Vertebro-basilar nepietiekamība( VBI) - Cēloņi, simptomi un ārstēšana. MF.

vertebrobasilar mazspēja ( sinonīmi skriemeli-bazilāras mazspēja un VBI ) - pārkāpums pārejošs smadzeņu funkcijas, ko izraisa samazināšanu asiņu piegādes jomā un barošanas mugurkaulnieku galvenās artērijas.

Sinonīmu "sindroms vertebrobasilar arteriālā sistēma" - ir oficiālais nosaukums vertebrobasilar mazspēju.

Sakarā ar mainīgumu izpausmes vertebrobasilar-bazilāras mazspēju, pārpilnību subjektīviem simptomiem, grūtības ar instrumentālo un laboratorijas diagnostikā vertebrobasilar-bazilāras mazspēju un šajā klīniskās ainas atgādina virkni citām patoloģijām - klīniskajā praksē bieži rodas overdiagnosis VBI, kad diagnoze ir izveidots bez labsiemesls.

iemesli VBI

Iemesli vertebrobasilar-bazilāras mazspēju vai VBI tiek uzskatīti:

1. stenozētu bojājums lielākajiem kuģiem, pirmajā vietā:

• ekstrakraniālo mugurkaula
• subclavian artērijas
• bezvārda artēriju

vairumā gadījumu pārkāpumu reljefaartērijas sauc aterosklerotisko bojājumu, ar visneaizsargātāko:

• pirmā segmenta - no sākuma artērijas, pirms tas stājas kaulu kanālā šķērsvirziena procesuC5 un C6

skriemeļus • ceturtais segments - fragments no artērijas no vietas, perforācijas dura mater apvienot ar citu mugurkaula artērijas pie saskarni starp tiltu un iegarenās smadzenes, reģionā veidošanās bazilāras artērija

bieži iet bojā minētajiem apgabaliem ir saistīts ar vietējo funkcijas asinsvadu ģeometrija, kas rada noslieci uzjomas turbulentu asins plūsmu, endotēlija bojājumu.

2. iedzimta īpaši asinsvadu struktūra:

• patoloģiska novadīšana no mugurkaula artērijās
• hipoplāzija / aplāzija viens no mugurkaula artērijās
• samezglošanās no mugurkaula artēriju vai bazilāras
• mazattīstība anastomožu, pamatojoties uz smadzeņu, galvenokārt arteriālo lokā Willis ierobežo iespējunodrošinājumu cirkulācija galvenajā artērija bojājumi

3. mikroangiopātija uz fona hipertensija, diabēts var izraisītth VBI notikums( mazo cerebrālo artēriju zaudējums).

4. Kompresijas mugurkaula artēriju patoloģiskas izmaiņas dzemdes kakla skriemeļu: pie spondilozes, spondilolistēzes, lieli osteophytes izmēri( pēdējos gados ir pārskatīti lomu kompresijas ietekmi uz mugurkaula artērijas kā svarīgu iemeslu VBN, lai gan dažos gadījumos ir pietiekami daudz izteiktāks saspiešanu artērijas stūros galvas, kas papildussamazinot asins plūsmu cauri kuģa, un var papildināt ar arterio-arteriālas embolija)

5. extravasal saspiešanu subclavian artērijas hipertrofēto lestnichnoy muskuļu hiperplāzija šķērsapofīzes kakla skriemeļu.

6. Akūts ievainojums kakla mugurkaula:

• transports( plāns kliegt traumas)
• jatrogēna ar nepietiekamu apstrādi manipulācijas
• nepareizi veikta fiziskie vingrinājumi

7. iekaisušo bojājumu no asinsvadu sienas: Takayasu slimība un citi arterīts. Visneaizsargātākie šajā gadījumā ir sievietes reproduktīvā vecumā.Ņemot vērā esošo defektu kuģa sienas retināšanas un sabiezējumu mediju, tā noslēgta intima iespējamo atdalīšanos pat nelielas traumas.

