Ormone antidiuretico nel plasma sanguigno

ADH è un peptide costituito da 9 residui di amminoacidi.È sintetizzato come un pro-ormone nei neuroni dell'ipotalamo, il cui corpo si trovano nei nuclei supraoptic e paraventricolare. Per un gene ADH codifica anche neyrofizin II, proteina-trasportatore di convogliamento ADH assoni neuronali che terminano nella pituitaria posteriore, dove v'è un accumulo di ADH.L'ADH ha un ritmo giornaliero di secrezione( il suo aumento si osserva di notte).La secrezione dell'ormone diminuisce in posizione sdraiata, quando si sposta in posizione verticale la sua concentrazione aumenta. Dipendenza del livello di ADH nel sangue della osmolarità è mostrato nella tabella. . Tutti questi fattori devono essere presi in considerazione al momento di valutare i risultati della ricerca. Valori di riferimento concentrazione

Tabella ADH nel plasma sanguigno [Tietz U., 1997]

Tabella di riferimento Valori di concentrazione nel plasma sanguigno ADH [Tietz U., 1997] uscita

ADG dalle vescicole stoccaggio è regolamentato plasmatico molarità principalmente oc. Metà osmolarità plasmatica è normalmente 282 mOsm / l con deviazioni in entrambe le direzioni fino a 1,8%.Se osmolarità plasmatica supera il livello critico( soglia) 287 mOsm / L, la resa di ADH notevolmente accelerato, che è associata con l'attivazione di osmocettori situati sulla membrana cellulare sopraottico e paraventricolare TH neuroni dell'ipotalamo e le cellule delle arterie carotidi seno carotideo. Questi recettori sono in grado di catturare i cambiamenti della osmolarità plasmatica circa 3-5% rispetto al valore medio, in particolare durante i cambiamenti improvvisi( più del 2% all'ora).Il rapido aumento della osmolarità plasmatica solo del 2% porta ad un aumento della secrezione di ADH 4 volte, mentre la diminuzione della osmolarità del 2% è accompagnata da una completa cessazione della secrezione di ADH.

I fattori emodinamici hanno anche un pronunciato effetto regolatore sulla secrezione di ADH.Riduzione della pressione arteriosa media e / o volume plasmatico "efficace" inferiore al 10% può essere rilevato baroreceptors situati nelle cellule dell'atrio sinistro e, in misura minore, in seno carotideo. Multisynaptic da impulsi afferenti dal percorso di neuroni barocettivi "allungata" trasmettere informazioni nuclei supraoptic e paraventricolare dell'ipotalamo, che stimola la produzione di ADH.

ADH principale effetto biologico è di aumentare il riassorbimento dell'acqua libera dalle urine, situato nel lume della parte distale di cellule tubulari renali nei tubuli. ADH lega a specifiche V2 recettori sulla membrana esterna di queste cellule, inducendo l'attivazione di adenilato ciclasi, che costituisce cAMP.cAMP attiva la proteina chinasi

A. proteina chinasi A fosforilare proteine ​​che stimolano l'espressione di aquaporin-2 gene, una delle proteine, creando canali per l'acqua. Aquaporin-2 migra verso la superficie interna delle cellule membrana tubolare, dove incorporati nella membrana, formando pori o canali attraverso i quali l'acqua dal lume del tubulo distale diffonde liberamente all'interno delle cellule tubulari. L'acqua passa quindi fuori dalla cella attraverso canali nella membrana plasmatica allo spazio interstiziale, dove viene nel flusso sanguigno.

Non diabete mellito( deficit di ADH).Il vero diabete insipido è caratterizzato da poliuria e polidipsia a causa della carenza di ADH.K diabete insipido resistenti causa distruzione nadzritelnogo e nuclei periventricolari o percorso transezione nadzritelnogo sopra l'eminenza mediana.

La causa della malattia può essere la sconfitta della neuroipofisi di qualsiasi genesi. Molto spesso si tratta di tumori: craniofaringomi e gliomi del nervo ottico. Nei pazienti con istiocitosi, il diabete insipido si sviluppa nel 25-50% dei casi. Di tanto in tanto la causa del diabete insipido sono l'encefalite, la sarcoidosi, la tubercolosi, actinomicosi, la brucellosi, la malaria, la sifilide, influenza, mal di gola, tutti i tipi di tifo, le condizioni settiche, i reumatismi, la leucemia. Il diabete insipido può verificarsi dopo traumi cerebrali, soprattutto se è accompagnata dalla frattura della base cranica.

diabete insipido, che si sviluppa dopo l'intervento sulla ghiandola pituitaria o dell'ipotalamo, può essere transitoria o permanente. Il decorso della malattia che si verifica dopo un trauma accidentale è imprevedibile;Il recupero spontaneo può verificarsi diversi anni dopo la lesione.

