Hemorāģiskā drudža simptomi
6 patogēniem no grupas arboviruses sadalītās Posmkāju 4 Togaviridae no 3 un grupas flavovirusov pārstāvis bunyaviridae.
Patogēniem GL visbiežāk iekļūst cilvēka organismā caur pārvadātāju( odi, odi, ērces), bet dažos gadījumos infekcija var rasties saskarē ar inficētiem dzīvniekiem, to ekskrementiem, slimiem cilvēkiem( HFRS drudzis, Rifta, Ebolas un citi.).GL izplatība attiecas tikai uz dažiem reģioniem, kuros ir labvēlīgi apstākļi vīrusu izdzīvošanai. Tātad, KGL dabas centriem ir Krima, Rostovas apgabals, Astrakhan;Omsk GL ir atrodams dažās jomās Omska, Novosibirska reģionu, Kyasanur meža slimību - stāvoklī Mysore Indijā.
GL, pirmkārt, raksturo paaugstināta asiņošana.Šajā gadījumā slimības sākums var būt akūta vai pakāpeniska. Bieži obsheinfektsionnaya simptomi, pastāvošās aptuveni 3 dienām, tiek aizstāts ar īsu laika remisijas vairākas stundas, pēc tam pēkšņi strauji pasliktinās. Starp klīniskām izpausmēm šajā periodā, viskritiskākais ir tipiski
asiņošana tendence, it īpaši ādas asiņošana, deguna asiņošana, smaganu asiņošana, hemorāģiskā konjunktivīts;Tipisks iekšēja asiņošana, kas izpaužas asiņainas vemšana, melēna, hematūrija, metrorāģija.
Vēl viens no GL iezīme ir visai bieža parādība pacientiem ar kardiovaskulāru sindromu, akūtu traucējumi asinsvadu tonusu, līdz attīstību šoka un sabrukumu - atgriezenisku vai neatgriezenisku. GL Starp citu izpausmes var rasties dehidratāciju, urēmijas, aknu komu, hemolīze, dzelte, nervu sistēmas bojājumus, sekundāro bakteriālo infekciju. Tajā pašā laikā katram GL var identificēt noteiktu orgānu specifiku. Tātad, dzeltenais drudzis raksturo aknu bojājuma un dzelte par tropu drudzis - locītavām, muskuļiem un cīpslām, drudzis Mārburgas - rodas caureja, hemorāģisko drudzi ar nieru sindromu -. . nieru slimību, utt
sastopamība GL personai var būt sporādiska vai epidēmijaraksturs. Starp visiem zināmo par vislielāko nozīmi klīnisko formu Krievijai ir hemorāģiskā drudža ar nieru sindromu, Krimas un Omskas hemorāģisko drudzi.
hemorāģisko drudzi ar nieru sindromu( HFRS) - akūta vīrusu infekcijas slimība ir zoonotiski raksturs, sistēmiskā bojājums kas raksturīgs ar maziem kuģiem( artērijas un vēnas), hemorāģiskā diatēze, hemodinamiku traucējumiem un nieru slimības ar attīstību akūtas nieru mazspēju( ARF).
etioloģija. Aktivētāji HFRS ir arboviruses( Hanta vīrusus) - Hantaan, Puumula, Seui, Dobrava. Vissmagākais kurss ir raksturīgs Hantaan vīrusam, kas izplatās Krievijas Tālajos austrumos. Dobrava vīruss, kas nosakāms Dienvidaustrumu Eiropā, ģenētiski līdzīgi Hantaan un arī izraisa smagas slimības formu.
