Sirds mazspējas simptomi

vēsture mācību sirds mazspēja vairākus gadsimtus, un ir viens no biežākajiem un ļoti smagas komplikācijas slimības, sirds un asinsvadu sistēmu. Tomēr līdz šim nav vispārpieņemtas CHF definīcijas.

V X. Vasilenko, rakstā "asinsrites" otrā izdevuma Lielā medicīnas enciklopēdija sniedz šādu definīciju asinsrites mazspēju - ". Asinsrites mazspēja ir slimība valsts sastāv neveiksmi asinsrites sistēmas piegādāt orgānus un audus, kas nepieciešami normālai funkcionēšanai asins daudzums"Jāatzīmē, ka starpība mūsu valstī jēdziens asinsrites mazspēja ir, faktiski, sinonīms ar sirds mazspēju. Kā lai ārstētu šo slimību ar tautas līdzekļiem, paskatīties šeit.

E. Braunwald uzskata, ka CHF var definēt kā "patofizioloģiski valsts, kurā kardiāla disfunkcija noved pie nespējas miokarda sūknēt asinis ar ātrumu nepieciešams, lai apmierinātu vielmaiņas prasības audiem, vai šīs vajadzības ir tikai saistīts ar patoloģisku palielināšanos spiediena aizpildot tukšumu sirds"

svarīgs amats, apskatot definīciju sirds mazspējas izraisīta FI Komarovs un LI Olbinskaya ir tas, ka, kopā ar acīmredzamām formām patoloģiskā stāvokļa( dekompensēta CHF) atzīst, ka pastāv sākumā, slēptās formas, kad vielmaiņas vajadzības orgānu un auduvien sniedz mobilizējot kompensācijas mehānismu( kompensēta CHF): "patoloģisks stāvoklis, kurā sirds un asinsvadu sistēmu, nespēj piegādāt orgānus un audus asins daudzums, kas nepieciešams, laiatsevišķi vai uzrādot uz asinsrites sistēmu pieaugošās prasības( fiziskas vai emocionālas slodzes interkurenti slimībām) "to normāla funkcionēšana.

autoritatīvu Starptautiskās vadlīnijas par sirds mazspēju liecina, ka pašreizējo un precīzu sirds mazspēja definīcijai vajadzētu būt: "sirds mazspēja - ir MULTISYSTEM traucējumi, kurā primārais defekts sirds funkciju rada virkni hemodinamiskās, nervu un hormonālo adaptīvo reakciju, kuras mērķis ir uzturēt asinsritiatkarībā no ķermeņa vajadzībām. Elpas trūkums, kopā ar šķidruma aizturi vai bez tā, ir visbiežākais sirds mazspējas klīniskais simptoms. Aizdusa neatspoguļo pakāpi izraisa viņas disfunkciju kreisā kambara( LV), kas ir vissvarīgākais prognostisks rādītājs. Daudziem pacientiem ar LV disfunkciju nav slimības simptomu, vismaz slimības sākumā.Sirds mazspēja ir strauji progresējošs stāvoklis ar skaidri sliktu prognozi. "Šī definīcija nav bez kļūdām. Vispirms es vēlētos izteikt šaubas par unikālās priekšrocības hronisku hyperactivation neurohumoral un hemodinamikas izmaiņas, kas saistītas ar SSM.Nepilnīga hemodinamiku un neurohumoral mehānismi kompensāciju sirds funkcijas traucējumi, ļaus ", lai atbalstītu asinsriti atbilstoši vajadzībām ķermeņa," tikai uz laiku, pēc kura ilgtermiņa pārmērīga neirohormonālu aktivizēšana sāk spēlēt negatīva loma, izraisot progresēšanu sirds dekompensāciju. Par laimi, iespējas CHF modernu farmakoterapiju( jo īpaši neiro sirds izkraušanai) un sirds operācija, ir novedusi pie tā, ka šis progress ne vienmēr ir augstas likmes.

nesen publicētā ASV rekomendācijas novērtējumu un ārstēšanu SSM pieaugušo ekspertiem American College Kardioloģijas( ACC) un American Heart Association( AAC) definētu CHF par "sarežģītu klīnisko sindromu, kas var radīt jebkādu strukturālu vai funkcionālu sirds slimības, agresīvas kambara spējāmpiepildiet ar asinīm vai izmetiet to. "Neapšaubāmi, svarīgs jautājums ir pārstāvēta, nosakot norādi par notikušo mehānismiem, kas nosaka, visbeidzot, sirds mazspēja( sistoliskais un / vai diastoliskais miokarda disfunkcijas).Saskaņā ar EI Chazova, nepieciešamību piešķirt CHF variantus atkarībā mehānismiem attīstību sirdsdarbības traucējumu pamatā, nav diktē teorētiskiem aprēķiniem un ambīcijām atsevišķos zinātnieku vai klīnisko skolās un pat vēlmi apvienot slimniekus par raksturu un apjomu patoloģiskas izmaiņas, unvēlme veidot visefektīvāko diferencēto terapiju un noteikt slimības prognozi.

Autori

visas definīcijas virs apvieno CHF apskatīt kā pēdējais solis( iznākums komplikācija) ar daudzām slimībām, kas ietekmē sirdi, t.i. kā sindromu, nevis neatkarīga nosological formā.XXI gadsimta sākumā.Vadošais Krievijas speciālisti sirds mazspējas iepazīstināja ar argumentētu nostāju par CHF ne tikai kā kompleksa simptoms, sarežģī gaitu slimības sirds un asinsvadu sistēmu, bet arī kā neatkarīgs nosological formā, "slimības ar raksturīgo simptomu komplekss( elpas trūkums, samazināta fiziskā aktivitāte, tūska utt.), kas saistītas ar nepietiekamu orgānu un audu perfūziju miera stāvoklī vai stresa laikā un bieži ar šķidruma aizturi organismā.Galvenais iemesls ir pasliktināšanās sirds spēju uzpildīšanas vai iztukšošanas dēļ miokarda bojājumu, kā arī nelīdzsvarotības vazokonstriktoru un vazodilatējošs neirohormonālu sistēmas. "

Tādējādi ir iespējams vienoties ar autoru starptautisko vadlīniju sirds mazspēju, "sirds mazspēja ir noteikts dažādos veidos, bet neviens no ierosinātā interpretācija nav gluži atbilstošs."

Saskaņā ar valsts pamatnostādnēm diagnostikā un ārstēšanā CHF, termins "sastrēguma sirds mazspēju"( un "hronisks asinsrites mazspēju"), nevajadzētu piemērot standartizāciju terminoloģiju. Starp citiem literatūrā ietvertajiem terminiem ir šādi:

. Vēl nav vienprātības par visu šo definīciju klīnisko piemērotību. Acīmredzot Krievija nesaskaras ar plašu pielietojumu pēdējo divu terminu klīniskajā praksē.

tabula. Sirds mazspējas( par 1000 personas gadus) dažādās vecuma grupās saslimstība

Šodien mēs esam liecinieki in izplatību sirds mazspēju pieaugumu, situāciju, kas atgādina noninfectious epidēmiju. Sasniegts Pēdējos gadu desmitos iespaidīgu sasniegumi ārstēšanā visbiežāk slimību, sirds un asinsvadu sistēmas( galvenokārt akūtu koronāro dabas katastrofām) galvenokārt bija saistīti ar tiešajiem rezultātiem farmakoloģisko un ķirurģiskas iejaukšanās. Tādējādi ievērojami samazināt mirstības miokarda infarkta( MI), novērota pēdējo trīs desmitgažu lielākajā daļā industrializēto valstu, netika pievienots līdzvērtīgu samazinājumu kopējo kardiovaskulāro mirstību.Šī paradoksālā situācija, ko sauca par "ironisku veiksmes mazspēju", skaidrojama ar to cilvēku skaita pieaugumu, kuri cieš no CHF.

Ir trīs galvenie iemesli aizvien biežāk hronisku sirds mazspēju:

«paradoksāla" Situācija ir tāda, ka, jo labāk mēs ārstētu pacientus ar kardiovaskulāras slimības, jo lielāks skaits pacientu izdzīvot uz vecumu.

Ņemot vērā jaunāko pētījumu, J. N. Belenkovs un citi.brīdināja, ka "jums ir jābūt gataviem uz to, ka 10-20 gadu laikā katru otro vai trešo pacients pēc vizītes kardiologa( vai terapeits) atstās savu amatu ar šādu diagnozi."Pēc definīcijas, CHF

dota ACC AAC speciālisti un pēc tam šis ".... .. komplekss klīniskā sindroms var būt izraisījusi strukturālu vai funkcionālu sirdsdarbības traucējumu. ..".Vispārīgākā formā galvenie CHF attīstības cēloņi ir parādīti tabulā.

tabula.. Galvenie iemesli CHF

protams, nav pilns saraksts no cēloņiem CHF, parādīts tabulā, var turpināt( miokardīts, miokarda distrofija, īpaši pacientiem ar cukura diabētu, sirds audzējs, uc) un detalizācijas( pārkāpumisirds ritms, hroniskas plaušu sirds cēloņi, kardiotoksiskas zāles utt.).