Negli ultimi anni dimostrato che il diabete insipido può essere di origine autoimmune( la presenza di anticorpi alle cellule ADH-secernenti).In rari casi può essere ereditaria. Il diabete insipido può essere un componente che si verificano raramente sindrome di Wolfram, dove è combinato con diabete mellito, atrofia ottica e sordità neurosensoriale.

Segni clinici di poliuria appaiono quando la capacità secretoria dei neuroni ipotalamici è ridotta dell'85% [Dedov II, 1995].La carenza di ADH è completa o parziale, il che determina il grado di polidipsia e poliuria.

Lo studio della concentrazione di ADH nel plasma sanguigno non è sempre necessario per la diagnosi di diabete insipido. Un certo numero di indicatori di laboratorio indicano abbastanza accuratamente la mancanza di secrezione di ADH da parte del paziente. Il volume giornaliero di urina raggiunge i 4-10 litri e oltre, la sua densità varia nell'intervallo di 1,001-1,005, osmolarità - entro 50-200 mosm / l. Durante i periodi di grave disidratazione, la densità urinaria sale a 1.010 e l'osmolalità a 300 mOsm / l. Nei bambini, il segno iniziale della malattia può essere la nicturia. Per altri aspetti, la funzione renale non è compromessa. Spesso, l'iperosmolarità di plasma( più di 300 mosm / L), ipernatriyemiya( più di 155 mmol / l) e hypokalemia sono rivelati. Nel test limitato sull'acqua, i pazienti con grave carenza di ADH hanno un aumento dell'osmolalità del plasma sanguigno, ma l'osmolalità delle urine di solito rimane inferiore all'osmolalità del plasma sanguigno.

Fig. La secrezione e gli effetti di ADH

Fig. Secrezione ed effetti dell'ADH

Con l'introduzione della vasopressina, l'osmolarità dell'urina aumenta rapidamente. In pazienti con insufficienza moderata di ADH poliuria e nell'urina osmolalità durante la prova può essere leggermente superiore osmolalità del plasma e vasopressina risposta indebolita.basse concentrazioni plasmatiche continue ADH

( meno di 0,5 pg / L) mostrano pronunciato diabete insipido neurogeno, livelli subnormali( 0,5-1 pg / l) in combinazione con hyperosmotic plasma - parziale neurogena diabete insipido. Determinazione della concentrazione di ADH nel plasma sanguigno è il criterio principale che consente di differenziare il diabete insipido parziale dalla polidipsia primaria.

Enuresi notturna primaria( deficit di ADH).L'enuresi notturna è rilevata in ogni decimo bambino di età compresa tra 5 e 7 anni e all'età di 10 anni, ogni ventesimo. La causa di questo disturbo può essere un sacco di fattori. Lo stress, infezioni urogenitali, disturbi nefrologia, ecc Molto spesso, bagnare il letto è il risultato di un'altra malattia, ma in alcuni casi è a causa di enuresi notturna primaria. Questa diagnosi viene somministrata a bambini di età superiore ai 5 anni che, in assenza di disturbi organici e normale urinazione durante il giorno, urinano a letto la notte più spesso 3 volte a settimana. La caratteristica fisiologica dell'organismo di tali pazienti è una bassa concentrazione nel sangue di ADH.Esiste una predisposizione ereditaria allo sviluppo dell'enuresi notturna primaria. Le ragazze si ammalano meno spesso dei ragazzi.

Nei pazienti con enuresi notturna primaria di notte, si formano 2-3 volte più urina rispetto ai bambini sani. Il ruolo più importante in questo processo è svolto da ADH.Il suo livello nel corpo oscilla costantemente. In un bambino sano durante la notte concentrazione ADH nel sangue è superiore durante il giorno, e con enuresi notturna primaria di questo livello, già abbastanza basso, la notte si riduce ancora di più, per cui una grande quantità di urina diluita. Di solito alle quattro del mattino, molto prima che nei bambini sani, la vescica nei pazienti è colmata al limite. Dormire in questo momento è molto profondo, quindi i bambini urinano a letto.