Puumula vīruss izraisa lielāku plaušu slimība, ko sauc par "epidēmija nefropātija", izplata galvenokārt dažās Skandināvijas valstīs. In 1993 tur bija uzliesmojuma vīrusu plaušu Hunt sindroms ar augstu mirstību( 50%) no 4 valstīm. Slimību izraisīja Sin Nombre - jauns medību vīrusu serotips. Pēc tam ASV un Dienvidamerikā tika identificēti vairāki citi līdzīgi vīrusi.
epidemioloģija. Pirmo reizi HFRS klīniskā aina tika aprakstīta 30. gadu sākumā.Tālajos Austrumos. Vēlāk tās uzliesmojumi tika konstatēti Kaļiņingradas, Tula, Maskavas reģionos un Urālos.
rezervuārs un avots pārraide Hanta vīrusi ir dažādas grauzēju sugas( lauku un mežu peļu, žurku), kuros infekcija ir raidītie horizontāli un vertikāli.
grauzēju-cilvēka vīrusa pārnešana tiek veikta GLGPS aspirācijas, uztura un kontaktu metodes.Šajā gadījumā par gaisa putekļu ceļu uzskata galveno. Infekcijas izraisītais infekcijas ceļš rodas, ēdot pārtiku, kas ir piesārņota ar grauzēju fekālijām.
Pīķu biežums ir cieši saistīts ar infekciju un grauzēju skaitu. Var būt gan slimības epidēmijas uzliesmojumi, gan sporādiski gadījumi.
Ill HFRS cilvēki galvenokārt jaunieši un pusmūža, kuri strādā lauksaimniecībā darbā.Aprakstīti bērnu uzliesmojumi.
patoģenēze. HFRS vīruss, iekļūstot asinsvadu endotēlijā, izraisa tā bojājumus. Tajā pašā laikā tiek piešķirtas bioloģiski aktīvās vielas, kas strauji maina asinsvadu caurlaidību un veicina asins šķidruma daļas izplūdi ārpus asinsvadu. Cirkulējošās plazmas daudzuma nepietiekamības attīstīšana ir saistīta ar asinsspiediena līmeņa pazemināšanos un hipovolemijas šoka attīstību. Bojājums endotēlija noved pie Hageman faktora aktivizācijas un darbojas asinsreces sistēmu, veidošanos DIC, kas padziļina ar liorgannye traucējumiem pacientiem ar HFRS.
Pathomorphology. patoloģiskās izmaiņas ir raksturīga ar izteiktu bojājums asinsvadu - in artēriju sieniņu-ola, kapilāru un venules īpaši izstrādāta fokusa distrofiski, tūskas un destruktīvu necrobiotic izmaiņas.Šajā gadījumā izteiktas iekaisuma pārmaiņas( vaskulīts) šajos gadījumos nav.
Asinsvadu bojājums ir saistīts ar palielinātu asinsvadu caurlaidību, asiņošanu un asinsrites traucējumiem dažādos orgānos. Visizteiktākās patomorfoloģiskās izmaiņas ir konstatētas nierēs, hipofīzes un virsnieru dziedzeros, labajā priekškūtī un CNS.
Pēc nāves veikšanas nieres ir palielinātas, tās ir mazas konsistences. Uz griezuma ir asa robeža starp bāla kortical slāni un spilgti sarkanu, ar asinīm pildītu smadzeņu vielu. Mikroskopiskā izmeklēšanā morfoloģiskās izmaiņas tiek uzskatītas par akūtu tubulointerstiātisku nefrītu.
Līdz ar pārmaiņām nierēs likumīgas nekārtībām upuriem identificēti hipofīzes( posterior gandrīz necieš), lai gan dažos gadījumos atzīmēti nekrozi un asinsizplūdums abās daivu hipofīzes. Turklāt
hipofīzes izmaiņas ir atrodami virsnieru dziedzeru, vairogdziedzera, aizkuņģa dziedzera salu aparāts, CNS, miokarda, plaušu, kuņģa-zarnu trakta.
klasifikācija. Ikdienas praksē ir iespējams izmantot Z.V. ieteikto HLPS klasifikāciju. Sirotina un V.F.Uchaikin( 1998):
klasifikācija HFRS bērniem
piemērs diagnozes:
komplikācijas: akūta nieru mazspēja, labās puses pneimonija polysegmental NAM II pakāpe.
klīnika. HFRS inkubācijas periods ir vidēji 2 līdz 4 nedēļas.
