbūtni cerebrovaskulāras vai kam simptomus, ko izraisa smago plūsmu somatisko patoloģiju.

smadzeņu asiņošanas( intracerebrālās hematoma) - klīniskā forma akūta insulta, ko izraisa intracerebrālu asinsvadu plīsumu un infiltrācijas parenhīmā.Ir jādiferencē no subarachnoid asinsizplūdums, subdurāla hematomas un hemorāģisko infarktu.

iemesli smadzeņu asiņošana var būt traumas, pēkšņām asinsspiediena paaugstināšanās, sekundāro asiņošana mucā un serde( sekundārā cilmes serdes sindroms ar masveida dislokāciju un šķērsojumu supratentoriālu infarkti iesaistīti smadzeņu tūska) un arterīta, Koagulopātijas un smadzeņu audzējiem.Šie patoloģiskie procesi rada asiņošana klātbūtnē iepriekš esošo smadzeņu artēriju sistēmas izmaiņām. Vairumā gadījumu, tas ir specifisks hipertensija hyalinosis maza kalibra artēriju un arteriolu, kas veidojas, kad vairākus microaneurysms, un dažreiz vietējo nekrozi no intima. Asiņošana rodas arī vietās, kur lokalizētas malformācija - mikroangiomy, mikroangiopātijas, teleangiektāzijas, cavernoma.

masveida asinsizplūdums dažādu etioloģiju kas raksturīgs neskaidrs lokalizāciju. Asiņošana, ko izraisa hipertensija un lokalizēta uz robežas pelēko un balto vielu - lobar hematomas ir ierobežoti un ir salīdzinoši reti. Pamatojoties uz klīniskajiem datiem, ir grūti atšķirt no sirdslēkmes;svarīgi šādos gadījumos ir CT un MRI secinājumi. In 80% gadījumu hipertensijas, pamatojoties uz hemorāģijai, kas radusies plīsumu lentikulostriarnyh artērijām un to filiāles, kas noved pie iznīcināšanu bazālo saknīti, iekšējo un ārējo vāciņu, un thalamus.viņi bieži pavada asinīm noslēdzot sānu vēderiņiem, un dažreiz uz subarachnoid telpā.Hipertensija asiņošana, ko izraisa plīsumu smadzenītēs un smadzenīšu artērijām bieži pavada asinīm izrāvienu IV ventrikulī vai subarachnoid telpā.Strauji augošu hematoma būtiski ierobežo subtentorial telpu un rada bruto pārkāpumiem likvora cirkulāciju. Asinsizplūdums smadzeņu stumbrā vai serde ātri izraisīt nāvi.

Asiņošana pārkāpumu dēļ integritātes mikroangiom parasti attīstās diapedesis veidu. Hemorāģisko bojājumi ir lokalizētas tajās pašās jomās kā hipertensīva asinsizplūdums, bet, cik daudz bojājumu smadzeņu struktūrās ir mazāka.

Ja pacientam nav mirst, hemorāģiskā kamīna iziet secīgas transformācijas. Sākotnēji straumēti asins formas fibrīna recekli, kas pēc tam tiek pārveidots par šķidro masu, kas pakāpeniski tiek veikta resorbciju. Pēc tam asinsizplūdums zona preformiruetsya par cistu ieskauj cistisko fibrozi apvalks.

klīniskās izpausmes asinsizplūdums smadzenēs nosaka tilpumu straumētos asinīm, lokalizāciju intracerebrāla hematoma pakāpi un tā veidošanās. Neiroloģiski simptomi dēļ trim galvenajiem faktoriem:

Prodromāli simptomi ir gandrīz klāt. Tikai reizēm ir nespecifiski simptomi - galvassāpes, nemiers vai unmotivated nemiers, reibonis, troksnis ausīs. Lēkmes vēsturē zināmā mērā raksturo tikai intracerebrālās angiomas ar asarām.

pathognomonic par asinsizplūdums ir akūta pēkšņa ar galvassāpēm rezchayshey. Pēc tam, kad tas parasti notiek tajā pašā laikā depresijas apziņas, vemšanas, bruto simptomi zudumu. Drīz pievienoties apņemta simptomus. Tomēr, ja tie ir dziļi koma, kā likums, trūkst. Bieži vien ar puslodes asiņošanu novēroja krampjus.

Ir trīs veidu kursa asiņošanas - akūts, subakūts, hronisks. Akūta iemiesojumu

- klīniskā asinsizplūdums veidā dziļā komā un simptomi herniation attīstās vairāku sekundēs vai minūtēs. Nāve iestājas pēc pāris stundām vai dienām.Šis attīstības veids ir sastopams 70-80% no pacientiem statsioniruemyh. Faktiski, tas notiek biežāk, jo attīstībai akūtu asiņošanu, daudzi pacienti mirst pirms hospitalizācijas.

Subakūtai veids, un to raksturo akūtas, klīniskajām izpausmēm, bet tad kādu laiku, lai stabilizētu, un nav simptomi, kas norāda uz attīstību trūces. Var būt daži neveiksmēm apspiešanu apziņas un fokusa simptomiem. Tomēr, ņemot vērā veidošanās smadzeņu tūsku 2-3 dienu laikā, un dažreiz nedaudz vēlāk atkal parādās simptomi intrakraniālais spiediens - pieaugumu smaguma un koordinācijas meningeālu simptomi, pazīmes trūces. Bieži vien iemesls pasliktināšanās tiek atkārtota asiņošana.

Hronisks hemoragijas attīstības veids ir reti - galvenokārt gadījumos, kad tie attīstās kā diapedēze. Ir grūti atšķirt no pseidotomorozajiem sindromiem, kas izraisa strauju intrakraniālā spiediena palielināšanos. Parasti slimības patieso būtību var precizēt, rūpīgi analizējot anamnestisku informāciju. Slimība izpaužas pseidotumors sindroms, acīmredzamas paroksizmâlâ galvassāpes un reibonis, lēni progresēšanu koordinācijas simptomiem. DT pārbaudes un MR rezultāti ir izšķiroši diagnosticējoši.

Atkarībā no etioloģijas un lokalizācijas, hematomas atšķiras klīniskās atšķirībās, kas zināmā mērā ietekmē terapeitisko taktiku.

Asiņošana striatālu zonā( žogs) gandrīz vienmēr notiek pacientiem ar smagu hipertensiju, un galvenokārt dienas laikā.Bieži vien tie rodas ar asu fizisku spriedzi vai stresu. Reizēm tā var pirms prodromāliem parādības formā izplūdums, īslaicīga parēzes īslaicīga depresiju samaņas epizodes, galvassāpes vai reiboni.

Simptomi, kā likums, pēkšņi attīstās un pēc dažām sekundēm sasniedz maksimālo smagumu. Pacienti tūlīt samazinās un iestājas koma. Tā kā hematoma ir lokalizēts tuvumā iekšējā kapsulas, nekavējoties atklāja izteiktu ļengans paralīzi vai parēze pretējā pusē, kas izstrādāja hematoma;Ir konstatēti patoloģiski simptomi. Raksturo izvairītos no redzesloka uz skarto puslodē, kā arī dažāda veida elpošanas mazspēju, drudzis, vemšana, bradikardija. Asinsspiediens bieži tiek palielināts. Kā apjoma hematomas un sakarā ar strauju attīstību perifocal tūska palielinās intrakraniālais spiediens atklāta agri simptomus augšējā un tad apakšējā trūces. Pārtraukums

milzīga hematoma no lokalizācijas ar sānu kambara pēkšņi tur nāk vēl asāku pasliktināšanos. Attīstās dziļa koma, cīpslu refleksi izzūd, pārtrauc patoloģiskos simptomus. Pārkāpšana funkcijas stumbra parādīts radikālas izmaiņas elpošanā, bradikardija, tahikardija, un drīz vien tika aizstāts ar bruto izmaiņām sirdsdarbību, kā arī hipertermiju un hiperglikēmija. Kad pieaugošas elpošanas nomākuma parādības un hemodinamika ātri mirst. Agrā

apņemas kambara meliorācijas sistēmu nāve neiestājas, bet pacientiem ar neiroloģiskām deficītu paliek raupja.

asiņošana talāmu bieži pavada asinīm stāšanos III kambarī.Klīniskais attēls ir līdzīgs tam, kas aprakstīts iepriekš, ar progresu sānu dziedzeros. Maza tilpuma asiņošana izpaužas kā talomas sindroms. To raksturo pretējās homonīmā hemianopsijas, pretējās hemiparēze, vienpusēju anestēziju un "thalamic roku" - saliecot rokas un metakarpofalangeālās falangovyhsustavah kamēr paplašinājumu starpfalangu locītavās. Dažreiz sakausēšanas pusē ir horeoathetotiska hiperkinēze. Sāpes thalāmā parasti parādās pēc kāda laika pēc asinsizplūduma.

Varoulas tilta asiņošana parasti notiek pacientiem ar smagu arteriālo hipertensiju. Simptomi un rezultāti ir atkarīgi no hematomas lokalizācijas. Plaša asiņošana ar pārtraukumu IV kambara vai paplašinot rostrally uz talāmu vai astes iegarenās strauji letālu iznākumu. Nelielas asiņošanas izraisa ātru apziņas nomākumu un Varoljovas tilta sakāves simptomu parādīšanos. Asiņošana Pons parasti nav ierobežots vienpusējas slimību, un tāpēc vairumā gadījumu ir abpusēji kraniālo nervu un tetraparēze.

hemorrhages, kas tiltu un vidussmadzenēs var būt izpausme vidusskolas galvas smadzeņu sindromu, kas rodas, ja augšējā ierīkotos - dislokācija un astes pārvietojums supratentoriālu struktūru, kā rezultātā masveida puslodē infarktu un asiņošana, kopā ar tūsku.

asinsizplūdumus pelēkā jautājumā un pierobežas joslas atšķiras no asiņošanu līdz striatum un talāmu diviem apstākļiem. Pirmais - atšķirībā no tā, kādi tie sastopami galvenokārt nevis pamatojoties hipertensijas ārstēšanai, jo arteriālās un dysplasias( mikroangiopātija mikroangiomy), asiņošanas un nenorādītiem iemesliem. Otrkārt, tie plūst vieglāk un dažos gadījumos ir pieejami ķirurģiskai ārstēšanai.

Klīnisko ainu izraisa hematomas lokalizācija un to apjoms. Lobāras hematomas iziet uz ierobežotu zonu vienā no puslodes. Parenhimāla-subarachnoja asiņošana parasti notiek ar virspusēji izvietotām mikroanurizmām vai angiomām.

Abi šie veidi izpausties mazāk smagas formas depresijas samaņas un nav tik asa neiroloģisko deficītu, salīdzinot ar asiņošanu striatum un talāmu. Tomēr, ja asiņošana ir baltā krāsā un it īpaši pelēkā krāsā, fokālās un vispārējās krampju slimības notiek daudz biežāk. Kad

hematomām laicīgās un Parietālo daivu pārsvarā kontralaterālo, hemiparēze( Hemipleģija) ar zemu muskuļu tonusu un inhibējot vai veicināšanai cīpslu refleksiem, stopnye patoloģiskus simptomus. Ja tiek ietekmēta dominējošā puslode, atklājas dažādu formu un smaguma pakāpes afāziski traucējumi. Hematomas pakauša dibenā raksturo homonīms kontralaterālā hemianopsija. Piramīdas sistēmas bojājumi parasti izpaužas tikai cīpslu refleksu palielināšanās. Hematomas dominējošās puslodes frontālās daivas izpaužas kā motora apasija un arī izteikti piramīdas simptomi. Kad ir noskaidrota apziņa, tiek konstatēti garīgo funkciju pārkāpumi.

Masīvas asiņošanas, ko papildina plaša tūska, izraisa puslodes izkliedi un sekojošo augšējo vklineniju. Asiņošana īslaicīgo daivas, tas ir asimetriska, un galvenokārt to izteikti sakņu saspiešana oculomotor nerva uz skarto pusē.

Asinsizplūdumi smadzenēs parasti attīstās pacientiem ar smagu arteriālo hipertensiju. Kurss un iznākums ir atkarīgi no hematomas lieluma. Masveida hematomas iekļūst subarachnoid telpā vai ventrikulārajā sistēmā.Ātri attīstās koma, smaga elpošanas nomākums un hemodinamika;nāvējošs iznākums rodas nākamo 24 stundu laikā.Šāda veida plūsma vērojama 20% no cerebellum asiņošanas. Vairumā gadījumu šī slimība ir mazāk katastrofāla. Pirmkārt, ir asas galvassāpes, galvenokārt pakauša rajonā, reibonis, atkārtota vemšana. Tad tiek identificētas stīvs kakls un ataksija. Bieži vien ir galvas piespiedu pozija - noliekt atpakaļ vai uz sāniem. Pēc tam, depresija apziņas nāk ātri un konstatēja raksturīgo triādi simptomu: krampji, periodisko elpošanu un dodging skatienu pretējā pusē bojājumu fokusu. Palielinot intrakraniālo spiedienu subtenorālajā telpā un ar šādu zemādas plūsmu, tiek izveidots zemāks ķīlis ar letālu iznākumu. Dažos gadījumos smadzeņu asiņošana ir hroniska gaita. Sākuma stadiju raksturo smadzeņu simptomu mazāka smaguma pakāpe;Smadzeņu iesaistīšanās simptomi ir daudz skaidrāk atklājušies.

Asins caurlaidība ventrikulārajā sistēmā notiek ar plašas hematomas( vairāk nekā 30 cm3), kas lokalizēta dziļās smadzeņu struktūrās pie viduslīnijas. Pēc NV Lebedeva( 1978) teiktā, puslodes hematomas ir sarežģītas smadzeņu stumbra izrāvienā 48-85% gadījumu. Izrāvienu virspusējus asinis uz subarachnoid telpā no hematomas notiek daudz retāk, un asins izrāvienu kuņģa sistēmā un subarachnoid telpā kombinācija - dažos gadījumos. Visās šajās situācijās klīnisko ainu raksturo ārkārtējs pacientu stāvokļa smagums. Vairumā gadījumu prognoze ir nelabvēlīga. Precīza diagnoze ir iespējama tikai ar CT un MRI.

masīva asiņošana, īpaši lokalizēts tuvu likvoroprovodyaschey sistēmu, bieži vien jau sākumposmā pēc slimības sarežģī akūtu obstruktīva hidrocefālija. Asiņošana redzes pakalnā un bazālie kodoli bloķē šķidruma saziņu trešā kambara un sānu kambara līmenī vienā pusē.Stingrs VSS apgrozības pārkāpums veicina puslodes struktūru novirzīšanos un augšējā ķīļa veidošanos. Asinsizplūdums subtentorial lokalizācija noved pie saspiešanas vai akveduktam no Sylvius asinīm uzpilda kambara III un IV ar to pieaug to apjomu un strauju veidošanos akūtas obstruktīvas hidrocefālija, kas noved pie zemākas trūces.

