Sintomi ischemici della malattia cardiaca

La malattia coronarica è una delle principali cause della popolazione dei paesi industrializzati, la mortalità è il restringimento delle arterie coronarie che forniscono sangue al muscolo cardiaco. L'attività fisica aumenta il corpo ha bisogno di ossigeno e il cuore reagisce a questa pompare il sangue più vigorosamente che a sua volta aumenta la domanda del muscolo cardiaco di ossigeno. Quando

malattia coronarica arterie ostruite limitano apporto di sangue al muscolo cardiaco. Se la restrizione non è molto grande, difficoltà possono avvenire solo durante l'esercizio, quando le arterie limitate non sono in grado di soddisfare la crescente domanda di ossigeno del cuore. Tuttavia, quando la malattia peggiora, arterie limitate possono limitare l'apporto di ossigeno al muscolo cardiaco durante il normale corso di attività o anche a riposo.

malattia coronarica deriva principalmente a causa dell'accumulo di colesterolo placca nelle pareti delle arterie;Questo processo è chiamato aterosclerosi.placche di colesterolo sono composte da grassi ricchi di colesterolo, collagene, e altre proteine ​​e cellule muscolari lisce in eccesso. Aterosclerosi, che di solito si sviluppa molto lentamente durante la vita porta ad un ispessimento e restringimento delle arterie, impedendo il flusso del sangue.coaguli di sangue più facilmente formate nelle pareti delle arterie, che irrigidiscono come risultato della deposizione di placche di colesterolo. Coaguli possono bloccare l'arteria coronaria ristretta completamente e causare un attacco di cuore. Le arterie possono anche essere ridotto a causa di un improvviso spasmo arterioso.(Spasmo più spesso si verifica con il fumo.) Sintomi

di malattia coronarica di solito appaiono improvvisamente. Nelle prime fasi della malattia non ci sono sintomi. Come la malattia di dolore toracico( angina) possono verificarsi durante i periodi di attività fisica o stress emotivo, perché arterie limitate non possono fornire la quantità cardiaca aumentata di sangue e ossigeno necessari durante questo periodo. Angina di solito è la velocità durante le vacanze, ma dopo qualche tempo i sintomi si verificano a carichi inferiori e, in ultima analisi, la malattia può portare ad un attacco di cuore. Tuttavia, in un terzo dei casi di angina coronarica malattie cardiache non si sviluppa, e un attacco cardiaco può verificarsi improvvisamente.

Classificazione clinica della malattia coronarica( VKNC Accademia delle scienze mediche dell'URSS, 1984)

1. La morte cardiaca improvvisa( arresto cardiaco primario).

2. Angina.

2.1.angina:

2.1.1.Per la prima volta è sorta l'angina.

2.1.2.angina stabile( indicante classe funzionale da I a IV).

2.1.3.angina progressiva( instabile).

2.2.Spontanea( speciale, variante, vasospastica) angina.

3. Infarto del miocardio.

3.1.Macrofocal( transmurale).

3.2.Melkoochagovyj.

4. cardio postinfartuale.

5. scompenso cardiaco( che indica la forma e stadio).aritmie cardiache

6.( specificando figura).classificazione

lavoro di CHD

1. La morte cardiaca improvvisa( arresto cardiaco primario).

2. Angina.

2.1.angina stabile( indicante classe funzionale da I a IV).

2.2.angina instabile:

2.2.1.Nuova insorgenza angina( Air Force). *

2.2.2.Angina progressiva( PS).

2.2.3.I primi angina post-infarto o post-operatorio.

2.3.Spontanea( vasospastica, variante, Prinzmetal) angina.

3. ischemia miocardica silente.

4. microvascolare angina( "Sindrome X").

5. infarto miocardico.

5.1. Infarto miocardico dente Q( grande focale, transmurale).

5.2. Infarto miocardico senza dente Q( melkoochagovyj).

6. postinfartuale kardiosklerosis.