Slimība sākas akūti, un tai pavada drudzis, drebuļi, galvassāpes, izteikts vispārējs vājums, sāpes visā ķermenī.Pastāv sūdzības par redzes traucējumiem( "migla" pirms acīm), sāpes vēderā, īpaši muguras lejasdaļā, slikta dūša, agonējošs žagas, vemšana. Pacienti var pamanīt urinācijas samazināšanos.
Pacientu izskatu raksturo pūšanās, hiperēmija, sklerīts, konjunktivīts.
Pēc trešās dienas, reti, jo pirmajās dienās slimības var izraisīt kļūdainus vai stingri lineāras hemorāģiskā punktveida ādas izsitumi krūšu sānu virsmas, iekšējo virsmu pleciem šajā subclavian un supraklavikulārām jomās. Var būt deguna asiņošana, asiņošana injekcijas vietā, sklerā.
Smadzeņu asiņošanas gadījumā mirzt virsnieru dziedzeri.
Sirds-asinsvadu sistēma vidū slimības tiek novērota bradikardija, kambaru aritmijas, dažreiz priekškambaru fibrilācija, pazemina asinsspiedienu, līdz sabrukumu vai hipovolèmiskais šoks. Attīstība
aizturētājs pievieno pieaugums urīnvielas līmeni, Crea-tinina asins KHS pāriet uz acidozi, hiponatriēmiju, pieaugot Mg saturs asins serumā.Tajā pašā laikā kālija saturs paliek normāls vai nedaudz palielināts.
Līdz slimības otrās nedēļas beigām oligūrija tiek aizstāta ar poliuriju. Tā kā diurēzes daudzums tiek atjaunots, pacientu stāvoklis uzlabojas.Ādas hiperēmija pazūd, nelieli asinsizplūdumi uz ādas, asinsizplūdumi zemādas audos izšķīst, asinsspiediens paaugstinās, bradikardija pazūd. Sakarā ar šķidruma zudumu un palielinātu katabolismu ķermeņa masa samazinās. Turklāt nekorrigiruemye nātrija un kālija zudumu urīnā var parādīties klīniski vienotu un muskuļu vājums, slikta dūša, sāpes vēderā, muskuļu raustīšanās un parestēzijām, tahikardija un hipotensija.
Atveseļošanās periods sākas ar būtisku pacientu vispārējā stāvokļa uzlabošanos, ko papildina azotemijas pazušana. Nieru darbības atjaunošanās rodas 1-3 mēnešu laikā, un dažreiz daudz ilgāk. Gada laikā pēc slimības astēniskā sindroma pazīmes, galvassāpes, atmiņas zudums, vezovakaruma traucējumi, fokālie neiroloģiskie simptomi var parādīties atveseļošanās laikā.
izmaiņas asinsainā pirmajām dienām slimības, ko raksturo leikopēnijas laikā, leikocitoze mazāk, izskats plazmas šūnām, kuru klātbūtne ir svarīga diagnostiskā vērtība.
Urīna sedimentos atrod nelielu daudzumu svaigu vai izskalotu sarkano asins šūnu, mazu olbaltumvielu un nieru epitēlija šūnas.
Smagas infekcijas formas akūtā periodā urīnvielas un kreatinīna līmenis asinīs var palielināties.
progresija patoloģiskā procesa pavada asinīm leikocitozi ar nobīdi pa kreisi durt, mazāk jauniešu formas un myelocytes. Palielinātais plazmas šūnu saturs paliek.
