Sintomi di ictus

Stroke - questa è una malattia molto difficile e pericolosa, con lesioni della nave, e quindi il sistema nervoso centrale. La parola «corsa » deriva dal latino insulto - «galoppo, salto" e sta per 'l'attacco, ictus, attacco'.A CHI definizione: Stroke - focale che risuona o funzioni disturbo cerebrale a livello mondiale, che dura più di 24 ore o che porta alla morte, con esclusione di altri genesi della malattia. Sotto ictus

capire sindrome clinica caratterizzata da sintomi di perdita improvvisa di cervelli locali, e, talvolta, delle funzioni cerebrali( confermata o meno di dati tomografia computerizzata), della durata di oltre 24 ore con conseguente morte, senza alcuna causa apparente diversa da una patologia vascolare. Le ragioni che portano alla distruzione della consegna sangue, possono essere tali da rottura di un vaso sanguigno quando il sangue fluisce nel tessuto cerebrale. Il divario verifica a causa di improvvisi sbalzi di pressione e parete del vaso malato. V'è una violazione di un adeguato flusso di sangue, che porta ad un deterioramento nella nutrizione delle cellule nervose, ed è molto pericoloso perché il cervello ha bisogno costantemente un sacco di glucosio e ossigeno. Come trattare questo disturbo con i rimedi popolari, guarda qui.

Ci sono due tipi di colpi:

- emorragica;

è ischemico.

sono tre principali forme nosologici - ischemica( trombotica, netrombotichesky, embolici) ictus, emorragia cerebrale, emorragia subaracnoidea. Inoltre ci possono essere subaracnoidea-parenchimale, parenchimale, emorragia subaracnoidea e ictus "miste".

In ictus emorragico, il sangue che esce dal recipiente rottura ad alta pressione, spinge il tessuto cerebrale, formando ematoma( tumore del sangue) e permea porzione cervello.

Questa lacuna si verifica a causa di improvvisi sbalzi di pressione del processo aterosclerotico parete del vaso malato - nel 50% dei casi. Il 10% dei casi si verifica nelle sostanze medicinali malato di ricezione del tumore parete del vaso che promuovono aumento del flusso sanguigno e il 20% dei casi - in tutte le altre cause di ictus emorragico.

Le crepe appaiono sulla parete interna della nave. Attraverso di loro, le pareti della nave sono sature di sangue. Successivamente

nella necrosi parete del vaso processo sviluppa - guasto all'interno delle pareti del vaso.

La scienza ha dimostrato che questi cambiamenti avvengono nei vasi con un forte aumento della pressione sanguigna - crisi ipertensive. Mentre questo processo sta avvenendo all'interno della nave, non vi è alcuna patologia esterna.

Ma quando una rottura dei vasi, il sangue entra nel merito del cervello, distruggendo il tessuto viene formato emorragia o ematoma. Rappresentano l'85% delle emorragie intracerebrali. Con l'ipertensione, le arterie carotidi sono più colpite da gravi cambiamenti.

L'arteria viene distrutta dalle placche ateromatose.

più pesante - sanguinamento nel tronco cerebrale, dove i centri vitali, questo porta a morte istantanea. E i sintomi di emorragia nel cervello dipende anche dalla loro posizione, che sarà discusso in clinica ictus. Vedi anche un articolo dettagliato e chiaro circa i sintomi, la diagnosi, il trattamento e il recupero da ictus emorragico. Scopri come garantire una riabilitazione di successo, mantenere la capacità di lavoro, non permettere un secondo colpo.

ictus emorragico si sviluppa spesso di età compresa tra 45-60 anni tra, per lo più con uguale frequenza in uomini e donne. Appare improvvisamente, di giorno, di solito dopo una forte eccitazione o superlavoro. A volte una corsa è preceduta da afflusso di sangue al mal di testa faccia, oggetti di visione in rosso, vomito, disturbi della coscienza, respirazione rapida, rallentando la frequenza cardiaca, o viceversa, palpitazioni. A volte ci dilatazione della pupilla sul lato interessato, la divergenza dei bulbi oculari, abduzione dei bulbi oculari al lato( sguardo paresi, l'omissione dell'angolo della bocca e sfiato fuori guancia paralisi laterale( vele sintomo) sul lato opposto al focolare, si trova spesso hemiplegia sintomo -. Arresto imperniato verso l'esterno,mano è caduto come un sasso. si è spesso sottolineato pulsazioni vascolare al collo, respiro rauco a fatica inalazione o espirando. la pelle è freddo, intenso impulso, la pressione sanguigna nella maggior parte dei casi è aumentato, deglutizione disordine, RITARDOka incontinenza o la minzione involontaria. Quando emorragia nelle funzioni vitali del tronco cerebrale sono violati e può verificarsi la morte improvvisa.

per emorragia nel cervelletto è caratterizzata da vertigini con una sensazione di rotazione di oggetti, forte dolore nella parte posteriore della testa e del collo, vomito, restringimento delle pupille, si è rotto, collo tensione.