Subarachnoid asiņošana ir sindroms, ko izraisa asins ievadīšana subarachnoid telpā.Klīniskā attēla iezīmes ir saistītas ar etiopatogēnā faktora daudzveidību, kas izraisa šo slimību.43% gadījumu subarachnoīdu asiņošana attīstās līdz 50 gadu vecumam.

visbiežākais nontraumatic subarahnoidāla asiņošana pārtraukumi arteriatnyh aneirismas vai arteriālas( attiecīgi 70-80% un 5-10%).Infekcijas-toksisks, paraneoblasticheskih, sēnīšu asinsvadu bojājumi, kas atrodas vienā un tajā subarachnoid telpā biežums, arterīta dažādu etioloģiju, asins sistēmas slimības( hemorāģiskā diatēze, trombocitopēnija, hemofīlija, daži no leikēmijas formas, koagulopātijas), trombozes cerebrālās vēnās un sinusu ir kopējais 5-10%10-12% gadījumu nevar konstatēt cēlonis slimības. By

preexisting bojājumus artērijās, kas atrodas subarachnoid telpā, tie ir anomālijas( mikroangiopātija, angiodysplasia, artēriju un arteriālas malformācijas).Šīs patoloģiskas izmaiņas var notikt vai apslēptu dažreiz izpaužas ar nonspecific simptomi smadzeņu bojājumu. Pakāpeniska progresēšanas traucējumi morfoloģiskā struktūra artērijās, kas atrodas subarachnoid telpā, kas ļoti būtiski hipertonijas( attīstības hyalinosis) un maina aterosklerozes raksturīga [Samojlov VI, 1990].

Faktori, kas tieši provocē attīstību subarachnoid asinsizplūdums ietver:

Dažos gadījumos, specifiski faktori rosina subarahnoidālo asiņošana, joprojām nav skaidrs.

cēloņsakarību un laika attiecības šo faktoru ar attīstības subarachnoid asiņošana ne vienmēr ir konstatēts. Pirmais sienas plīsums var rasties meningeālu artērijas, pakāpeniski noved pabeigt sadalījumu integritātes kuģa vai aneirisma veidošanās, vēlāk eksplodējot, bieži saistīts ar strauju asinsspiediena.

dati par biežumu lokalizāciju aneirisma plīsums ir prezentēja angiogrāfijas rezultātus: priekšējā pieslēgums un kopējais anterior artēriju - 40-50% gadījumu, iekšējā miega un mugurējās sazinoties artērija - 15-20%, vidējās smadzeņu artērijas - 15-20%, galvenais un atpakaļsmadzeņu artērijas - 3-5%, cits lokalizācija - 4-9%.

lielākā izkļuvušas asinis uzkrājas galvenokārt subarachnoid telpas bazālo cisternu.

Atšķirības etiopathogenesis monotips nosaka attīstību un gaitu subarachnoid asiņošana. Tas galvenokārt attiecas uz tempu slimības simptomus. For subarachnoid hemorāģijai, kas radusies aneirismas plīsumu un ieiet subarachnoid telpā Pussfēriskā raksturīgo akūta hemorrhages. Citos gadījumos - infekciozo un toksisko, sēnīšu, paraneoblasticheskih bojājumiem meningeālo artērijā, asins slimību, smagas apsauļošana - subarahnoidāla asinsizplūdums attīstās, parasti par diapedesis veida. Attiecīgi slimība ir mazāk akūta un mazāka.

ievērojama nozīme attīstībā un gaitā subarachnoid asiņošana ir summa asins straumēta uz subarachnoid telpu un tās sadalījumu tajā.

No praktiskiem priekšmetiem jāuzskata par visvairāk informatīvo sindromiskiem klasifikāciju Ņikiforovs BM( 1972) piedāvāto. Viņi noteikti 4 klīniskie sindromi:

likumīgās izcelt četrus galvenos faktorus, kas raksturo kaitīgo ietekmi subarachnoid asinsizplūdums par smadzenēm, smadzeņu plēves un smadzeņu artēriju sistēmā.Tie ir:

asinis iekļūšana subarachnoid telpā - it īpaši, sakarā ar plīsumu, aneirisma - a bruto nelabvēlīga ietekme uz hipotalāma-diencephalic smadzeņu struktūru. Vairumā gadījumu tas ir refleksīva raksturs, bet masveida subarahnoidāla asiņošana pamatnes smadzenēs un var izraisīt morfoloģiskās izmaiņas diencephalic stumbra struktūru - perivaskulāru asiņošana vai trombozes, kopā ar perifocal tūska. Jebkurā gadījumā, asu kairinājumu hipotalāma un blakus esošo cilmes struktūrām( ieskaitot limbiskajā-reticular kompleksā) noved pie depresijas apziņas traucējumu, homeostāzes. Pēdējais ir izteikts izplatīšanu asinsritē koncentrācijas pārsniedz neirotransmiteru un hormonu, prostaglandīnu veidošanos augstas koncentrācijas sarkano asins šūnu sabrukšanas produkti, kas Reflex un šķidrumu veidā mainīt funkcionālo stāvokli sirds un asinsvadu sistēmu, kā arī veicināt attīstību smadzeņu asinsvadu spazmām. Tādējādi pastāv simptomi dažāda smaguma radīto disregulāciju funkcijas diencephalic-cilmes struktūrām - paaugstinās asinsspiediens, tahikardija, elpošanas traucējumi, hiperglikēmija, hipertermija, utt

.

vissvarīgākais faktors, kas ir ļoti kaitīga ietekme uz asajām smadzenes - arteriālā vazokonstrikcija visbiežāk novēro pēc aneurysmal subarachnoid asiņošana. Tā parasti attīstās distālā uz bojātās vietas artērijās, bet bieži izplatās uz visu asinsvadu baseinā, un bieži vien arī kaimiņu.

Angiospasm dažāda smaguma rodas dažādās slimības stadijās, pēc dažādu autoru, jo 12-85% pacientu ar subarachnoid asiņošana. Maigs asinsvadu sašaurināšanās izteikts un mazo pārtraukumus aneirismas īss raksturīga nedrīkst manifestu pasliktināšanās vispārējā stāvokļa un koordinācijas simptomiem. Izteikto un ilgstošu vazokonstrikcija noved pie krasu asinsvadu pretestības un, attiecīgi, išēmijas zonā distāli uz skartās daļu artērijas, un bieži pietiekami plašas asinsvadu teritorijas.Šajos apstākļos, nosacījumi veidošanos ar "atlikto" smadzeņu infarktu, kas veidojas pēc noteikta laika pēc sākuma subarachnoid asinsizplūdums( bieži - 4-12 dienas).

laiks vazokonstrikcijas var būt atšķirīgs - 2-3 th diena 7-10 th dienā, 14-21 th diena no saslimšanas sākuma. Visbīstamākais šajā sakarā, starpība ir 5-13 dienu.

Šie dati pamato ļoti būtiskus noteikumus. Pirmais - daudzsološākie( stundas laikā 72) agri darbības, lai novērstu cēloņus aneurysmal asinsizplūdums veica līdz pastāvīgu asinsvadu sašaurināšanos. Otrais noteikums attiecas uz tūlītējām norādēm par kalcija kanālu blokatoru iecelšanu uzreiz pēc slimības attīstības.

būtiska loma subarachnoid asinsizplūdums laikā spēlēt asi dzērienu aprites traucējumi, kas rodas pēc tam, kad attīstās subarahnoidālo asiņošana. Asinis, kas nonāk cerebrospinālajā šķidrumā, izplešas caur subarachnoid telpu. Kad aneirisma pauzes convexital departaments subarahnoidālo telpa asins veidlapām plakanām kopām vietā atšķirības tiek uzkrāti bazālo cisternās un izplata, pamatojoties uz VSS sistēma astes virzienā līdz muguras smadzenēm uz tvertni. Masveida asinsizplūdums no aneirisma lokā Willis bieži pavada iekļūšanu asinīs uzkrāto bazālo cisternām, kas IV ventrikula, un pēc tam caur smadzeņu ūdensvadu III kambara un caur caurumu interventricular laterālo ventrikulu. Asinis arī iekļūst muguras smadzenes subarachnoidālajā telpā.

visvairāk katastrofāls masveida uzkrāšanos asins trombi uz pamatnes smadzenēs tiek tamponāde IV kambara vai atvienošana no smadzeņu un muguras šķidrums telpu ar turpmāko attīstību akūtas obstruktīva hidrocefālija.

TKUZDG izmantošanu un reproducēšanu eksperimentālās subarachnoid asinsizplūdums atļauts kādā shematiskā formā, lai atbildētu uz jautājumu - cik ilgi asiņošana subarachnoid telpā, un kas veicina tās izbeigšanu. Summē J. Zentner, J. Schramm( 1992) publicēja dati liecina, ka sasniegums asinis uz subarachnoid telpā ātri ir ļoti asas, bet īstermiņa, paaugstināts intrakraniālais spiediens diastoliskais vai vidējo arteriālo spiedienu. Precīzs mehānisms, kas īsteno strauju pieaugumu intrakraniālais spiediens vēl nav zināms, bet tas ir, tas noved pie izbeigšanai vai palēninās asins plūsmu uz subarachnoid telpā.Tā kā intrakraniālā spiediena palielināšanās ilgst vismaz minūti, radītā patoloģiskā procesa turpmākā gaita var būt divkārša. Pirmais iemiesojums - straujš intrakraniālo spiedienu sakarā ar asinsvadu sašaurināšanās notiek vienlaicīgi un ātri bojātas thrombogenesis daļa artēriju asiņošana laikā apstājas, pēc neilga laika( minūtes).Otrais iemiesojums - pēkšņo palielināts intrakraniālais spiediens asinsizplūdums laikā nav apturēta, bet turpinājās ļoti atšķirīgs katrā gadījumā, laiku, līdz veidojas blīva fibrīna recekli RuptuR zonā vai diapedesis.

Tad nāk dramatisku pieaugumu intrakraniālas apjoma dēļ izkļuvušas asinīm dobumā ar galvaskausa un, attiecīgi, straujš pieaugums intrakraniālais spiediens netiek kompensēta ar pietiekamu uzsūkšanās VSS sajaukts ar asinīm venozā sistēmā.Pēc pieaugumu intrakraniālu spiediena izturību strauji palielina uzsūkšanos - 9-10 reizes, kad visvairāk masveida subarahnoidālo hemorrhages un 5-6 reizes ar mazāk smagu slimību. Palielināts izturību pret rezorbcijas sakarā ar blokādes eritrocītus, fibrīna un citu komponentu asinīs, "suction šķidrums" zonas - arahnoidālā granulations, arahnoidālā villi un cits CSF izplūdes trakta "in venozā sistēmā.

Straujais rezorbciju cerebrospinālajā šķidrumā, apvienojumā ar uzkrāšanos asinīs IT produktu samazinājuma, ievērojami palielina priekšnoteikumus attīstībai spazmas distālās artēriju plīsumu zonā.Dezorganizācija

šķidrums cirkulācija arī veicina pakāpenisku veidošanos fibroblastic process zonu uzkrāšanos asins elementu( gistitsitarno-limfocītu reakcija).Lūzumu veidošanās mīkstā dura materiālā vēl vairāk sarežģī smadzeņu asinsrites kustību. Liels uzkrāšanās asinis galvaskausa pamatnes var izraisīt šāda veida reaktīvās izmaiņas ne tikai Pia mater, bet kambara sistēmu, kurā asinsvadu pinumu. Palielināta fibrinolītisko aktivitāti

dzērienu parādās kā refleksu humorālās atbildi veidošanos fibrīna receklis uz vietas artērijas plīst.Šī parādība var izraisīt līzi no recekļa veido un radīt atkārtotu subarachnoid asinsizplūdums ar jau esošo.

vēlākajos periodos var veidot saaugumi ar kuriem membrānas serdes iesaistot kuģus un galvaskausa nervu, t. E. morfoloģiskas izmaiņas līdzīgi aseptiskā leptomeningitom.Šajā jomā saaugumi uz Pia mater sākot savās artērijām vietā bijušās plaisu bieži rodas atkārtoti plīsumiem, ti atkārtotu subarahnoidālo asiņošana. To cēlonis ir galvenokārt vāji attīstīta sabrukšanas asins recekļu vietā aneirismas plīsuma krasa refleksa aktivizēšanas fibrinolītiskā darbības VSS.Subarahnoidāla asiņošana veicina recidīvam strauju asinsspiediena, jo īpaši tad, ja nepietiekama smagums saaugumi šajā Pia mater.

jēdziens riska faktoru radās pamatojoties uz unikālu zinātnisko eksperimentu, kas notika vairāk nekā četrdesmit gadus mazā Amerikas pilsētā Framingham. Zinātnieki novēroja desmitiem tūkstošu cilvēku veselību. Līdz šim šajā un citos pētījumos ir konstatēts vairāk nekā 280 riska faktorus, vienā vai otrā veidā izraisīt insultu( tostarp aterosklerozes, hipertensija).Tomēr tikai daži no tiem ir nopietni jāapsver.

Tas, piemēram:

- vecums( virs 40 gadiem);

- vīriešu dzimums;

- smēķēšana ir viens no lielākajiem kauna cilvēces( pēc atkarību), jo smēķēšana - pretīgi mākslīgo slimību. Cilvēks brīvprātīgi un pat garastāvokli izdara hronisku ģeneralizētu saindēšanos. Kā rezultātā, tas ir pakāpeniski attīstās līdz vairākiem desmitiem slimību, no kuriem ne mazāk kā desmit ir ārkārtīgi bīstami, ieskaitot galvas smadzeņu insulta. Bīstami ir gan aktīvā, gan pasīvā smēķēšana. Smēķējošā cilvēka vidējais dzīves ilgums ir mazāks nekā nesmēķētāju dzīves ilgums 12 gadus.Šobrīd starp dažādu valstu likumdevējiem ir nopietna cīņa, lai novērstu vai vismaz ierobežotu smēķēšanu.Šajā ziņā īpaši aktīvi un veiksmīgi darbojas Amerikas Savienotās Valstis un dažas Eiropas valstis. Ar veselīga dzīvesveida popularizēšanu un prestiža ASV smēķēšanas ir samazinājusi smēķēšanu iedzīvotāju vidū no 65 līdz 15%.Tur varētu uzlikt tabakas uzņēmumi ir lielākais naudas sods vēsturē - 500 $ miljardi, kas jāmaksā vairāk nekā 25 gadus, lai kompensētu kaitējumu, kas nodarīts to veselībai ASV pilsoņiem. Tabakas

bīstami, jo, kad kūpinātas, liels daudzums nikotīna, sērūdeņraža, oglekļa monoksīda un oglekļa dioksīda un citu kaitīgu vielu. Galvenais ļaundabīgais tabakas faktors ir nikotīns. Tās augstais saturs veicina norepinefrīna ražošanu organismā, kura pārmērīgais daudzums ietekmē smadzenes. Smēķētājiem ar 15-20% ātrāk recēšanas laika, trombocītu agregācijas palielinās, kas izraisa asins recekļu veidošanos.

Smēķētājiem saslimstība aterosklerozes tika palielināts 21 reizes lielāks nekā nesmēķētājiem.

Lai cīnītos pret smēķēšanu, tika izmantotas dažādas metodes, īpašas sarunas ar smēķētājiem, miega līdzekļiem un akupunktūru, zāļu terapiju utt.

Visu metožu ietekme ir salīdzinoši neliela - ilgstošu smēķēšanas atmešanu divu gadu laikā novēroja ne vairāk kā 20% no dzirdinātajiem. Mūsu pašu novērojumi liecina, ka insulta pacients samazina smēķēšanu, sajūtot šausmu, kas saistīts ar situāciju. Profesors Forgelsons teica: "Puse no pacientiem atmest smēķēšanu pēc pirmā insulta, bet pārējā - pēc otrās."Diemžēl mums jāpievieno: ja viņi izdzīvos.

Tomēr daudzi no šiem pacientiem, kuri divreiz vai trīsreiz riskēja ar savu dzīvi, nemitiniet smēķēšanu! Neskatoties uz to, ka nedēļas laikā smēķētāji katru dienu zaudē savu dzīvi, 20% asinsvadu slimību attīstās tabakas lietošanas dēļ.Pēc ekspertu domām, tabaka izraisa lielāku kaitējumu asinsvadiem nekā paaugstināts holesterīna līmenis asinīs.