Urīnā, hematūrija, cilindrūrija, daudzas nieru epitēlija šūnas tiek pastiprinātas, un tiek novērota mērena proteīnūrija. Dažiem pacientiem olbaltumvielu zudums urīnā var būt ievērojams.Šajā gadījumā floculāls fibrīns atrodas urīnā, kas dažreiz izraisa nieru koliku.
atveseļošanās periods raksturīgs pazemināts urīnvielas un kreatinīna normalizēšanai leikocītu, eritrocītu un hemoglobīna perifērajās asinīs, pakāpeniska izzušana patoloģisku izmaiņu urīna analīze.
diferenciālā diagnoze. Drudža klātbūtne, hemorāģisko sindromu HFRS nepieciešams izslēgt infekcijas slimību, piemēram:
algoritms diferenciāldiagnostikas slimību kopā ar sindromu "hemorāģiskā izsitumi»
laboratorijas diagnozi. Šobrīd HFRS slimības etioloģiju var atšifrēt ar imunofluorescences( RIF) reakciju. Diagnozei tiek izmantoti pāra serumi, kas tiek ņemti ar 5-7 dienu intervālu.Šajā gadījumā pretvīrusu antivielu titra palielinājums par 4 vai vairāk reizēm ļauj diagnosticēt HFRS.Atbilstošas klīnikas klātbūtnē noteiktām diagnostiskām vērtībām var būt augsts sākotnējais titrs, jo specifiskas antivielas pret vīrusu parādās tikai 3-4 dienas pēc slimības sākuma.
izmantojot molekulārās klonēšanu un ekspresiju vīrusu proteīns, Hunt izveidots vēl viens diagnostikas sistēma - EL1SA un IgG un IgM ELISA komplektos ar rekombinantajiem antigēniem, kas ļauj īsā laikā agrāk un identificēt vīrusu apakštipu. Pacientu ārstēšanai,
HFRS veic tikai slimnīcā un būt:
In anandin, specifisku imūnglobulīnu, hiperimūnserums plazmas preparāti, interferonu un tās induktoru( Amiksin utt.), Var tikt izmantoti kā cēloniskai terapiju.
Galvenā vieta tiek pievērsta patoģenētiskajai terapijai, kuras mērķis ir apkarot intoksikāciju, hemorāģiskas izpausmes( 10.2. Tabula).Tajā pašā laikā ārstēšana ir visefektīvākā daudznozaru slimnīcu apstākļos, kas nodrošina ne tikai specializētu neiroloģisko palīdzību, bet arī rehabilitācijas atbalstu.
Sakarā ar draudiem nopietnas komplikācijas( sabrukums asiņošana, asaru vai plīsumu nieru garozas) ārstēšanas pasākumi jāsāk prehospital un transportēšanu pacientu uz slimnīcu būtu tik maiga.
Svarīga vieta pacientu ar HFRS ārstēšanā ir dietoterapija, kuras laikā tiek iecelts viegli sagremojams pārtikas produkts, kurā ir visas nepieciešamās sastāvdaļas. Robežproteīns, ko ražo ar izteiktu azotemiju.
Lai apkarotu vemšana var izmantot ar subkutānu 2.5% šķīduma hlorpromazīna, 2,5% nātrija Pipolphenum šķīdumu, 0,1% šķīdumu atropīnu, droperidols ar vecumu devām.
Izteikts hiperkoagulable slimības sākumposmā, intravenozi ievadīts heparīns tiek ievadīts hemostatisko parametru kontrolē.Jāatceras, ka nekontrolēta šīs zāles lietošana HFRS var pastiprināt hemorāģisko diatēzi."Patēriņa koagulopātijas" fāzē izmanto saldētu plazmu. Pozitīvai iedarbībai ārstēšanas procesā ir intermitējoša selektīva plazmasfēze.
OPN terapija vairumam pacientu ir konservatīva, ar stingru kontroli ūdens elektrolītu vielmaiņu un CBS.
Kompleksas terapijas taktika HFRS
Nav vienprātības par diurēzes stimulēšanu ar lielām diurētisko devu devām. Daži autori saka, ka pacientiem ar smagu nieru tubulointerstitial bojājuma audiem, viņu tieksmi spontānām asarām un plīsumu garozā izmantošanas diurētiķu var novest pie negatīvām sekām.
