סימני קדחת Hemorrhagic

GL עלול לגרום

6 פתוגנים מקבוצת ארבו מופץ פרוקי הרגליים 4 Togaviridae של 3 ו bunyaviridae נציג flavovirusov הקבוצה.

פתוגנים GL לרוב לחדור לתוך גוף האדם באמצעות נשאים( ויתושים, יתושים, קרדית), אך במקרים מסוימים, זיהום יכול להתרחש באמצעות מגע עם בעלי חיים נגועים, צואה שלהם, אנשים חולים( קדחת HFRS, Rift, אבולה ועוד.).התפשטות GL מוגבלת לאזורים מסוימים בהם יש תנאים נוחים להישרדותם של וירוסים.אז, המרכזים הטבעיים של KGL קיימים בחצי האי קרים, באזור Rostov, Astrakhan;אומסק GL נמצא באזורים מסוימים של אומסק, נובוסיבירסק אזורים, יער Kyasanur המחלה - במדינת מייסור בהודו.

עבור GL, קודם כל, מאופיין דימום מוגבר.במקרה זה, התחלת המחלה יכולה להיות חריפה או הדרגתית.לרוב, תסמינים obsheinfektsionnaya, מתמידים במשך כ 3 ימים, מוחלפת תקופה קצרה של הפוגה במשך מספר שעות, ואחריו הידרדרות מהירה פתאומית.בין הביטויים הקליניים של תקופה זו, הקריטי ביותר הן נטייה אופיינית דימום

, במיוחד דימום עורית, דימום מהאף, דימום מהחניכיים, דלקת הלחמית המורגי;דימום פנימי טיפוסי, המתבטא הקאה דמית, Melena, המטוריה, metrorrhagia.

תכונה נוספת של GL היא תופעה מתמשכת בחולים עם תסמונת לב וכלי דם, הפרעות חריפות של טונוס כלי דם, עד להתפתחות של הלם התמוטטות - הפיכה ובלתי הפיכה.GL בין גילויים אחרים עלולה להתרחש התייבשות, uremia, תרדמת כבדית, המוליזה, צהבת, פגיעה במערכת העצבים, זיהום חיידקי משני.באותו זמן עבור כל GL יכול להיות מזוהה ספציפיות איבר מסוים.אז, עבור קדחת צהובה מתאפיינת ניזק לכבד צהבת וקדחת הדנגי - מפרקים, שרירים וגידים, מרבורג החום - פיתוח של שלשול, קדחת מדממת עם תסמונת כלייתית -. . מחלת כליות, ועוד שכיחות

אדם GL עשוי להיות מקוטעים או מגיףאופי.בין כל הצורות הקליניות הידועות בעלת החשיבות העליונה עבור רוסיה יש קדחת מדממת עם תסמונת כלייתית, קרה ועל קדחת מדממת אומסק.

חום ודימום עם תסמונת כלייתית( HFRS) - מחלה זיהומית ויראלית חריפה הוא טבע zoonotic, נגע מערכתי מאופיין כלי קטן( ורידים ועורקים), diathesis המדמם, פרעות המודינמי ומחלת כליות עם הפיתוח של אי ספיקת כליות חריפה( ARF).

אטיולוגיה.מטהרי HFRS הם ארבו( וירוסים Hanta) - Hantaan, Puumula, Seui, Dobrava.הנגיף החמור ביותר המוזר כמובן Hantaan, העממיות במזרח הרחוק של רוסיה.וירוס Dobrava, לגילוי בדרום-מזרח אירופה, גנטי דומה Hantaan וגם גורם צורה חמורה של המחלה.

