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  • Calcio totale nelle urine

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    Quando

    equilibrio metabolico escrezione urinaria giornaliera di calcio corrisponde assorbimento del calcio nell'intestino.escrezione di calcio nelle urine dipende dalla quantità di calcio filtrato nei glomeruli e riassorbimento tubulare. Filtrato in glomeruli ionizzato calcio e un complesso di calcio con un basso anioni molecolari( circa il 60% del siero totale).I reni riassorbono l'87-98% del calcio filtrato. Il riassorbimento del calcio avviene passivamente attraverso il nefrone. Tubuli contorti prossimali riassorbono 60%, di Henle - 30%, la porzione distale del nefrone - 10% di calcio. Il riassorbimento del calcio nei tubuli distali dei reni stimola il PTH.Per comprendere appieno il metabolismo del calcio nel corpo del paziente, è necessario studiarlo nelle urine. I limiti di riferimento per il rilascio di calcio totale nelle urine, a seconda della dieta, sono presentati in Tabella.[Tiz U., 1986].Tabella di riferimento

    limita isolamento del calcio totale nell'urina

    Tabella riferimento limita isolamento del calcio totale nelle urine

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    normali meccanismi che impediscono l'omeostasi del calcio giperkal-tsiemiyu aumentando l'escrezione di calcio nelle urine. A questo proposito, ogni rene estraneo crescente concentrazione di calcio nel sangue provoca un aumento nella filtrazione della calcemia e aumentato la sua escrezione urinaria. Aumentando il ricavato sodio di Henle e distale renale tubulo( ad esempio, quando si assegna furose-bromuro) porta anche ad un aumento dell'escrezione urinaria di calcio. Alla risultante riassorbimento violazione calcio asta-perkaltsiurii in qualsiasi sezione del nefrone. Comprendere questi meccanismi è importante per il trattamento della nefrolitiasi associata all'ipercalciuria.

    Ipercalciuria - escrezione urinaria di più di 300 mg / die di calcio negli uomini e più di 250 mg / die nelle donne, o più precisamente - l'escrezione di calcio nelle urine per un importo superiore a 4 mg / kg di peso corporeo ideale al giorno in entrambi i sessi.

    Le pietre di calcio rappresentano il 70-80% di tutti i calcoli renali. Circa il 40-50% dei pazienti con calcoli di calcio osserva ipercalciuria. Nel 40% di questi pazienti rivelano idiopatica giperkaltsi-Uriah, 5% - iperparatiroidismo primario, 3% - calcio acidosi renale. Altre cause includono ipercalciuria eccessiva assunzione di vitamina D, calcio e alcali, sarcoidosi, sindrome di pituitaria Koo Shing, ipertiroidismo, malattia di Paget, e immobilizzazione.

    escrezione urinaria Aumento di calcio è stata osservata a giperkaltsi-emii associato neoplasie, osteoporosi, disfunzioni prossimale tubulo, diuretici( furose Meade, acido etacrinico).

    più spesso si identificano con nefrolitiasi ipercalciuria idiopatica. Questo disturbo eterogeneo associata con aumento dell'escrezione urinaria di calcio in hyperabsorption intestinale( absorbtiv Nye ipercalciuria) o ridotto riassorbimento di calcio nei tubuli renali( perdita attraverso i reni).ipercalciuria Assorbente possibile quando primario hyperabsorption anomalia intestinale da elevata reattività in calcitriolo colon( tipo I) o un alto contenuto di calcitriolo nel sangue( tipo II).Concentrazioni crescenti di calcitriolo può essere una causa di perdita di fosfato attraverso i reni, che successivamente provoca la diminuzione del contenuto di fosforo inorganico nel siero, aumento della produzione di calcitriolo, aumentato assorbimento intestinale del calcio, aumento della concentrazione di calcio nel siero e iper calcio urinario( tipo III).perdita primaria del calcio attraverso i reni si rompe il suo riassorbimento nei tubuli, e può anche causare ipercalciuria( ipercalciuria renale).Ipercalciuria idiopatica può essere ereditaria. Le variazioni di parametri di laboratorio per i diversi tipi di ipercalciuria idiopatica presentati nella tabella. .

    Change Table parametri di laboratorio per diversi tipi di ipercalciuria idiopatica [MT McDermott 1998] I cambiamenti Tabella

    dei parametri di laboratorio per i diversi tipi di ipercalciuria idiopatica [McDermott M.T., 1998]

    Nota: AbG è un ipercalciuria assorbente;PG - ipercalcusuria renale. Nota

    : AbG è un ipercalciuria assorbente;PG - ipercalcusuria renale.

    concentrazione di fosforo inorganico

    nel siero viene ridotta quando ab sorbtivnoy hypercalciuria tipo III a causa della perdita del fosfato primario attraverso i reni. Concentrazione di PTH in aumenti ipercalciuria renale perché il difetto primario è quello di ridurre il riassorbimento di calcio, che provoca relativa ipocalcemia e stimolare resa PTH secondo il principio di feedback negativo. Nel tipo II di assorbimento contenuto ipercalciuria di calcio del normale urina al giorno come in pazienti che sono a dieta con restrizione di calcio( 400 mg al giorno), perché l'eccesso di assorbimento non è così significativo. Tuttavia, la quantità di calcio nelle urine giornaliero limitando il consumo di calcio con assorbente tipo hypercalciuria I e III, ipercalciuria renale rimane alto. Normale l'escrezione di calcio tutti i giorni quando il calcio nella restrizione dieta a 400 mg al giorno è inferiore a 200 mg / die. La concentrazione di calcio nelle urine di normale digiuno inferiore a 0,11 mg / 100 ml SCF.Normale rapporto di calcio e creatinina nelle urine è inferiore a 0,2 dopo l'assunzione di 1 g di calcio come carico. Stabilire tipo

    ipercalciuria idiopatica è essenziale per la selezione di una adeguata terapia medica nefrolitiasi.

    Gipokaltsiuriya - diminuzione della concentrazione di calcio nelle urine - si verifica quando la nefrite, espresso ipoparatiroidismo, ipovitaminosi D, l'ipotiroidismo. Studio

    calcio nelle urine è essenziale per la diagnosi di famigliare ipercalcemia-gipokaltsiurii in cui l'escrezione di calcio nelle urine è inferiore a 5 mmol / die in presenza di ipercalcemia.