Lai mazinātu šos simptomus, jāatceras, ka smēķēšanas slāpes ilgst 2-4 minūtes un beidzot samazinās. Paņem kaut ko mutē - dzer ūdeni vai sulu.Ēd augļus vai zobus. Rūpēties par savām rokām. Spēlējiet ar monētu vai zīmuli, veiciet mājas tīrīšanu, iztīriet darba vietu, mazgājiet mašīnu. Esi dziļi elpot - tas palīdzēs pārvarēt vēlmi smēķēt. Dzeriet daudz šķidrumu, izklaidējiet kaut ko, pastaigājiet pa ielu vai ēkas iekšienē.

Nesen tas ir kļuvis "modēks", lai apspriestu tā svaru un tā samazināšanas iespējas jebkurā vietā, nevis ārsta kabinetā!Kopumā tas ir saprotams. Valstī ir "uzplaukums" par svara zudumu, atbilstošas ​​sarunas un dažādu līdzekļu reklāma, tomēr efekts kaut kā nav tik ievērojams. Tagad pasaulē ir daudz cilvēku ar aptaukošanos - vairāk nekā 1 miljards. Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas datiem, viena piektdaļa pasaules iedzīvotāju cieš no aptaukošanās. Attīstītajās valstīs pusei iedzīvotāju ir liekais svars. Pat Ķīnā tauku iedzīvotāju skaits ir pieaudzis līdz 15%.Un kas par mums? Krievijā tikai sievietes ar lieko svaru ir aptuveni 45%!

Galvenais iemesls palielināt ķermeņa svaru ir neatbilstība starp enerģiju, kas saņemta no pārtikas un tās patēriņa. Vienkārši sakot, mūsdienu cilvēks daudz ēd, parasti ir ēdieni ar augstu kaloriju daudzumu, bet fiziskās aktivitātes līmenis kļūst zemāks un zemāks.

Pārmērīgs ķermeņa svars ir riska faktors. Cilvēkiem ar aptaukošanos asinsrites sistēma darbojas ar papildu slodzi. Tas palīdz palielināt holesterīnu, urīnskābes triglicerīdus, samazina labā holesterīna līmeni.1986.gadā zinātnieki izcilu atklājumu. Viņi pierādīja, ka uz aknu šūnu virsmas ir īpaši receptori, kas atzīst un aptver "sliktu holesterīnu".Pēc tam, kad viņi absorbē "sliktu holesterīnu", viņš izdalās aknās. Aknu šūnu receptoru skaits nepārtraukti mainās. Ja holesterīna daudzums asinīs nepārsniedz normālās vērtības, to daudzums samazinās. Ja holesterīna daudzums tiek ievests organismā vai ja tā sintēze no saistītiem dzīvnieku taukiem palielinās, jauni un jaunāki receptori nekavējoties sāk veidoties veseliem cilvēkiem, kas iznīcina pārmērīgu holesterīna līmeni. Pacientiem ar aptaukošanos spēju veidot receptorus samazinās - no vidēji smagiem līdz smagiem.Šādos gadījumos mehānisms, kas ietver holesterīna molekulas asinīs, pastāvīgi saglabājas paaugstināts un pat augsts un ļoti augsts.Šādos gadījumos palielinās aterosklerozes un pēc tam insulta attīstība. Tomēr liekais svars ir tikai daļa no problēmas.

Veselībai ir vēl svarīgāk, kādā ķermeņa daļā tiek noglabāti ēdami bulciņas. Man jāuzskata sevi spogulī.Ja jūsu ķermeņa forma izskatās kā bumbieris, tas nav tik briesmīgi.

Bet, ja tauki galvenokārt uzkrājas kuņģī tipa "ābols", tad jums ir risks aterosklerozes ir ievērojami palielinājies, cukura diabēts, hipertensija, un līdz ar to insultu. Pats par sevi saprotams, ka svars ir jāskatās. Pašnovērtējums ir svarīgi noteikt ne tikai savu svaru, kā ķermeņa masas indekss( svars / augstums, ja svars tiek mērīta kilogramos, augstums metros).Šim indikatoram jābūt no 25 līdz 30. Ir arī noderīgi zināt attiecības starp vidukļa un gurnu apkārtmēru. Vīriešiem tas nedrīkst pārsniegt 0,95, sievietēm - 0,8.Saskaņā ar noslēgšanas Pasaules Veselības organizācijas, vīriešiem ir nepieciešams, lai parādītu rūpes par veselību pie vidukļa apkārtmērs pārsniedz 94 cm - sievietēm - vairāk nekā 80 cm, un veikt aktīvāku rīcību, kad vēdera apkārtmērs pārsniedz 102 cm( vīriešiem), un vairāk nekā 88 cm( sievietēm).

Kad izrunā aptaukošanās ādas krokas vēdera rajonā, atkal ir formā karājas daļas ādas ar zemādas tauku biezuma liela. Visu orgānu un asinsvadu izteiktas izmaiņas, smadzeņu traumu bojājumi. Bieži vien tos apvieno ar hipertensiju un hiperholesterinēmiju.

Tāpēc, lai samazinātu svaru, ir nepieciešams ierobežot kaloriju saturu pārtikā un veicināt fizisko aktivitāti. Aptaukojušos pacientu diētas kaloriju saturs ir aptuveni tāds pats kā tabulā.

tabula

ikdienas produktu kopa, lai uzturā pacientiem ar aptaukošanās

tabula

iespējas samazinātu kaloriju diētu pacientiem ar aptaukošanos

ārstēšana badošanās pacientiem ar aptaukošanos, ir nepiemērota.Ārstēšana ar zālēm, kas mazina apetīti, ir bīstama. Psihoterapija ir efektīvāka. Ar ārsta-psihoterapeita elastīgu, pārliecinošu, optimistisku, aizskarošu taktiku pacients ticēs ārstiem, un tas dos labu efektu.

Fizioterapijas vingrinājumi jāapvieno ar visām svara zaudēšanas metodēm. Fizisko vingrinājumu terapeitiskais efekts ir balstīts uz ievērojamu enerģijas izmaksu pieaugumu, normalizējot visa veida vielmaiņu, palielinot lipīdu līmeni asinīs un palielinot pacienta spēju strādāt.

. Parastā svara uzturēšanas problēma ir cieši saistīta ar hipodinamikas pārvarēšanu visā iedzīvotāju vidū, jo īpaši gados vecākiem cilvēkiem un vecāka gadagājuma cilvēkiem.

Stress tiek uztverts kā stāvoklis, kas rodas ekstremālu vai patoloģisku stimulu ietekmē uz ķermeņa un jebkuru prasību uzrādīšanai. Tam var būt trīs attīstības stadijas: trauksmes stadija, kurā tiek mobilizēti sākotnējie organisma spēki;paaugstinātas noturības pakāpe;noplicināšana solis, kas tiek apzīmēts ar darbības spēcīgs stimuls vai ilgstošas ​​iedarbības vāja stimulu, kā arī funkcionālo vājumu adaptīvajiem mehānismiem ķermeņa.

Stresa reakcija var notikt trauma ietekmē, dažādu patoloģisku stimulu ietekmē, kā arī emocionālā stresa( emocionālā stresa) ietekmē.Izcelsme un raksturs stresa noteica uzņēmību no organisma, kas savukārt atkarīga mantoto īpašībām organisma, agri atlikta ietekme vecuma un citiem faktoriem.

stresa varētu būt saistīts ar emocionālo uzbudinājuma, asinsriti, palielinot adrenalīnu, kas ir viens no svarīgākajiem izraisītāji stresa reakcijas mehānismu. Stress ietekmē visas ķermeņa sistēmas: nervu, asinsvadu, metabolismu, kavē smadzeņu garozas darbību.

Sociālie faktori var izraisīt hipertensiju un insultu. Mūsu valstī ir pieaudzis stresa un depresiju skaits. Un tas galvenokārt skāra jauniešus. Komunikācija slimība ar stresu, ir labi ilustrēts ar piemēru Dienvidkorejas: pārstāvji no nabadzīgākajām valstīm, kuras kara skartajām autopsija parādīja atzīmētās asinsvadu bojājumus, lai gan galvenie produkti tie sniedz, ir rīsi un kāpostus un gaļas, piena un sviesta tās izmanto reti. Protams, aterosklerozes attīstību izpausmēm, insults, it īpaši smadzeņu asinsvadu bojājumu, ir vērtība stresa situācijās, kas saistītas ar profesionālās nosacījumiem.

Tas ir visspilgtākais intelektuālā darba cilvēkiem, pilsētu iedzīvotājiem salīdzinājumā ar lauku iedzīvotājiem. Pēdējos gados situācija ir nedaudz mainījusies, jo pilsētnieki sāka pievērst lielāku uzmanību savai veselībai, veicot fizisko aktivitāti, ievērojot pareizu uzturu, lasot literatūru par slimību profilaksi. Bija daudz narkotiku, kas novērš depresiju, novēršot trauksmi( coaxil, stimuloton, afobazols un daudzi citi), kas stiprina nervu sistēmu. Turklāt tiek izmantoti multivitamīni un mikroelementi.

izplatība mazkustīguma mūsdienu apstākļos pieaug sakarā ar urbanizāciju, plaši ieviešot uz ikdienas darbību cilvēktiesību transporta līdzekļiem, automatizācijas un mehanizācijas darbu.daļu nemotorizēto roku darba samazināšana tiek pievienots relatīvam pieaugumam skaita, kas saistīti ar īstenošanu operatora funkciju darbavietas, kā arī ar inteliģences mūsdienu sabiedrībā.Uzlabojot dzīves apstākļus, arvien loma mūsdienu saziņas līdzekļiem( dators, telefons, TV), lai objektīvi veicināt izplatību pasīvāka veidiem atpūtas, sociālo un intelektuālo vajadzību iedzīvotāju vēl pilnībā apmierināti apstākļos salīdzinoši mazāk mobilo dzīvesveidu.

Saistībā ar šo problēmu mazkustīguma attīstās sociālā problēma, veiksmīgu risinājumu, kas ir atkarīga no kopīgiem centieniem ārsti, psihologi, sociologi, un pārstāvji no valsts un sporta organizācijām.

Hypodynamy izraisa samazināšanu enerģijas un pārtikas vajadzībām, izstrādājot asinsvadu deconditioning, tostarp smadzeņu, un veicina aterosklerozes attīstību, insulta.

terapeitiskās un preventīvie pasākumi dīkstāves laikā mainās.

liela nozīme starp tām ir fiziskās sagatavotības. Apmācību būtība mainās atkarībā no īpašiem apstākļiem rašanās neaktivitātes( higiēnisko uzlādi, rūpniecības vingrošanu, labsajūtu un fizioterapija).Positive

profilaktisks efekts arī sniegt dažas nespecifiskas aktivitātes - sacietēšanu, ultravioleto apstarošanu, inhalācijas gāzes maisījumu sliktas ar skābekli, elpošanas vingrošana, uttUzturā jāiekļauj augļi, dārzeņi, kālija, kalcija, fosfāta un vitamīnus zaudējumus, kas palielina ar neaktivitātes.

Ja smēķēšana ir vairāk vai mazāk skaidrs: tas ir nepieciešams, lai dzēstu no mūsu dzīves, ar alkoholu, ir maz ticams, ka to darīt. Mēs esam vairākkārt redzējuši mūsu valstī, alkohola aizliegumiem.Šī valsts aizliegumu Krievijā un aicina ievērot mērenību variants nedarbojas.

Mūsdienu ieteikumos uzskatīti drošu devu dienā līdz 30 ml( 15 ml sievietēm) no tīra alkohola. A man var dzert dienu 70-75 ml dzēriena stiprumu 40 °, vai 280 ml vīna stiprumu 12 °, vai 700 ml alus stipruma 5 °.Pārmērīga alkohola lietošana var izraisīt insultu, sirdslēkmi. .

Ja lietojat medikamentus, tad sekas var būt pozitīva.

ir pārmērīga alkohola lietošana palielina iespējamību insulta 1,7 reizes, salīdzinot ar nelielu vai nekādu dzērāju.

Iedzimtība - piemīt visiem organismiem, īpašums sniedz vairākas paaudžu tās pašas īpašības un iezīmes to attīstību. To nosaka materiālo faktoru, ko sauc par gēniem. Tie visi satur ģenētisko informāciju. Ar ģenētiskās informācijas nesējs ir DNS.DNS - ir komplekss intracelulāras molekulārā sistēma, kas nodrošina tādu uzkrāšanas un pārdošanas informāciju. Materiālu nesēji iedzimtību satur informāciju par attīstību, ne tikai parastos bet arī patoloģisku pazīmes.

attīstību genotipa laikā pastāvīgi mijiedarbojas ar apkārtējo vidi. Reibumā viņas iedzimtu izmaiņām atšķiras. Aplūkosim, piemēram, hiperholesterinēmija. Slimība parasti izpaužas ar nemainīgu ietekmi nevēlamiem vai kaitīgo vides faktoru( fizisku vai garīgu nogurumu, traucētas diētu un citi.).To var attiecināt uz slimību grupa ar iedzimtu noslieci.un ietver hipertensija šajā grupā, un aptaukošanās, un daudzi citi.

visbiežāk iedzimta slimība Lipīdu metabolisma pieder pārmantotā hiperholesterinēmija. Pamatā gēnu mutāciju. Dažiem pacientiem ar klīniskajām pazīmēm ateroskleroze parādās agrīnā vecumā, bet citi - ar 4-5th desmitgadē dzīves.

Pārbaudē pacienta uzmanība tiek vērsta uz neregulāri un cīpslu ksantomu, kas atrodas uz kājām, plakstiņu, roku, elkoņiem un ceļgaliem.

Diagnoze balstās uz konstatēto ksantomu, augsts holesterīna līmenis, ģimenes vēsturi, ģenētiskās vēsturi. Pārmantotās hiperholesterinēmijas attiecas uz primāro. Sekundārie Hiperholesterolēmija rezultāti uztura kļūdas ar pārmērīgu patēriņu tauku gremošanu, aptaukošanās, pārmērīga alkohola lietošana, diabētu, un tā tālāk. D. saslimt ar sirds un asinsvadu slimību šīs grupas cilvēku risks ir ļoti augsts. Tāpēc iecelts lipīdu līmeni pazeminošās ārstēšanas. Statīni ir narkotikas izvēles.

galvenokārt iemesliem, kas veicina rašanos insulta ir šādas:

1. ateroskleroze smadzeņu kuģiem. Cilvēks piedzimst ar tīru elastību asinsvadus.reizi asinsvadu sienā gaitā ir noteikts taukvielas( lipīdu), kā dzeltenu svītru.

Pakāpeniski šie sloksnes reibumā daudzi faktori, savukārt, plāksnes no ateromas. Viņi arī kļuvusi par galveno slimības cēlonis, ko sauc par "ateroskleroze".Kuģi zaudē elastību, kļūst trausls, to lūmenu samazinās.

intriga ateroskleroze ir tas, ka tā attīstās pakāpeniski, simptomi, nemanāmi grauj asinsrites sistēmu un kā zibens no zila, var nokrist uz personu, tikai viņa insults.