Puumula וירוס גורם ליותר מחלות ריאה שנקראו "נפרופתיה המגיפה", מופצות בעיקר בחלק ממדינות סקנדינביה.בשנת 1993 היתה התפרצות של תסמונת האנט ויראלי ריאתי עם תמותה גבוהה( 50%) של 4 מדינות.המחלה נגרמה על ידי Sin Nombre - סרוטיפ חדש של וירוסים לצוד.אז בארה"ב ובדרום אמריקה, זוהו מספר וירוסים דומים אחרים.אפידמיולוגיה. בפעם הראשונה התמונה הקלינית של HFRS תוארה בתחילת שנות ה -30.במזרח הרחוק.בעתיד, הכיסים שלה נמצאים קלינינגרד, אזורי טולה מוסקבה אוראל.וירוסי שידור מאגר מקור

Hanta הם מינים מכרסמים שונים( עכברי שדה ויער, חולדות) שבו הזיהום מועבר בצורה אופקית ואנכי.מכרסמים-אדם

העברת הנגיף מתבצעת שאיפת GLGPS, שיטות תזונה ומגע.במקרה זה, נתיב אבק האוויר נחשב העיקרי נתיב.הנתיב העיקרי של זיהום נגרמת על ידי אכילת מזונות מזוהמים עם צואה מכרסמים.

שכיחות השיא קשורה קשר הדוק לזיהום ומספר המכרסמים.ניתן לראות את התפרצויות המגיפה ומקרים ספורדי.אנשי

Ill HFRS בעיקר צעירים בגיל העמידה, מועסק בעבודה חקלאית.התפרצויות שתוארו בקרב ילדים.

פתוגנזה. הנגיף של HFRS, חודר לתוך האנדותל של כלי, גורם לנזק שלה.לפיכך הוקצו חומר פעיל ביולוגית דרמטי לשנות חדירות כלי הדם ולקדם את החלק הנוזלי של הדם היציאה מחוץ למיטה כלי הדם.פיתוח חסר של נפח של פלזמה במחזור מלווה ירידה ברמת לחץ הדם ופיתוח של הלם hypovolemic.נזק האנדותל מוביל ההפעלה של גורם Hageman והפעלה של מערכת קרישת הדם, היווצרות של דסק"ש, אשר מחריף בהפרעות liorgannye בחולים עם HFRS.

Pathomorphology.שינויי פתולוגיים מאופיינים נגע בולט של כלי דם - ב ol-הדופן העורקת, נימי venules במיוחד שפותחו דיסטרופי מוקד, בצקים ושינויי necrobiotic הרסניים.במקרה זה, שינויים דלקתיים מובהקים( דלקת כלי הדם) בהם נעדרים.

נזק כלי דם מלווה בחדירות מוגברת של כלי דם, דימומים והפרעות במחזור הדם באיברים שונים.השינויים הבולומורפולוגיים הבולטים ביותר נמצאים בכליות, בלוטות יותרת המוח ובלוטת יותרת הכליה, אטריום ימין ו- CNS.

על הנתיחה, הכליות מוגדלות בגודל, יש עקביות מרופטים.על החתך, יש גבול חד בין השכבה הקורטיקלית החיוורת לבין חומר המוח האדום, המלא דם.בבחינה מיקרוסקופית, שינויים מורפולוגיים נחשבים דלקת נמרית tubulointerstitial חריפה.

יחד עם השינויים הפרעת הכליות לגיטימי הקורבנות שזוהו יותרת המוח הקדמית( posterior כמעט אינו סובל), אם כי במקרים מסוימים המסומנים נמק ודימום בשתי האונות של בלוטת יותרת המוח.יתר השינויים יותרת המוח

נמצאים בלוטת יותרת הכליה, בלוטת התריס, המנגנון הלבלב מבודדת, CNS, שריר הלב, הריאות, מערכת העיכול.

קפה בתרגול יומיומי ניתן להשתמש בסיווג HLPS המוצע על ידי Z.V.סירוטינה ו V.F.Uchaikin( 1998): סיווג

של HFRS בילדים

דוגמא של אבחנה: סיבוכי

: אי ספיקת כליות חריפה , ימני צדדי תואר דלקת ריאות polysegmental NAM השנייה.מרפאת

. תקופת הדגירה של HFRS הוא ממוצע של 2 עד 4 שבועות.