ĶTR etioloģiskajā struktūrā pārsvarā ir IHD un hipertensija. Vairāki veikti Amerikā epidemioloģiskie pētījumi, ir pierādīts, ka visbiežākais cēlonis sirds mazspēju hipertensija apvienota ar IBS vai bez( tabula)..

tabula. Sirds mazspējas( %)

Eiropā, turpretim etioloģija, pirmā vieta ir sirds išēmiskā slimība, nevis sistēmisku arteriālā hipertensija( mājsaimniecības kardiologi posts tuvāk datiem Eiropas kolēģiem).

tiešais cēlonis dekompensēta sirds mazspēja( neatkarīgi no Nozoloģija pakārtoto bojājumus uz sirds un asinsvadu sistēmu), var būt dažādi apstākļi, no kuriem daudzi ir paši parasti nenoved pie CHF.Identificēšana šāda tieša cēloni sirds mazspēju ir būtiska un ļoti svarīga, jo tā savlaicīgu diagnostiku un atbilstošu korekcijas bieži ļauj ietaupīt pacienta dzīvību.

praktizē ārsti bieži vien var saskarties ar šādām situācijām: plaušu embolija, miokarda infarkts, infekcijas, anēmija, hipertireoze, grūtniecība, aritmija( pat vienkāršu pieaugumu sirdsdarbība), miokardīts, endokardīts, hipertensija, fizisko, emocionālo, uztura un citu( joieskaitot medikamentus) ārējo stresu. Turpmāk šajā sakarā, jāatzīmē, ka prognozes par pacientiem ar sirds mazspēju, mēlīte ir zināms un novērsti jebkādā veidā( ieskaitot aktīvās apstrādes) ir labvēlīgāka nekā pacientiem, kas nav spējuši izveidot tiešu cēloni.

nozīme simptomu un klīnisko pazīmju ir ļoti augsts, jo tie ļauj ārstam aizdomas klātbūtni pacienta ar CHF, un tāpēc, lai organizētu diagnostikas procesu ar maksimālu atdevi un konkrētību, lai apstiprinātu vai atspēkotu diagnostikas hipotēzi. Intensīva attīstība zinātnes un tehnoloģiju veicināja izveidi un ieviešanu daudziem informatīviem instrumentālās un laboratorijas pētījumos, pacientiem ar slimībām, sirds un asinsvadu sistēmu. Tomēr tieša pacienta klīniskā pārbaude ir diagnozes pirmais posms. Diemžēl diezgan bieži mums ir tikt galā ar to, ka klīniskās pārbaudes pacients tiek aizstāta ar dažādiem paraclinical testiem. Un, ja šāds apburtais pieeja tiek praktizēta pietiekami ilgi, tas var novest pie atrofiju ārsta prasmes tā saukto "gultas" diagnozi.

Dažreiz tikšanās ar kardiologa vai ārsts ievada pacientu sūdzības, kas liecina par slimības sirds un asinsvadu sistēmu( piemēram, sāpes sirdī, "pārtraukumi" no sirds, galvassāpes, kas saistītas ar paaugstinātu asinsspiedienu), kurā liela varbūtība CHF.Nosological diagnostika( īpaši, sirds išēmiskās slimības), tādā gadījumā, ja nav acīmredzamu izpausmes sirds mazspēju "palīdz" sindromu diagnozi sākumposmā sirds mazspēju.

Simptomi:

Elpas trūkums kā minēts iepriekš, ir visvairāk "tautas" atklāšana CHF.(. 2 ed) Great medicīnas enciklopēdijā Savitsky dod šādu izšķirtspējas aizdusu( aizdusa;. No grieķu dyspnoia - elpas trūkums, aizdusa) - "apgrūtinātu elpošanu, ko raksturo pārkāpumu biežumu, dziļumu un ritmu pavada nepatīkamas sajūtas kompleksāhermētiskuma krūtīs, trūkst gaisa, spēj sasniegt līdz sāpīgo sajūtu nosmakšanas. "

apnoja inspirators raksturs ( vai James Mackenzie, - "Air slāpes"), pacientiem ar hronisku sirds mazspēju ir sarežģītas izcelsmi( vērtību katra faktora atsevišķi nav vienāds dažādiem pacientiem un dažādām slimībām, sirds un asinsvadu sistēmas), un ir joprojām neatrisināti jautājumi, saistībā artās ģenēze. Acīmredzot, papildus veidošanos aizdusu stagnācijas asiņu "virs" novājināta sirds karte( LV) ar pieaugumu spiediens plaušu asinsvados, kā dēļ tradicionāli skaidrojams ar savu izskatu, var piedalīties, un citi ne līdz pētīto faktoru. It īpaši, uztvere elpas trūkumu ir atkarīgs no plaušu difūzijas jauda( aizdusu krasāks, stiprāk izteikts hipoksēmiju), reakcijā ar centrālās nervu sistēmas, lai veiktu izmaiņas asinīs( hipoksēmiju, hiperkapniju, acidoze et al.), Valstis perifēro un elpošanas muskuļu un svarapacients. Tā veicina izskatu aizdusu šķidruma uzkrāšanās pleiras un vēdera dobumā, sarežģījot elpošanas ekskursiju plaušas. Iespējams, arī pie sirds šī simptoms ir samazinājums plaušu atbilstību un palielināt Intrapleirāla spiedienu, kas izraisa palielinātu darba elpošanas muskuļu un atbalsta muskulatūru. Jāpiebilst, ka pacientiem ar ilgtermiņa plaušu sastrēgumu attīsta savu stagnējošo( indurativny) sklerozi - brūns roņu( sacietējums) no plaušām.

par jutību, specifiskumu un prognostisko nozīmes aizdusu tas jau bija. Galvenais, kas jāatceras, ir šī simptoma zemā specifika.

Protams, sākotnējā posmā CHF aizdusa pie miera prombūtnē un parādās tikai ar enerģisku muskuļu spriedze( kāpjot pa kāpnēm vai kalnā, ejot strauji tālsatiksmes).Pacienti brīvi pārvietojas ap dzīvokli un var aizņemt kādu sev ērtāku pozīciju. Ar progresēšanu sirds mazspēju, elpas trūkums rodas pat pie zemām slodzēm( pat tad, ja saruna, pēc ēšanas, ejot pa istabu), tad - kļūst pastāvīga. Un visbeidzot pacients saņem kādu atvieglojumu tikai piespiedu vertikālā stāvoklī - stāvoklī ortopēna.Šajā gadījumā aizdusa kļūst par pacientu, kurš ir visnopietnākais sirds slimības simptoms. Par smagas formas sirds mazspēju raksturo attīstību sāpīgām aizdusu naktī( sk. Zem "orthopnea" un "sirds astma").Ļoti bieži pacienti izvairītos no situācijas kreisajā pusē, jo tas noved pie nepatīkamiem sajūtas sirds, viņi parasti nevar labi izskaidrot un pastiprināts ar elpas trūkumu( pieņemu, ka šādā situācijā rodas tuvāk fit dilatācijas sirdi pie priekšējās krūšu sienas).Daudzi pacienti ar CHF atvieglo palikt pie atvērta loga priekšā.

Ar attīstību hipoksijas centrālās nervu sistēmas smagas CHF un jo īpaši gadījumos, sarežģītas ar aterosklerozi, cerebrālās artēriju, periodiski var notikt Cheyne-Stokes elpošanu( Cheyne-Stokes).

orthopnea ( orthopnoji no grieķu Orthos -. «Direct» un rnoae - "elpo" -. Augsta aizdusa ar mudināts( Half-stāvus vai sēdus) pozicionēt pacienta orthopnea ir ne tikai ļoti specifisks simptoms sirds mazspēju, bet arī uz tā objektīvo zīmi atklāt, skatotiespacients. pacientiem ar smagu sirds mazspēju, bieži vien sēdēt krēslā uz gultas( ja tie joprojām ir tiesības sēdēt), uz leju kājas, noliekties uz priekšu, tieksme atpakaļ savā krēslā, uzstājām uz augšu pret galda vai guļus, kas uz spilvena( tiek veidots spilvens top, izmantojot vairākas pavarda. Nis vai salocītu matracis) Jebkurš mēģinājums gulēt dod viņiem strauju pieaugumu, elpas trūkums dažreiz( šajā gadījumā neapstrādātas vai "ugunsizturīga" CHF) smagas elpas trūkums izraisa pacients, lai veiktu visu laiku -. Diena un nakts( vienīgais veids, kā viņš var īslaicīgi aizmirst pirms gulētiešanas) -sēdus. Viņš pamostas no sajūtu trūkst gaisa, ja galva slīd pie spilvenus. Bezmiega naktis var ilgt vairākas nedēļas, līdz brīdim, kad pacients nesaņem atbrīvojumu no ārstēšanas SSM.Šī parādība ir īpaši raksturīga kreisās sirds mazspējai. Orthopnea jo vertikālā kustība pacienta asinīs notiek( nogulsnēšanās vēnās apakšējās rumpja un ekstremitātēm) ar samazināšanos venozās atgriešanās labajā ātrijā, tāpēc, plaušu apriti kļūst mazāk pilnasinīgs. Uzlabot elpošanas funkciju vertikālā stāvokli palīdz radīt vislabākos apstākļus, lai kustības diafragmu, kā arī attiecībā uz papildu elpošanas muskuļus. Orthopnea parasti izzūd( vai kļūst mazāk izteikta), ar kuru ar pareizo sirds mazspēju vidusskolas uz kreiso kambaris pieaugumu.