Per i pazienti con enuresi notturna primaria, nicturia caratteristica, basso peso specifico delle urine di notte durante porzioni del campione Winters del Nizza. L'osmolarità delle urine nelle porzioni notturne è inferiore a quella diurna. La concentrazione di ADH nel plasma sanguigno, se testata durante le ore diurne, è spesso entro i limiti normali e, se viene rilevata la sua diminuzione, è insignificante. La ridotta concentrazione di ADH nel plasma sanguigno è più spesso rilevata nelle ore serali e notturne. Nomina dei pazienti affetti da enuresi notturna primaria analoghi sintetici di ADH porta ad una cura nel 70-80% dei pazienti [Temerins EA, 1998].

Diabete insipido nefrogenico( diabete insipido, non sensibile all'ADH).Il cuore della malattia è la mancanza di sensibilità dell'epitelio dei tubuli renali all'ADH.Quando l'ADH interagisce con i recettori tubulari renali, il cAMP non è formato, quindi la protein chinasi A non viene attivata e l'effetto intracellulare dell'ADH non viene realizzato. Per lo più i maschi sono malati. La malattia è ereditata come un tratto legato al cromosoma X.Le modifiche agli indicatori di laboratorio e ai test funzionali sono simili a quelle rilevate con il diabete insipido

.Per il diabete nefrogenico insipido è normale o elevata concentrazione di ADH nel plasma sanguigno. Quando si esegue il test con la vasopressina, non vi è alcun aumento del livello di cAMP nelle urine dopo la sua introduzione.

Quando

diabete insipido nefrogenico uso ADH di farmaci è inefficace. I diuretici tiazidici in associazione con ridotto a lungo termine di sale nella dieta può dare buoni risultati clinici.È necessario effettuare una correzione di ipercalcemia e hypokalemia controllato potassio e concentrazione di calcio nel siero.sindrome

inappropriata secrezione di vazoporessina( sindrome da inappropriata secrezione di ormone antidiuretico) - la variante più comune di inappropriata secrezione di ADH.Caratterizzato da oliguria-s( continua o intermittente), mancanza di sete, la presenza di edema comuni, aumento del peso corporeo e l'alta concentrazione di ADH dell'osmolarità plasmatica livello insufficiente.

Questa sindrome può svilupparsi nella patologia del sistema nervoso centrale, in particolare in meningite, encefalite, tumori e ascessi, cervello, emorragia subaracnoidea, traumi cranici, e può anche essere causato da una polmonite, tubercolosi, OPP, psicosi, alcuni farmaci( vini Cristina, carbamazepinae altri).In alcuni casi, la secrezione inadeguata di ADH è possibile con l'ipotiroidismo. Il meccanismo di violazione della secrezione di ADH è causato da un danno diretto all'ipotalamo. A volte la causa dell'insufficiente secrezione di ADH non può essere stabilita. Nel plasma sanguigno viene rilevata una diminuzione della concentrazione di sodio( inferiore a 120 mmol / l);se diventa inferiore a 110 mmol / l, i sintomi neurologici si sviluppano - lo stupore, i crampi sono possibili.osmolarità plasmatica è bassa( inferiore a 270 mOsm / l), si può sviluppare gipoosmolyarnoy coma. Nello studio delle urine delle 24 ore, si nota una maggiore escrezione di sodio dal corpo. Presentano un tenore più elevato di ADH nel plasma rispetto alla sua osmolarità, ridotta concentrazione di aldosterone, diminuita risposta al test ADH inibizione della secrezione da carico idrico.

La secrezione ectopica dell'ADH è possibile per una varietà di tumori. La secrezione ectopica di ADH più comune è accompagnata carcinoma dei bronchi del polmone, cancro del pancreas, timo, il duodeno. Le variazioni di valori di laboratorio simili a quelli con la sindrome da inappropriata secrezione di vazoporessina.

valutazione complessiva dei risultati degli studi di laboratorio in pazienti con varie forme di poliuria è presentata nella tabella. .

tabella di valutazione dei parametri di laboratorio nei pazienti con poliuria

tabella di valutazione dei parametri di laboratorio nei pazienti con poliuria Tavola

Fine. Test di stimolazione

ADH limitando la ricezione di acqua prima della somministrazione di vasopressina

Tabella di estremità.