המחלה מתחילה בחריפות והיא מלווה בחום, צמרמורת, כאב ראש, חולשה כללית בולטת, כאב בכל הגוף.ישנן תלונות של הפרעות ראייה( "ערפל" מול העיניים), כאבי בטן, במיוחד כאבי גב, בחילות, שיהוקים כואבים, הקאות.חולים עשויים לציין ירידה בהשתנה.

הופעת המטופלים מאופיינת על ידי פנים נפוחות, היפרמיות, סקלריטיס, דלקת הלחמית.

לאחר היום השלישי, לעתים נדירות מאז הימים הראשונים של המחלה, עלול לגרום לעור punctate המורגי יציב או להקפיד ליניארי פריחות משטחים בצד שד, המשטח הפנימי של הכתפיים של subclavian ושטחי supraclavicular.יכול להיות דימום באף, דימום באתר ההזרקה, ב sclera.

במקרה של דימום מוחי, בלוטות האדרנל מתות.מערכת לב וכלי דם

בעיצומה של המחלה הם נצפו ברדיקרדיה, arrythmia חדרית, לפעמים פרפור פרוזדורים, לחץ דם נמוך, עד להתמוטטות או הלם hypovolemic.פיתוח

arrester מלווה רמות אוריאה עלייה, KHS דם Crea-tinina להסיט כלפי חמצת, היפונתרמיה, עלייה של תוכן Mg בנסיוב הדם.יחד עם זאת, התוכן אשלגן נשאר תקין או מעט מוגברת.

בסוף השבוע השני של המחלה, אוליגוריה מוחלפת על ידי פוליאוריה.כמו כמות של דיורס חוזר, מצבם של החולים משתפר.אדמומיות בעור נעלמות, דימומי melkotochechnye בעור, לפזר שטפי דם הרקמה התת עורית, עלייה בלחץ דם, קצב לב איטי נעלם.בשל אובדן של נוזל catabolism גדל, משקל הגוף פוחתת.יתר על כן, nekorrigiruemye אובדן נתרן ואשלגן בשתן יכול להופיע קלינית חולשה משותפת שרירים, בחילות, כאבי בטן, עוויתות שרירים ונימול, טכיקרדיה ולחץ דם נמוך.

תקופת ההחלמה מתחילה עם שיפור ניכר במצב הכללי של החולים, מלווה היעלמות האזוטמיה.השחזור של תפקוד הכליות מתרחשת בתוך 1-3 חודשים, ולפעמים הרבה יותר זמן.בתוך שנה לאחר המחלה, סימנים של תסמונת אסתנית, כאבי ראש, אובדן זיכרון, הפרעות צמחיות, תסמינים נוירולוגיים מוקדמים עשויים להופיע בהחלמה.שינויי

של ספירת דם במהלך הימים הראשונים של המחלה המאופיינת לויקופניה, לויקוציטוזיס פחות, את המראה של תאי פלזמה, בנוכחות בעל ערך אבחונים חשוב.

בשקעים בשתן, כמות קטנה של תאי דם אדומים טריים או משופעים, מעט חלבון ותאים של אפיתל הכליה נמצאים.

בצורות חמורות של זיהום בתקופה החריפה, רמת האוראה והקריאטינין בדם יכולה לעלות.התקדמות

של תהליך פתולוגי מלווית leukocytosis דם עם שינוי שמאלה לדקור, צורות צעירות פחות myelocytes.התוכן המוגבר של תאי פלזמה נשאר.

בשתן, hematuria, cylindruria, תאים אפיתל כלית רבים מתעצמים, ו proteuria מתון הוא ציין.בחלק מהחולים, אובדן חלבון בשתן יכול להיות משמעותי.במקרה זה, פיברין flocculent נמצא בשתן, אשר לפעמים גורם כאבי בטן הכליות.תקופת ההחלמה

המאופיינת ברמות ירד אוריאה ונורמליזציה קריאטינין של לויקוציטים, אריתרוציטים המוגלובין בדם היקפי, ההיעלמות ההדרגתית של שינויים פתולוגיים בבדיקת השתן.