Sirds astma ( no grieķu:. Astma - "Smakšana, smago elpošanu") - strauji kāpj aizrīšanās "sirdi" no pacienta. Attack no smaga kardiogēnu aizdusu, sasniedzot līmenim nosmakšanas, pierādījumu akūta kreisā kambara sirds mazspēju( visspilgtākais klīniskā izpausme intersticiālu plaušu tūskas), kas varētu izstrādāt šajā situācijā trūkst jau esošu sirds mazspēju un būt pirmais izpausme sirds funkcijas traucējumiem. Tomēr vairums Kardioloģijas atzīmēja augsta pozitīva paredzamā vērtība diagnozi sirds astmas SSM.Sirds astma var rasties jebkurā diennakts laikā, bet biežāk tā attīstās naktī horizontālā stāvoklī.Šādā situācijā ir asinis no depo nonāk asinsritē nodot tā saukto slēpto pietūkumu - ekstracelulārā šķidruma uzkrāto dienas garumā audos galvenokārt zemāku ķermeņa pusi sakarā ar palielinātu venozo spiedienu, un ir pavājināšanās elpošanas funkciju, samazina gāzu apmaiņa, paaugstināts vagālās tonisun bronhu sašaurināšanās. Pacients pamostas( ja pirms viņš varētu saņemt gulēt), parasti pēc murgus ar sajūtu nosmakšanas, spiediena sajūta krūtīs, bailes no nāves, un spiesti gultā sēdēt. Viņš ir bail, lai pārvietotos, roku tur uz gultas, lēna vai strauja elpošana( elpošanas kustības tiek veiktas vienmērīgi!), Bieži tajā pašā laikā tur ir klepus ar serozs krēpas. Ja vienkāršs inspirators aizdusu pacientiem ar hronisku sirds mazspēju var samazināt pēc pacients ieņem vertikālu pozīciju gultas malas, palocījās kājas, ja akūta kreisā kambara sirds mazspējas izteiktu elpas trūkumu un klepus bieži jāsaglabā šajā stāvoklī.Galvenais iemesls sirds astma ir atšķirība starp LV disfunkcijas un apmierinošs "sūknē" uz plaušu apļa labajā kambara funkcija ar reflekss Kitaeva pretrunu. Ja sirds slimības aktīvā terapija netiek veikta, tad pēc tam, kad sākusies, sirds astmas lēkmes mēdz atkārtot. Ar vājināšanos kontraktilitātes labā kambara, kas savieno trikuspidālā vārstu mazspēju( kas izraisījis to sauc par "drošības vārsts no sirds") un attīstības izmeklēšanā hroniska stāzi morfoloģiskas izmaiņas plaušās, kā arī sklerozes no plaušu artērijas, kur maksātnespējas refleksa Kitaeva zaudē savu klīnisko vērtību filiāles, sirds astmas recidīvi parasti tiek pārtraukti vai to biežums ir samazināts. Starp ārstiem ir kopējā nepareizs, ka sirds astma ir viens no kritērijiem, IIB posma CHF, bet progresēšanu sirds mazspēju no IIA ar IIB posms steidzamības epizodes elpas( akūta sirds mazspēja!) Kļūst mazāks.

klepus ( klepus).Elpas trūkums pacientiem ar hronisku sirds kreisā kambara sirds mazspēju bieži pavada( īpaši naktīs), klepus, sauss vai neproduktīvas trudnootdelyaemoy ar gļotu krēpu( pacientiem ar akūtu sirds kreisā kambara sirds mazspēju parasti nav viskozs krēpas ir viegli izolēta formā šķidruma, putu šķidrums).Klepus( tas ir reflekss akts), ir saistīts ar pietūkumu gļotādā "stagnācijas" bronhos( bronhīts cyanotica) vai kairinājumu periodisko nervu, uzlabotas kreiso ātriju. Pārplūdes mazie asinsvadi plaušu var papildināt ar diapedesis sarkano asins šūnu vai pat sīkiem asiņošanu un hemoptysis( asinis krēpās).Kad šāda krēpu mikroskopija papildus eritrocītos var noteikt tā saukto "sirds kroplības šūnas"( hemosiderophages).

Nogurums, UZLABOJUMI saskaņā ar pētījumu, ir otrais pēc aizdusa jutības sirds mazspējas simptomiem, kas ir atrodams vairumam pacientu, pat ar sākotnējiem CHF notikumiem. Tomēr daudzās rokasgrāmatās ārstiem vājums vai nogurums pacientiem ar SSM tiek pievērsta maza uzmanība, ir negodīgi. Dažreiz pat šis simptoms nepieder pie galvenajām sūdzībām pacientiem ar CHF, un uz "vispārējām"( kopā ar svīšana, reibonis, uzbudinājums).Precīzi dati par specifiku simptomiem tur apspriests, bet, acīmredzot, tas nav liels, kā to var novērot daudzās citām slimībām. Tāpat kā gadījumā ar aizdusu patofizioloģijā noguruma nav triviāls skaidrojums. Jāatzīmē, ka elpas trūkums, sakarā ar sastrēgumiem plaušu apritē, bieži vien agri simptoms diastoliskais sirds mazspējas un nogurumu, kas ir saistīta ar traucētu asins piegādi skeleta muskuļiem, visbiežāk ar sistolisko sirds mazspēju. Neskatoties uz to, ka, tradicionāli, kardiāla disfunkcija ir dota centrālo vietu attīstībā sirds mazspēju, pēdējos gados arvien svarīgāks tās patofizioloģija ir pievienots traucējuma perifērās asins plūsmas( šajā gadījumā skeleta muskuļos).

Heartbeat ( palpitatio mazspēja - «Sirds skrējiens") - trešais uz atklāšanas likmi Sirds mazspējas simptomi, kas izpaužas savā ziņā slimības katru kontrakciju no viņa sirds. Bieži vien jutās sirdsklauves ar tahikardiju( tādēļ sinonīms - sirds "rases"), bet var būt normālu sirdsdarbību un pat bradikardiju. Acīmredzot, lai sajūta sirdspukstus ir svarīgi ne tikai sirdsdarbība, bet arī to raksturs un stāvoklis nervu sistēmas( personām ar paaugstinātu uzbudināmību nervu sistēmu, bieži sūdzas par sirdsklauves).Ir zināms, ka normālos apstākļos cilvēks nejūtas darbību savā sirdī, kā arī motora darbību, citus iekšējos orgānus, jo lielākā daļa pārdomas no somatisko orgānu slēgta refleksu lokiem jomās centrālo nervu sistēmu, kas atrodas zem galvas smadzeņu garozā, un līdz ar to nav atzinusi cilvēksmaņu uztvere.stiprumu un kvalitāti šīs pārdomas Mainot slimības, sirds un asinsvadu sistēmu, izraisa to, ka tie sasniedz smadzeņu garozā.Tomēr dažreiz smagas bojājumiem sirds, ātru un spēcīgu samazinot to, kas ir redzams sakratot krūšu kurvja sienas, nekādu sūdzību par sirdsklauves.

In sākumposmos CHF frekvenču sirdsdarbību miera nenovirzās no normas, un tahikardija rodas tikai procesā, bet atšķirībā no fizioloģiskās paātrināta sirdsdarbība pacientiem ar sastrēguma sirds mazspēju ir normalizēts nevar ielādēt izbeigšanu, un pēc tam, kad 10 minūtes vēlāk. Ar sirds mazspējas progresēšanu, sirdsklauves un tahikardija tiek novērotas un atrodas miera stāvoklī.Tahikardija ir kompensējošais hemodinamikā risinājumi, kuru mērķis ir saglabāt adekvātu līmeni ietekmes( Bowditch mehānismu) un minūte apjoms asiņu, kuru efektivitāte lielākā daļa pētnieku ir dots zems novērtējums( ja vien nepietiekamība sirds vārstuļu) - ir ātri kļūst nepārliecinoša, kā rezultātā lielāku nogurumu infarktu. Pacientiem ar CHF tahikardijas paskaidrots humorālas( aktivizēšanu sympathoadrenal sistēmas un citi.) Reflex( Bainbridge refleksa posms pārpilnība mutē venae cavae) ietekmi uz sirds, bet dažreiz var būt saistīta ar narkotiku lietošanu( piemēram, nitrātu un kalcija antagonistiem, īslaicīgas iedarbības dihidropiridīnanumurs), stipra kafija, tēja, tabakas smēķēšana.

Pacientiem ar sirds mazspēju var būt kā "neveiksmēm" no sirds, sirds apstāšanās un tās turpmākiem spēcīgu triecienu, pēkšņi paātrinās sirdsdarbība un citi subjektīvie simptomi aritmijas un vadīšanu. Tūska

( no grieķu oidax - «puhnu" in latos tūsku -. «Audzējs pietūkums"), konstatēts pacientiem ar SSM, liecina, ka apjoms ekstracelulārā šķidruma tiek palielināta vairāk nekā 5 litrus.un "slēpta tūska" posms jau ir pagājis. Hidden tūska var noteikt ar svēršanas vai caur parauga Maklūra-Aldrich sindroms( Maklūra-Aldrich), lai palielinātu ātrumu( parasti 40-60 minūtes) rezorbcijas 0,2 ml fizioloģiskā šķīduma( klasiskā versiju 0,8% NaCl šķīdumā)ievadīt intradermāli ar smalku adatu visvairāk virspusēji slāni epidermu( adatas gals būtu parādīt cauri!), lai veidotu "citrona miziņu" parasti VOLAR virsmu apakšdelma. Arī slēptā tūska liecina par strauju pieaugumu diurēzi pēc administrēšanā diurētiskie līdzekļi vai sirds glikozīdiem.

Ir izteikta tūskas atkarība no ķermeņa stāvokļa: tie izplatās no apakšas uz augšu. Sirds tūska vispirms tiek lokalizēta tikai aizsargātās vietās - simetriski viszemākajos apgabalos.(- "kurpes vakarā kļūstot tuvu" pazīme sūdzība) agrīnās stadijās no vertikālā stāvokļa pacients ir tikai pietūkums dorsum pēdas, kas notiek pēcpusdienā un izzūd no rīta( pēc pacienta guļ pietūkums debija ar vidukli!).Kad tie attīstās, tie izplatās uz potītes locītavām( kondylēs), tad uzkāpj līdz apakšstilbai un uz augšu, greifers rokas un dzimumorgānus. Nākotnē, pietūkums pēdām, ir pastāvīgs, un tie tiek izplatīti apakšējā vēdera un muguras uz leju līdz hydrops( uz sejas, kakla un krūšu pietūkums parasti nenotiek!).Ja pacients ir izveidojusies ar pastāvīgu pietūkums kājās, lai pārvestu uz gultas režīms, tad tās var ievērojami samazināt vai pat izzust, bet tie parādās vai pieaugums( pārvietot), lai jostas-krustu daļas reģionā.Ilgstoša esamība tūska trofisku ādas izmaiņas notiek, plaisas( par masveida tūska ādas bieži pārrāvumi un trūkumus no likvīdajiem plūsmas), dermatītu.

Tūskas patoģenēze pacientiem ar CHF var tikt apmierinoši izskaidrota, pamatojoties uz Starlingas hidrodinamiskajiem uzskatiem. Tomēr mehāniskais( hidrodinamikas) faktors nav unikāls, un dažreiz, acīmredzot, galvenais. Emisijas cēloņi šiem pacientiem ir ļoti dažādi - svarīgs ir neurohumoralālo, hemodinamisko un metabolisko faktoru komplekss.