7. insufficienza cardiaca( con l'indicazione della forma e fase).

8. aritmie cardiache e conduzione( indicando forma).

sintomi

• Nelle fasi iniziali della malattia coronarica non hanno sintomi.

dolore

• petto( angina) o una leggera sensazione di pressione, bruciore o pesantezza possono durare da 30 secondi a cinque minuti. Dolore( o fastidio) di solito sentire nel centro del petto appena sotto lo sterno, e può essere dato in mano( di solito sinistra), nel collo o mascella. Il dolore si verifica principalmente durante lo sforzo fisico o lo stress e si indebolisce quando si riposa. L'entità del carico che può causare angina può essere determinata in anticipo.

• Respiro corto, vertigini o sensazione di soffocamento, accompagnato da dolore al petto.

• improvviso aumento di angina o la sua apparizione a riposo angina instabile è un sintomo che richiede un trattamento immediato, perché può accadere molto rapidamente un attacco di cuore.

Sebbene la cardiopatia coronarica possa essere pericolosa per la vita, l'esito della malattia dipende in larga misura dal paziente stesso.danni arteriosa può essere rallentata o fermata a seguito di cambiamenti nello stile di vita, tra cui smettere di fumare, modificando la dieta e l'esercizio fisico regolare, o con l'uso di farmaci per abbassare i livelli di pressione sanguigna e livelli di colesterolo nel sangue. L'obiettivo del trattamento, che può includere l'uso di droghe e talvolta un'operazione, è rimuovere i sintomi, migliorare la circolazione sanguigna e prolungare la vita del paziente.

Cause di

• Il colesterolo è favorito dalla crescita delle placche di colesterolo nelle arterie. Aumentando il livello di monossido di carbonio nel sangue e riducendo la quantità di ossigeno disponibile per il cuore, il fumo aumenta il rischio di angina pectoris.

• I livelli elevati di colesterolo nel sangue causano la cardiopatia ischemica. Lipoproteyn entra nella parete arteriosa, in cui la reazione chimica è un membro di colesterolo e può essere parte di placche di colesterolo.

• L'ipertensione contribuisce alla predisposizione di una persona alla malattia coronarica.

• Le persone con diabete sono a maggior rischio di sviluppare aterosclerosi.

• L'obesità può contribuire allo sviluppo di aterosclerosi.

• La mancanza di attività fisica( stile di vita sedentario) può contribuire allo sviluppo di aterosclerosi.

• Gli uomini sono più a rischio di sviluppo di malattia coronarica rispetto alle donne, con l'eccezione delle donne nel periodo post-menopausa, quando estrogeni diminuisce la produzione.

• le donne di età superiore ai 35 anni che assumono contraccettivi orali e fumo sono a più alto rischio di sviluppo di aterosclerosi.

• La presenza di infarti in tenera età nei membri della famiglia è associata ad un aumentato rischio di malattia coronarica.

• Spasmo dei muscoli nelle pareti dell'arteria può portare alla sua contrazione e alla comparsa di angina pectoris. Gli spasmi possono essere causati dal fumo, da forti stress emotivi o dal freddo.

Fino a poco tempo si è creduto che la base della malattia coronarica sono solo i fattori ambientali, ma i dati a tale proposito i fattori di rischio CHD come l'alta concentrazione di colesterolo nel siero del sangue e l'ipertensione arteriosa, sostanzialmente determinato geneticamente negli ultimi 25 anni. Con malattia coronarica fattori di rischio includono anche le alte concentrazioni di fibrinogeno, omocisteina, Lp( a), apo-E, un aumento dell'attività dell'ACE io, che tendono a riflettere le mutazioni nei geni responsabili per la loro sintesi e regolazione del metabolismo del corpo.