אבחנה דיפרנציאלית של .הנוכחות של חום, תסמונת המורגי ב HFRS דורש הרחקה של מחלות זיהומיות כגון: אלגוריתם

לאבחנה מבדלת של מחלות בליווי תסמונת של "אבחון מעבדתי דימום זָרַעַת»

. כרגע, האטיולוגיה של המחלה ב- HFRS יכול להיות מפוענח על ידי התגובה אימונופלורסצנטי( RIF).לצורך אבחון, סרה זוגית שצולמו במרווחים של 5-7 ימים משמשים.במקרה זה, עלייה של titre של נוגדנים אנטי ויראליים על ידי 4 פעמים או יותר מאפשר את האבחון של HFRS.בנוכחות מרפאה מתאימה, ערך אבחנתי מובהק עשוי להיות בעל טיטר ראשוני גבוה, שכן נוגדנים ספציפיים לנגיף מופיעים רק 3-4 ימים לאחר הופעת המחלה.

באמצעות שיבוט וביטוי המולקולרי של החלבון הנגיפי האנט נוצר עוד מערכת אבחון - EL1SA ו IgG ו- IgM ELISA ערכות עם אנטיגנים רקומביננטי, המאפשר בתוך זמן קצר קודם לכן ולזהות את תת ויראלי.טיפול בחולים

HFRS להתבצע רק בבית חולים ולהיות:

בשנת anandin, אימונוגלובולינים ספציפיים, פלזמה ההיפר, ניסוחים של אינטרפרון המעורר שלה( Amiksin וכו '.) עשוי לשמש כטיפול סיבתי.

המקום המרכזי נלקח על ידי טיפול פתוגנטי שמטרתו להילחם בשיכרון, ביטויים דימומיים( טבלה 10.2).יחד עם זאת, הטיפול הוא היעיל ביותר במצב של בתי חולים רב תחומיים המספקים לא רק סיוע נפטרולוגי מיוחדים, אלא גם טיפול נמרץ.

בשל האיום של סיבוכים רציניים( קריסה, דימום, קרע או קרע של קליפת מוח כליות) אמצעי טיפול צריך להיות יזם prehospital והובלה של חולים לבית החולים צריכים להיות עדין.

מקום חשוב בטיפול בחולים עם HFRS הוא דיאטותרפיה, אשר כוללת מינוי מזון לעיכול קל המכיל את כל החומרים הדרושים.הגבל חלבון המיוצר עם Azotemia בולטת.

כדי להילחם קיא ניתן להשתמש בזריקה תת עורית של פתרון 2.5% של chlorpromazine, 2.5% פתרון נתרן Pipolphenum, פתרון 0.1% של אטרופין, droperidol במינונים גיל.

כאשר מתבטאת בתקופה הראשונית של מחלה ניתנת ללחץ, הפרין תוך ורידי הוא נתון תחת שליטה של ​​פרמטרים המוסטטי.יש לזכור כי ניהול בלתי מבוקרת של תרופה זו ב- HFRS יכול לשפר את הביטוי של diathesis hemorrhagic.בשלב של "coagulopathy הצריכה" פלזמה קפואה משמש.ההשפעה החיובית של הטיפול יש plasmapheresis סלקטיבי לסירוגין.טיפול

OPN עבור רוב המטופלים צריך להיות שמרני, עם שליטה קפדנית של חילוף חומרי מים-אלקטרוליט ו- CBS.

טקטיקות

טיפול מורכב HFRS

בהתייחס גירוי של diuresis עם רמות גבוהות של משתנים ללא הסכמה.מחברים יש האומרים כי בחולים עם רקמת נגע tubulointerstitial כליות חמורה, הנטייה שלהם עד דמעות ספונטניות דמעה של השימוש בקליפת המוח של תרופות משתנות יכולה להוביל לתוצאות שליליות.