Aktīva taktika ir nepieciešama tikai smagos gadījumos, kad ir vislielākais risks pārtraukt atbilstošu terapiju. Izskats un pagrieziens oligouricheskogo poliuricheskogo laikposmiem spontānām pārtraukumiem un asaras nieru garozā ir norāde par to operāciju. Aizturētājs
nosacījumi sastāvdaļa pamats visā HFRS klīnikām, un samazināta nieru ekskrēcijas spēja pat nelielu pārpalikuma summām un devām zāles var izraisīt jatrogēnas traucējumus, kas nav saistīti ar pašu slimību.
rezultāti. Lielākā daļa pacientu pilnīgi atveseļojas. Uzticamas atkārtotas slimības gadījumi nav aprakstīti.
Mirstība no šīs slimības ir visaugstākā Āzijas valstīs, kur infekciju izraisa Hantaan vīruss.Šobrīd Amūras reģionā tas ir samazinājies no 10-15 līdz 7-8%.Krievijas Eiropas reģionos, kur HFRS ir mazāk smagas, mirstības rādītājs svārstās no 0,1 līdz 1%.
galvenie nāves cēloņi no šī nosacījuma, ir:
lielākā daļa nāves dēļ šiem iemesliem rodas sākumposmā, ne vēlāk kā 10-12 dienas slimības, un tāpēc, ka tie notiek fona akūtu nieru mazspēju, tas kalpoja par pamatu, lai piešķirtu nāves cēloni pacientiem ar HFRS un urēmijas.
Turklāt dažiem pacientiem ar atgūšana var notikt kā komplikācijām hronisku pielonefrītu, arteriālā hipertensija encefalopātiju. Atlikušo parādību biežums un smagums ir atkarīgs no HFRS nopietnības.
Klīniskā izmeklēšana. Klīniskā novērošana ietver nieru funkcijas, CNS un citu iekšējo orgānu, kas skar akūtu periodu, atjaunošanas uzraudzību. Novērošanu vajadzētu veikt pediatrs un nefrologs.
komplekss pārbaude būtu jāiekļauj, bet klīniskie dati, asins un urīna analīzes, bakterioloģisko urīna kultūra, noteikšanu latento leukocyturia nechyporenko metodi, aprēķinot ikdienas daudzuma urīna. Jo īpaši ASV nierēm un renoradiografiyu, ar kuru tas ir iespējams iegūt vērtīgu informāciju par stāvokli nierēm.
Pirmā pārbaude tiek veikta mēnesi pēc slimnīcas izvadīšanas. Tad personas, kuras ir nodevušas vieglu slimības formu, tiek pārbaudītas ik pēc 3 mēnešiem un, ja nav patoloģijas - reizi gadā.Vidēji smagas un smagas HFRS formas atgūst ārsts reizi mēnesī, un, ja nav noviržu - 2 reizes gadā.
Ambulatorā terapija tiek pārtraukta pēc 3 gadiem, ja nav pārkāpumu no nierēm un citiem orgāniem.
profilakse. Konkrēts profilakse ietver izmantot vakcīnas pret dažādām serotipiem Hantaan vīrusu un imunizācijas attiecīgajām iedzīvotāju grupām. Pieredze šajā slimību profilaksē ir uzkrāta Dienvidkorejā, Ziemeļkorejā un Ķīnā.
Nonspecific profilakse ir novērst saskari starp cilvēkiem un grauzējiem, stingrus personīgās higiēnas pasākumus, sanitārtehnikas un izglītības darbā iedzīvotāju dzīvo apgabalos HFRS sadalījumu.