XX gs., Pateicoties jaunajiem dzīves apstākļiem, kas saistīti ar straujo zinātnes un tehnikas progresu, mūsdienu civilizācijas, aterosklerozes pieņēma ļaundabīgo raksturs, tās līmenis progresijas ir dramatiski pieaudzis, slimība sāka attīstīties agrākā vecumā.Tika konstatēts, ka brīdī 20% vīriešu vecumā no 30-34 gadiem atklāja atheromatous plāksnes klase IV-V( ti, visvairāk sarežģīts un dzīvībai bīstama).Pirms simts gadiem sievietes praktiski necieš insultu. Tagad šī slimība ir kļuvusi izplatīta un viņiem ne tikai menopauzes laikā, bet arī pirms tās sākuma. Iepriekš šī slimība bija intelektuāļu, pilsētnieku daudzums. Tagad asinsvadu slimības arvien vairāk ietekmē fiziskais darbs un lauku iedzīvotāji. Kāds ir iemesls šādām izmaiņām aterosklerozes upuru sastāvā?

To izglītības pakāpei. Nav noslēpums, ka cilvēki ar lielāku izglītību lasīt vairāk, tostarp literatūra par veselības jautājumiem. Viņi ir labāk informēti par asinsvadu slimību skaita pieaugumu sabiedrībā, par to cēloņiem un profilakses metodēm.

Tādēļ šie cilvēki izrāda lielas bažas par viņu veselību. Fiziskās nodarbes cilvēki parasti ir tālu no šādiem jautājumiem, jo ​​viņi izprot veselību - tas ir kaut kas pašnodarbinātais, mūžīgais, nav nepieciešams aprūpi. Aterosklerozes un ar to saistīto slimību ļaundabīgā cēloņa cēloņi ir mūsdienu dzīves apstākļi un iedzimtas ģimenes nosliece.

Augsts holesterīna līmenis asinīs ir galvenais aterosklerozes cēlonis. Holesterīna līmenis asinīs ir 5,2 mmol / l;

nenozīmīga hiperholesterinēmija - 6,5-6,7 mmol / l;mērens - 6,7-7,8 mmol / l;Smags -> 7,8 mmol / l. Izstrādājot smadzeņu aterosklerozi, kā arī citi orgāni ir iesaistīti dažādi holesterīna un citu taukvielu raksturs, sintezētas organismā.

Turklāt augsts holesterīna saturs asinīs tiek veicināts ar tiem bagātajiem un tā saukto taukskābju pārtiku. Lielos daudzumos taukainās skābes tiek konstatētas piena produktos ar jebkuru dzīvnieku taukiem. Vienīgais izņēmums ir zivju eļļa, bagāta ar piesātinātām taukskābēm ar anti-aterosklerozām īpašībām.

Visas augu eļļas darbojas arī kā antiatheroskleozes līdzeklis.

Holesterīns( lipīds) vai tauki nodrošina svarīgas bioķīmiskas funkcijas cilvēka organismā.Viņš ir brīvs un saistīts. Brīvs ir nepieciešams hormonu un žulti skābju veidošanai, tas ir daļa no nervu audiem un visām cilvēka ķermeņa šūnu membrānām;saistīta holesterīna( holesterīns savienojums ar žultsskābju), ir pārākumā līdz šūnām virsnieru garozas, plazmā, in aterosklerotisko plāksnīšu. Triglicerīdi( želejas skābju un spirta esteri) ir daļa no lipoproteīniem. Taukskābes tiek sintezētas organismā no ogļhidrātu sadalīšanās produktiem un nāk ar pārtiku. Taukskābes tiek iesaistītas lipīdu metabolismā.Lipoproteīnu

- lipīdu-proteīns veidošana, kas sastāv no proteīniem, holesterīna, triglicerīdu, utt augstāko vērtību, asinsvadu patoloģiju ir augsta un zema blīvuma lipoproteīnu. .

Zema blīvuma lipoproteīni sastāv galvenokārt no holesterīna un olbaltumvielu esteriem. Parasti zema blīvuma holesterīna asinīm jābūt mazākam par 2,2 mmol / l. Viss, kas ir augstāks par šo vērtību, ir patoloģija, un to var koriģēt ar diētu un īpašām zālēm. Jo augstāks rādītājs, jo intensīvāka ir ārstēšana.

Zema blīvuma lipoproteīni tiek izmantoti, lai apmestos uz artērijas iekšējās sienas un veidotu nieres - tauku un olbaltumvielu kompleksus. Tie ir tā saucamais "sliktais" holesterīns.

Pretsvars pret "sliktu" holesterīnu parasti ir tā saucamais "labais" holesterīns.

augsta blīvuma lipoproteīni.

Šis

antiatherogenic lipoproteīnu, kas veic atgriešanās transportēšanu holesterīna no asinsvadu sieniņu aknās, kur tas tiek izvadīti žultsskābju sastāvu. Parasti augsta blīvuma holesterīna līmenis ir 0,9-1,9 mmol / l. Labs holesterīns organismā tiek ražots sistemātiski vidēji mēreni intensīvas fiziskās sagatavotības ietekmē.Ļoti intensīva apmācība un / vai fiziskā aktivitāte, gluži pretēji, novērš šī noderīgā holesterīna sintēzi organismā.Klīniskās laboratorijas jau nosaka holesterīna līmeni asinīs, tādēļ pacientiem pareizi jāsaprot viņu vēstures rezultāti. ASV kultūrā dominē veselība un normāls holesterīns. Amerikāņi izvairās pirkt un ēst pārtikas produktus, kas satur holesterīnu un dzīvnieku taukus, no kuriem to var ražot organismā.Pat pudelēs ar minerālūdeni un citiem dzērieniem viņi ir rakstiski "nesatur holesterīnu."

Vai šādos apstākļos būtu pārsteigts, ka mums ir pasaulē vislielākā mirstība no aterosklerozes un tās komplikācijas? Protams, tas ir absolūti nepieciešams nākt cik drīz vien iespējams precīzi to rūpīgi ievērošana medicīnas ieteikumiem, mūsu nožēlojamā un bezrūpīgai sabiedrībā atbrīvojušies no neticami izplatīšanas ateroskleroze, kas noved pie smagas komplikācijas, piemēram, insultu.

šādi izveidota mērķa kopējā holesterīna:

blakus sastāvdaļa lipīdu( tauku) Blood - tas triglicerīdu( ātrumu 0,5-2,1 mm / l).Pat ja normāls līmenis visu holesterīna veidiem, bet augsta līmeņa asins triglicerīdu var aterosklerozes un līdz ar to, insultu un citas asinsvadu slimībām. To saturs asinīs pieaug ar alkohola pārmērīgu lietošanu, ar cukura diabētu, aptaukošanos, atkarību no taukainiem pārtikas produktiem utt. Tomēr

nozīme hipertrigliceridēmiju( augstu triglicerīdu līmenis asinīs) attīstībā aterosklerozes un tās komplikācijas ir zemāks par augstu nozīmību "sliktā" holesterīna vai zems "labā" holesterīna līmeni.

Ārsti arī izmantot terminu apvienota hiperlipidēmiju, kad pacientam ir augsta līmeņa abu "slikto tauku" - zema blīvuma holesterīna un triglicerīdu.

Kad augsts( augsts holesterīna), un( vai) triglicerīdu apvienojumā ar trūkumu koncentrācija asinīs "labā" holesterīna( BN), teiksim dislipidēmijas( dažādos virzienos, bet kaitīgas izmaiņas asins lipīdu tauku līmeni).Prognozes ar kombinēto hiperlipidēmija nopietnu attieksmi pret pacientu, ir grūti, bet, ja tas ir iespējams normalizēt patoloģiskas asinīs dažādu lipīdu, panākumi, kas ir izteikta reālā novēršanas prognozējamas komplikācijas, ievērojami pārsniedz iepriekš minētos sarežģījumus.

ārstēšana ateroskleroze - ir ļoti grūts uzdevums, kas tikai kvalificēts servisa speciālists ar absolūtu izpratni un rūpīgu ievērošanu pacientu medicīnisko ieteikumi ilgu laiku. Kopā ar diētu jāņem statīnu( pravastatīnu, lovastatīnu, simvastatīnu, atorvastatīnu, fluvastatīnu, utt).Statīnu galvenā ietekme ir tāda, ka tie kavē "sliktā" holesterīna veidošanos aknās.

Arteriālā hipertensija ir īpaši bīstama, jo tas ievērojami palielina smadzeņu asinsrites( insulta) risku.

cēloņus hipertensijas un aterosklerozes, daudz kopīgu attīstības mehānismus, tai skaitā endotēlija disfunkcijas. Arteriju endotēlija ir to iekšējo sienu visbiežāk virspusējs slānis. Tas sastāv no plānas plēves - viss vienā būrī.Riska faktoru klātbūtnē endotēlijs izolē bioloģiskās vielas, kas negatīvi ietekmē artērijas. Tas ir saistīts ar asinsspiediena paaugstināšanos.

Šo divu slimību kombinācija palielina insulta risku piecas reizes. Hipertensija ir citāda izcelsme. Bet neatkarīgi no tā rakstura, visiem cilvēkiem ar augstu asinsspiedienu asinīs paātrinās aterosklerozes attīstība, palielinās tā smagums. Jo augstāks asinsspiediens un ilgāks laiks, jo spēcīgāka aterosklerozes attīstība un biežāk sastopamās komplikācijas.

Ir dažādi medikamenti, kas ļauj izvēlēties individualizētu ārstēšanu katram pacientam. Bet, kā parāda dažādu klīnisko pētījumu novērojumi, pacientiem ar hipertensiju ārstējas lielas problēmas, atkarībā no pašiem pacientiem.

pirmā puse pacientu, kas cieš no hipertensijas, tikai nezinu par savu slimību, un līdz ar to, protams, netiek apstrādāti. Pacientu otrā puse ir tās personas, kas zina par savu slimību, bet netiek ārstētas vispār. Vēl interesanti.

Pacientiem ar hipertensiju un narkotiku lietošanu tikai puse tiek efektīvi ārstēta. Fakts ir tāds, ka lielākā daļa pacientu nepievērš uzmanību viņa augstu asinsspiedienu, lai gan nezina par tās esamību, un tie, kuri saņēma ārstēšanu, burtiski "gudrs", ar narkotikām jūsu pašu - neveiksmēm vayutsya no ārstēšanas sākuma un drīz apstājāsārstēšana vai ievērojami samazināt zāļu devu;Daudzi secībā "eksperimentiem" apmierināti ar ārstēšanas pārtraukumiem, "redzēt -., Kāda būs"Iemesli šādām bezatbildīgs un bīstamu laupītāju sakņojas mūsu sliktā disciplīnas, maldīgus priekšstatus par savām slimībām, neuzticības ārstiem par ārstēšanu, kas satriecošu naivumu velti cerot uz brīnumu. Un patiesībā, vai ne? Apskatīsim argumentiem mūsu pacientu, lai attaisnotu savas nepareizās darbības( pēc pakāpes biežumu to rašanās pacientiem stāstos):

jābūt spēcīgākajiem izteiksmē atzīmēt, ka visi minētie iemesli( un daudzi nav redzami šeit īsuma) ir absolūti nepārliecinoša, un rīcība pacientu par seviun pārtraukšana izmaiņu ārstēšanā var būt bīstami( piemēram, beta blokatori pēkšņa atcelšana izraisa negaidīti augstu asinsspiediena paaugstināšanos un sirds spēcīgu biežas operācijas dēļ, tā sauktoemogo "Atcelt fenomens").Acīmredzot ir daudzi objektīvi un subjektīvi iemesli pacientu nepareizai rīcībai attiecībā uz ārstēšanu. Galvenais no tiem - zemā kultūra, trūkums pārliecinošs darīt ar savu veselību, un uztvert ieinteresēto pusi( ti, pacienta, viņa radiniekiem. .) Informācija par mērķiem, uzdevumiem, galvenajiem darbības mehānismiem un rezultātiem ārstēšanu. Pēdējais lielā mērā ir atkarīgs no izpratnes starp ārstu un pacientu. Aksioma ticamība medicīnisko padomu pacienta acīs vecajās dienās bija "Tā kā ārsts rokas lietojat pat indi."Mūsdienu ārsti ir zaudējuši uzticību, bet, ja viņš bija absolūts, tas joprojām ir pacietīgi izskaidrot pacientam visas puses nosaka darbības( tostarp procedūras izbeigšanu vai mainīt devu) ir vienkāršs uzdevums ārsta. Ja tas nenotiek, ārsts nepārprotami strādā.

Ir vēl viens aksioma, kas attiecas uz pacientu: "Es šaubos - pārliecinieties, lai pārbaudītu ar savu ārstu."Tas nozīmē, ka šaubu gadījumā ir ieteicams, lai pārvarētu savu kautrību un ir tieši lūgt ārstam izskaidrot visiem iepriekš minētajiem jautājumiem. Protams, ka šāds trasta attiecības iespējamu ar labi palaist veselības aprūpes sistēmā, kur pacienti un ārsti būt par partneriem kopēju cēloni. Diemžēl esošā veselības aprūpes sistēma valstī ir tālu no šī modeļa. Tādēļ pacientam ar hipertensiju vajadzētu zināt šādus noteikumus un rīkoties saskaņā ar tiem.

Hipertensija pat bez aterosklerozes ir neatkarīga un samērā izplatīta slimība:

pareizu un ilgtermiņa( vairākus gadus), ārstēšana sākotnējā stadijā hipertensijas 30% pacientu var novest pie pilnīgi izārstēt no slimības;

pēdējās desmitgadēs pētījumiem konstatēja, ka ciešas attiecības sirds( sirds) un cerebrovaskulāru( smadzeņu) patoloģiju: koronārās sirds slimības, miokarda infarkta, miokarda infarktu, nestabilu un stabilas stenokardijas un sirds aritmiju, sirds remodeling. Pienācīga nenovērtēšana sirds patoloģijas pacientiem ar insulta var izraisīt atkārtotu insultu. Pēcteču fibrillācija ir galvenais tromboembolisko insultu cēlonis. Riska atkārtota insulta pacientiem ar priekškambaru mirdzēšanu un augstāko līmeni aptuveni 12% gadā.

Tāpēc visa šī kategorija pacientiem jāveic īpaša uzraudzība no ārstu un neirologu. Pašreizējie dati liecina, ka visiem pacientiem ar priekškambaru fibrilāciju, neatkarīgi no tā, vai tie ir atgūti sinusa ritmu, vai arī tās turpina saņemt medikamentus palēnina sirdsdarbību, jums ir jāsaņem perorālos antikoagulantus, ņemot vērā pašu risku atkārtotu trombembolisku notikumu.

Pēc uzņemšanas ārstniecības iestādē pacienti tiek pārbaudīti. Viņu mērķis - novērtēt vispārējo stāvokli pacienta un noteikt, vai pastāv pārkāpums smadzeņu cirkulāciju, kāda ir tās būtība( hemorāģisks vai išēmiska).To veic ar laboratorijas metodi: asins un cerebrospināla šķidruma analīze;instrumentālās izpētes metodes - datortomogrāfija( CT), magnētiskās rezonanses attēlveidošana( MRI) un ultraskaņas dopleris.

datortomogrāfija. Šajā metodē, X-ray starojums tiek atklāta ar īpašiem sensoriem, kuru augstu jutību un spēju uzņemt katru niansi absorbciju rentgenstarojums dažādu struktūru cilvēka organismā.Sīkāka informācija tiek apstrādāta datorā un tiek rādīta kā ekrānā redzams attēls.

1979.gadā izgudrotāji šīs metodes Allan Cormack un Godfrey Hounsfield tika piešķirta Nobela prēmija fizioloģijā vai medicīnā balvu.