La forma acuta di ictus è caratterizzata dallo sviluppo entro pochi minuti dal coma profondo. La morte avviene rapidamente, nel giro di poche ore, lo stesso modello si osserva in vasta emorragia negli emisferi cerebrali, cervelletto e ponte con il sangue di entrare nei ventricoli del cervello e la sconfitta dei centri vitali del midollo allungato.

La forma subacuta è caratterizzata da una lenta progressione dei sintomi o dall'insorgenza acuta seguita da un miglioramento a breve termine e da un nuovo deterioramento. Nelle persone anziane e anziane, le emorragie procedono meno violentemente che nei giovani, manifestandosi spesso con sintomi cerebrali generali. In caso di violazione di disturbo circolazione cerebrale può riconoscere gli oggetti attraverso il tatto, l'udito è conservato, ma il paziente non riconosce voci familiari, cattivi orientate nello spazio, vede, ma non sa da oggetti esperienze passate. Ciò si verifica quando le varie parti della corteccia cerebrale sono interessate.

La clinica per colpire il lobo temporale è caratterizzata da disturbi del linguaggio, uditivo, allucinazioni del gusto, vertigini, disturbi vestibolari.

emorragia nel lobo frontale, è caratterizzato da una lettera violazione, convulsioni con la rotazione della testa e degli occhi al lato opposto.

Quando si tocca la palma del paziente è mostrato afferrare reflex, dice disturbi mentali, la tendenza a battute piane, depressione, a piedi compromessa. Il paziente afferra freneticamente il letto, il muro e altri oggetti, paura di cadere.

La maggior parte degli ictus ischemici( 60%) si verificano a causa dell'aterosclerosi. Un ruolo importante nel loro sviluppo è giocato dalla patologia delle parti extracraniche delle arterie carotidi e vertebrali.

La compressione dell'arteria più comune è localizzata nell'area della loro divisione - il rachide cervicale. Perché queste aree sono più spesso traumatizzate dalla parete posteriore del canale spinale a causa di alterazioni degenerative o infiammatorie nelle articolazioni intervertebrali.È anche possibile spremere la nave a causa di un'anomalia nello sviluppo del rachide cervicale.

• la chiusura completa della nave può verificarsi a causa di occlusione del vaso da un trombo, o di isolamento trombo - embolia, o alla chiusura della placca aterosclerotica.

I trombi di solito si formano nell'area di una placca colesterica. Il materiale per l'embolia può essere coaguli di sangue dal cuore e frammenti di coaguli di sangue dalle placche disposte nell'arco dell'aorta e dalle arterie carotidi. Ischemia del cervello può svilupparsi e senza blocco della nave - con il suo restringimento( stenosi) o con un'inflessione. Allo stesso tempo, le fluttuazioni della pressione sanguigna, il deterioramento dell'attività cardiaca, la perdita di sangue, ecc. Sono di grande importanza.dal tipo di insufficienza cerebrovascolare. Gli ictus ischemici sono diversi per dimensioni e posizione. Le dimensioni dei tratti dipendono dal livello delle lesioni vascolari. Leggi di più sulle istruzioni su sintomi, diagnosi, trattamento e recupero dopo un ictus ischemico.È scritto in un linguaggio chiaro. Scopri come garantire una riabilitazione di successo, mantenere l'alta qualità della vita del paziente, prevenire un secondo ictus.

L'ictus ischemico( infarto cerebrale) è osservato il più spesso, in persone di mezza età e anziane, qualche volta è possibile in giovane età;negli uomini è notato un po 'più spesso rispetto alle donne. Lo sviluppo dell'ictus ischemico è spesso preceduto da disturbi circolatori cerebrali a breve termine, che si manifestano con lesioni instabili degli arti, disturbi del linguaggio, ecc. Di solito sono una conseguenza di una carenza di rifornimento di sangue al cervello nell'area in cui si sviluppa l'infarto in seguito. In alcuni pazienti, più frequenti e ricorrenti attacco ischemico si verifica poco prima dello sviluppo di infarto cerebrale. Trombosi( blocco del trombo nave) dei vasi cerebrali sono messaggeri frequenti di ictus ischemico - vertigini, disturbi transitori di coscienza( svenimento e vertigini), oscuramento degli occhi. L'ictus ischemico può svilupparsi in qualsiasi momento della giornata. Il più delle volte si verifica al mattino o alla sera. Talvolta viene stabilita una connessione con manifestazioni iniziali di un ictus precedente elevata attività fisica, fattore influenza emotiva, alcool, reception vasche idromassaggio, perdita di sangue o qualsiasi malattia, in particolare infettive.