טקטיקות אקטיביות נדרשות רק במקרים חמורים, שבהם קיימת הסכנה הגדולה ביותר לחרוג מטיפול נאות.המראה ואת בתורו oligouricheskogo תקופות poliuricheskogo הפסקות ספונטניות והדמע בקורטקס הכליה הוא אינדיקציה לניתוח שלהם.בסיס רכיב תנאי

arrester ברחבי מרפאות HFRS, ויכולת הפרשת כליות מופחתת של אפילו כמויות עודפות קטנות מינונים מנוהלות תרופות יכולות לגרום להפרעות רפואיות שאינם קשורות למחלה עוצמה.תוצאות

. רוב החולים להתאושש לחלוטין.מקרים אמינים של מחלה חוזרת ונשנית אינם מתוארים.

התמותה ממחלה זו היא הגבוהה ביותר במדינות אסיה, שם זיהום נגרמת על ידי וירוס Hantaan.כיום, באזור עמור, הוא ירד מ 10-15 ל 7-8%.באזורים האירופיים של רוסיה, שם HFRS הוא פחות חמור, שיעור התמותה נע בין 0.1 ל 1%.הסיבות העיקריות

המוות ממצב זה הם: הרוב

של מקרי מוות בשל הסיבות הללו מתרחשים בשלבים המוקדמים, לא יאוחר 10-12 ימי מחלה, ובגלל שהם מתרחשים על רקע של אי ספיקת כליות חריפה, היא שימשה כבסיס להקצות את סיבת המוות של חולים עם HFRS ו uremia.

יתר, בחלק מהחולים עם התאוששות יכול להתרחש סיבוכים של pyelonephritis הכרונית, אנצפלופתיה יתר לחץ דם עורקים.תדירות וחומרת האירועים השיוריים תלויה בחומרת ה- HFRS.בדיקה קלינית. מעקב קליני כולל מעקב אחר שיקום תפקוד הכליות, CNS, ואיברים פנימיים אחרים שנפגעו בתקופה החריפה.התצפית צריכה להתבצע על ידי רופא ילדים ונפרולוג.בדיקה מורכבת

צריכה לכלול אך נתונים קליניים, דם ושתן, תרבית שתן בקטריולוגיות, קביעת שיטת nechyporenko leukocyturia סמויה, חישוב כמות השתן היומי.יש לציין בארה"ב של כליות renoradiografiyu, שבה אפשר לקבל מידע רב ערך על מצב הכליות.

הבדיקה הראשונה מתבצעת חודש לאחר השחרור מבית החולים.לאחר מכן נבדקים כל 3 חודשים, ובמקרים רבים, בהעדר פתולוגיה - אחת לשנה.Reconvalvesent של צורות בינוניות וחמורות של HFRS לבקר את הרופא פעם בחודש, ובהיעדר סטיות - 2 פעמים בשנה.מעקב אחר מחלת

מופסק לאחר 3 שנים בהיעדר הפרות של הכליות ואיברים אחרים.מניעת

. מניעה ספציפית כרוך בשימוש בחיסון נגד וירוס Hantaan סרוטיפים שונים וקבוצות אוכלוסייה רלוונטיות חיסונים.הניסיון במניעת מחלות אלה נצבר בדרום קוריאה, צפון קוריאה וסין.

מניעה ספציפית היא למנוע מגע בין אנשים לבין מכרסמים, אמצעי היגיינה אישית קפדנים, עבודה סניטרית וחינוכית בקרב האוכלוסייה המתגוררים באזורי חלוקת HFRS.קדחת מדממת הקרה

( CCHF) - arbovirus הטבעי מוקד משודר קרציות מחלה מלווה בחום, סימפטומים חמורים של שיכרון, תסמונת המורגי.