Magnētiskās rezonanses attēlveidošana( MRI) tika piešķirta arī Nobela prēmijai medicīnā.Šis atklājums bija nopietns sasniegums medicīnā, diagnostikā un ārstēšanā.Pašlaik pasaulē tiek izmantoti 60 miljoni diagnostikas testu, izmantojot MRI metodi. Metode balstās uz spēju ūdeņraža kodolu, kas ir atrodami visu orgānu un audu struktūra radīt elektromagnētiskos atbildes pēc iedarbības uz magnētisko lauku un radio viļņiem.Šī reakcija enerģijas starojuma formā tiek uztverta ar īpašiem sensoriem un pārveidota digitālajās vērtībās, pēc tam attēla izvadīšana uz tomogrāfu ekrānu. Katra metode ir laba savā veidā, tai ir pozitīvas un negatīvas puses.

Doplera ultraskaņas( US) - vizualizācija ultraskaņas viļņus atspoguļots dažādu iekšējo struktūru ķermeņa un absorbē to.Šāds pētījums ir pilnīgi nekaitīgs.

Doplera - sava veida ultraskaņas, kas ļauj redzēt lūmenu kuģa, lai novērtētu tās pakāpi kontrakciju un asins plūsmas stāvoklī.Šīs iedarbības būtība ir tāda, ka tad, kad ķermenis tiek uzvilkts pret kustīgu ķermeni, vilnis( skaņa vai gaisma) maina tā īpašības.Šīs izmaiņas atspoguļo sensori un tiek parādīti ekrānā.

Ar instrumentālās metodes ietver:

īpatnība insulta ir strauja pasliktināšanās pacientiem, rašanās agrīnā vitālo funkciju un smagas extracerebral komplikācijas pārkāpumiem. Tas nosaka nepieciešamību ātrāk iespējamo diagnostikas, neatliekamās aprūpes un nepārtrauktību diagnostikas un ārstnieciskās iejaukšanās šajā prehospital un slimnīcas.

Šo problēmu risināšanu nodrošina stacionārās aprūpes sistēmas funkcionēšana pacientiem ar insultu.

vairums insulta gadījumu šajā prehospital-specializēta aprūpe - ārsti lineārs brigāde ātrās palīdzības vai avārijas istabu. Par papildu atpazīšanas galvenajiem veidiem akūts jaunattīstības smadzeņu bojājumi, tai skaitā insulta, diagnostikas algoritmu, kas veicina to atpazīstamību rakstura slimības visproblemātiskākajās klīniskās situācijās( 13. Tabula).Gadījumos, kur nav medicīniska vēstures informāciju, pacients ir bezsamaņā uz vietas pirmās palīdzības, izmantojot vienkāršu diagnostikas paņēmieniem ļauj ārsti lineārs brigādes neatliekamo medicīnisko palīdzību, lai noteiktu cēloni akūtu slimības sākumu un smadzeņu bojājumus, kas 72-79% gadījumu. Strokes( nenorādot veidu) tiek pareizi diagnosticētas 87-91% gadījumu. Tādējādi profila hospitalizācija tiek nodrošināta saskaņā ar akūtu smadzeņu bojājumu raksturu.

tabula

algoritms diagnosticēšanai ārkārtas apstākļos pacientiem ar apziņas nomākums( aizcietējums, komu), atkarībā no neiroloģiska pētniecības un

ķermeņa temperatūra Visi pacienti ielas un sabiedriskās vietās( biroji, veikali, ielu satiksmes, vannas) steidzami pārvadāto lineāro grupu rezultātuneatliekamā vai neatliekamā palīdzība tuvākajās slimnīcās.

ir slims mājās ārstiem lineārie brigāžu neatliekamās aprūpes, un dažos gadījumos vietējās terapeiti un neirologi klīnikas pirms transportēšanas uz slimnīcu, kas sniedz specializētu palīdzību. No ārstiem uzskaitītās kategorijās nav nepieciešams noskaidrot insulta veids( išēmiskā - hemorāģisks).Pietiekami ir paziņojums par "smagu asinsrites akūtu traucējumiem".Tāpēc viņi veic tikai ārkārtas terapiju. Virziens un apjoms neatliekamās medicīniskās iekārtas, atkarīgo katrā gadījumā par smaguma pacientu un smaguma konkrētu sindromu. Jāuzsver, ka visas ieteicamās terapeitiskās metodes ir noteiktas neatliekamās medicīniskās palīdzības standartos pirmshospitalijas stadijā.

Tikšanās darbības, kas saistītas ar specializētu palīdzību un nogādāja slimnīcā pacientiem ir jāuzskata par pamatotu, jo tie parasti tiek veikti ļoti pirmajās stundās pēc insulta sākuma, tas ir, saskaņā ar "terapeitisko loga" sešas stundas. Tādējādi tiek radīti priekšnoteikumi efektīvākai terapijai slimnīcās.

Labākais variants ir veikt ārkārtas terapiju, kam seko hospitalizācija.

Tomēr, ja ārsts, sniedzot pirmo palīdzību, pietiek jau specializēto tehniku ​​neatliekamās aprūpes, vai vietā aprūpe nav nepieciešamie nosacījumi( piemēram, antisanitāri stāvoklis telpā, kur pacients, liedzot iespēju intravenozas infūzijas) - parāda avārijas hospitalizācija.

Kontrindikācijas transportēt no mājām, ir atonisks koma( 5-4 punkti uz Glāzgovas skalas);nepakļāvīgas uz vietas pirmā palīdzība pēkšņas elpošanas mazspēja, plaušu tūska, status epilepticus un pēkšņi hipotensiju.

specializēta aprūpe prehospital ir darbojas lielākajās pilsētās neiroloģiskām( neyroreanimatsionnye) ambulance. Diagnostikas uzdevumi, kurus atrisina neiroloģisko kolektīvu ārsti, ir aprakstīti tabulā.Tabula

ārsti neiroloģiskas apkalpes locekļiem, izmantojot instrumentālās un laboratorijas metodēm veic diagnostikas uzdevumi

dots tabulā.informācija ļauj, pamatojoties uz vismaz laboratoriskie un instrumentālie datu ar precizitāti līdz 87-92%, lai atšķirtu gājienu no citu salu jaunattīstības smadzeņu bojājumiem, un, lai noteiktu profilu ārkārtas hospitalizācijas.

Neiroloģisko ātrās palīdzības vienību ārkārtas palīdzības apjoms ir aprakstīts 13.2. Sadaļā.

profila hospitalizācija.Ārsti, kas sniedz pirmo palīdzību slimības insults, ir svarīgi veikt pareizo izvēli profilu hospitalizācijas pacientiem ar akūta išēmiska insulta.

Hospitalizācijas profilu nosaka pacientu stāvokļa smagums. Indikācijas insulta pacientu profilaktai hospitalizācijai ir apkopotas tabulā.

tabula

Norādes profilu hospitalizētiem insulta pacientiem

Ievērojiet, ka aptaujas, kas tika veikts prehospital posmā trūkuma dēļ medicīnas vēstures informācijas un / vai smaguma pacientu, dažos gadījumos neļauj atšķirt insults no citiem ārkārtas apstākļiem sakarā ar smadzeņu bojājumu rezultātus -smaga aizvērts traumatisks smadzeņu ievainojums, encefalīts, meningoencefalītu, smaga endogēnu vai eksogēnu saindēšanos.

Šādās situācijās, pacienti tiek hospitalizēti vispārējā slimnīcā, ir iespēja precizēt diagnozi.

Par uzņemšanu slimnīcu pacientiem tiks pakāpeniski diagnostiku, kas nodrošina:

pakāpeniski diagnostikas princips nosaka terapeitisko stratēģiju, it īpaši izmantošanu, ja nepieciešams, avārijas neiroķirurģijā.

1. posms. Anamnētisku dati un nosakāma simptomi somatoneurological aptaujas apstiprina diagnozi insulta un tās veidu( išēmiska vai hemorāģiskā).

2. pakāpe. Precizēta insulta raksturu, pamatojoties uz visaptverošu analīzi par medicīnas vēsturi, informācija par insulta likmi, rakstura un smaguma neiroloģiskiem simptomiem, kā arī par mūsdienu diagnostikas instrumentālo metožu rezultātiem.

A vēsturi un somatoneurological simptomus, noskaidrojot raksturu gājiena

Legend: "+" - rets, vidēji izteikts simptoms;"++" ir izteikts simptoms.

precīza plānošana diagnostiskās un ārstnieciskās iejaukšanās var palīdzēt algoritma American asociācijas neirologi ieteikto.

klīniskā simptomi, rezultāti echoencephalography un dažādos periodos cerebrospinālā šķidruma pētījumos išēmisko un hemorāģisko insultu kopš

slimības īpatnībai insulta ir strauja mainīgums klīniskajiem simptomiem. Tā kā pirmā palīdzība dažādos laikos slimības laikā ir slims, simptomu raksturs un smagums ir lielā mērā atšķirīgs. Lai precizētu insulta veidu agrīnā periodā( pirmajās 6 stundās) un vēlāk( otrajā dienā) tabulā.vispārēji klīniskie simptomi un cerebrospināla šķidruma pētījuma rezultāti noteiktos laika periodos.

Pašlaik izmanto virkni tehnisku neinvazīvās Neuroimaging paņēmienus, kas ļauj noteikt morfoloģiskās izmaiņas cerebrālo artēriju un intrakraniālo artēriju, izmaiņas smadzeņu asins plūsmu, izmaiņas smadzeņu audos un cerebrospinālā šķidruma sistēmas stāvokli enerģijas metabolismu jebkurā jomā smadzenēs.

Saskaņā ar fiziskās un tehniskajiem principiem atšķirt starp X-ray metodēm( craniography; cerebrālās angiogrāfijas, datortomogrāfiju), radioloģiskām metodēm( radioizotopu metodes, tostarp viena fotona emisijas datortomogrāfijas, pozitronu emisijas tomogrāfijas) MRI metode( MRIun magnētiskās rezonanses angiogrāfiju), ultraskaņas metodes( Doppler ultraskaņas, lai izpētītu stāvokli galveno artēriju galvasbalsta, ultraskaņas ehotomgraphy, Transcranial Doplera ultraskaņas, duplex skenēšana, Transcranial sonogrāfija ar krāsu Doppler skenēšanu reālā laika).Detalizēti raksturojums šīm metodēm, kas izriet no to izmantošanas konkrētās klīniskās situācijās un dažādos veidos asinsvadu traumu un smadzeņu struktūrām N. V. Vereschagin detalizēti aprakstīts, VV Borisenko Vlasenko AG( 1993) un A.Holins( 1994).

C diagnostikas un diferenciāldiagnostikas insulta no iepriekš minētajām metodēm tiek izmantotas ikdienas praksē craniography, datortomogrāfijas( CT), magnētiskā rezonanse( MRI), magnētiskās rezonanses angiogrāfija Transcranial Doplera( Doplera cerebrālā), angiogrāfijas. Turklāt tiek izmantota atbalssfaloskopija un EEG.

definējot mērķi, ir iespējams ātrāk diferenciācija išēmiskā no hemorāģisko insultu. Tie ir dati, kas nosaka diferencētas terapijas mērķi.

craniography nepieciešams, lai novērstu manipulācijas ar galvaskausa kauliem, jo ​​ievainojumu rudenī, jo strauju zudumu apziņas akūta insulta. Papildus craniography pierādīts, lai novērstu manipulācijas ar galvaskausa kauliem, jo ​​"gaisma" traumatisks smadzeņu traumas, iesaistot "gaismas plaisu", pirms Advent neiroloģiskiem simptomiem.Šādas klīniskas situācijas bieži vien līdzinās izeikālā insulta attīstībai. Jāuzsver, ka ne CT, ne MRI neļauj pilnīgi droši atklāt bojājumus galvaskausa kauliem.

Komutētai tomogrāfijai ir galvenās priekšrocības salīdzinājumā ar somatoneuroloģiskās izmeklēšanas rezultātiem. Saskaņā ar VA Charles, kas balstīta uz ļoti lielu masīvu klīnisko un anatomisko novērojumiem, skaits kļūdainus klīnisko diagnoţu akūtās fāzes hemorāģiskās triekas atšķīrās no kļūdainas diagnozes pēc DT rezultātiem, ja ir 8.5 reizes - 17% un 2%.Ar izeju insultu līdzīgi rādītāji atšķiras par 2 reizes - attiecīgi 15% un 8%.Neatbilstības dabas slimības( plaša posttraumatiskā tūska, smadzeņu audzējs), kad klīniski diagnosticēta hemorāģisko insultu, daudzveidīgu, salīdzinot ar tā RT 3 reizes rezultātiem - 12% un 4%.Līdzīgas atšķirības kad klīniski diagnosticēta išēmisku insultu, un rezultāti tiek reģistrēti CT citādi slimība atšķīrās 1,7 - 10% un 6%.Saskaņā

J. Toole( 1995) CT ļauj atšķirt išēmisks no hemorāģisko insultu 95%, un MRI - in 91-92% gadījumos. Visas intracerebrāla hematoma tilpums ir lielāks par 1 cm3, un gandrīz 95% no subarahnoidāla asiņošanu ar CT un MRI nespēj diagnosticēt 95% gadījumu.

sevišķi svarīgi ir noteikumi identificēt jomas, asiņojoša vai išēmisku smadzeņu bojājumus. Tomēr, neskatoties uz lielo skaitu pētījumu par šo tēmu nav vienota viedokļa. Tas ir ierosināts, ka išēmiskas bojājumi, izmantojot CT var uztvert pirmo 6 stundu laikā no sākuma neiroloģiskiem simptomiem laikā, un dažreiz pat tikai 1-2 dienas vai 2-3 dienu laikā.

noteikta skaidrība šajā diskusijā jautājumā ir pētījumi, kas konkrēti analizēja atkarību no laika noteikšanas bojājumi to apjomu. Ar CT hemorrhages no vairāk nekā 2-3 mm diametrā ir konstatēta pirmo stundas no to rašanās laikā, un mazāku apjoma kabatas - uz beigām 1 x d vai par 2. dienā.Kā laika periodā no laika rašanās hemorrhages pēc to perifērijā tiek atklāti zonu samazināta blīvuma dēļ nekrozes smadzeņu reģioniem, kas robežojas ar hematoma un perifocal tūskas.

Lietojot MRI atklāja hemorāģisko perēkļus, kas parasti pirms išēmija, jo ir straumēta uz smadzeņu audos un asinīs strauji uzkrājas perifocal zonā sabrukšanas produkti sarkano asins šūnu atrodama T-1 režīmā formā augsta blīvuma zonās.Šādas izmaiņas tiek radīts daudz ātrāk, nekā zema blīvuma zonās, kas ir raksturīgi išēmisku smadzeņu bojājumiem.

Zone zema blīvuma uz CT bez pretstatā lielajiem, strauji foriruyuschihsya sirds uzbrukumiem, it īpaši izstrādājot "Mass Effect", ko izraisa kompresijas, pārvietošanu no kambara sistēmas un straujo attīstību smaga obstruktīva hidrocefālija ir identificējami - atkarībā no infarkta apjoma - 1-3 stundas.

iespējams agrāk atklāšana hemorāģiskās un išēmiskās fokusā veicina izmantot magnētiskās rezonanses angiogrāfijas. Lai kontrastu arteriālo sistēmu smadzenēs tiek izmantota magnevit narkotiku ievadīts intravenozi pirms Neuroimaging pētījumiem.

svarīgas priekšrocības CT un MRI ir iespēja izslēgt agrīnos posmus slimības asiņošana, kā arī diagnosticēt hemorāģisko infarktu - atkarībā no jomas - laika posmā no 8 līdz 48 stundām.

priekšrocība MPT pirms CT ir spēja atšķirt išēmiskā fokusu un smadzeņu cilmes struktūras, ko nevar sasniegt, CT dēļ kaulu artefaktus. MRI precīzāk noteikt izmaiņas baltās jautājumā par smadzeņu pusložu, atšķirībā no CT, labāk ierakstu izmaiņām pelēkajā vielā.