8. antifosfolipīdu sindroms: var izraisīt sakabes nepārprotamība ārpustiesas un intrakraniāla artēriju un palielina trombu veidošanos jauniem indivīdiem.

papildu faktorus, kas veicina smadzeņu ishmii ar vertebrobasilar-bazilāras mazspēju( VBI):

• izmaiņas asins Reoloģija un mikrocirkulāciju traucējumiem ar paaugstinātu trombobrazovaniem
• kardiogēnu emboliju( biežums, kas ir 25%, saskaņā ar T. Glass et al( 2002)
.• mazas arterio-arteriāla izcelsme no vaļēju trombu sienas
embolija • pilns oklūzija no lūmenā kā sekas aterosklerotiskās stenoze, mugurkaula artērijas ar veidošanās parietālāsno tromba

Rising skriemeļa tromboze un / vai bazilāras artērijā noteiktā posmā tās attīstību var izpausties klīnisko ainu pārejošu išēmisko uzbrukumiem vertebrobasilar sistēmā.Varbūtība palielina trombozes artērijām traumatizācijai zonās, piemēram pie fragmenta kaulu kanālā no šķērsapofīzes CVI-CII.Iespējams, izraisot tromboze aspektu mugurkaula artērijas dažos gadījumos to var ilgi palikt neērtā stāvoklī ar piespiedu stāvokli galvas.

dati sadaļu un Neuroimaging metodes( galvenokārt MRI) konstatētas pacientiem ar VBI pēc izmaiņas smadzeņu audos( smadzeņu stumbrs, tilta, smadzenītes, garozā pakauša daivu):

• dažādu recepšu lacunar infarktus
• pazīmes nervu šūnu nāvi un izplatīšanas glijaselementi
• atrofiskas izmaiņas smadzeņu garozā

Šie konstatējumi, kas apliecina, ka pastāv organisku substrātu slimības pacientiem ar VBI, norāda uz nepieciešamību pēc rūpīgas meklēšanascēlonis slimības katrā konkrētajā gadījumā.

simptomi vertebrobasilar-bazilāras nepietiekamības VBI

diagnozi asinsrites neveiksmes ar gaisa spēkos, pamatojoties uz raksturīgo simptomu komplekss, kas apvieno vairākas grupas klīnisko simptomu:

• vizuālā
traucējumi • acu kustību traucējumi( vai simptomi traucējumiem citu kraniālo nervu)
• pārkāpumu statikas un koordinācijas
kustībām •vestibulārā( cochleovestibular) pārkāpumi
• rīkles un balsenes simptomi
• galvassāpes
• astēniskiem sindroms
• dārzeņuetativno distonija
• diriģents simptomi( piramīdveida jutīga)

Tas ir šis simptoms notiek vairumā pacientiem ar asinsrites mazspēju ar vertebrobasilar-bazilāras baseinā.Šajā iespējamās diagnozes nosaka klātbūtne vismaz diviem no šiem simptomiem. Tie parasti ir īslaicīgas un bieži vien par to pašu, bet ir pazīme nepatikšanas sistēmā un prasa klīnisko un instrumentālo pārbaudi.Īpaši nepieciešama rūpīga medicīniska vēsturi, lai noskaidrotu apstākļus rašanās noteiktiem simptomiem.

pamatojoties uz klīniskām izpausmēm VBI slēpjas kombināciju:

•
pacientu sūdzības raksturīgās • objektīvi nosakāms neiroloģiski simptomi, kas liecina par līdzdalības struktūras perfūzijas no vertebrobasilar sistēmā.

core klīniskā vertebrobasilar nepietiekamība ir attīstība neiroloģiskiem simptomiem, kas atspoguļo akūta pārejoša smadzeņu išēmijas zonas vaskularizāciju perifēro atzaru mugurkaulniekiem un bazilāras artērijās. Tomēr daži bojājumi var identificēt pacientiem pēc išēmiska lēkme. Pie viena un tā pati pacients ar NDV parasti apvieno vairākus klīniskos simptomus un sindromus, kuru vidū ir ne vienmēr ir viegli atšķirt no vadošajiem.

Tradicionāli visi VBI simptomi var iedalīt:

• paroksizmālas( simptomu un sindromu, kas rodas išēmisku lēkmju laikā)
• pastāvīgs( garš marķētas, un to var noteikt pacientam ar uzbrukumu bez periodā).

Baseina artērijas vertebrobasilar sistēma var attīstīties:

• pārejošu išēmisku lēkmju
• išēmisku insultu dažāda smaguma, ieskaitot lacunar.