Edema ir tradicionāli saistīta ar labās vēdera deficītu, bet tās var būt ar samazinātu kreisā kambara kontraktilitāti. Tūska izraisīja galvenokārt labi sirds mazspēja un venozā stāze, kas parasti parādās vēlāk nekā aknu pieaugumu, tie ir plašs, blīvs sajūta, āda pār tiem atšķaidīts, cianotisko ar trofisko izmaiņām. Pietūkums ar kreisā kambara disfunkciju notiek agrāk nekā vēnu stāzi, mazs, mīksts, displaceability atrodas attālos rajonos ķermeņa no sirds, tad āda pār tiem bāla. Ja pirmā veida pietūkums atkarīgs no vēnu sastrēgumiem, tūska otrā veida ir rezultāts hypoxemic traucējumu voidage kapilāru sieniņas, kā rezultātā palēninot asinsriti.

tūska( un vēstures un saskaņā ar fiziskās pārbaudes) ir nejūtīgi iezīme CHF un var būt saistīta ar traucējumiem vietējā venozas vai limfodrenāža( it īpaši, varikozas vēnas, vēnu mazspēja II-III pakāpe), aknu un nieru un citi. Tāpēc tūskas sirds gēnu veido tikai pamatojoties uz pacienta visaptverošu izmeklēšanu.

Feeling svars( lēnas attīstības stagnācijas) vai sāpes( pie strauji augošo stagnācijas) labajā augšējā kvadrantā pacientiem ar labās sirds mazspēju parasti pirms izskatu tūskas, jo pirmais aknas reaģē uz neveiksmes labo sirdi.Šos simptomus izraisa stiepjas no aknu kapsulu pārpildes asinīs aknu vēnu un kapilāru( ar strauju pieaugumu aknu Glisson kapsulas stiepjas pavada diezgan smagas sāpes labajā augšējā kvadrantā).Ar progresēšanu hronisku sirds mazspēju, ilgstošas ​​stāzi( "Mace aknām" sirds, aknu ciroze), aknu funkciju traucējumi parādās simptomi - ikterichnost ādu un gļotādu. Portāla hipertensija notiek - sākotnējā stadijā pacienta bažas par vēdera uzpūšanās un vēdera pilnībā, tad viņš pamana in apjoma vēdera palielināšanos( sakarā ar uzkrāšanos ascīta).Tas ir ļoti reti sūdzības no pacientiem ar sirds mazspēju var papildināt ar smaguma sajūta kreisajā augšējā kvadrantā( pateicoties paplašinātajai liesa).

slikta dūša, vemšana, apetītes zudums, aizcietējums, vēdera uzpūšanās un citus simptomus kuņģa un zarnu dispepsija zaudējums - gandrīz nemainīgu pavadonēm sastrēguma sirds mazspēju. Kuņģa un zarnu trakta funkcijas CHF vienmēr tiek pārkāptas gan hipoksijas, gan refleksu iedarbības rezultātā.Bieži vien dispepsijas traucējumi izraisa blakusparādības, ko izraisa narkotikas, ko lieto sirds slimību ārstēšanai( jo īpaši aspirīnam, sirds glikozīdiem).

Samazināta diurēze ( protams ne periodā konverģences tūsku), un niktūrija. Nieru disfunkcija rasties ievērojams( gandrīz divreiz), samazinot asins plūsmu nierēs, nieru arteriolu refleksu spazmas un spiediena palielināšanos nieru vēnās( dati parādības mehānismu iepriekš apspriests).Kā rezultātā vienlaicīgi( bet ne vienmērīgi) samazināt glomerulārās filtrācijas un uzlabot reabsorbciju kanāliņos nātrija un ūdens daudzums dienā no urīna samazinās, un koncentrēts urīns kļūst augsta relatīvā blīvums. Paredzēts urīnu, galvenokārt naktī, jo daži uzlabojumi nieru perfūzijas pie miera un horizontālā stāvoklī, izejas šajā brīdī tūskas šķidrumu no asinīm. Turklāt, acīmredzot tā ir vērtība centrālā līmeņa pārmaiņām diurēze likmi.

Izmaiņas ķermeņa masā.Pēkšņa svara pieaugums( dažreiz par 2 kg un vairāk 2-3 dienu laikā), ir zīme par pieaugošo sirds dekompensāciju. Dažādas izmaiņas metabolismu pacientiem ar HSM, smalks sākumā III posmā radīt ārkārtīgi smagu nepietiekama uztura visus audus un orgānus - ir pakāpeniski samazināts ķermeņa masas( izstrādāt tā saukto sirds kaheksijas, kas ir laiks maskē klātbūtne tūska).

sūdzības par pacientiem ar SSM par samazināšanos garīgās sniegumu un garastāvoklis, aizkaitināmība, bezmiegs naktī, miegainība dienas laikā un pēc tam laikā, kas saistīti ar agri parādās pēc traucējumi asinsrites izmaiņas funkcionālā stāvokļa centrālo nervu sistēmu.

pētījums sirds mazspējas attīstīšanos mehānismi - intensīvs zinātnisko pētījumu visā pasaulē.Pieejams zināšanas par lomu hronisku aktivizēšana neirohormonālu sistēmu, endotēlija disfunkcijas, traucēta stāvokļa kardiomiocītos, un citi. Vai galvenais, lai atrisinātu daudzas praktiskas problēmas ārstēšanai pacientiem ar SSM.Kas tas ir reti iespējams izsekot dabas bijusi sirds mazspēja, kā pathogenetic farmakoterapiju lielā mērā maina to. Rezultāts ir sava veida jaunu sindromu - sirds mazspējas ārstēšana, kas būtiski atšķiras no sindromu nav sirds mazspējas ārstēšana. Taču, diemžēl, bieži vien sirds mazspējas ārstēšana gaitā.Ja ārsts nav skaidri klāt mehānismi progresēšanu sirds mazspēju konkrētā klīniskās situācijas, tā nodrošina viņam nenovērtējamu palīdzību individuālajā terapijā un profilaksē hronisku sirds mazspēju.

Pamata mehānismi progresēšanu hronisku sirds mazspēju:

1. Pastāvīgi miokarda bojājuma:

2. Remodelling miokarda:

3. vienlaikus aritmija:

4. Medikamenti:

HF progresija Likme ir atkarīga no rakstura patoloģisko procesu - vai tas ir iespējams, lai noteiktu tās būtību un ietekmiviņam vai viņš pārstāv vienu bojājumu( kā vīrusu miokardīta) vai atkārtots( kā arī alkohola kardiomiopātija).Tomēr visos gadījumos, sirds mazspēja ar smagu kreisā kambara disfunkciju klīnisko no pacienta stāvokļa var pasliktināties un bez ietekmes jebkādu papildu faktoru, kas izraisa miokarda bojājumus.

fons. mēģinājums izprast klasifikāciju sirds mazspēju atpakaļ uz seniem laikiem. Pat Jean Nicolas Corvisart, nosakot lielumu sirds in vivo( izmantojot sitaminstrumenti), sirds mazspēja, kas sadalīts divos veidos: klātbūtni dilatācijas sirds( ieskaitot aneirisma) un neesamību dilatācija. Tomēr tikai nesen sākuši rūpīgu diferenciāciju sirds mazspēja saistībā ar tās attīstības mehānismiem. Tas ir galvenokārt saistīts ar plaši ieviešanu klīniskajā praksē jaunu informatīvo ultraskaņu, radionuklīda, X-ray kontrasts izpētes metodēm un magnētiskajā rezonansē.

pirmais mūsu valstī HSN klasifikāciju( godīgumu, jāatzīmē, ka tā nodarbojas ar hronisku asinsrites mazspēju), ir ierosināts Strazhesko un V X. Vasilenko, un apstiprināta XII Vissavienības kongresā Ārstu 1935. gadā. . Tasklasifikāciju, kas aptver izpausme sirds mazspējas dinamikā, pakāpe pārkāpumu vispārējo stāvokli organisma un sākuma vietu sakāvi sirds un asinsvadu sistēmu, par gandrīz 70 gadus demonstrē savu dzīvotspēju( sk. tabulu).

Tradicionāli, saskaņā ar šo klasifikāciju stadijām CHF pacientu ar pirmo slimnīcu diena, sirds mazspēja sindroms, kas atbilst II B posmu, jo diagnozi pēc Slimnīcas tiek izstādīti ka CHF posms, kurā viņš bija sākumā, pat tad, ja fons kompleksās ārstēšanas pacientam irir formālas sirds mazspējas pazīmes, kas nav II B un IIA vai I stadijā.

Šāda "stīvums" klasifikācija CHF Strazhesko un V X. Vasilenko, bieži kalpoja kā priekšmetu kritikas no vadošajiem speciālistiem sirds mazspēju, jo tas rada grūtības novērtēt smagumu slimības un nosakot apjomu pacienta invaliditātes.

tabula. Klasifikācija hroniskas asinsrites mazspēju

tiešām pacietīgs Anasarka hospitalizēti nodrošināt kvalificētu un specializētu aprūpi, būtu rakstīt diagnozi "hronisku sirds mazspēju IIB stadijā", pat tad, ja, veicot pacienta ārstēšanā miera izdevies likvidēt visus bez izņēmuma, simptomi un sirds mazspējas klīniskās pazīmes,jo šāda diagnoze ir visspēcīgākais aktīvās kombinētās terapijas pamatojums. Bet tajā ambulatoro posmā neizbēgami nepieciešams CHF "restaging", lai varētu meklē klīnisko diagnozi( nevis ambulatorās kartes), lai pienācīgi novērtētu smagumu un prognozi slimību, noteikt faktisko darba spējas un atbilstošu ārstēšanu( protams, kapacientei ar I stadijas CHF slimības simptomu kontrolei nepieciešama mazāka ārstēšanas aktivitāte nekā dekompensētais pacients).Vēl grūtāk saprast, kāpēc jauns vīrietis ar reimatisko mitrālā apgrūtināts ar kreisā kambara sirds mazspēju, un pēc tam, kad efektīva ķirurģiska ārstēšana, kas ļauj reāli runāt par atveseļošanos, līdz nolietotiem medicīnisko dokumentu jāparādās CHF skatuves IIA.

tabula.

tabulas klasifikācija. Sirds mazspējas klasifikācija

tabula. Sirds mazspējas stadijas

CH - sirds mazspēja.