Kad subarahnoidāla asinsizplūdums CT un MRI ļauj atklāt asinsriti subarachnoid telpā, bet neļauj noteikt precīzu avota lokalizāciju un etioloģijā subarachnoid asiņošana. CT bieži izmanto, lai noteiktu un subarahnoidāla asinsizplūdums nekā MRI.Attiecībā uz nozīmi, CT un MRI ziņā agrīnas diagnozes, ir dažādi viedokļi. Saskaņā ar K. Siegel( 1988), ko RT subarachnoid asinsizplūdums diagnosticēta pirmajā dienā 95% pacientu, un trešajā dienā laikā - 74%;tuvāko dienu laikā, lai atklātu asinsizplūdumu iespējamību dramatiski samazināts. Iespēja agrīnas atklāšanas subarachnoid asiņošana 85-90% gadījumu apstiprināts ar PVO ekspertiem( pārskats. .., 1989).Tomēr, saskaņā ar citu neuroradiologists un neirologi, gan efektīvas metodi diagnosticēšanai subarachnoid asinsizplūdums in 75-80% gadījumos tikai relatīvi vēlāk laiks - sākot no 2-3 dienu laikā pēc slimības. CT un MRI ir informatīvi kā veidojas pietiekami masveida asins uzkrājumi ar smadzeņu pamatnē, vai lielām rievām un schlyah konvekstitalnoy virsmu. Subarahnoidāla asiņošana mazs tilpums( mazāk nekā 2 mm diametrā) ir grūti diagnozei.

subarahnoidāla-parenhīmas asinsizplūdums un asiņošana dēļ plīsumu arteriālas aneirismas tiek atklāti daudz agrāk. Turklāt šajos gadījumos tas dažreiz ir iespējams lokalizēt avotu asiņošana.

vēlākajos periodos pēc subarachnoid asinsizplūdums pie RT un MPT-studijas var definēt išēmisko bojājumi, kas izriet no pēkšņi asinsvadu sašaurināšanos. Kad subarahnoidāla hemorrhages paraneoblasticheskogo Genesis intrakraniālas audzēji var noteikt.

CT un MRI rezultāti būtu jānovērtē kopā ar citu klīnisko informāciju. Gadījumos, kad tā ir diezgan pārliecinoši parāda subarahnoidālo asiņošana, un CT un MRI skenē rezultāti ir negatīvi, jums ir nepieciešams, lai pētītu cerebrospinālajā šķidrumā.

Transcranial Doppler( Doplera smadzeņu) pirmajās stundās no brīža, kad slimība neļauj pietiekami ticami, lai atšķirtu išēmiska insulta no hemorāģiskā gadījumos, kad pēdējā netiek pievienots iekļūšanu asinīs nonāk subarachnoid telpā.Kad intraventrikulāru hemorrhages un intrahemispheric īpašus modeļus nevar identificēt, pat šajos gadījumos, smadzeņu audu tūska attīstās straujāk nekā veidošanās sirdslēkmes un ir izteiktāka.

vislielāko uzticamību un informatīvi šī metode ir pie subarahnoidāla asiņošanu, kas ir kopā ar asinīm izsvīduma tuvumā( aptuveni) lielie segmentos PIAL artērijas smadzeņu( vidū ​​un aizmugurē) uz kuģiem, smadzeņu un bāzes bazālo cisternu.Šajos gadījumos, izstrādājot galvas smadzeņu asinsvadu spazmu sindroma, patoģenēzē, kas ir saistīta ar iekaisumu vai asinsvadu sistēmu, vai ar kompresijas artērijās.

Diagnosis no smadzeņu asinsvadu spazmām ir balstīta uz tādām vērtībām kā lineārā asins plūsmas ātrumu un Pourcel indeksu. Reitinga vērtības tiek veikta visbiežāk vidējās smadzeņu artērijas, jo tas ir vairāk cits tās anatomiskā novietojuma sakrīt ar gaismas asi ultraskaņas vietā un tikai tad ir iespējams reģistrēt patiesu augstas ātrumus.

ciešo saistību starp pakāpi asinsvadu sašaurināšanās un absolūtajām vērtībām asins plūsmas ātrumu. Ir sadalīts trīs galvas smadzeņu asinsvadu spazmu smaguma: vieglas( līdz 120 cm / s);vidēja pakāpe( līdz 200 cm / s);Smags grāds( virs 200 cm / s).

Tomēr mērījums augstu ātrumu, lai izvairītos no nopietnas kļūdas, būtu jāņem vērā specifiku darbā izmantotās iekārtas.

Ar pieaugošo pakāpi spazmas mainot attiecību asins plūsmas ātruma vidējās smadzeņu artērijas un iekšējā miega artērijā.Vērtība - lineārais plūsmas ātrums vidējā smadzeņu artērijas / lineārā ātruma asinsrite iekšējā miega artērijā parasti ir vienāda ar 1.2-2.5.Šī indeksa vērtību var spriest smagumu asinsvadu spazmām, kas MCA: viegla( 2.6-3.0);vidēja pakāpe( 3,1 -6,0);smaga pakāpe( 6.1. -6.9.).

Vasopasmā galvenajā artērijā var būt arī asiņu plūsmas paātrinājums līdz 100-130 cm / s. Tomēr sarakste starp angiogrāfiski apstiprināja sašaurināšanās lūmenu un palielina asins plūsmu ātrums ir mazāks nekā vietās vidējās smadzeņu artērijas. Saskaņā ar dažādu autoru datiem, lielas caurplūduma vērtības gar galveno artēriju atrodas 30-50% novērojumu.

Stabilāks ir pretestības indeksa Purselo palielinājums - 0,6-0,99.

Šie dati ir ļoti svarīgi, lai noteiktu asinsvadu spazmas un uzraudzību tās dinamiku, kas, savukārt, ir nepieciešama atbilstoša terapijas īstenošanas koncentrējas uz atbrīvojumu no asinsvadu spazmām.

Transcranial Doppler ir īpaši akūta išēmiska insulta( insulta "iet"), reperfūzijas sindroma un izveidotā postischemic pavarda laikā.Akūta traucējumi asinsrites išēmisko ekstremitāšu artēriju smadzenēs attīstās sakarā ar pēkšņu perfūzijas spiediena lielākiem arteriālo stumbru no kuriem tie ir izveidotas.

iemesli var būt:

Visi šie iemesli ir dopplerographic diagnostikas kritēriji - formā stenozi vai tromboze modeļiem, samazinot asins plūsmas ātrumu lielos artērijās, kas atrodas skartajā baseinā ar "atlikuma plūsmas" vai trūkums plūsmas tiem. Kad konsekvence anastomožu kaimiņu artērijās var novērot palielinātu vai samazinātu perfūziju kompensācijas hyperperfusion saistīta ar fenomenu "nozagt".Attiecībā uz dažiem artēriju( anterior smadzeņu galvenais artēriju, supratrochlear artēriju) dažos gadījumos var noteikt reverso( atpakaļejošu) asins plūsmu. Smadzeņu išēmijas un audu edema kombinācija apgrūtina arteriju atrašanās vietu;jo īpaši smadzeņu vasospasmā ir grūti.

Vissvarīgākais prognostiskais rādītājs ir cerebrovaskulārās reaktivitātes diapazons. Akūtā periodā tas ir tuvu nullei, dažos gadījumos reaģētspēja paraugiem var būt apgriezta( perversa).

Parasti pēc 6-24 stundas no insulta notiek reperfūziju skartajā asinsvadu reģionā laikā iekļaut kompensācijas mehānismus, daļēju vai pilnīgu recanalization trombu( ja tas ir iespējams), kas ir arī kopā ar asām hemodinamikas traucējumiem, jo ​​īpaši sindroms postischemic hyperperfusion( "luksusa perfūzijas"), kas ir puse no gadījumiem kopā ar ievērojamu( 1,5-2 reizes) pieaugumu sistoliskā asins plūsmas ātruma ar straujo kritumu sistoles-diastolēeskim attiecība, samazina perifēro pretestību un trūkumu, reaģējot uz funkcionālo pārbaudēs. Hyperperfusion var novērot vairākas dienas, pakāpeniski samazinās ar labvēlīgu kursu insulta.

jaunu asins plūsma, bieži reorganizēta virzienā samazināto lineārā ātruma asins plūsmu, kas atbilst tilpuma perfundētajā zonas( kas saistīts ar asimetriju plūsmu asins ar tādu pašu nosaukumu, kas ir pēc insulta periodā stumbriem) veido beigās reperfūzijas skartajā baseinā.Pēc tam ir pakāpenisks no smadzeņu asinsvadu reaktivitāti ar jauna veida atgūšana, modificēti eksponentiem perifēriskā pretestība un tonis.

Uzskaites Transcranial Doplera pirms izrakstīšanas ārstēšanu, lai izvairītos no kļūdainas izmantošanas vazodilatatorais aģentu, nosaka laiku, kas nepieciešams, lai veiktu infūzijas terapija, lai novērtētu to atbilstību. Ar

diagnostikas pozīcijas svarīgi tromboze, stenoze, izteikts perifocal tūsku, intrakraniāla hipertensija palielina ir raksturīgas izmaiņas Doplera spektru. Par Transcranial doplerogrāfijas rezultātiem var spriest par iekļaušanu nodrošinājuma plūsmas, rašanās fenomena "zagt", "nabadzīgs perfūzijas" giperperfuzionnogo sindroms, smadzeņu nāve.

Pēdējos gados ir bijuši ziņojumi par lietošanu no modernākajiem, modificētu paņēmienus - krāsu Doppler duplex skenēšanas ehotomografii th. Saskaņā ar P. Salpierto et al.(1996), ar krāsu Doplera Echo attēlveidošanas ir iespēja noteikt stenozi vai oklūziju no bazilāras artērijas, kā arī procesu recanalization. A. Kenton et al.(1996) iesniedza datus, kas norāda, ka iespēja izmantot šādu pārveidojumu Doplera agrīnai diferenciāldiagnostikas hemorāģisko un išēmisku insultu. Tajā pašā laikā T. Takada et al.(1996) norāda, ka notikums no emboliski signālu laikā minētā Doplera modifikācijas nevar atšķirt arterio-artēriju embolijas no kardiogēns.

kombinētais Transcranial Doppler lietošana un pozitronu emisijas tomogrāfijas apspriež 1997 Godu J. Mayer et al. Saskaņā ar viņu novērojumiem, Transcranial Doplera konstatē tikai klātbūtni un izplatību asinsvadu sašaurināšanās dēļ subarachnoid asinsizplūdums, protonu emisijas tomogrāfija ļauj noteikt pakāpi traucējumu smadzeņu vielmaiņu skartās zonas dēļ asinsvadu sašaurināšanos.

angiogrāfija ir svarīga diagnostikas metode subarahnoidāla asinsizplūdums. Tas dod iespēju noteikt, vai izslēgtu klātbūtni artēriju aneirismas un arteriālas izveidot savu formu un atrašanās vietu, kā arī, lai noteiktu asinsvadu spazmas, tās izplatību un novērtēt funkcijas smadzeņu asins plūsmu. Turklāt, angiogrāfija diagnosticēt vienlaicīgu iznīcināšanu smadzeņu vielas - subarahnoi Tālo parenhimatozu asiņošana. Kad arteriālas aneirismas identificēti avotus to apasiņošanas, kas ir svarīgs izvēles ķirurģisko pieeju.

pieteikties dažādu tehnisko pārveidojumu angiogrāfija - kopējais angiogrāfija Selinger, noteikt statusu visiem asinsvadu gultas;selektīva angiogrāfija, kontrastējoši atsevišķi asinsvadu pudeļi;superselektīva angiogrāfija, kontrastējošas mazas kalibra artērijas;Angiogrāfija ir slīps, semi-aksiāli un aksiālie izvirzījumiem, kas attīra lokalizāciju aneirismu un avotu tā asiņu piegādei;tomoangiografiya raksturojot telpiskās attiecības aneirismu un apkārtējo asinsvadus un smadzeņu struktūras;CT un MRI ar kontrastvielu ieviešanu;Digitālais( vai skaitlisks) substraktsionnaya angiogrāfija - datoru datu apstrāde arteriālo gultas stāvoklī pēc ieviešanas kontrasta materiāla stāšanās kreisā kambara no sirds( līdz katetrizācijas) vai uz artēriju sistēmā;substraktsionnaya angiogrāfija, kurā labāk redzamība ir sasniegts kuģus "skalošanas" tēla galvaskausa kaulu struktūru.

Saistībā ar uzlabošanu tehnoloģiju un angiogrāfiskiem pētījumi sastopamības aneirismas bija augšpusē 90. līdz 95%.Negatīvi rezultāti angiogrāfija var būt saistīts ar maziem aneirismas ar diametru( mazāk nekā 2 mm), vienlaikus vazokonstrikciju, ātra tromboze aneirismas maza apjoma, kļūdas tehnisko īstenošanu pētījuma.

angiogrāfijas rezultāti ir izšķirīgi atskaites punkts lēmumu par ķirurģiskas ārstēšanas subarachnoid asiņošana, ko izraisa plīsumu artēriju aneirismas un arteriālas kroplībām, kā arī, lai izvēlētos ķirurģiskas iejaukšanās metodes. Tās identificē steidzamas un relatīvas angiogrāfijas pazīmes.

neatliekama norādes ir klīniskie gadījumi, kad daudzsološākajiem ķirurģiska operācija, lai likvidētu avotu asiņošana.indicēta pacientiem Avārijas angiogrāfija, smagums stāvokli, kura atbilst pakāpei kopvērtējumā BA Samotokin un VA Hilko vai pilnvaras I-III, atbilstoši klasifikatoram Hunt un Hess( tab.).Tabula

klasifikācija smagums pacientu, nosakot ārstēšanas politikas

Relatīvi norādes ir smagāki subarahnoidāla asiņošana - nopietnību stāvokli pacientiem, atbilstošu klasifikāciju II grādu BA pie Samotoki un VA Hilko vai III pakāpes un klasifikāciju HuntHessAngiogrāfija ar smagāku gravitācijas nepamatotu stāvoklī, jo operāciju šādos gadījumos, kā likums, ir ļoti maz perspektīvu vai neveiksmīgi. Jautājums par angiografi var uzskatīt par uzlabojumu.

Kontrindikācijas angiogrāfijas, saskaņā ar literatūras datiem, uzskata nozīmīgas klīniskās izpausmes aterosklerozi un hipertoniju, bet šie patoloģiskiem procesiem, kā norādīts iepriekš, abas klasifikācijas ieraksta smagumu pacientiem.

nopietnas kontrindikācijas - idiosinkrāzija kontrastējošas aģenti, kas var izraisīt smagas alerģiskas reakcijas un dažkārt uz pēkšņiem traucējumiem vitālo funkciju. Tādējādi visos gadījumos, pirms angiogrāfijas jāveic, lai pārbaudītu jutību kontrastvielas.

Komplikācijas angiogrāfijas novērota pēdējos gados saistībā ar uzlabošanu pētniecības metodēm un pieredzi 0,2-1,5% gadījumu. Tie ir pierādījums fokusa simptomu parādīšanās gadījumā, dažādu smagumu un ilgumu, galvenokārt sakarā ar asinsvadu sašaurināšanos, kas rodas vai pastiprināja ieviešot kontrastējošu aģents. Var būt epilepsijas lēkmes.Ļoti reti miokarda infarkts, pēkšņa sirds apstāšanās un elpošanas.