Spesso l'ictus ischemico si sviluppa dopo infarto miocardico. Caratterizzato da un graduale aumento dei sintomi neurologici focali - nel giro di poche ore, a volte 2-3 giorni, almeno per un periodo di tempo più lungo.

ictus ischemico acuto può verificarsi nella trombosi della carotide interna o occlusione acuta di una grande arterie intracraniche. Circa 1/6 delle osservazioni di infarto cerebrale( ictus) si sviluppa lentamente - per diverse settimane o addirittura mesi.sintomi patologici determinato dalla localizzazione di infarto cerebrale( ictus), lesioni vascolari e condizioni della circolazione distrettuale. Per collegare porzione extracranial carotide interna è caratterizzata da un periodo che va compromissione in un occhio in combinazione con paralisi a breve termine e disturbi sensori sul lato opposto del corpo. Per sviluppare ulteriormente disabilità visiva persistente, con atrofia del nervo ottico sul lato del blocco dell'arteria e paralisi sul lato opposto;con l'occlusione della carotide sinistra hanno spesso disturbi del linguaggio, convulsioni epilettiformi, un sintomo di ostruzione delle arterie vertebrali e basilare di fuori del cranio, nella regione del rachide cervicale manifestato vertigini sistemica, sconcertante quando si cammina, spasmi dei bulbi oculari( nistagmo), rumori nell'orecchio, perdita dell'udito e alterataocchi su entrambi gli occhi. A volte coma si sviluppa, paralisi degli arti, diminuzione del tono muscolare.

Quando infarto cerebrale nella zona della regione vertebrobasilare più colpito il tronco cerebrale - è una zona molto pericolosa.

In danno ischemico cerebrale nel sangue di pazienti con marcato aumento del colesterolo, aumento della coagulazione del sangue, aumento della protrombina, i cambiamenti nel elettroencefalogramma, reovassogramme, CT.Il metodo Doppler a ultrasuoni fornisce informazioni sullo stato della circolazione sanguigna.

mortalità in emorragico è elevata, varia tra 60-90%.La maggior parte dei pazienti muore nei primi due giorni, la maggior parte dei quali nel primo giorno. La mortalità nell'ictus ischemico è osservata nel 20% dei casi. Con ripetuti ictus ischemici si sviluppano disturbi mentali progressivi.

L'ictus ischemico è la forma più frequente di disturbi acuti della circolazione cerebrale. Rappresentano circa l'80% del numero totale di colpi.termine

"ictus ischemico" riflette solo il fatto della malattia, causata da una diminuzione del flusso di sangue in una certa area del cervello ed è caratterizzata dalla formazione di una corsa limitata. Infarto cerebrale - un'area necrosi formata a causa di grossolani, disturbi metabolici persistenti neuronali e gliali strutture risultanti da krovoobespecheniya Insufficiente stenosi( occlusione) arterie cerebrali o arterie cerebrali, portando ad una carenza di pressione di perfusione, oa causa di trombosi oembolia delle arterie del cervello. Così, tutte le misure terapeutiche finalizzate a sollievo o la compensazione delle alterazioni patologiche nel cervello causati da infarto sviluppato. Metodi

moderni di esami strumentali( TAC e risonanza magnetica nucleare, protone tomografia ad emissione, transcranial ultrasuoni Doppler, scansione duplex, angiografia) consentono di classificare ischemia cerebrale acuto considerando quattro principi:

1) Data la durata di un deficit neurologico emettono:

2) Classificazione, che caratterizza il grado di gravità dei pazienti. Esso comprende:

3) classificazione basata sulla localizzazione cerebrale infarto in base alle caratteristiche secondo topici sintomi neurologici focali determinate sangue piscine: media, anteriore, posteriore dell'arteria cerebrale;l'arteria principale e i loro rami distali.

4) Classificazione patogenetico comprende:

Ehtiopatogenez infarto cerebrale più giustificata considerato alla luce del concetto di eterogeneità di ictus ischemico.

NV Vereshchagin descritto il ruolo della patologia delle arterie principali della testa, una varietà di lesioni cardiache, disturbi delle emodinamica centrale e cerebrali nella eziopatogenesi di ictus ischemico. Si è dimostrato la caratteristica significatività delle variazioni ipertensione nelle arterie intracerebrali di piccolo calibro infarti lacunari sottostanti. Inoltre, il ruolo è definito e modifica le proprietà reologiche di coagulazione del sangue, cambiamenti trombotico in endoteliale-link e biomeccanica del flusso sanguigno eziopatogenetico provoca infarto cerebrale.