Nevienāds artēriju slimība izraisa ka smadzeņu išēmija ir raksturīgs ar mozaīku, "smērēšanās".

simptomu un smaguma pakāpi kombinācija ir definēti:

• perēkļi
bojājums izmēri • kamīna •
iznīcināšanas spējas nodrošinājums cirkulācija

aprakstīti klasiskās literatūras neiroloģisko sindromu ir salīdzinoši reti tīrā veidā ir atrodams praktiski dēļ mainīgums sistēmas asins piegādi uz smadzeņu stumbra un smadzenītēs. Tiek atzīmēts, ka uzbrukumu laikā var mainīties priviliģētas sānu kustību traucējumi( parēze, ataksija), kā arī maņu traucējumi.

1. Kustību traucējumu ārstēšanai pacientiem ar VBI kas raksturīgs ar paņēmienu kombināciju:

• Central parēze
• koordinācijas traucējums sakarā ar bojājumiem smadzenīšu un tā savienojumi

Parasti tur ir dinamiska ataksija ekstremitāšu un nodomu trīce, gaitas traucējumi, vienpusēju samazināšanu muskuļu tonuss kombinācija.
Jāatzīmē, ka klīniski ne vienmēr ir iespējams noteikt iesaistīšanos patoloģiskajā procesā asinsapgāde jomās karotīdo vai mugurkaula artērijās, kas padara to vēlams lietot Neuroimaging.

2., jušanas traucējumiem manifests:

• simptomi zaudējumu ar izskatu hipo- vai anestēzijas vienā ekstremitātē, pusi no ķermeņa.
• var izraisīt parestēzijām, kas parasti iesaistīti ādas ekstremitāšu un sejas.
• virsējā un dziļā jutība traucējumi( . Ceturtdaļa bieži pacientiem ar VBI un parasti, ko izraisa jomās asinsapgāde aizmugures sejas vai thalamogeniculata ciliārajā artērija ventrolateral thalamic bojājumi)

3. Redzes traucējumi var izteikt kā:

• par redzes lauku zudumu(skotomas, homonīmi hemianopsija, garozas aklumu, vismaz - vizuālā agnozija)
• izskats fotopsija
• redzes traucējumi, trūkst skaidrības vīzija
priekšmetu • izskats vizuālo attēlu - "lietussargsuz "," gaismas "," zvaigznes ", uc

4. pārkāpšana funkciju galvaskausa nervu

• oculomotor traucējumi( diplopija, konverģentu vai atšķirīgi šķielēt raznostoyanie eyeballs vertikāli),
• perifērā sejas nerva parēze
• acs ābola sindroms( mazāk pseudobulbar paralīze)

Šie simptomi parādās dažādās kombinācijās, daudzreti atbilst savu izolētas rašanos sakarā ar atgriezenisku išēmiju ar vertebrobasilar sistēmā.Būtu jāapsver iespēja apvienot bojājumiem smadzeņu struktūru, sniedzot sistēmas no miega un mugurkaula artērijas.

5. rīkles un balsenes simptomi:

• sajūta vienreizēja rīklē, sāpes, kakla sāpes, rīšanas pārtiku, kakla spazmas un esophageal
• aizsmakums, afonija, svešķermeņa sajūta kaklā, klepus

6. Dizzy burvestības( ilgums no dažām minūtēm līdz stundām), kas var būt saistīts ar morfoloģisko un funkcionālo iezīmes asins piegādi vestibulārā aparāta, tā augstu jutību pret išēmijas.

Vertigo:

• mēdz būt sistēmiska rakstura( dažos gadījumos, reibonis ir nesistēmisks, un pacientam rodas sajūta krīt cauri, nelabumu, trauslumu apkārtnē)
• manifestē sajūtu rotācijas vai lineāro kustību apkārtējiem priekšmetiem vai savu ķermeni.
• raksturo vienlaikus veģetatīvo traucējumi: slikta dūša, vemšana, bagātīgi izsitumi, izmaiņas sirds ritmu un asinsspiedienu.

laika gaitā intensitāte sajūta vertigo var vājināt, tādējādi atklāj fokusa simptomus( nistagms, ataksija) kļūst vēl izteiktāka, un kļūst noturīgas.
tomēr ir jāpatur prātā, ka reibonis, ir viens no visbiežāk sastopamie simptomi, kuru biežumu palielina ar vecumu.