Mūsu valstī, uz CHF klasifikāciju, kas ņem vērā sadalījumu posmiem un funkcionālām klasēm bija atšķirīgi: atkārtoti modernizētas no sirds mazspējas klasifikācija posmos Strazhesko un V X. Vasilenko pazīstams vairāku paaudžu ārsti, kas to izmanto savā ikdienas praksēaktivitātes. CHF funkcionālās grupas tika izolētas ar retu izņēmumu tikai zinātnisko pētījumu institūtu un medicīnas universitāšu klīnicistiem. Situācija mainījās, kad eksperti no Sirds mazspējas speciālistu biedrības ierosināja apvienotu diskusiju klasifikāciju( tabula).Oficiālajā komentārā sabiedrībā Sirds mazspējas eksperti apsprieda klasifikācija vērš uzmanību uz nepārtrauktību šīs klasifikācijas ar grozītās klasifikācijas Strazhesko un V X. Vasilenko, pieņemta Krievijā( no klasifikācijas "zaudēja" visus papildinājumus klasisko versiju klasifikācijas 1935,kas ir veikti ar tās ilgo vēsturi, bet viņas jaunās koncepcijas tika ieviesti - "adaptīvā remodeling no sirds un asinsvadu sistēmu", "maladaptive remodeling no sirds un asinsvadu sistēmu", uc), un pēc NYHA, kas bauda. Visa pasaule( un tā izmaiņas ietekmē).

tabula. Klasifikācija

CHF Klasifikācija ir sadalīts divās daļās: tiesības - un pa kreisi-funkcionāls - strukturālā( morfoloģijas), kas ir izvietoti veidā pasākumus, lai uzsvērtu oriģinalitāti un nozīmi katras neatkarīgas daļas.Šajā gadījumā posmi atrodas zem atbilstošo funkcionālo klašu, jo saskaņā ar klasifikācijas autoriem "funkcionālie" traucējumi rodas nedaudz agrāk nekā "strukturālie".

. Pastāv divi pretēji viedokļi par CHF diagnostiku. Pirmie atbalstītāji nāk no ierosinājuma, ka sirds mazspēja ir klīnisks sindroms.Šajā sakarā, pēc viņu domām, sirds slimības diagnosticēšanai ļoti svarīgs ir slimības vēstures detalizēts novērtējums un pilnīga klīniskā izmeklēšana. Tiek uzskatīts, ka CHF sindroms ir diagnosticēta pietiekami labi, balstoties tikai uz, un tāpēc, diagnoze nav obligāti izmantot visu arsenālu papildu testu un pētījumu klīniskiem datiem.

Diagnostikas klīniskais posms neapšaubāmi ir ļoti svarīgs( nepieciešams) CHF atzīšanā.

tabula. Simptomi, kas raksturīgi pacientiem ar CHF

Krievu pētījuma rezultāti liecina, ka visbiežāk simptoms sirds mazspējas Praksē ir elpas trūkums - 98,4%, otrā un trešā biežums simptomi ir nogurums - 94,3% un sirdsklauves - 80,4%, un nav pietūkums vai sēkšana, kasimptomu sarakstā viņi ieņem daudz pieticīgāku vietu.

tabula. Jutība, specifiskums, un paredzamā vērtība klīnisko pazīmju un simptomu diagnozi CHF

To pašu var teikt par citiem "tautas" secinājumiem CHF - nogurums. Bieži vien, aizdusa un nogurums slodzes laikā tiek pieņemts kā izpausme hronisku sirds mazspēju, tā kā līdzīgas sūdzības Pacientiem var būt ar aptaukošanās, elpošanas ceļu slimības, anēmija, hipo- hipertireozi, astēnija pēc inficēšanās, un daudzām citām slimībām. Visbeidzot, tādi paši simptomi ar pietiekamu fizisko piepūli var novērot veseliem, bet nemācīgiem cilvēkiem, jo ​​īpaši vecākajām ielām. Turklāt jāatceras, ka daudzi sirds mazspējas simptomi ir ļoti subjektīvi.

rezultātiem fiziskās pārbaudes un nevajadzētu pārspīlēt, jo konstatēts ar simptomiem CHF, kam pietiekami augstu specifiskumu nav jutīgi( skatīt tabulu. .) - ja inspekcija, palpācija, perkusijas un auskultācija ārsts nevar noteikt nekādas būtiskas izmaiņas( īpaši atpūšoties), līdz slimība sasniedz zināmu smaguma pakāpi.

. Tādējādi daudzu pētījumu rezultāti liecina, ka CHF klīniskās diagnostikas precizitāte ir vēlama. Ir pamats uzskatīt, ka atvieglotu klīniskā diagnoze ļaus no Framingham pētījumu, kura laikā tika izteiktas vairākas kritēriju( pamata un papildu) CHF( tabula). Rezultātus. Divu lielāko kritēriju vai vienu primāro un vienu vai divus papildu klātbūtne ļauj droši pieņemt klātbūtni SSM pacientam.

Tomēr, tā kā, pamatojoties uz sūdzību un anamnēzes( ja vien pacientam nav vairāk izdalījumi no slimnīcas ar augstu diagnostikas līmenis) un vispārējās pārbaudes diagnosticēta ar SSM var pieņemt tikai tad vērā, bet tā nav sniegusi ar pārliecību - vairumā gadījumu pieprasa uzlabotu pārbaudi.

Starptautiskās vadlīnijas par sirds mazspējas valstis: "Tai būtu noteikums ne tikai uz klīnisko novērtējumu pazīmes un sirds mazspējas simptomiem, un mēģināt kaut kādā veidā, piemēram, ehokardiogrāfiju, izpētīt. .. LV funkcija pirms diagnozi sirds mazspēju... ".

tabula. Diagnostikas kritēriji

CHF Saskaņā ar jaunākajiem ieteikumiem Eiropas Kardioloģijas biedrības, kā arī nacionālās vadlīnijas diagnostikā un ārstēšanā sirds mazspējas, sirds mazspēja noteikšanai ir iespējama, balstoties uz trim galvenajiem kritērijiem:

tabulā.Noteikšana CHF

pieejamība 1. un 2. kritēriju, ir obligāta visos gadījumos, sirds vienmēr ir jāidentificē mierā!Tas skaidrojams ar faktu, ka, piemēram, zemu izsviedes frakcijas vai mainīt rādītāji diastoliskais LV funkcija zem slodzes nevar būt pazīmes sirds mazspēju un koronāro mazspēju. Pēdējā gadījumā tas ir slodzes izraisītas akūtas išēmiskas disfunkcijas gadījums.

Sīkāka informācija par galvenajiem kritērijiem, ko izmanto, lai noteiktu CHF, ir sniegti tabulā.

Tikai pozitīva pacienta stāvokļa dinamika ārstēšanas laikā ar zālēm, ko lieto, lai ārstētu

tabulu. KRF

noteikšanai izmantotie kritēriji. Piezīme. EKG - elektrokardiogrāfija;DZLA - plaušu artērijas ķīļveida spiediens;MNP ir smadzeņu natriuretiskais peptīds.

CHF nepietiekams, lai diagnosticētu šo sindromu, tomēr diagnozes kļūst drošāka, ja fons šādas apstrādes( piemēram, galamērķa diurētisko) nespēj sasniegt pietiekami ātru atvieglojumu simptomu un / vai sirds mazspējas pazīmēm. Vairumā gadījumu sāciet terapiju, kamēr nav pietiekamas pārliecības par diagnozes pareizību.

Medicīnas vēsture( visas tās formas), ir svarīga daļa no eksāmena pacienta ar slimību sirds un asinsvadu sistēmu. Tajā pašā laikā tie atklāj: riska faktorus vai IHD anamnēzi;arteriālās hipertensijas, diabēta, vārstuļu patoloģijas klātbūtne;kardiomiopātijas ģimenes anamnēze;nesena grūtniecība, vīrusu( "aukstā") slimība, AIDS un saistīto slimību riska faktori;vairogdziedzera slimības un citas sistēmiskas slimības;alkohola atkarības klātbūtne un apjoms. Iegūstot klīnisko vēsturi, ir svarīgi noskaidrot simptomu parādīšanās pazīmes un secību šajā pacientam. Tas vienmēr ir svarīgi, lai noteiktu laiku katra simptoma parādīšanās un tā attiecībā uz paredzamo laiku sirds slimības, iespējams, izraisa pirmo izpausmi un pastiprināšanos CHF norādi ārstnieciskās iejaukšanās, un to efektivitāti.

Ja iespējams, dati laboratornoinstrumentalnyh un citi klīniskie izmēģinājumi būtu jāprecizē, kura laikā šo slimību notika pacientam, saņemt paziņojumus no vecās medicīnisko dokumentāciju, kopijas testi, elektrokardiogrammas, ucIegūtā informācija bieži vien kļūst par vienu no CHF atzīšanas atslēgas un lielā mērā nosaka medicīnisko darbību sākuma izvēli.

nepieciešams lūgt pacientam par fizisko un intelektuālo attīstību, slimībām un sliktiem ieradumiem, dzīves apstākļiem, nelabvēlīgiem darba faktoriem. Ir svarīgi, lai iegūtu informāciju par pacienta vecākiem, radiniekiem, I, II pakāpes radiniekiem, uzzināt viņu vecumu, slimību, vai arī, ja tie ir miruši no tā, kas un kādā vecumā.

Objekta aptaujas dati var būt dažādi.