La natura multifattoriale della cardiopatia ischemica non è in dubbio in questo momento. Indagine della struttura della predisposizione ereditaria alla malattia coronarica è volto a trovare i fattori genetici specifici potenzialmente predeterminare il rischio e insorgenza della malattia. Importante per comprendere la genetica di CHD come una malattia multifattoriale le seguenti disposizioni: una caratteristica fisiologica è geneticamente determinata nei loro termini qualitativi e quantitativi;allo stesso tempo ha un valore di effetto

poligenica( predisposizione ereditaria alla malattia coronarica è causata dagli effetti di molti geni), con sullo sfondo generale del ruolo di primo piano poligenica nel gioco sono solo alcuni potenzialmente identificabili "geni chiave", così come una proprietà fondamentale del genoma come il polimorfismo loci esso.

Tra i molti fattori di rischio geneticamente determinati per la malattia coronarica, i seguenti sono di primaria importanza.

• Concentrazioni nel siero di colesterolo totale, LDL, apo-B.
• Concentrazioni sieriche di HDL-C, apo-A.
• Concentrazione nel siero di sangue di LP( a)).Concentrazioni di
• nel siero di TG e VLDL.Attività del recettore
• di LDL.Concentrazione di
• nel plasma del fibrinogeno. Concentrazioni di
• nel siero di estradiolo.
• Eterozigosità per omocistinuria. Attività
• ACE.

Numerosi studi sul problema di aterosclerosi e malattia coronarica confermata dal fatto che l'aumento della concentrazione di colesterolo nel sangue - uno dei principali fattori di rischio per lo sviluppo di queste malattie. HLP sviluppo può essere dovuta a difetti genetici e fattori ambientali( LLA primaria), nonché malattie come il diabete, patologia fegato, reni, disturbi ormonali( LLA secondario).Nell'emergere della GLP primaria, il ruolo principale è giocato dalla predisposizione ereditaria. Essa esplora le molte anomalie del metabolismo LP ereditari, che si caratterizzano per lo sviluppo della malattia coronarica, ma solo alcuni sapere l'esatta difetti genetici per diagnosticare la malattia.

attualmente descritto più di una dozzina di siti polimorfici nel gene per apo-B( * 107730, 2p24-p23, APOB gene ED) o in sezioni adiacenti del gene. Il significato funzionale della maggior parte di essi non è chiaro, comunque, in un certo numero di studi hanno trovato certa associazione tra livelli lipidici e apo-B nel siero e DNA varianti nel gene apo-B.Indagine di polimorfismo del gene di apo-B-bacino per restrik EcoRI, MspI, PvuII e XbaI ha dimostrato che EcoRI- e MspI-rflp espresso associazione rileva con aterosclerosi coronarica prematura. RI sostituzione allele causa G-A alla posizione 4154 nell'esone 29, risultante in Glu-Lys sostituzione T2 peptide-apo-B.MspI restrizione polimorfismo di lunghezza di frammenti genici apo-B inserzioni o delezioni determinato nella regione 3-terminale ipervariabile e nell'esone 26 del gene apo-B.

ipotesi dell'esistenza di collegamento patogenetico tra gipergomo-tsisteinemiey e aterosclerosi K. McGully la prima volta nel 1969. Negli ultimi anni, si è constatato che l'iperomocisteinemia è spesso causata da difetti genetici di enzimi coinvolti nel metabolismo dell'omocisteina. La causa più comune di iperomocisteinemia - mutazione puntiforme di geni che codificano la sintesi sintetasi tsistation p( * 236200, 21q22.3, CBS gene p) e N( 5,10) reduttasi -metilentetragidrofolat( * 236250, gene MTHFR).omozigoti

del difettoso gene tsistation p sintetasi sviluppano gomotsisteinuriya, la miopia, l'osteoporosi, ritardo mentale, incline alla trombosi e lo sviluppo precoce di aterosclerosi. Negli eterozigoti, la manifestazione principale è l'iperomocisteinemia.

stabilito oltre 9 mutazioni del gene MTHFR, è il più comune dei quali che si traduce nella sostituzione di alanina ad valina residuo nella molecola dell'enzima, rendendo mutante termolabili. In pazienti con termolabile forma di N( 5,10) reduttasi -metilentetragidrofolat( 10-13% caucasici) arteriosa significativamente sviluppata e trombosi venosa. La concentrazione di omocisteina in essi è aumentata del 50% della norma, specialmente quando l'acido folico non viene consumato con il cibo.