reibonis pacientiem ar VBI, kā arī pacientiem ar cita veida asinsvadu bojājumi smadzenēs, var būt saistīts ar cieš vestibulāro analizatoru dažādos līmeņos, un raksturs saviem noteikto mazāk funkcijām slimības procesu pamatā( ateroskleroze, mikroangiopātija, hipertensija)kā perēkļu išēmijas:

• bojājumiem perifēras vestibulāras aparāts
• izslēgšanas no centrālās departamenta vestibulārā aparāta
• psihiatrisko passtroystva

pēkšņi parādās reibonis, it īpaši saistībā ar kuru izstrādāja akūtas vienpusēju vājdzirdība troksni sajūta ausīs var būt tipiska izpausme miokarda labirintu( lai gan reti izolēta vertigo ir vienīgā izpausme VBI).

diferenciāldiagnostikas vertebrobasilar-bazilāras mazspēju

līdzīgu klīnisko ainu papildus vertebrobasilar-bazilāras mazspēju var būt:

• labdabīgas paroksismāla pozicionālo vertigo( sakarā ar bojājumiem vestibulārā aparāta, un nav saistīts ar traucējumiem tās asins apgādi, uzticama tests tās diagnostikā ir Hallpike sample)
• vestibulārā neuronitis
• akūts labyrinthitis
• Menjēra slimības, Hidrosējas labirintu( sakarā ar hronisku vidusauss)
•perilymphatic fistula( radusies trauma, surgery)
• akustiskā neiroma
• demielinizējošas slimības
• bez tās hidrocefālija( a kombinācija no noturīgas reibonis, līdzsvara traucējumi, nestabilitāte, kad kājām, izziņas spējas traucējumi)
• emocionāliem un psihiskie traucējumi( trauksme, depresīvi traucējumi)
• patoloģija deģeneratīvas un traumatisku tserviklnogo mugurkaula( kakla vertigo) un kraniotserfikalnogo pārejas sindroms

vājdzirdība( samazināt tā nopietnību, troksnis sajūta ausīs), ir arī kopējas izpausmes VBI.Tomēr būtu jāpatur prātā, ka aptuveni trešā daļa iedzīvotāju vecāku sistemātiski novērot sensācijas skaņas, vairāk nekā puse no tām savas jūtas kā intensīva, dod viņiem ievērojamas neērtības.Šajā kontekstā nebūtu jāuzskata visas Audioloģiskās traucējumi kā izpausmēm cerebrovaskulāro patoloģiju, ņemot vērā augsto saslimstību ar deģeneratīvu procesu jaunattīstības vidusausī.

Tajā pašā laikā pastāv dati, kas īslaicīgās epizodes( līdz vairākām minūtēm) atgriezenisks vienpusēju dzirdes zudums kopā ar troksni ausīs, reibonis, un sistēma ir prodrome tromboze priekšējās zemāka smadzenīšu artērija, kas prasa īpašu uzmanību šādiem pacientiem. Parasti avots dzirdes zudumu šajā situācijā ir tikai gliemeža, ļoti jutīgi pret išēmija, salīdzinoši mazāk ietekmēto retrokohlearny segments dzirdes nervu, kas ir bagāta nodrošinājuma vaskularizācijas.

Diagnostika vertebrobasilar-bazilāras mazspēja

diagnosticēšanā VBI šobrīd ir visvairāk pieejamu un drošu tērauda ultraskaņas un asinsvadu sistēmas smadzeņu:
• Doplera ultraskaņas sniedz datus par reljefu no mugurkaula artērijas, lineārā ātruma un virziena asins plūsmu tiem. Kompresijas-funkcionāls tests ļauj novērtēt stāvokli un resursus Collateral cirkulāciju, asins plūsma karotīdo, laika, supratrochlear un citās artērijās.
• duplex skenēšana stāvoklis rāda artēriju sienas, būtību un struktūru stenozētās veidojumi.
• Transcranial Doplera( TCD) ar farmakoloģiskās pārbaudēs noteikšanai, kura vērtība ir smadzeņu hemodinamikas rezerves.
• Doplera ultraskaņas( ultrasonogrāfija) - atklāšanas signāls artērijās dod priekšstatu par intensitātes microembolic plūsmu tiem, vai asinsvadu embologenic kardiogēnu potenciālu.
• Ļoti vērtīgi ir iesniegta datus par stāvokli galvenajām maģistrālēm galvas, iegūtas MR angiogrāfijas režīmā.
• Lemjot trombolītiska terapija vai operācija mugurkaula artērijās, kas nosaka nozīmi kontrasta rentgenstaru panangografiya.
• netiešos pierādījumus Vertebrogenous ietekmi uz mugurkaulāja artērijas var arī tikt sagatavots parasto rentgenogrāfijas veikta ar funkcionāliem pārbaudēs.