Krimas hemorāģiskā drudža( CCHF) - dabisks fokusa arbovirus transmisīvo slimību ērces un ko pavada drudzis, smagas intoksikācijas simptomus, asiņojoša sindromu.
etioloģija. cēloņa- CHF ir RNS saturošu vīruss, kas ir izturīgs pret darbību zemās temperatūrās, žāvēšanas( uzglabāti 2 gadiem), bet strauji nogalināti vārot. Paaugstināta vīrusa patogenitāte tiek novērota pēc caurspīdības caur cilvēka ķermeni.
epidemioloģija. Galvenais rezervuārs un infekcijas avots ir dzīvnieki( liellopu, truši uc) un mājputni, no kuriem ir inficēti, un kuri ir inficēti ar parazitāras ērcēm uz tiem. Vīrusa pārnēsāšana cilvēkiem notiek ar ērču kodumu. No cilvēka līdz cilvēkam slimība netiek nodota. Tajā pašā laikā saskarsmē ar pacienta asinīm ir iespējamas hospitālās un ģimenes infekcijas.Šajā sakarā asiņošanas periodā pacienti rada īpašu apdraudējumu citiem.
KGL ir dabas fokusa raksturs, parasti notiek sporādiski, ar sezonas pieaugums siltākajos mēnešos.
Rietumu daļā Krimas pussalas, Rostovas reģionā, Astrahānā ir dabiskas infekcijas infekcijas. Parasti infekcijas rašanās sākas ar lauka lauksaimniecības darbiem un ērču kodumiem.
Neatkarīgi no vecuma, persona ir ļoti jutīga pret CHF.Mirstība no šīs slimības svārstās no 8 līdz 50%.
patoģenēze. in patoģenēze vadošo vērtības KGL bojājums ir sienas mazo asinsvadu, aknu, nieru, ādas, CNS, kopā ar to caurlaidību pieaugumu.
Vīruss iekļūst cilvēka ķermenī, kad tas nokauj inficētu ērci. Viremijas attīstība sakrīt ar sākotnēji infekciozi toksiskām izpausmēm. Vīrijam ir vasotropija, kas rada priekšnoteikumus asinsvadu sienu caurlaidības palielināšanai, koagulācijas sistēmas pārkāpumiem, DIC sindroma attīstībai. Turklāt hemorāģiskā sindroma attīstība palīdz nomākt kaulu smadzeņu šūnu augšanu un samazināt aknu funkciju.
patomorfoloģija. Uz sadaļa ir vairāki hemorrhages kas gļotādas, kuņģa, zarnu, plaušu, konjunktīvas, ādu.
morfoloģiskā izpēte pacientiem atklāts pazīmes tūskas-destruktīvas kapillyarita ar smagu ģeneralizētu serozs-hemorāģisko iekaisumu, plašas deģeneratīvas izmaiņas, fokusa nekrozi.
klasifikācija. Līdz šim nav vispārpieņemtas CHF klasifikācijas, tāpēc, veicot diagnozi, klasifikācija, kas balstīta uz A.A. ierosinātajiem principiem. Koltipins un papildināts ar E.V.Leschinskaya( 1967)
CHL klasifikācija bērniem
klīnikā. Inkubācijas periods ilgst no 2 līdz 14 dienām un vidēji 3-6 dienas.
Par CHL ir raksturīga strauja slimības sākšanās, kas saistīta ar drudzi, hemorāģisko sindromu, kura nav tikai 7-9% pacientu.Ķermeņa temperatūra no pirmajām slimības stundām palielinās līdz 39-40 ° C un tai ir drebuļi.
Drudža perioda ilgums ir 7-9 dienas, temperatūras līknei ir divu kupolu raksturs ar "griezumu" 3-5 dienu laikā.Klīniski atšķiras prehemorāģiskais periods, hemorāģisko izpausmju periods un atveseļošanās.
Tipiski predgemorragicheskogo periods ir sūdzības par galvassāpēm, locītavu un muskuļu sāpes, atkārtota vemšana, sāpes muguras lejasdaļā un vēdera. Retāk sastopamas reiboņa pazīmes, slāpes, sausa mute, muļķības, apziņas traucējumi, sāpes teļu muskuļos.