Kopumā pārbaudes pacientam ar vidēji smagu sirds mazspēju pie miera vai identificētu pazīmes sirds slimības, kā likums, nav iespējama. Skatoties no pacienta ar simptomātisku sirds mazspēju var noteikt šādas funkcijas:

1. Stimulē stāvokli pacienta( aizdusa orthopnea).

2. Cianoze( latīņu cianoze -. «Cianoze" no grieķu kyaneos -. «Tumši zils") - zilganā krāsojums ādas tiek uzskatīta bieži iezīme hroniskas sirds mazspējas. Neskatoties uz to, kvalitatīvie pētījumi, kas precīzi iestatīt jutību un specifiskumu klīniskās pazīmes, mēs nezinām. Izskats cianozes, pacientiem ar sirds mazspēju, kas saistīta ar samazinātu asins plūsmu un paaugstinātu absorbcijas skābekļa audos, kā arī trūkst asins plaušu kapilāros arterialization, kā rezultātā palielinātos satura samazināto hemoglobīna asinīs( zila krāsa).Smaguma pakāpe un raksturs cianozi arī ir atkarīga no organiskām un funkcionālām izmaiņām mazo artēriju( asinsvadu sašaurināšanās, izdzēšana endarterīts et al.), Mazo venules darbības funkcionējošu arteriālas anastomožu diametrs( fenomens "īssavienojumu").Pirmie izpausmes cianozes pacientiem ar SSM sauc acrocyanosis( no grieķu asgop -. Malas ekstremitāšu + kyaneos - tumši zila), tas ir, cianoze ķermeņa zonām, visvairāk tālu atrodas no sirds( no degungala, ausu ļipiņām, lūpas, nagi, pēdas rokas).Izplatība acrocyanosis izraisīja galvenokārt palēninot asinsriti, tāpēc tas ir perifērā raksturs( bieži sauc par perifērisko cianoze).Lai atšķirtu no centrālās perifērās cianozes dēļ elpošanas slimības( jāatceras par funkcionālajām un strukturālajām izmaiņām plaušu pacientiem ar hronisku kreisā kambara mazspēju, kā rezultātā traucējumus asins piesātinājumu ar skābekli, kas būtiski apgrūtina diferenciālo diagnozi), varat izmantot divas metodes:

Ar palielinot sirds mazspēja un skābekļa deficīts cianoze pieaugumu( no tikko manāms zilas uz tumši zilā krāsā) un iegūst plaši raksturs( visu ādu un gļotādu kļūt zilganu nokrāsu) - centrs cianoze kad piesātinājums asinsspiediena skābekļa samazinās līdz 80% vai zemāk. Savā patofizioloģisks vienībai( problēmas ar asins arterialization) un klīniskās izpausmes pēdējais ir ļoti tuvu tam, kas novērots pacientiem ar elpošanas ceļu slimībām. It īpaši sharp centrālā cianoze novēroti pacientiem ar iedzimtu sirds slimību klātbūtnē arteriovenozās komunikācijas( "black heart slims").Ts netikumiem "blue tips" ietver Fallo tetrāde( vienīgās mērķa departamenta plaušu artērijas, kambaru starpsienas defekts, dextroposition aorta, labo kambara hipertrofiju), Eisenmenger komplekss( subaortic kambaru starpsienas defekts, "izjādes sēž" uz šo defektu aorta, hipertrofija un paplašināšanatiesības kambara, normāla vai pagarināts plaušu artērijas), Ebstein slimība( displāzija un pārvietojums trikuspidālā vārsta labajā kambara dobumā), plaušu stenoze, kopējais artēriju( artopulmonalny) stumbrs, atrēzija no trikuspidālā vārstu, iemiesojumos transponēšanu lielo kuģi, bojāta interatrial un kambaru starpsienu. Cianoze var arī notikt, ja saindēšanās veidojošām vielām methemoglobin, sulfagemoglobin( sulfonamīdiem fenacetīns, anilīnu, nitrobenzols, bertoletova sāls, arsēna, ūdeņradi, slāpekli, nitrītus, un citi.).

3. bālums no ādas un gļotādas pacientiem ar sirds mazspēju var būt saistīta ar cianozi( tā saukto "bāli cianozes") pie aortas sirds slimības( stenozi aortas, aortas vārstuļa nepietiekamības) sabrukumu, smaga asiņošana, infekciozs endokardīts. Stenoze mitrālā atveres apvienojumā ar gaišu violetu-sarkans "vaigu" uz vaigiem - ". Mitrālā tauriņa"

4. Dzelte( grieķu Icteros.).Icteric iekrāsošanos no ādas un gļotādu( īpaši sklēras) pacientiem ar smagu hronisku labās sirds mazspējas dēļ attīstībai stagnācijas fibrozi( "sirdsdarbības, aknu ciroze"), aknās. Dzelte pacientiem ar CHF parasti ievērojami izteikta( reti līdz 68-85 mol / l).Dažreiz, tomēr, fona hronisku stagnācijas strauji aknās un ievērojami palielina dzelte - "bilirubinemichesky krīzi."Pēdējā savienot ar paroksismāla pasliktināšanos intrahepatically th cirkulācija attīstās pēc sirds dekompensāciju. Jo infekciozs endokardīts dzeltenās ādas kopā ar savu bālums, un pēc tam krāsošana līdzinās krāsu "kafija ar pienu".Šādos gadījumos petehijas ar palely centrs( simptomu Lukina- Liebman) var atrast ādas un īpaši uz konjunktīvas apakšējā plakstiņa.

5. «Face corvisart»( Jean Nicolas Corvisart) raksturīgs būtībā neārstēta vai ugunsizturīgo CHF.Tas ir pietūkušas, ļengana, dzeltenīgi bāla ar zilganu nokrāsu, viņa izpausmes - apātiski, vienaldzīgi, miegains, miegains acis, blāvi, mutes - pastāvīgi puse atklātu, lūpu - cianotisko.

6. pirksti kā "stilbiņi" [sindroms hipertrofisku osteoarthropathy Pierre Marie-Bamberger( Pierre Marie-Bamberger)] ir CHF, izstrādājot pacientiem ar infekcioza endokardīta, dažu iedzimtu sirds defektu.

7. Tūska pacientiem ar sirds mazspēju var būt tik izteiktas jau definēts vispārējā aptaujā.Tomēr, pat pirms ir redzami acu tūskas izteikts, var norādīt, sajūta pastoznost( lat pastosus -. Jēls, slābs) audi( galvenokārt potītes, pie aizmugurē pēdas, kājas) - notiek pakāpeniski, ar spiedienu( pēc 12 min) izzūd fovea, kas tiek uztverts tikai ar taustes. Masveida izplatīts tūska zemādas audu no ķermeņa un ekstremitātēm, parasti pavada hidrotorakss un ascīts, ko sauc anasarca( no grieķu un PA -. Plkst augšupejošu + normāls, sarcos - gaļa).Ādas pietūkums, īpaši apakšējo ekstremitāšu, bāla, gluda un cieta. Kad sen dzīvoja pietūkums tas kļūst grūts, maloelastichnoy un saņem brūno krāsu, jo diapedesis sarkano asins šūnu kapilāro sastrēgumu. Pie strauji izteikta tūska zemādas audos vēdera var parādīties lineārus pārtraukumi, kas līdzinās rētas pēc grūtniecības. Salīdzinājums jutību un konstatētās pacientu sūdzības, un, kas ir uzstādīti uz fizisko pārbaudi, atspoguļoti tabulā specifiskums tūska.

8. Sirds cacheksija( no grieķu kacheksijas - izsmelšana).Nozīmīga svara zudums un kaheksija novērots progresīvu skatuves sirds mazspēju, un gadījumā, ārstējot sirds dekompensāciju parasti norāda uz gala( neatgriezenisku) slimības stadijā.Pacients ar anasarca, piemēram, "dry" - "dry distrofiski type" no V X. Vasilenko. Kad tas tiek apvienots ar muskuļu atrofijas ievērojami pieauga( dēļ ascīta) kuņģī.Kaheksija ir sekas:

9. pietūkums un pulsēšana kakla vēnas, varikozas vēnas uz rokām paceļot rokas nav sabrukt. Veselam cilvēkam kakla vēnas var redzēt tikai tad, ja tas atrodas gulējamā stāvoklī.Ja pārplūdes paplašināšanas kakla vēnas pamanāms vertikālā stāvoklī, tad ir kopējais( tiesības kambaru sirds mazspēja, kā arī slimības, kas palielina spiedienu krūtīs un kavē aizplūšanu venozās asinis caur dobās vēnas) vai vietējā( saspiešanu vēnu ārpusē - audzējā,rētas utt., vai tā aizsprostošana ar trombu), venozā sastrēgumā.Un, ja smagu elpceļu slimību kakla vēnas uzbriest tikai termiņa laikā, palielinot intratorakālajos spiedienu un obstrukcija asins plūsmu uz sirdi, tad CHF jūga vēnas novērota nepārtraukti. Austrijas patologs G. Gertner( G. Gertner) ieteikts klīniskā prakse vienkāršu metodi aptuveno līmeņa noteikšanu spiediena labajā ātrijā - jo lielāks ir nepieciešams paaugstināt roku rokā guļamistabas virspusējās vēnas, jo lielāks spiediens labajā ātrijā( augstumam, kurā roka ir paaugstināta nolīmenis labajā ātrijā milimetros, aptuveni atbilst venozo spiedienu).

Pacientiem ar sirds mazspēju kaklā var redzēt pulsē jūga vēnas - vēnu pulsu. Pietūkums un spadenie jūga vēnas vienā sirdsdarbības cikla laikā, jo asins plūsmas dinamiku labajā ātrijā dažādās fāzēs sistoles un diastolā no sirds( palēnināta asinsrite jūga vēnas un sirds kambaru sistoles ar savu spadenie laikā tā daži pietūkums priekškambaru sistoles un paātrinājuma laikā) [207, 213].Veseliem indivīdiem, fizioloģiskā negatīvs vēnu impulss parasti nav vizualizēta un var analizēt tikai tad, kad grafisko reģistrāciju. Gadījumā, ja vēnu asins plūsmas grūtībām labajā Atrium venozās impulsa tiek atklāta ikdienas fiziskās pārbaudes laikā - patoloģisko vēnu impulsu. Pulsācija jūga vēnas, lai tas sakristu ar sirds kambaru sistoles( miega artērijai pulsing āru no jūga vēnas), sauc pozitīvu venozā impulss un parasti norāda trikuspidālā vārstu - 1. simptomu Bamberger( Bamberger I).Tomēr manāms pulsāciju izraisīt dzemdes kakla vēnas var būt hipertrofiju un kreisā kambara mazspēja, pat bez mazspēja pareizos kameras dēļ spiediena pārraidi caur kambaru starpsienu.