labākās Neuroimaging metodes rasties struktūras ir MRI, kas ļauj jums redzēt pat mazu bojājumus.

ieņem īpašu vietu otoneurological pētījumu, it īpaši, ja to atbalsta datoru elektronistagmograficheskimi un elektrofizioloģijas dati dzirdes spriests potenciālu, to stāvokli smadzeņu stumbra struktūru raksturojošie.

daži nozīme ir pētījumi, asinsreces īpašības asins un tās bioķīmiskais sastāvs( glikozes, lipīdu) līmeni.

Konsekvence Šo nosaka, nosakot funkciju klīnisku diagnozi instrumentālās metodes.

Ārstēšana vertebrobasilar-bazilāras mazspēja

Lielākā daļa pacientu ar VBI saņem konservatīvu ārstēšanu uz ambulatoro pamata. Jāpatur prātā, ka pacientiem ar akūtām fokusa neiroloģisks deficīts, kas rodas jāhospitalizē neiroloģisko slimnīcā, kā apsvērt iespēju palielināt trombozes lielu arteriālo stumbrs ar trieku ar noturīgiem neiroloģisko deficītu.

1. Pašreizējā izpratne mehānismu VBI, jo īpaši atzīšana vadošo lomu stenozētās bojājumi ekstrakraniālo departamentu lielo artēriju un ieviešana klīniskajā praksē jaunas medicīnas tehnoloģijas, kas ļauj mums apsvērt šos pacientus kā alternatīvu ārstniecības angioplastija un stenta attiecīgo kuģi, endarterektomija, piemērošana ekstraintrakranialnyhanastomožu, dažos gadījumos var uzskatīt iespēja trombolīzes.

uzkrājot informāciju par to, izmantojot transluminālo angioplastika no galvenajām artērijām, ieskaitot proksimālā segmentā pacientiem ar VBI.

2. terapeitiska stratēģija Pacientu ar VBI nosaka raksturu pamata patoloģisko procesu, tāpēc ir ieteicams veikt korekciju no galvenajiem riska faktoru par smadzeņu asinsvadu slimībām.

klātbūtne hipertensijas prasa aptauju, lai izvairītos no tā sekundāro raksturu( renovaskulāra hipertensija, hipertireoze, virsnieru hiperaktivitāte, uc).Sistemātiska asinsspiediena monitorings un racionālās uztura terapiju:

• ierobežojums uzturā
sāls • likvidēšanas alkohola patēriņu un smēķēšana
• devu

izmantot neesamību pozitīvu efektu jāsāk zāļu terapiju, saskaņā ar vispārpieņemtiem principiem. Sasniegtu vēlamo spiedienu, kas vajadzīgs, galvenokārt pacientiem ar esošu bojājums mērķa orgānos( nieres, tīklene, utt.), Diabēts.Ārstēšana var uzsākt ar uzņemšanas AKE un angiotenzīna receptoru inhibitoriem. Svarīgi, šie antihipertensīvie medikamenti, ne tikai nodrošina uzticamu asinsspiediena kontroli, bet arī nefrotoksiski un kardioprotektīvais īpašības. Vērtīgs to piemērošanas rezultāts ir remodeling no asinsvadu gulta, iespēja, kas pieņemts attiecībā uz asinsvadu sistēmu smadzenēs. Ar nelielu efektu iespējams izmantot antihipertensīviem līdzekļiem, kuri no citām grupām( kalcija kanālu blokatoriem, B-blokatori, diurētikas).

Gados vecākiem klātbūtnē stenozētās bojājumu galveno artēriju galvas ir rūpīgi pazemina asinsspiedienu, jo ir pierādījumi pogressirovaniii asinsvadu smadzeņu bojājumu dēļ pārāk zemu asinsspiedienu.