אטיולוגיה.CHF סיבתי הוא וירוס המכיל RNA כי הוא עמיד בפני הפעולה של טמפרטורות נמוכות, ייבוש( מאוחסן עבור 2 שנים), אך נהרג במהירות על ידי רותחים.מוגברת פתוגניות של הנגיף הוא ציין לאחר המעבר דרך גוף האדם.אפידמיולוגיה.המאגר העיקרי ומקור ההדבקה הם בעלי חיים( בקר, ארנבות וכו ') וציפורים שמהן הן נגועות ונגועות בטפילי טפיל.העברת הנגיף לבני אדם מתרחשת עם עקיצת טיק.מאדם לאדם, המחלה אינה מועברת.יחד עם זאת, זיהומים nosocomial ו המשפחה אפשרי במגע עם הדם של המטופל.בהקשר זה, במהלך תקופת הדימום, החולים מהווים סכנה מיוחדת לאחרים.

KGL הוא באופן טבעי מוקד בטבע, לעתים קרובות יותר באופן ספורדי, עם עלייה עונתית בעונה החמה.

מוקדים טבעי

של זיהום קיימים בחלק המערבי של חצי האי קרים, באזור רוסטוב, אסטרחן.הופעת ההדבקה מקודמת בדרך כלל על ידי עבודה חקלאית בשדה ועקיצה.

ללא קשר לגיל, אדם רגיש מאוד ל- CHF.התמותה במחלה זו נעה בין 8 ל -50%.נתיב פתוגנזה. ב נגע KGL ערך מוביל בפתוגנזה יש דפנות כלי דם קטנים של הכבד, כליות, עור, מערכת עצבים מרכזי, תוך כדי עלייה בחדירות שלהם.הנגיף חודר לגוף האדם כאשר הוא נוגס בתג נגוע.התפתחות של וירמיה עולה בקנה אחד עם התופעות זיהומיות רעיל של התקופה הראשונית.הנגיף יש vasotropy, אשר יוצר תנאים מוקדמים להגדלת חדירות של קירות כלי הדם, הפרות של מערכת קרישה, התפתחות תסמונת DIC.בנוסף, התפתחות של תסמונת hemorrhagic מסייע לדכא את הצמיחה של תאי מוח העצם ואת תפקוד כבד לקוי.PASomorphology.סעיף און הם דימומים מרובים ברירית הקיבה, המעיים, הריאות, לחמית, העור.במחקר של חולי

מורפולוגי גילה סימני kapillyarita בצקים הרסניים עם דלקת הצפק המורגי כללית חמורה, שינויים ניווניים נרחבים, מוקד נימק.סיווג. מקובלים סיווג KGL עד כה לא קיים, אז כשאתה עושה אבחנה, אתה יכול להשתמש מבוסס סיווג על העקרונות המוצעים על ידי AAKoltypin ו augmented על ידי E.V.Leshchinskaya( 1967)

סיווג של CHF בילדים

קליניק. תקופת הדגירה נמשכת בין 2 ל 14 ימים בממוצע הוא 3-6 ימים.עבור

CHF אופיינית מהירה התפרצות מלווה בחום, תסמונת המורגי שהוא נעדר רק 7 עד 9% מהחולים.טמפרטורת הגוף מן השעות הראשונות של המחלה עולה ל 39-40 מעלות צלזיוס והוא מלווה צמרמורת.משך

של תקופת חום של 7-9 ימים, עקומת הטמפרטורה יש שני מקסימה עם "הקפצת" על 3-5 ימי ה.מבחינה קלינית, התקופה prehemorrhagic, תקופה של ביטויי hemorhhagic ההחלמה נבדלים.

תקופה אופיינית predgemorragicheskogo הם תלונות של כאבי ראש, כאבי פרקים ושרירים, הקאות חוזרות ונשנות, כאבים בגב התחתון והבטן.פחות נפוצים הם סימנים של סחרחורת, צמא, יובש בפה, שטויות, תודעה לקויה, כאבים בשרירי השוק.