Pēdējos gados diezgan pārliecinoši apstiprināja, ka noteicošais panākumu vai neveiksmju operācijas ir nosacījums pacientu brīdī operācijas.Šajā sakarā ir ļoti izšķirošs kopsavilkums K. Siegel( 1992) un J. Zentner, J. Schramm( 1992), kas norāda, ka attiecība starp smaguma pakāpes pacientu stāvokli un dažādu laiku no laika slimību.pirmajās dienās pēc slimības statusa pacientu atbilda 1-11 smaguma pakāpes klasifikācijas Hunt un Hess ir 52-41% gadījumu. Nākamajā dienā šīs kategorijas pacientu skaits ievērojami samazinājās;spēcīgi dominē cilvēki ar smagāku subarachnoid asiņošana. Tādējādi

pierādīts, ka iespējami īsā laikā, ķirurģiskas iejaukšanās, lai novērstu aneurysmal subarahnoidālo asiņošana ir visdaudzsološākais. Diriģēšana agri angiogrāfija un uzreiz pēc viņas operācijas aneurysmal asiņošanu izvairās nāk, sākot ar 4-5 dienu ātrā asinsvadu sašaurināšanos un iespējams vēlīnā slimības recidīvu čaulas asiņošanu.

Nesen diagnosticēšanai subarachnoid asinsizplūdums izmantojot kontrasta magnētiskās rezonanses attēlveidošanas. Pēc intravenozas kontrastvielas( magenvit) kontrastējošām smadzeņu artēriju sistēmu un nosaka tajā patoloģiskas izmaiņas. Kad

asiņošana smadzeņu angiogrāfijas redzams galvenokārt gadījumos, kad pēc iepriekšēja CT vai MRI Pētījums diagnosticēts hematomu pieejamo noņemšanai ar ķirurģisku iejaukšanos. Iespēja un perspektīvas ķirurģiskas iejaukšanās būtu vislabāk izlemt, ņemot vērā, cik pacientu, tas ir, koncentrējoties uz datiem apkopoti tabulā.Speciālu operācijas veidu nosaka neiroķirurgi.

angiogrāfija išēmiskā insulta pašlaik maz izmantota. Retos gadījumos, kad lielas puslodes infarktiem noņemt ķirurģiski, pamata diagnostikas vadlīnijas ir CT un MRI.

Agrākais datumi no laika išēmiska insulta pētījuma rezultāti ir negatīvi. Pēc 6-12 stundām, papildu signāli var noteikt kā veidošanos miokarda infarkta. Ar strauju veidošanos masveida sirdslēkmes ehoentsefaloskopicheskie atšķirīgas pazīmes pārvietošanu viduslīnijai struktūru parādās tikai 2-3 dienu laikā no dienas, slimības, un tie ir saistīti ar jau veidojas perifocal tūsku.

Ar plašu supratentoriālu hematomas tuvāko stundu laikā vairumā gadījumu konstatēts pazīmes, ka ūdensizspaids viduslīnijai struktūru virzienā pretējs skartajā puslodē.Šis fenomens ir tieši vada attiecīgo ķermeņa masas palielināšanās dēļ puslode izkļuvušas asinīs. Visvairāk dramatisko nobīde M-atbalss rodas, ja hemorrhages kas paramedian struktūrā.Asiņošana ar izrāvienu sirds kambarus un tamponāde papildu reģistrēto signāliem, kas liecina par kambaru paplašināšanai III.

Lai diagnosticētu subarahnoidālo asiņošana, šī metode ir maz informācijas, gadījumos, kad nav notikusi iespiešanās asins smadzeņu parenhīmā.Tomēr, subarahnoidāla-parenhīmas asiņošanu, jo īpaši masīvas, ar echoencephalography nosaka papildu signālus, kas ļauj noteiktu uzticību spriest pusē asinsvadu fokusa lokalizāciju.

galvenais mērķis pētījuma cerebrospinālā šķidruma - lai apstiprinātu raksturu išēmisku insultu, novēršot gan hemorāģijas( intracerebrālas vai subarahnoidālo).

In pirmajās stundās pēc išēmiska insulta dzērieniem vairumā gadījumu netiek mainīts - tas ir bezkrāsains, caurspīdīgs;olbaltumvielu saturs un šūnu skaits nepārsniedz parasto parametrus. Nākamajās dienās, proteīna saturs var tikt palielināts.Īpaši nozīmīgs pieaugums olbaltumvielu saturs tiek konstatēts, parasti 3-5 dienu laikā masveida sirdslēkme, lokalizēta netālu likvoroprovodyaschih veidos. Cytosis tas palielinās mazākā mērā( olbaltumvielas šūnu disociācijas).Jāpatur prātā, ka saskaņā ar dažādiem autoriem 8-14% gadījumu bezkrāsains, caurspīdīgs šķidrums atrasts pacientiem ar ierobežotiem( lobar) hematomas nav pievienots iekļūšanu ievērojamu daudzumu asinīs ar kambara sistēmu un subarachnoid telpā.Šādos gadījumos mēs iesakām izmantot dienasgaismas zondēm un spektrofotometrija dzērienu. To rezultāti liecina, ka nav išēmiskās triekas, asins pigmentu CSF vai klātbūtne dažādām summām bilirubīnu, oksi- un methemoglobin ar ierobežotām intracerebrālu hematomas.

Līdzekļi, kas atšķir "Punkta" asinis kad nesekmīgi veikta lumbālpunkcija no asins piemaisījumiem šķidrumā, kas raksturīgs ar at hemorrhages( subarachnoid un Intracerebrālās communicating with cerebrospinālais šķidrums atstarpēm) no tā paša vienotu krāsošanas šķīdumā visās porcijās, atklāšanu nogulsnes svaigs vai vyschelochnyh eritrocītu kombinācijugiperalbuminozom klātbūtne eritrocītu. Kad "ceļš" raksturs asinīm nākamās partijas dzērienu mazāk strauji krāso ar asinīm, nekā pirmais;nē xanthosis, eritrocītu un giperalbuminoz.

nepieciešams atkārtotai pārbaudei CSŠ ar išēmisko insultu notiek visbiežāk gadījumos pasliktināšanos( pieaugums neiroloģiskā deficīta, iestājoties depresijas vai padziļinājumā apziņas), kas nāk pēc stabilizācijas perioda vai regresijas simptomu problēmas sākumā.Detection of asins piejaukumu ar dzērieniem šajos gadījumos apstiprināts hemorāģisko transformāciju smadzeņu infarktu.Šajā bieži atklāja paaugstinātu olbaltumvielu saturu un mazāk rašanās eritrocītos un pleocytosis.

sākumā izteiksmē pēc išēmiska insulta( 1-3 stundas) tiek noteikta CSF palielināta aktivitāte enzīmu( kreatīnfosfokināzes, laktatgidrogenazy, gamma-glutamiltransferāze, aspartātaminotransferāzes, sārmainās fosfatāzes), kā arī paaugstinātu laktāta.Šīs izmaiņas norāda, kas izstrādāja cerebrālo hipoksiju, un smaguma pakāpi, norāda apjomu topošās sirdslēkmes un zināmā mērā par prognozi.

Īpaša uzmanība tiek pievērsta jautājumam par bojājumiem, kas saistīti ar jostas punkciju. Tie rodas, kad grūti plūst plašu asinsizplūdums smadzenēs infarkta un straujo attīstību perifocal tūskas, bieži vien pavairošanas tieši neskartajām galvas smadzeņu apvidos ar vienlaicīgu pasliktināšanās dzērienu apriti un venozās atteces šķirošanas intrakraniāla saturu.Šādās situācijās, nosacījumi, saskaņā ar kuriem, pat nelielas iejaukšanās veidā lumbālpunkciju bieži rada izvietošanu smadzeņu struktūru un turpmāko attīstību sindromu "augšējā" un "apakšējā" trūces.Šādos gadījumos klīniskais kritērijs ir komēta strauja attīstība. Kad

masveida hemorrhages piejaukums asiņu cerebrospinālajā šķidrumā tiek konstatēta agrīnā stadijā slimības. Viņas skaitlis ir ļoti saistīta ar lokalizāciju hematoma attiecībā uz likvoroprovodyaschim veidus, tas ir, esamību vai neesamību izrāvienu hematomas uz subarachnoid telpā vai kambara sistēmu.

Ar ierobežotu, mazas sērijas lobar hematomas, lokalizēts tādā attālumā no cerebrospinālā šķidruma komunikācijas līnijā, piemaisījums no asins cerebrospinālajā šķidrumā sākotnēji var būt klāt un ir atrodams minimālu daudzumu tikai pēc 2-3 dienām no brīža, asiņošana. Ja stāvoklis pacientu saglabājas relatīvi apmierinošs, var būt diferenciālās diagnostikas grūtības, ir aizdomas klātbūtni jauktu insulta vai hemorāģisko insultu. Galīgo skaidrību par patoloģiskā procesa raksturu šādos gadījumos veic DT un MRI pētījumu rezultāti.

Kad subarahnoidāla asinsizplūdums asinis, saskaroties ar zagli, kas ir būtiska, lai apstiprinātu diagnozi. Dažreiz tuvākajā laikā no slimības brīža( 1-5 st.) Ar jostas punkciju, asiņu piemaisījums vēl nav atklāts. Ja šādos gadījumos klīniskā aina ir tipiska subarachnoid asinsizplūdums, durt jāatkārto pēc 4-6 stundām. Jebkurā laika periods jāņem vērā briesmas lumbālpunkciju minēts iepriekš.Lēni izņemtā CSF daudzums nedrīkst pārsniegt 3 ml.

atklāšana asins cerebrospinālajā šķidrumā piemaisījumi, lai prognozētu ne etioloģija subarachnoid asinsizplūdums, vai no avota lokalizāciju.

Laboratorijas testi ļauj dzērienu aptuveni noteiktu skaitu dzērienu straumētas asinīs, tas ir, masveida asiņošana, viņa recepte, kā arī novērst iespēju piemaisījuma uz muguras smadzeņu šķidrumā, "mākslīgs", asinis, jo neizdevās lumbālpunkciju.

daudzums asiņu straumēta cerebrospinālajā šķidrumā, ko nosaka pēc formulas:

Vēl vieglāk koncentrēties uz krāsu dzērienu. Tātad, rozā šķidrumā eritrocītu skaits ir 20 - 50 x 109 / l un vairāk. Uz

noilguma subarachnoid asinsizplūdums var ar kādu precizitāti novērtēt ar eritrocītu skaita un grādu xanthosis( dzeltens krāsojums).

2-3 dienu laikā CSF ar subdurālas telpā tiek noņemta vidēji 25-30% no sarkano asins šūnu, 3-4 dienā - 60-95% no atlikušajiem sarkano asins šūnu. Kad subarahnoidāla asiņošana no aneurysmal etioloģijas pacientiem nav darbināmas pilnīga reorganizācija dzērienu nāk pēc mēnesi vai ilgāk, ar asiņošanu atšķirīgu izcelsmi - 14-20 dienas.

KSS ksanthromiju izraisa eritrocītu hemoglobīna samazināšanās. Tās intensitāte palielinās par 2-4 dienām, un tad pakāpeniski samazinās [Makarov A. Yu., 1984).Iesniegts VI Samoilov( 1990), xanthosis likvidēts aneurysmal asiņošanu laikā pacientiem, kas nav darbināmi ar 12-18 dienas, un, ja citas etioloģijas asiņošanu - agrākā datumā.

Olbaltumvielu saturs KSS ir ļoti atšķirīgs - no 0,6 līdz 24,6 g / l. Tas ir vismazāk nozīmīgs aneirismiskai asiņošanai veciem un veciem pacientiem;lielāks olbaltumvielu saturs tiek konstatēts ar dažādas etioloģijas subarachnoidāliem asiņojumiem. Pleocitozes atšķirība - no 0,1 līdz 0,3 x 109 / L un lielā mērā korelē ar asins plūsmas apjomu. Tas galvenokārt ir saistīts ar mutes dobuma reakciju ar noplūdušo asi. Pirmajās dienās dominē neitrofīli, vēlāk - limfocīti un makrofāgi.

Dati par dinamiku maiņu CSF kopā ar klīniskās pazīmes pacienti varētu pārvietoties pakāpi intensitātes un ilguma terapeitisko pasākumu.

Nobeigumā jāuzsver, ka klātbūtnē CT un MRI medicīnas iestādēs pacientiem ar išēmisku insultu un smadzeņu asinsizplūdums vairumā gadījumu var novērst, veicot jostas punkcijas.

Šī metode nav ļoti efektīvs diagnosticēšanai išēmisku un hemorāģisko formā insulta, kā arī, lai atšķirtu no citiem fokusa smadzeņu bojājumi. Kad masīva infarkta, plašas hemorrhages šajā smadzeņu parenhīmā un subarachnoid telpā var noteikt izmaiņas EEG, norādot to atrašanās vietu. In sākumposmos slimības EEG var būt gan nepārveidoti vai konstatēti modeļus īpašus insultu.

Šī metode ir salīdzinoši nesen lietota angioneurologijā.Tas galvenokārt tiek izmantots transesophageal un transthoracic atbalss mazāk elektrokardiogramma. Mērķis Šo diagnostikas metodēm - identifikācija kardiogēnā emboliju smadzeņu infarktu avotiem un to atšķirībām no arterio- Arte-'an sirds uzbrukumiem. Ar echo elektrokardiogrāfiskas ļauj vizuāli intrakardiālu trombu segmentos dilatatornoy kardiomiopātija un kambaru aneirisma, mīksti fragmentus slimu mitrālā vārstuļa, asa mitrālā vārstuļa prolapss - kas ir ļoti bieži cēloņi embolization artēriju sistēma no smadzeņu, kas noved pie sirdslēkmes( bieži atkārtojas) un pārejošu išēmisku lēkmju. Ir svarīgi noteikt kardiogēno emboliju iespējamo avotu blīvumu un apjomu.

pozitīvo pieredzi, norādot, ka, pirmkārt, šie sirds bojājumu veidi var atklāt tikai ar transoesophageal un transthoracic echo elektrokardiogrāfiju, un, otrkārt, neapšaubāmi etioloģijas-pathogenetic nozīmes šiem sirds patoloģijas formām rašanās smadzeņu infarkts. Tātad minēts sirds slimība, kopā ar išēmiska insulta risku un bieži atkārtotu pārejošu išēmisku lēkmju tika konstatēts pacientiem ar akūtu smadzeņu išēmijas

5 reizes vairāk iespējams nekā cilvēku kontroles grupā bez sirds bojājumu - attiecīgi 21% un 4%.Saskaņā ar A. Cohen et al.(1996), risks kardiogēnu embolijas šajos sirds patoloģiju veidiem ir gandrīz 2 reizes lielāks nekā veseliem indivīdiem, kas jaunāki par 45 gadiem - 22% un 12%.

Spēja atšķirt izmantojot transoesophageal un transthoracic atbalss-kardiogrāfija Kardiogēns un arteriālas arterialnye trombu iegūst šobrīd ārkārtīgi svarīga saistībā ar mēģinājumiem izmantot plaši trombolītiskos narkotikas akūtas terapijas išēmisko insultu( skat. Nodaļu "išēmiska insulta ārstēšana trombolītiski līdzekļi").