Lai noteiktu raksturu vēnu pulss, jūga vēnas ir nospiests ar pirkstu. Ja zem nospiežot pulsējošas vēnas telpa paliek, tādēļ, pozitīva vēnu impulss, ja klāt - negatīvs.

10. simptomu baldness( Plesh) - tūska Spiedienjutīgas jugulārās vēnas uz aknām augšupejošā virzienā( pechenochnoyugulyarny refluksu), kas rodas smagas labajā kambara sirds mazspēju( it īpaši, ja trikuspidālā vārsts).

11. palpē un perkusijas no sirds pacientiem ar CHF var atklāt pazīmes kardiomegālija - tilpums galotnes impulsu( parasti atrodas uz 5. starpribu telpā pie 1-1,5 cm vidusdaļa kreisajā vidus-clavicular line) izvešanu no kreisās vidus-clavicular līnijas unzem piekta starpnozaru telpa;izliets( 2 cm2) raksturs Apex Beat( ar koncentrisku LV hipertrofiju - "paceļ" zem ekscentrisku hipertrofiju - "kupolu");tā saucamā sirds impulsu( pulsācija palielināta labo kambara pa kreisi no krūšu kaula, kas stiepjas uz pakrūtē reģiona);sirds relatīvās dusmas robežu paplašināšana. Lai noteiktu pareizu maksimālo vērtību pacients sirds izmēra pieaugumu, dalīts ar 10, un atņem dlinnika 3 līdz 4 cm diametrā.Ar attīstību sirds slimību bērnības pazīmju kardiomegāliju var noteikt pārbaudes zonā sirds laikā - izvirzījumam no krūtīm( "sirds kupris»),

12. tahikardija, aritmija, sirds skaņas vājinot pilnskanība( hydropericardium izslēgt) un protodiastolic galops, kas rodas nenormālu( ievērojami uzlabota) III tonis bieži klausījās CHF, nebūdama tomēr raksturīgi viņas simptomiem. Ir ievērojami pierādījumi, ka patoloģiskais III tonis bieži rodas pacientiem ar samazinātu sistolisko funkciju, savukārt IV tonis var noteikt, ievērojot pārkāpuma kambara( diastoliskais disfunkcija).Auskultācija var atrast arī "tiešo", un papildu pazīmes vārstuļu. Auskultācija sirds murmina var būt galvenais faktors diagnostikā sirds slimības, sirds mazspēja pamatā, vai var norādīt klātbūtni funkcionālo( relatīvo) ar mitrālās un trikuspidālā mazspējas, kas rodas no dilatācijas ventrikulu un / vai ātrijos( un līdz ar to vārsts gredzens reģionā atrioventrikulārā savienojuma)vai papilāru muskuļu disfunkcija.

13. Sistēmisko arteriālais spiediens ir paaugstināts pacientiem stāvoklī akūtas dekompensācija vai vāji kontrolētas hipertensijas, bet vairāk parasti zems asinsspiediens ar nelielu pulsa spiediens beigu posmā slimību. Tiek uzskatīts, ka spiediena pilieni asins un( "Sastrēguma hipertensija"), var nedaudz palielināties ar izplatību labās sirds mazspēju ar izplatību kreisā kambara sirds mazspēju. Tomēr šāda sprieduma spēkā esamība ne vienmēr tiek apstiprināta klīniskajā praksē.

Simptomu Katzenstein( M. Katzenstein) - pēc saspiešanas augšstilba artērijas asinsspiediena vesels cilvēks pieaug, un, ja ir vājums sirds muskuļa - samazinās.

14. On fiziska pārbaude elpošanas sistēma pacientiem ar sirds mazspēju, var konstatēt pazīmes plaušu sastrēgumu ar mitro un sauso trokšņu mazināšanās, kā arī klātbūtnē šķidruma pleiras dobumā.

rašanās nezvuchnye mitras trokšņi ieteicamāk fāzē ieelpojot un / vai crepitations( crepitatio - sprakšķēšana) pār Basal( īpaši tajā pusē, uz kura balstās uz pacients) plaušu pacientiem ar kreisā kambara sirds mazspējas, kas saistītas ar augstu asinsspiedienu plaušu vēnas, kapilāru vai uzkrāšanāsneliels daudzums izdalījumi lūmenā mazo elpceļu( smalki sēkšana), vai alveolārā( crepitus).Pacientiem ar ļoti smagu dekompensācija kreisā kambara un sirds astma, papildus mitro sēkšana( līdz ar "burbuļošana" sēkšana vēlā posmā plaušu tūska), kas ir dzirdējis virs visiem plaušu laukiem, var noteikt un sauss sēkšana intensīva sastrēgumu dēļ no bronhu gļotādas unuzkrāšanās bronhu viskozā transudāta gaismā.Tajā pašā laikā, piemēram, sēkšana, varētu radīt ne tikai ar kreisā kambara mazspēju( izslēgt obstruktīvas slimības Bronhu!).

palielināšana pleiras kapilāru spiedienu CHF un šķidruma iekļūšanas pleiras dobumā noved pie uzkrāšanos pleiras dobumā( labajā pleiras dobumā vairāk nekā pa kreisi), ko var noteikt, izmantojot zināmo fizikālo diagnostikas metodēm( lag "pacients" puse krūtīs aktselpošanas krass pavājināšanās vai trūkums balss trīces pār platība šķidruma palielinājums, perkusijām nosaka blāvi skaņu vai absolūtu trulums, auskultācija trūkums un ļoti novājināta bronhofoniyavai nav).Izplatiet domu, ka, jo pleiras vēnas novadīti vēnās gan lielo un mazo cirkulāciju, hidrotoraksu attīsta gan kreisais kambaris un labā sirds kambara sirds mazspēju. Tomēr AG Chuchalin( 215), uzskata, ka pacientiem ar plaušu hipertensiju ar pazīmēm labās sirds mazspēju, šķidruma uzkrāšanos pleiras dobumā nenotiek, un hidrotoraksu saistīta ar kreisā kambara disfunkciju!

15. Hepatomegālija ir pirmais simptoms sastrēguma aknās, un ir klasisks izpausme labā kambara mazspēju.

aknas sauc par "rezervuārs" stagnācijai asins spiediena mērītāju un labajā ātrijā.Paaugstināts centrālo venozo nosūtīti uz aknu vēnas un novērstu asins plūsmu uz centrālās daļas šķēlēs - centrālā portāla hipertensija attīstās. Pēdējais pievienojas hipoksiju, kas galu galā izraisa atrofija un pat nekrozi hepatocītu ar aizvietojošās fibrozi un pavājinātas aknu arhitektonikas( līdz attīstībai sirds cirozi).

Sākotnējā periodā tiesības kambara sirds mazspēja aknu( maiguma!) Vai tikai nedaudz paceļas no piekrastes arkas, malā noapaļotas, gludas, mīkstas virsmas. To izmēru raksturīgā mainība, kas saistīta ar hemodinamikas stāvokli un ārstēšanas efektivitāti. Pēc tam orgāns var sasniegt milzīgus izmērus, "kritums" zem ābeža ķemmīšgliemene. Pelēka simptoms ir noteikts. Aknas maliņa ir asinātāka, virsma kļūst blīvāka. Tajā pašā laikā, palpēšanas sāpju intensitāte var samazināties. Kardiologi un hepatologu teikt dažādība klīniskām izpausmēm sastrēguma aknu: iespējamu klīnisku situāciju ar smagu sirds mazspēju, kas izpaužas anasarca un ascīts un nelielu pieaugumu aknās, un, no otras puses, smagu hepatomegāliju ar vieglu izteica citu parādību stagnācija.ilgstošas ​​

labo kambara sirds mazspēju, piemēram, pacientiem ar bojājumiem trikuspidālā vārsta vai hronisku konstriktīvs perikardīts, vienlaicīgi ar hepatomegāliju un splenomegāliju varētu attīstīties laikā.

Sistēmiskā venozā hipertensija var izpausties arī aknu pulsācijas rezultātā.True vēnu( piemēram, pacientiem ar deficītu labajā atrioventrikulāoro vārstu) vai sakrīt ar apikāls impulsu artērijas( piemēram, aortas vārstuļa nepietiekamība) pulsing aknas pats jānošķir no tā sauktās pulsāciju pārņemšanas, viņas sirds kontrakcijas.

16. Ascīta( lat ascīts -. Ascīta no grieķu ascos -. Ādas soma vīna vai ūdens), pacientam ar labo kambara sirds mazspēju attīstās kā rezultātā ekstravazāli šķidrumu no vēnām aknu un vēderplēves, kurā spiediens ir palielināts. Kā likums, masīvas ascīts ir diagnosticēta pacientiem ar bojājumiem trikuspidālā vārstu vai hronisko Constrictive perikardīts. Ascīts attīstās pēc ilgstošas ​​tūskas pacientiem ar sirds cirozi bieži ugunsizturīga glikozīdu-diurētisko terapiju.

pārbaudes pacienta vertikālā stāvoklī laikā, kad izteica ascīts kuņģa izskatās acs;horizontāli saplacināts kuņģī, un tās sānu sekcijas vybuhayut( "varde vēdera").Jo tā saukto saspringtas vēdera ascīts veidā atkarīgs mazliet par stāvokli pacienta( šķidrumu vēdera dobumā tik daudz, ka tas nav kustēties).Izvirzītās stāvus pacienta kuņģa atšķirt palielināts vēders ar ascītu no ka ar ievērojamu aptaukošanos. Simptomu

Conn( N. Conn) - zīme, kas izteikts sēklinieku tūsku pacientiem ar ascītu: pacients atrodas uz muguras ar platām kājām ievilkti. Identifikācijas

daudz brīva šķidruma vēdera( 1,5 L), neizraisa sarežģījumus. Kad perkusijas vēdera par pacientu pētījuma, kas ir horizontālā stāvoklī uz muguras, atrada trulums sānu reģionu, un pa vidu - zarnu thympanitis. Pārvietojas pacientam kreisajā pusē izraisa pārvietošanos strupu skaņu uz leju, un to nosaka kreisajā pusē vēdera, un labās puses - tympanic skaņas. Lai noteiktu nelielu šķidruma daudzumu izmantoto perkusijas pozīciju pacientu stāvokli: ja ascīta parādās blāvi vai neass skaņu vēdera lejasdaļā, pazūd klinostaticheskom stāvoklī.Simptoms

Pitfilda I( R. L. Pitfield) - ascīts paraksta ja sēžot pacientam ar vienu roku, lai ražotu sitamie quadratus lumborum, otrais roka palpates vēdera priekšējā sienā, uztver vājās vibrācijas.