מחקר אובייקטיבי ציין אדמומיות של הפנים, הצוואר, החזה העליון, רירית של הלוע התחתון, לחמית.מהצד של מערכת הלב וכלי הדם, יש ירידה בלחץ הדם, ברדיקרדיה יחסית.משך תקופה זו הוא בין מספר שעות ל 6-8 ימים.כאשר טמפרטורת הגוף המורגי תסמונת

מצטמצם( "חתך" של עקומת הטמפרטורה), מצבו הכללי של חולים מתדרדר במהירות בשל החל דימום.בו זמנית, העור מופיע פיטציאלי או גדול hemorrhagic, לעתים קרובות uninvolved, פריחה, אשר אינו בולט מעל פני השטח של העור, יש צבע דובדבן כהה.הסימפטומים של "חוסם עורקים" ו "קמצוץ" הם חיוביים.Exanthema הוא מקומי באזור החגורה הכתפיים, על הגב, הירכיים, מחזיקה 5-8 ימים, ואז נמוג ונעלם.דימום אפשרי מן האף, החניכיים, הלוע, הבטן, המעיים, הריאות, הרחם.בחולים רבים, דימום מתרחשת בו זמנית ממספר איברים.ישנם שטפי דם ב sclera, הלחמית, הזרקת האתר.במקביל לתסמונת דימומית, עייפות, נמנום, חירשות של גדיעות לב, הקאות נעשות תכופות יותר, אובדן התודעה אפשרי.Bradycardia מוחלף על ידי טכיקרדיה, אשר מצביע על מהלך חמור של המחלה, הפחתת לחץ הדם.לחלק מהחולים יש נפיחות מתמשכת.המסוכן ביותר לחיים דימום דימום במערכת העיכול עם התפתחות של הלם hypovolemic וקריסה.תסמונת Hemorrhagic גדל באלימות, נמשך לא יותר משבוע, אין recurrences.

במהלך המחלה ניתן לראות hepatomegaly המתון, צוהַב עור עדין.הכיסא נעצר לעתים קרובות.אי ספיקת כליות חריפה אינה סימן קבוע ל- CHF, אך בחלק מהחולים ניתן לרשום אוליגוריה והיפראמיה.התבוסה של מערכת העצבים המרכזית מתבטאת בנמנום, בהזיות, בהההה מתמשכת של התודעה.

באופן כללי, ניתוח של לויקופניה הדם מתרחש עם שינוי שמאלה עד צורות צעירות לויקוציטים, תרומבוציטופניה, ירידה ברמת פרותרומבין.חלק מהחולים להגביר את הפעילות של transaminases, יש אלבומינוריה והמטוריה.בין

גורמת לתוצאה שלילית ב CHF צריך להקצות קריסה, בצקת ריאות, ו מוחין, כליות ואי ספיקת כבד, דימום במוח, בלוטות יותרת הכליה.

תקופת ההחלמה מסומנת על ידי ירידה בטמפרטורת הגוף והפסקת הדימום.מצבם הכללי של החולים משתפר בהדרגה.לחץ דם ארוך טווח של העורקים, תסמונת אסתנונרוטית, ההרכב הנורמלי של דם פריפריאלי משוחזר לאיטו.חלק מהילדים עלול להיות אובדן שמיעה, פגיעה בזיכרון.התאוששות מלאה מתרחשת בשבוע 3-4 של המחלה, לפעמים מאוחר יותר.

אבחון מעבדה.אבחון ראשוני מתבסס על נתונים אפידמיולוגיים היסטוריה, קליניים תסמינים אופייניים( פתיחה מהירה, חום, גילויים המורגי), שינויי הניתוח הכולל של דם( לויקופניה, טרומבוציטופניה).