3. klātbūtnē stenozētās bojājumu galveno artēriju galvas, lielu varbūtību tromboze vai arteriālas-arteriālas embolijas efektīvs veids, lai novērstu epizodes akūtas cerebrālas išēmijas ir atjaunot asins reoloģiju un veidošanās novēršanai šūnu agregātu.Šim nolūkam plaši izmanto antiaggregantus. Visbiežāk pieejamā narkotika, kas apvieno pietiekamu efektivitāti un apmierinošas farmakoekonomiskās īpašības, ir acetilsalicilskābe. Optimālā terapeitiskā deva ir 0,5-1,0 mg uz 1 kg ķermeņa svara dienā( pacientam katru dienu jāsaņem 50-100 mg acetilsalicilskābes).Piešķirot būtu jāņem vērā risks gastrointestinālo komplikāciju, alerģisku reakciju. Bojājumu risks kuņģa gļotādas un divpadsmitpirkstu zarnas čūlu samazināta, izmantojot zarnās šķīstošu apvalku Acetilsalicilskābe formas, kā arī vienlaikus ieceļ gastroprotektīvos līdzekļus( piem omeprazols).Turklāt 15-20% iedzīvotāju ir zems jutīgums pret narkotikām. Par monoterapijas turpināšanu acetilsalicilskābi neiespējamību un zemu ietekmi uz saviem pieteikumiem nepieciešama savieno citu antitrombocitāra vai pilnīgu nomaiņu uz citu zāļu.Šim nolūkam var izmantot dipiridamolu inhibitoru kompleksu GPI-1b / 111.b klopidogrela, tiklopidīnu.

4. Līdz ar antihipertensīviem līdzekļiem un antiagregantiem, lai ārstētu pacientu ar VBI izmanto narkotikas no grupas vazodilatatori. Galvenais efekts no šīs grupas preparāts tiek uzskatīts, lai palielinātu smadzeņu apasiņošanu, samazinot asinsvadu pretestību. Tajā pašā laikā, jaunākie pētījumi sniedz iemesls uzskatīt, ka dažus efektus šo medikamentu var būt saistīts ne tikai vazodilatējošs rīcība, bet arī tieša ietekme uz metabolismu smadzenēs, kas ir nepieciešams, lai tiktu uzskatīts savā nominācijā.Par vazoaktīvu medikamentu lietderību, devas un terapijas ilgums kursu nosaka pacienta stāvokli, viņa turēšanās pie attīrīšanu, neiroloģisko deficītu, asins spiediena līmenis, tempā daba, lai panāktu pozitīvu rezultātu. Tas ir ieteicams, laikā ārstēšanas kursu, lai tas sakristu ar nelabvēlīgu Meteoroloģijas par periodu( rudens vai pavasara sezonā), periodā paaugstinātas emocionālo un fizisko stresu.Ārstēšana jāsāk ar minimālo devu, pakāpeniski noved līdz terapeitisko devu. Nepastāvot iedarbības vazoaktīvais narkotiku monoterapijas vēlams izmantot citus narkotiku līdzīgu farmakoloģisku iedarbību. Izmantojot kombināciju divu medikamentu līdzīgu rīcību ir jēga tikai atsevišķiem pacientiem.

5. ārstēšanai pacientiem ar dažādām formām cerebrovaskulāro patoloģiju parasti izmanto narkotikas, kam ir pozitīva ietekme uz metabolismu smadzenēs, kas ir neirotropā un neiroprotektējošās efektus. Lietotas piracetāms, cerebrolysin aktovegin, Semax, glicīns, liels skaits citu medikamentu. Ir pierādījumi normalizēšana kognitīvo funkciju fonā to lietošanu pacientiem ar hroniskām smadzeņu asinsrites traucējumiem.

6. kompleksā ārstēšanā pacientiem ar NRZ jālieto simptomātiska narkotikas:

• zāles, kas samazina smaguma
• Reibonis narkotikas, veicinot normalizēšanos garastāvoklis( antidepresanti, anksiolītiķus, miega)
• anestēzijas( ja attiecīgām norādēm)

7.racionāla savienojums bez ārstēšanas metodēm - fizikālās terapijas, akupunktūras, ārstnieciskā vingrošana.

jāuzsver nepieciešamība individualizācija taktiku pacientiem ar VBI.Šis konts pamata mehānismus slimību attīstību, atbilstoši izvēlētā komplekta narkotiku un bez ārstēšanas metodēm var uzlabot pacientu dzīves kvalitāti un novērstu insultu.