Valvola tricuspide di Atrezium
La valvola tricuspidale di Atrezio è la terza più comune tra le cardiopatie congenite di tipo blu dopo la tetralogia di Fallot e la trasposizione dei vasi principali. La frequenza tra tutti i vizi varia dal 2,6 al 5,3%.La prima descrizione di questo difetto si riferisce al 1854. L'atresia si presenta con la stessa frequenza nei bambini di entrambi i sessi.
Quando la valvola tricuspide è atresia, non vi è alcun messaggio tra l'atrio destro e il ventricolo destro, la valvola è infetta, sostituita da un tessuto connettivo o membrana. In questo caso, necessariamente c'è un messaggio interatriale nella forma di una finestra ovale o altro difetto. La valvola mitrale( la valvola tra l'atrio sinistro e il ventricolo) è normale. Il ventricolo destro è sempre diminuito, a volte bruscamente, quindi molti autori includono questo difetto cardiaco nella "sindrome da ipoplasia del ventricolo destro".Le cavità degli atri, specialmente quella destra, sono ingrandite.
In questo vizio, il sangue venoso( "esaurito") dall'atrio destro penetra attraverso l'atriale atriale nell'atrio sinistro, dove si mescola con sangue arterioso( ricco di ossigeno) e passa nel ventricolo sinistro. L'ulteriore flusso di sangue è determinato dalla presenza o dall'assenza di un difetto del setto interventricolare. Nel primo caso, il flusso sanguigno è diretto verso l'aorta e il ventricolo destro, e da lì verso l'arteria polmonare. Nel secondo caso, il sangue viene inviato all'aorta e da esso attraverso il dotto arterioso aperto nell'arteria polmonare.
La maggior parte dei casi di atresia tricuspidale è accompagnata da un ridotto flusso polmonare, motivo per cui la principale manifestazione della malattia è la colorazione cianotica della pelle sin dalla nascita. Altri sintomi includono il sintomo di "occhiali da guardia" e "bacchette", attacchi dispnea-cianotici, accovacciamento forzato, mancanza di respiro, ritardo nello sviluppo fisico. Con un cuore ingrossato, la gobba del cuore si sviluppa presto. Quando si ascolta il cuore, il medico rivela un rumore caratteristico.
Ulteriori metodi di esame dei bambini comprendono ECG, radiografia del torace, ecografia del cuore, sondaggio delle cavità cardiache, angiocardiografia.
La prognosi di questo difetto è molto grave, il decorso della malattia è progressivo. Con l'età, la carenza di ossigeno nel sangue aumenta e peggiorano i segni di insufficienza cardiaca. Il 49% dei bambini con questo difetto muore entro i primi 6 mesi di vita e solo il 10% vive più di 10 anni. L'età ottimale dei bambini per il trattamento chirurgico è di 5-10 anni.