Attualmente, la partecipazione di ACE nella patogenesi della IHD è attivamente studiata. Ciclosporina - un componente chiave del sistema renina-angiotensina( forme angiotensina II, che ha un potente effetto vasocostrittore), e il sistema callicreina-chinina( vasodilatatore bradichinina inattiva).

è diffusa polimorfismo genetico del gene ACE, per la presenza / assenza di Alu-repeat( box 287 coppie nukleoti-righe) alla sua 16a introne. La presenza di questa ripetizione è denotata come allele-I, assenza - come allele D.In omozigote D-allele( DD-genotipo) ACE attività aumentata, omozigoti I-allele( II-genotipo) è ridotto e eterozigoti( ID-genotipo) ha un valore intermedio.

stabilito che ACE polimorfismo del gene è associata con suscettibilità all'infarto del miocardio, in particolare nei pazienti senza questi fattori per l'aterosclerosi e rischio di malattia coronarica, come l'iperlipidemia e il peso corporeo elevato. Il genotipo DD è accompagnato da un'alta attività di ACE e promuove una maggiore formazione di angiotensina II.L'angiotensina II può accelerare lo sviluppo di aterosclerosi, danneggiando direttamente dell'intima vascolare, inibiscono il rilascio di ossido nitrico( potente fattore di relax endogena) e potenziare endotelina-1.

Diagnostics

• Case history ed esame fisico. Se hai avuto un attacco di cuore, la diagnosi può essere spesso fatta dal medico durante l'esame.

• È possibile eseguire un elettrocardiogramma per misurare i cambiamenti nell'attività elettrica del cuore a causa di disturbi circolatori o di un precedente infarto.

• Radiografia del torace.

• Esami del sangue.

• Controllare lo stress. Mentre si cammina sul simulatore, si misura la pressione sanguigna, il cambiamento della frequenza cardiaca e la velocità della respirazione. Se non si subisce uno sforzo fisico, è possibile inserire la medicina necessaria.

• Per tracciare il flusso di sangue al cuore, dopo un carico fisico, un radioisotopo, ad esempio tallio, può essere somministrato al paziente.

• È possibile eseguire un ecocardiogramma, nel quale vengono utilizzate onde ultrasoniche per creare un'immagine dei movimenti del cuore.

• L'angiografia cardiaca viene eseguita per determinare la presenza di restringimento nell'arteria coronaria. Per questo, un piccolo catetere viene inserito nell'arteria della gamba o del braccio e si estende nell'arteria coronaria. Quindi un materiale di contrasto viene iniettato attraverso il catetere nell'arteria coronaria e viene effettuata una radiografia. Trattamento

di

• In caso di infarto, che è indicato da un forte dolore toracico permanente, sono necessarie cure mediche urgenti e ospedalizzazione.

• Mantenere uno stile di vita sano, mangiare cibi a basso contenuto di grassi, fare esercizio fisico. Evitare il consumo eccessivo di alcol, i fondi utilizzati con un naso bloccato e altri farmaci che possono causare l'ipertensione.