Pēc objektīvā pētījuma ir sejas, kakla, augšējā krūškurvja, gļotādas rētas un konjunktīvas kroplība. No sirds un asinsvadu sistēmas puses ir samazināts asinsspiediens, relatīva bradikardija.Šī perioda ilgums ir no vairākām stundām līdz 6-8 dienām. Kad
hemorāģisko sindromu ķermeņa temperatūra tiek samazināta( "griezumu" no temperatūras līkni), vispārējais stāvoklis pacienti tiek strauji pasliktinās uzsākšanas asiņošanu. Vienlaikus ādas parādās petehiālas vai lielāka hemorāģisku, bieži vien niecīga, izsitumi, kas nav izbāzt virs ādas virsmas, ir tumši ķiršu krāsā.Simptomi "tourniquet" un "šķipsnu" ir pozitīvi. Eksantēma ir lokalizēta plecu jostas rajonā, mugurā, gurniem, tur ir 5-8 dienas, tad izzūd un pazūd. Asiņošana ir iespējama no deguna, smaganu, rīkles, kuņģa, zarnu, plaušu, dzemdes. Daudziem pacientiem asiņošana notiek vienlaicīgi no vairākiem orgāniem. Acs sklerā, konjunctivā, injekcijas vietā ir asiņošana. Paralēli ar hemorāģisko sindromu pieaug letarģija, miegainība, nebalsīgs sirds toņus, atdzīvina vemšana, iespējamo samaņas zudums. Bradikardiju aizstāj ar tahikardiju, kas norāda uz smagu slimības gaitu, samazinot asinsspiedienu. Dažiem pacientiem ir pastāvīga uzpūšanās. Visbīstamākā uz dzīvību bagātīga kuņģa-zarnu trakta asiņošana, attīstoties hipovolemiskam šokam un sabrukšanai. Hemorāģiskais sindroms aug vardarbīgi, ilgst ne vairāk kā nedēļu, recidīvu nav.
Visā slimība var novērot vieglas hepatomegālijai vieglas ādas dzeltenās. Priekšsēdētājs bieži ir aizturēts. Akūta nieru mazspēja, nav pastāvīga iezīme CHF bet hyperasotemia oligūriju un var tikt reģistrēti dažiem pacientiem. CNS izpaužas ar miegainību, delīrijs, progresīva blāvums apziņas.
Kopumā analīze asins leikopēnijas notiek ar nobīdi pa kreisi līdz leikocītu jauniem veidiem, trombocitopēnija, līmeņa samazinājumu, protrombīna. Daļa pacientu palielina transamināžu aktivitāti, ir albuminūrija un hematūrija. Starp
izraisa negatīva iznākuma CHF vajadzētu piešķirt sabrukumu, plaušu tūska, smadzeņu, nieru un aknu mazspēju, smadzeņu asiņošana, virsnieru dziedzeri.
Rehabilitācijas periodu raksturo ķermeņa temperatūras samazināšanās un asiņošanas pārtraukšana. Vispārējais pacientu stāvoklis pakāpeniski uzlabojas. Ilgstoša arteriāla hipotensija, astēneirozo sindroms, perifēro asiņu normālais sastāvs lēnām tiek atjaunots. Dažiem bērniem var būt dzirdes zudums, atmiņas traucējumi. Pilnīga atveseļošanās notiek 3-4 nedēļas laikā slimības, dažreiz vēlāk.
Laboratorijas diagnostika. iepriekšēja diagnoze ir balstīta uz epidemioloģiskiem vēstures datiem, raksturīgo klīnisko simptomu( straujas, drudzis, asiņošanas izpausmēm), izmaiņām kopējā analīzē asinīs( leikopēnija, trombocitopēnija).