žurnāls "Sirds mazspēja»( №2, 2003) iesniedza grozītu VY Mareeva mērogā izvērtēt klīnisko stāvokli ar SSM, kas sastāv no 10 kategorijām, un var būt laba alternatīva sešu minūšu iešanas testā objectification funkcionālās klases SSM bez iespējujebkura iemesla dēļ veikt pēdējo:

I. Aizdusa: 0 - nav;1 - zem slodzes;2 - atpūtai.

II.Vai pēdējās nedēļas svars ir mainījies: 0 - nē;1 - palielināts.

III.Sūdzības par sirdsdarbības pārtraukumiem: 0 - nē;1 - ir.

IV.Kādā stāvoklī atrodas gultā: 0 - horizontāli;1 - ar paceltu galvas galu( + 2 spilveni);2 - 1 + nakts nosmakšana;3 - sēžot.

V. Pietūkst kakla vēnas: 0 - nē;1 - gulēt;2 - stāv.

VI.Sēkšana plaušās: 0 - nē;1 - zemākas nodaļas( līdz 1/3);2 - līdz asmeņiem( līdz 2/3);3 - virs visas plaušu virsmas.

VII.Galopības ritma esamība: 0 - nē;1 - ir.

VIII.Aknas: 0 - nav paplašinātas;1 - līdz 5 cm;2 - vairāk nekā 5 cm.

IX.Tūska: 0 - nē;1 - mīkstums;2 - tūska;3 - anasarca.

X. ADA līmenis: 0 - & gt;120 mm Hg.p.1-100-120 mm Hg.p.2 -120 mm. Art.

Intervijas laikā un pacienta izmeklēšanā ārsts novērtē klīnisko stāvokli visās 10 skalas kategorijās. Pētījuma rezultātu matemātiskā apstrāde sastāv no punktu skaita summas, kas atbilst CHF klīnisko izpausmju smagumam. Kopumā maksimālais pacients var sasniegt 20 punktus( "kritiskā" CHF).0 punkti norāda uz pilnīgu CHF pazīmju neesamību. Iegūtie rezultāti tiek vērtēti šādi:

Etioloģiskā ārstēšana un tūlītēju sirds dekompensācijas cēloņu likvidēšana. Primārā profilakse simptomātiskas sastrēguma sirds mazspēju, izstrādājot individuālu ārstēšanas stratēģiju jāapsver pieturas punktu neviendabīgumu grupas pacientiem ar SSM.Pareizi izvēlēta ārstēšana pamatslimību, pamatā sirds mazspēja, daudzos gadījumos var ievērojami samazināt smagumu izpausmēm sirds dekompensāciju, un dažkārt ļauj tiem pilnībā atbrīvoties pacientam( piemēram, pēc veiksmīgas ķirurģiskas korekcijas sirds slimības).Vispirms runa ir par ārstēšanai išēmijas un akūtu miokarda infarktu, profilaksei atkārtots infarkts, rūpīgu atklāšanu un aktīvo ārstēšanai pacientiem ar arteriālās hipertensijas, novēršot iemeslus konkrētu miokarda bojājumu, laikus novērst patoloģiju vārstiem un sirds slimības.

Klīniskajā situācijā, kad, pateicoties klātbūtni smagu asinsrites mazspēju, radikāla ārstēšana pamatslimību nav iespējams, terapija ir vērsta samazināt sirds mazspējas klīniskās izpausmes un radīt apstākļus, kas būtu atļauts atgriezties pie jautājuma par cēlonisko ārstēšanu.

Diemžēl, neskatoties uz izpratni, ka, neietekmējot pamatcēlonis sirds mazspēju daudzos gadījumos ir grūti paļauties uz pozitīvajiem rezultātiem ārstēšanas formāts šīs publikācijas neļauj mums vismaz īsumā pakavēties pie jautājumiem, ārstēšanas lielām organizācijām, kas noved pie sirds mazspējas. Tikai atļauties dot ieteikumus par ACC / AAC novēršanai simptomātisku sirds mazspēju pacientiem ar dažādām slimībām, sirds un asinsvadu sistēmu, kā arī savlaicīgi iecelšanu pacientiem ar augstu risku saslimt ar sirds mazspēju un asimptomātisku posmu hronisku sirds mazspēju( A stadijā un B ACC / AAC klasifikācijas 2001) kompetentā cēloņsakarību un pathogenetic terapija, ja ne novērst 100% no attīstības sirds dekompensāciju, tad vismaz lielā mērā novērš viņas debija. Citiem vārdiem sakot, ņemot vērā to, ka šodien pastāv efektīvas ārstēšanas daudziem iespējamiem cēloņiem miokarda bojājuma un samazināt traumu smagumu, galvenā problēma ir ne tik daudz ārstēšana esošā sirds mazspēju, kā novērst tās attīstību.

Ieteikumi ACC / AAC eksperti ir šādā formātā:

dati par kuriem ekspertu konsultācijas, pamatojoties ACC / AAC par pierādījumu līmeni tiek vērtētas sekojoši: Grade A - dati, kas iegūti vairākos randomizētos klīniskos pētījumos;Pierādījumu līmenis B - dati, kas iegūti vienā randomizētā klīniskajā pētījumā vai ne-randomizētos pētījumos;pierādījumu līmenis C - galvenais ieteikumu avots ir ekspertu piekritais viedoklis. Protams, ieteikumus, kas pamatojas uz vairāku randomizētu, kontrolētu klīnisko pētījumu rezultātiem, var maksimāli ticēt. Tajā pašā laikā daudzi no šiem "galvenajiem ārstiem", kas pastāvīgi runā par medicīnas praksē, pierādījumu bāzes( tā sauktā "uz pierādījumiem balstītu medicīnu"), faktiski, lai lielākā mērā paļaujas uz dažreiz zināma tikai autoritatīvu ekspertu. Pietiek ar to sliktas saķeres ārstu visu daļu mūsdienu principiem CHF terapijas, kuru efektivitāte ir pierādīta lielos kontrolētos pētījumos atzīmēts ieteikumiem Eiropas Kardioloģijas biedrības, kas prasa vēl lielākas izglītības centienus.

ieteikumi pacientiem ar paaugstinātu CHF risku( A stadija).Ņemot vērā galvenos riska faktorus solis A samazināt sirds mazspēja riska ekspertiem ACC / AAC piedāvā šādas galvenās jomas novēršanai: 1) hipertensijas ārstēšanai;2) veicinot smēķēšanas pārtraukšanu;3) lipīdu metabolisma traucējumu ārstēšana;4) veicina regulāras fiziskās aktivitātes;5) alkoholisko dzērienu patēriņa novēršana, narkotisko vielu lietošana;6) AKE inhibitoru lietošana( atbilstoši indikācijām).Ieteikumos ir šādu formātu:

I klase

III klases

ieteikumus par pacientiem ar asimptomātisku kreisā kambara disfunkciju( B posms).Solis B CHF ACC / AAC speciālisti iesaka, ka visi pacientiem ar augstu risku sirds mazspējas attīstībai pasākumi ".Uzsverot, ka ir vēlams lietot pacientiem ar asimptomātisku kreisā kambara disfunkciju, AKE inhibitori, un [3-blokatoriem. Ieteikumos ir šādā formātā: Es

Klase

klases IIa

Ilgstoša sistēmiskas vazodilators terapiju pacientiem ar smagu aortas atvilnis( Grade B).

klase III

Ne mazāk svarīga par cēlonisko ārstēšana ir terapeitiska pasākumus, kuru mērķis ir novērst dažus no sprūda faktoriem - tuvākie cēloņi pasliktināšanos pacientiem ar SSM.Atgādināt, ka visbiežāk no tiem ir: neatbilstība noteiktajām, pacientam,( attiecībā uz sāls uzņemšanu, plūstošu fiziskās aktivitātes, lietošanas shēmām et al.)infekcija;dzeramais alkohols;akūta koronāra sindroma;plaušu artērijas trombembolija;elektrolīts vielmaiņas traucējumi( hipokaliēmija, hipofosfatēmija, hipokalciēmija et al.);grūtniecība un dzemdības;paroksizmu parādīšanās vai nemainīga priekškambaru mirdzēšanas forma;vairogdziedzera disfunkcija( ieskaitot, ko izraisa amiodaronu);anēmija;nieru darbības traucējumi( piemēram, sakarā ar liela diurētisko līdzekļu daudzuma lietošanu);mitrālas vai trikuspīpes nepietiekamības izskats vai augšana. Visos gadījumos ir rūpīgi jāapsver farmakoloģiskā vēsture, konkrēti nenorādot faktus lietot narkotikas, kas izraisa nātrija un ūdens aizture( estrogēnus, androgēnus, hlorpropamīdam, glikokortikoīdus et al.), Ir negatīva inotropisks darbību( verapamils ​​diltiazēms, I klases antiaritmiskiem līdzekļiem, β-blokatori nepareizi lielās devās), tādējādi inhibējot veidošanos prostaglandīnu un endotēlija vazodilatējošo faktoru( nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem, glikokortikoīdi), uttivodyaschih pārmērīgu preload samazinājumu( lielas diurētiku devas, AKE inhibitori, utt).