• I nitrati ad azione rapida, come nitroglicerina o nitrati a lunga durata d'azione, possono essere prescritti per dilatare i vasi sanguigni e ridurre o prevenire i sintomi dell'angina pectoris. Una compressa di nitroglicerina posta sotto la lingua( sublinguale) all'inizio di un attacco di angina solitamente riduce il dolore in pochi minuti. La nitroglicerina può essere messa sotto la lingua anche prima degli esercizi che di solito provocano l'angina pectoris. Tuttavia, in qualsiasi attacco di angina pectoris, non dovresti assumere più di tre compresse di nitroglicerina con pause di cinque minuti, poiché un dolore più lungo può significare un infarto. La somministrazione di nitrato per via endovenosa può essere eseguita su pazienti affetti da angina instabile. I nitrati possono anche essere prescritti sotto forma di piastre, aerosol o unguenti per fornire una protezione permanente.

• I beta-bloccanti come propranololo o metoprololo sono prescritti per ridurre il bisogno di cuore in ossigeno rallentando le contrazioni cardiache e abbassando la pressione sanguigna.

• Gli inibitori del tipo Enalapril possono essere prescritti per ridurre la pressione sanguigna e dilatare i vasi sanguigni.

• I bloccanti di verapamil, diltiazem o nifedipina possono essere prescritti per ridurre la necessità di ossigeno nel cuore e aumentare il flusso di sangue al cuore.

• Gli anticoagulanti come eparina o warfarin vengono utilizzati per ridurre il rischio di coaguli di sangue in pazienti con angina instabile.

• I vasodilatatori come captopril, enalapril o idralazina possono essere prescritti per dilatare i vasi sanguigni e quindi ridurre la pressione sanguigna e facilitare il flusso sanguigno.

• L'arteria coronaria bloccata può essere aperta mediante chirurgia plastica percutanea sulle navi. In questa procedura, un piccolo palloncino viene introdotto nel sistema circolatorio attraverso un catetere e diretto verso l'area bloccata dell'arteria. Quindi il palloncino viene gonfiato e comprime la placca di colesterolo e allarga il passaggio, migliorando il flusso di sangue. Quindi uno stent viene spesso inserito nell'arteria per mantenere l'arteria aperta. Con una chirurgia plastica sulle navi, il paziente è in ospedale da pochi giorni.

• Un'operazione per bypassare l'area danneggiata dell'arteria può essere eseguita per migliorare il flusso di sangue al cuore. L'arteria o la vena toracica prelevata dalla gamba viene trapiantata nell'arteria coronaria danneggiata per bypassarne la parte ristretta o bloccata.

• Nei casi gravi, quando il muscolo cardiaco è gravemente danneggiato, ci può essere una domanda sul trapianto di cuore. La percentuale di sopravvissuti dopo il trapianto di cuore è dell'80% in un anno e del 63% in quattro anni.

Prevenzione

• Non fumare.

• Mangia cibi a basso contenuto di grassi, colesterolo e sale.

• Esercitare esercizi moderatamente intensi per almeno 30 minuti almeno tre volte alla settimana. Le persone di 50 anni che conducevano una vita sedentaria, dovrebbero prima consultare un medico.

• Se sei in sovrappeso, devi perdere peso.

• Visita regolarmente il medico per misurare i livelli di pressione arteriosa e di colesterolo e, se necessario, agire per il trattamento.

• Il medico può consigliare di assumere una piccola dose di aspirina al giorno se è ad alto rischio di malattia coronarica. L'aspirina riduce la tendenza a formare coaguli di sangue e, quindi, il rischio di un attacco di cuore. Tuttavia, questo medicinale può essere assunto solo su consiglio del medico.

• Attenzione! Chiamare un'ambulanza in caso di dolore toracico severo, combinato con nausea, vomito, sudorazione grave, mancanza di respiro, debolezza o paura o senza questi sintomi.

• Attenzione! Chiamare un "ambulanza" se il dolore al petto con angina non diminuisce dopo 10-15 minuti.

• Attenzione! Chiamare un "ambulanza" se si verificano forti dolori al petto.

• Visita il medico se gli attacchi di angina diventano più frequenti o più gravi o si verificano quando sei a riposo.