Apstipriniet galīgo diagnozi, izdalot vīrusu no pacienta asinīm ar baltu pelēm intracerebrālo infekciju. Par seroloģisko diagnozi var izmantot ĢPP RIGA, RIF komplekts dinamikā, PCR
programma laboratoriskai izmeklēšanai uz pacientu CCHF
deferenciāldiagnozi .Ņemot vērā hemorāģisko sindromu, diferencēta diagnoze ar CHF tiek veikta gan ar infekcijas, gan arī ar neinfekcijas slimībām. Starp pirmo
pieprasīt izņēmumus:
Turklāt jāatceras, ka pazīmes DIC var pavadīt daudzas infekcijas slimības, kas rodas smagas vai ļoti smagas formas. Attiecībā uz neinfekcijas slimībām ir jāizslēdz:
ārstēšana. Ja ir aizdomas, ka Jums ir CHF, pacienti tiek pakļauti obligātajai hospitalizācijai un ārstēšanai slimnīcā.Pacientiem ar smagām slimības formām jābūt intensīvās terapijas nodaļām vai intensīvās terapijas nodaļām.
Ribavirīnu, interferona preparātus vai induktorus var izmantot kā etiotropus līdzekļus.
pathogenetic terapija būtu vērsta izvadītu toksīnus no organisma, cīnīties ar DIC, vielmaiņas traucējumu, elpošanas un sirds un asinsvadu nepietiekamības.
Dozēšanas terapija ietver glikozes un sāļu šķīdumu ievadīšanu ar kālija, askorbīnskābes, 5-10% albumīna šķīduma preparātiem. Kā hemostatiskais līdzeklis, veicinot hemorāģiskā sindroma atvieglošanu, tiek noteikts 10% kalcija glikonāta šķīdums;A 5% askorbīnskābes šķīdums, svaigi saldēta plazma( visi koagulācijas faktori, izņemot trombocītu), Krioprecipitāta( 8 recēšanas faktors, fibrinogēns).Infūzijas daudzums, deva un patogēnās terapijas ievadīšanas daudzveidība ir atkarīga no slimības formas. Tātad pieaugušajiem ar smagām formām tiek izlietas 600-800 ml plazmas, atkārtojot devu ik pēc 6-8 stundām ar pusi devas. Cryoprecipitate tiek ievadīts līdz 10 reizēm dienā vienā devā 25 ml. Kad gastrointestināla asiņošana nozīmēt androkson( adozon) 1-4 ml intramuskulāri vai intravenozi 3 reizes dienā, Dicynonum. Smaga trombocitopēnija ir trombocītu indikācijas( intravenozās pilienveida, terapeitisko devu no 1 per 10 kg ķermeņa masas no pacienta dienā).
Papildus šīm zālēm plaši izmanto proteāzes inhibitori, tādi antihistamīna, glikokortikoīdi, plaša spektra antibiotikas( ja norādīts).
terapija jāveic ikdienas koagulogrammas kontrolē un perifēro asins plāksteru skaitam divas reizes dienā.Šajā gadījumā jāizvairās no nepamatotām medicīniskām manipulācijām, ko papildina ādas un gļotādu traumatizācija, radot papildu asiņošanas draudus.Šajā sakarā ir ieteicams izmantot galveno tvertņu kateterizāciju, lai nodrošinātu narkotiku ievadīšanu.
taktika komplekss terapija SSM
ekstrakts convalescents veikts, pamatojoties uz klīniskiem atjaunošanas kritērijiem: normalizācija temperatūras izturīgu, koagulāciju, trombocītu skaitu, bez komplikācijām. Vidējā noplūde nav agrāk kā 21 diena pēc slimības sākuma.
Klīnisko pārraudzību gada laikā veic poliklīnikas ārsts, veicot ceturkšņa pārraudzību( 3, 6, 9, 12 mēnešus) ar obligātu hemogloģijas monitoringu. Ja nepieciešams, tiek iegūti noārdītāji, augu izcelsmes adaptogēni, vitamīni, uzturs, ierobežojošs režīms.
Prevencija KGL ir cīņa pret mājdzīvnieku slimību, individuālu aizsarglīdzekļu lietošana pret ērču kodumiem. Turklāt ir izstrādāta vakcīna un specifisks imūnglobulīns pret CHF.