Pirmkārt, jums nav nepieciešams panikas un pazust. Jums ir jākoncentrējas uz personu, kuras dzīve ir atkarīga arī no jums. Insulta ārstēšanas galvenie principi ir steidzamība, intensitāte, cēloņsakarība. No tiem, laika faktors un( ar "terapeitiskā loga" laikā), intensitāte terapijas pirmajās 6 stundās slimības noteiks iznākumu insulta gan izdzīvošanu, un attiecībā uz samazinātu pakāpi traucējums smadzeņu funkciju, jo visi pasākumi, kas vērsti uz labot pamata asinsvadu slimību, profilaksiatkārtotie uzbrukumi, atjaunošana kvantitatīvo un kvalitatīvo rādītāju smadzeņu asins plūsmu un normalizēšanu traucēts smadzeņu funkcijas. No radiniekiem un apkārtējiem slimi cilvēki šobrīd ir atkarīgi no viņa pareizas uzvedības. Vispirms tas ir nepieciešams, lai izsauktu ārstu "pirmo palīdzību", kas sniegs ieteikumus un palīdzēt, ja nepieciešams, tiek hospitalizēti slimnīcā.Pirms tam pacients nevar pārvietoties, jums vajadzētu aizsargāt to no fiziskas slodzes, nevis dot viņam piecelties, pārvietoties. Ja to nepieciešams pārvietot uz citu, ērtāku vietu, tad tikai horizontālā stāvoklī.

Visiem terapeitiskie pasākumi, kas tiks apspriesti šajā nodaļā, tiek veikta slimnīcas neiroloģijas nodaļā.Ja pacients būs pārvietojamas( dziļa koma ar rupju pārkāpumu vitālo funkciju), ko organizē slimnīcas uz mājām. Avārijas aprūpe insulta, ir vērsta uz novēršanu vitālo( vitāli) pārkāpumiem, kas notiek organismā, un ietver ietekmi uz faktoriem, kas veicina izplatīšanos un padziļināšana patoloģisko procesu smadzenēs:

Tas ir ļoti svarīgi, lai visu insulta periodā sniegtu pacients rūpīgi jākontrolē pārejasno komas ar soporous viņš atstājis uz sevi, nemēģina apsēsties, apgriezties, un tā tālāk. . Šie mēģinājumi var maksāt viņam dzīvību.

No pirmajām dienām slimības ir nepieciešams, lai novērstu spiediena čūlu attīstīšanos.

muguras lejasdaļā, krustos, sēžamvieta un kājas nepieciešams katru dienu noslaucīt kamparu vai parastu alkoholu.

Pacients ir novietots uz gumijas apli. Gultas veļa jāuzglabā kārtībā( izvairieties no lokšņu salīmēm, maizes drupatas).Tai vienmēr jābūt sausai un tīrai.

Gultas pārklājums parādās kakla, plecu lāpstiņu, līkumu, krustu, ceļa, papēžu un sēžamvietu malā.Atkaļinājuma risks ir tāds, ka nekroze var iekļūt dziļāk skrimšņos un kaulos. Kā parasti, šādas brūces kļūst inficētas un var būt visa organisma infekcijas avots.

Visbiežāk tie rodas cilvēkiem, kas cieš no urīna nesaturēšanas, izkārnījumos, anēmija( anēmija), saistītās infekcijas komplikācijas liesa pacientiem.

Pārtikai jābūt pilnīgai un viegli sagremojama. Pārtikai vajadzētu būt pietiekamai, un tajā būtu jāietver visas nepieciešamās uzturvielas. Vislabāk ir lietot īpašus barības vielu maisījumus, kurus aptiekā pārdod bez receptes.

Stroke jāuzsāk pēc iespējas ātrāk, lai novērstu svara zudumu un mobilizētu ķermeni, lai cīnītos ar šo slimību.

Lai jūsu lūpas neuzžūtu un nepaliktu, tām jābūt samitrinātām ar higiēnas lūpu krāsu vai īpašu krēmu;

- lai novērstu niezi, kas var rasties no zāles vai kā reakcija no līdzekļiem aprūpes un darīt savu veļas pulveri( balināšanas), varat noslaucīt ādu ar šķīdumu sodas;

- vajadzētu novērst locītavu stīvumu paralizētajā ekstremitātē.Ar piespiedu kustību un kustības trūkumu rodas kontrakcijas( stīvums).Lai to panāktu, ir pareizi salocīt ekstremitāšu daļu, veikt pasīvo ārstniecisko vingrošanu un apvienot to ar masāžu.

Pašlaik tiek pieņemta koncepcija par tūlītēju hospitalizāciju pacientiem ar akūtu smadzeņu asinsrites traucējumiem. Tas ir saistīts ar faktu, ka pirmajās stundās pēc nepieciešamo terapeitisko darbību veikšanas jūs varat ievērojami samazināt smadzeņu bojājumu koncentrēšanos.

Pirmkārt, ar insultu, smadzeņu šūnas ir bojātas un attīstās smadzeņu tūska. Tūska veicina paaugstinātu intrakraniālo spiedienu. Tā rezultātā attīstās smadzeņu dislokācija( pārvietošanās), kā rezultātā rodas nervu audu saspiešana. Visvairāk izteikta tūska sākas otrajā un piektajā dienā, un tā samazinās no otrās nedēļas pēc insulta sākuma.

Smadzeņu audu bojājuma vietā veidojas nekroze, kam seko cista vai rēta. Atkarībā no smadzeņu platības, kas piegādā asinis uz artēriju, tiek noteikta atšķirīga lokalizācija, bojājumu apmērs un, attiecīgi, klīniskā tēlu. Ar sakāvi lielas artērijas, kas piegādā lielu platību smadzenēs, slimība attīstās katastrofāli ātri iet visus posmus, sākot ar smadzeņu tūsku un dislokāciju un beidzot ar viņa nāvi. Ar nelieliem traucējumiem insults var rasties ar izsmalcinātiem simptomiem.

Vismodernākās izpētes metodes ir būtiski koriģējušas vietējo procesu izpratni, kas rodas nervu šūnās uzturvielu trūkuma gadījumā.

izrādījās, ka išēmisku insultu starp mirušo( nekrozes) šūnas ir dzīvs un tur šūnu jomā ar nepietiekamu asinsriti, kurās pārkāpumi ir funkcionāla, ti atgriezeniska. Tos var atjaunot dzīvē, ja pirmajās 6 stundās, lai atjaunotu asins piegādi, pēc šī perioda viņi mirst.Šo pārejas zonu sauc par išēmisku pūciņu.

In HS, novēroja līdzīgu ainu - smadzeņu un attīsta pakāpeniski, apmēram 26% no hematomas aug stundas laikā pēc iestāšanās insulta, un 12%, 12 stundu laikā.

Tādējādi secinājums, ka efektīvi un steidzami korektīvi pasākumi veikti sākumposmā slimību( tā saukto terapeitisko loga laikā), var ievērojami samazināt smadzeņu bojājums un palīdz izvairīties no sarežģījumiem.

1) hemorāģiskā insulta ārstēšana. Galvenais uzdevums šajā insulta ir kontrolēt asinsspiedienu un apturēt asiņošanu smadzenēs. Asinsspiediena pazemināšana palīdz samazināt asinsspiedienu uz asinsvadu sieniņām un asiņošana ātri pārtrauc. Asinsspiedienu regulē antihipertensīvie līdzekļi tabletēs, kapsulās, un ir arī tie, kas tiek ievadīti intravenozi. Mūsdienu preparāti: prestārijs, enap, enam, enalaprils, renitek un daudzi citi. Viss ir atkarīgs no pacienta vispārējā stāvokļa, asinsspiediena līmeņa un tā svārstībām. Tas ir nepieciešams, ja pēkšņi neliela asiņošana un asiņošana var apstāties pats par sevi bez operācijas. Pamata terapija ietver zemāku ķermeņa temperatūru, paaugstinātu galvas stāvokli, sāpju un krampju mazināšanu.

Neiroķirurģiska operācija tiek veikta lielas hematomas gadījumā, kas saspiež blakusesošās smadzeņu struktūras. Ar jebkuru asiņošanu smadzenēs nopietna komplikācija ir smadzeņu tūska. Viena no galvenajām smadzeņu tūskas ārstēšanas metodēm ir osmotisko diurētisko līdzekļu lietošana.

2) Izsekošanas traucējumi ir paredzēti, lai uzlabotu asins piegādi smadzenēm. Lai to izdarītu, vispirms veica regulējumu sirds darbību un asinsspiedienu, palielina asins plūsmu uz smadzenēm, palielinot smadzeņu asinsvadus un samazina asinsvadu spazmas, uzlabo perifēro asinsriti, normalizē asins recēšanu, palielina izturību pret smadzeņu audu hipoksija un uzlabo smadzeņu jaudu.

Ar šo mērķi:

- vazodilatātorus: aminofilīns, nikotīnskābi, papaverīns, Halidorum;utt.

- lai samazinātu asins recēšanas spēju un asinsreces sistēmas darbību - asins atšķaidīšana - intravenozi ievadot poliglucīnu vai reopoliglikīnu;Antikoagulanti tiek izmantoti: . heparīns, finilin, bishydroxycoumarin, uc Kad hipertoniskā krīze ieteicams samazināt asinsspiedienu bija lēni un uzmanīgi vairākas stundas. Pieaugot dzīvībai bīstamam spiedienam, spiediens ātri samazinās 15-30 minūšu laikā.Šim nolūkam nematopu ievada intravenozi. Tad pacients tiek pārnestas uz tablešu zālēm, kas pazemina asinsspiedienu.

Operācijas veids ir atkarīgs no insulta rakstura. In hemorāģisko insultu, ķirurģija mērķis ir novērst patoloģiskie faktori, kas var izraisīt nāvi pacientu gadījumos, kad asiņošana nav izraisījusi saderīga ar dzīvi smadzeņu bojājumu. Kad notiek intra cerebrālo hematomu, iejaukšanās tiek samazināta līdz izlijuma asinīm.

kontrindikācijas operācija ir vairāki asinsvadu bojājumi, no attiecīgo slimības ar smagu sirds un nieru mazspējas, augsts asinsspiediens numuriem, vecums, dziļumu fokusa asiņošana kombinācija.

Operācijas vēlamais laiks tiek uzskatīts par pirmo vai 2-3 nedēļu beigām pēc insulta.

Hemorāģiskā insulta ķirurģiskās ārstēšanas rezultāti jaunākiem cilvēkiem ir labāki. Vislabākie rezultāti pacientiem, kas darbojas komā.

Ar išēmiskiem insultiem ir iespējama ķirurģiska ārstēšana mīkstināšanas fokusa zonā un galvenajos traukos.

vislielākais skaits darbībām ar miega, subclavian, vidējā smadzeņu artēriju mugurkaulnieku uz brachiocephalic stumbra. Visos šajos traukos ķirurģiskas iejaukšanās tiek veikta saistībā ar to obstrukciju vai stenozi( sašaurināšanos), visbiežāk tās ir aterosklerotiskās izcelsmes. Pēcoperācijas mirstība ķirurģiskās ārstēšanas dēļ samazinājās līdz 1,5-1,0%.

Kad pacients iznāca no akūtās fāzes pēc insulta, noteicošais prognozes ir atjaunot traucēts funkcijas organisma un pasākumu īstenošanu, lai novērstu atkārtotas insultu.

Termins "rehabilitācija" nāk no latīņu vārda "ge" - atjaunošana un "habilitas" - spēja, piemērotība.Šis ir pasākumu kopums, kura mērķis ir atjaunot zaudēto veselību un spēju strādāt cilvēkus ar samazinātu fizisko vai garīgo spēju dēļ insulta rezultātā.Šis komplekss ietver: trenažieru terapiju, terapija, fizikālā terapija, masāža un citi rehabilitācijas vajadzībām

Visiem pacientiem, kas saņem insults, jo šī slimība ir populārākais un visvairāk novājina, kas būtiski ietekmē dzīves kvalitāti desmitiem miljonu cilvēku visā pasaulē. .

Krievijā, saskaņā ar Neiroloģijas institūta beigām akūtā periodā( 21 dienas) no slimības paralīzi novērota 81.2% no izdzīvojušo pacientu, runas traucējumiem - par 35,9%, dizartrija - 13,4%.Pilnībā atkarīga no apkārtējās ikdienas dzīves 25,5% pacientu, daļēji - 57,5%.

Attīstītajās valstīs rehabilitācijai tiek piešķirta liela nozīme, un tā nepauž nožēlu par to, ka tā tērē naudu. ASV šīm izmaksām ir 15-20 miljardi ASV dolāru gadā.

Rehabilitācijas darbību ietekmē mirušo funkcijas sāk veikt citas nervu šūnas, smadzenes tiek reorganizētas. Veiktie medicīniskie pasākumi uzlabo šūnu darbību, kuru darbību traucēja smadzeņu tūska.

princips rehabilitācijas pēc insulta ir tās agri sākums, sarežģītība, neatlaidība, nepārtrauktību, izturība, maksimālā pieļaujamā aktīvu līdzdalību pacientam. Tas viss ir iespējams tikai pacientiem ar pozitīvu attieksmi un stingru vēlēšanos veikt rehabilitācijas pasākumus.

Obligāta līdzdalība radinieku un radinieku rehabilitācijas procesā.Rehabilitācijas uzdevumi ir kustības aktivitātes atjaunošana, runas traucējumu likvidēšana, astēn-depresijas sindroma likvidēšana.

Ar savlaicīgu un pilnīgu rehabilitāciju ir iespējams panākt, ka līdz pat 95% pacientu nav nepieciešama ārēja aprūpe.

Medikamentu rehabilitācija: ārstēšana ar zālēm, kas uzlabo cerebrālo asiņu plūsmu ar vazodilatatora efektu: nicergolīns( sermions);cavintons, cinnarizīns utt.;

Lietojot pacientus pēc insulta ar paralīzi, pat agrīnā stadijā tiek izmantoti terapeitiskie vingrinājumi un masāža. Tas ir nepieciešams, lai uzlabotu asins piegādi un muskuļu trofiskumu skartajās ekstremitātēs, novērstu kontrakciju veidošanos, atjauno kustību paralizētajās ekstremitātēs. No pirmām dienām sāk piemērot īpašu paralizēto locekļu stilu. Ar hemiplegiju un hemiparēzi, kas rodas ar išēmisku insultu, ārstēšana ar stāvokli sākas ar slimības 2.-4. Dienu;ar asiņošanu smadzenēs - 6.-8. dienā( ja pacienta stāvoklis atļauj šo ārstēšanu).Kraušanas tiek veikta uz muguras stāvoklī pretējā pozīcijā Wernicke Mans( paralizēts roku un kāju) ir atsaukts uz pleca leņķī 90 grādiem elkoņa un nesalocītā pirkstiem, plaukstas šinas tur( palmu to fiksēts);ar smilšu somām palīdzību visa pozīcija tiek fiksēta šajā pozīcijā.Paralizēta kājiņa ir saliekta pie ceļa locītavas 15-20 grādu leņķī, zem ceļgala novietota marleļļa un kokvilnas vītne.

Apstāšanās tiek nodrošināta ar aizmugures nolokšanas stāvokli 90 grādu leņķī un saglabā to šajā pozīcijā ar koka statni.

Pakāpiens uz muguras periodiski pārmaiņus sakrauj veselu pusi;paralizētās ekstremitātes ir saliektas elkoņa, gūžas, ceļa un potīšu locītavās un turētas uz spilvena. Pacients pie muguras un veselīga pusē tiek mainīta ik pēc 1 / 2-2 stundas. Tad viņi dodas uz terapeitisko vingrošanu( LFK).

Tikšanās pacienti vingrinājums terapija uzlabo pacienta uzticību labvēlīgs slimības, novērst uzmanību no "slimības aprūpi" palīdz novērst nemieru un uzlabo neiro-psiholoģisko stāvokli. Fiziskie vingrinājumi palīdz pacientiem radīt pozitīvas emocijas.