לאשר את האבחנה הסופית על ידי בידוד הווירוס מדם של חולים על ידי זיהום intracerebral של עכברים לבנים.לקבלת אבחנה סרולוגית ניתן להשתמש DGC בריגה, סט בריף, הדינמיקה, תוכנית PCR

של בדיקה מעבדתית של אבחנה מבדלת החולה CCHF

.לאור תסמונת hemorrhagic, אבחנה דיפרנציאלית עם CHF מבוצעת עם מחלות זיהומיות ולא זיהומיות.בין

הראשון דורשים חריגים:

בנוסף, יש לזכור כי הסימנים של דסק"ש יכולים ללוות מחלות זיהומיות רבות המתרחשות בצורות חמורות או מאוד חמורות.לגבי מחלות שאינן מדבקות, יש לא לכלול את הטיפול הבא: טיפול

. אם חשודים בקיום הפרעות קשב וריכוז, החולים כפופים לאשפוז וטיפול חובה בבית החולים.חולים עם צורות חמורות של המחלה צריך להיות ביחידות טיפול נמרץ או טיפול נמרץ.

Ribavirin, תכשירים אינטרפרון או inducers עשוי לשמש סוכנים etiotropic.טיפול pathogenetic

צריך להיות מופנה החיסול של רעלים מהגוף, להילחם עם דסק"ש, הפרעות מטבוליות, נשימה ואי ספיקת לב וכלי דם.

טיפול Detoxication כרוך בהכנסת פתרונות גלוקוז מלוחים עם ההכנות של אשלגן, חומצה אסקורבית, פתרון 5-10% אלבומין.כאמצעי heemostatic, להקל על ההקלה של תסמונת hemorhhagic, פתרון של 10% של gluconate סידן הוא prescrib;5% פתרון של חומצה אסקורבית, פלסמה טרי קפואה( כל הגורמים קרישה, למעט טסיות), cryoprecipitate( גורם קרישה 8, פיברינוגן).נפח העירוי, המינון והריבוי של החדרת הטיפול הפתוגנטי תלוי בצורת המחלה.אז, מבוגרים עם צורות חמורות הם שפכו 600-800 מ"ל של פלזמה, חוזר על זריקות כל 6-8 שעות במינון חצי.Cryoprecipitate מנוהל עד 10 פעמים ביום במינון יחיד של 25 מ"ל.עם דימום במערכת העיכול, אנדרוקסון( אדוזון) הוא prescribed עבור 1-4 מ"ל intrauscularly או תוך ורידי 3 פעמים ביום, dicinone.תרומבוציטופניה חמורה היא אינדיקציה טסיות לשימוש( עירוי, המינון הטיפולי של משקל הגוף 1 לכל 10 ק"ג של המטופל ליום).

בנוסף לתרופות הללו בשימוש נרחב מעכבי פרוטאזות, אנטיהיסטמינים, גלוקוקורטיקואידים, אנטיביוטיקה ספקטרום רחב( אם מצוין אחרת).

הטיפול ב- צריך להתבצע תחת שליטה יומית של הקוגולוגרמה ומספר טסיות הדם הפריפריאליות פעמיים ביום.במקרה זה, מניפולציות רפואיות בלתי סבירות מלווה בטראומה של העור והריריות הריריות, היוצרות איום נוסף של דימום, יש להימנע.בהקשר זה, רצוי להשתמש צנתור של כלי הראשי כדי להבטיח את הכנסתם של תרופות.טקטיקות

טיפול המורכב של CHF

חלץ מחלים, בצע על פי קריטריוני התאוששות קליניים: נורמליזציה של טמפרטורה עמידה, קרישה, ספירת טסיות, שום סיבוכים.השחרור הממוצע אינו מוקדם מ -21 ימים לאחר תחילת המחלה.

מעקב קליני מתבצע על ידי רופא במרפאה במהלך השנה עם מעקב רבעוני( 3, 6, 9, 12 חודשים) עם ניטור המוגרמה חובה.ההחלמה מתקבלת, אם יש צורך, adaptogenes של מקור הצמח, ויטמינים, דיאטה, משטר מגביל.

מניעה KGL היא להילחם בשחזור של חיות בית, שימוש בציוד מגן אישי נגד עקיצות עקיצה.בנוסף, פותחו חיסון או אימונוגלובולין ספציפי כנגד CHF.