EI Gusev caratterizzato modifiche di dettaglio pathobiochemical in strutture cerebrali, portando alla formazione di infarto cerebrale, e misure identificate per correggerli.

patokineza Adattamento alla definizione della nozione di meccanismo di sviluppo infarto cerebrale permette di specificare le condizioni che predispongono al suo verificarsi, e le cause immediate di ictus ischemico.

Tra le condizioni che predispongono allo sviluppo di infarto cerebrale, è legittimo individuare fattori locali e sistemici.

più frequenti fattori locali sono lesioni aterosclerotiche di arterie cerebrali e le arterie cerebrali - stenosi( occlusione) e li coniugata con trombogenesi locale;varie lesioni cardiache come fonte di infarti cerebrali cardioembolici;alterazioni degenerative distrofiche del rachide cervicale che causano la compressione extracranica delle arterie vertebrali. Per fattori locali relativamente rare comprendono anomalie cranio-vertebrale, displasia fibromuscolare, attorcigliamenti delle principali arterie della testa, dilatatornaya arteriopatie, arterite.fattori sistemici

comprendono disturbi della centrale e cerebrale emodinamica, coagulopatia, policitemia e policitemia, l'inibizione delle proprietà di trasporto gas di sangue.

I fattori locali e di sistema sono in interconnessione e interdipendenza, spesso inaccessibili al riconoscimento e alla valutazione.

aterosclerosi .Come la progressione dell'aterosclerosi dovuta all'accumulo di colesterolo avviene ispessimento dell'intima-media gradualmente formato placca ateromasica e nei principali arterie cerebrali. La struttura morfologica delle placche è diversa.placche morbide e allentate sono substrato embologenic e placche dense contribuiscono a stenosi( occlusione) di tronchi arteriosi, bruscamente limitando il flusso sanguigno.

La presenza di una o più stenosi( echeloned) causa un numero di effetti negativi. Le proprietà dinamiche del sangue - volume e viscosità - si deteriorano sostanzialmente. Livello bruscamente limitato di flusso di sangue cerebrale - la sua riduzione al 60% è fondamentale per lo sviluppo di infarto cerebrale.

solo multiplo( Echelon) stenosi delle arterie extra ed intracranici hanno un ruolo indipendente nella patogenesi di ictus ischemico. In altri casi, l'ischemia cerebrale acuta si verifica quando il flusso ematico cerebrale viene scompensato a causa di improvvisi disturbi dell'emodinamica centrale.

studi sperimentali e clinici e strumentali hanno dimostrato che stimola ipertensione e aggrava lesioni aterosclerotiche del sistema arterioso.

Inoltre, la stenosi( occlusione) crea seri prerequisiti per la trombosi. Trombosi

. Le fasi principali della formazione di trombi sono: danno endoteliale all'intima a causa di ateromatosi;rallentamento e turbolenza del flusso sanguigno nella regione di stenosi;collisione, aggregazione, "attaccamento" di cellule del sangue sul sito endoteliale danneggiato;riduzione della capacità di ossigeno dei globuli rossi;coagulazione della fibrina e inibizione della fibrinolisi locale.

seconda del grado di rapporti di intensità processo trombotico, da un lato, e il livello di attività anti coagulazione, - dall'altro, o la formazione del trombo o suo lisi si verifica, parziale, e talvolta completa. Tuttavia, in netto gravità della chemoreceptors aterosclerosi intimale perdere la capacità di percepire le procoagulanti effetti( tromboplastina, trombina), e l'attivazione dei sistemi riflesso anticoagulanti non si verifica, oppure è trascurabile e non impedisce l'ulteriore formazione del trombo.

Le lesioni cardiache sono una fonte estremamente frequente di infarti cerebrali cerebro-cerebrali, emodinamici e lacunari. Questo

posizione convincente confermata dalla tomografia computerizzata, transcranial ultrasuoni Doppler, scansione, ECG, transtoracica e transesofagea, Holter.

patologia cardiaca K avente il più alto potenziale in embologenic infarto lacunare e cardioembolico Secondo 3. Suslina includono lesioni aterosclerotiche dell'aorta, le valvole aortica e mitrale, ipertrofia del ventricolo sinistro, intracardiaca trombi, varie forme di aritmie cardiache, alterazioni ischemicheOnda ST sull'ECG.Quando infarti emodinamici( insufficienza cerebrovascolare), embologenic alto potenziale diminuisce la gittata cardiaca per violazione della funzione miocardica contrattile, seno e ipotensione arteriosa in combinazione con lesioni stenosanti delle arterie cerebrali. Nel 60% dei pazienti ci sono combinazioni di queste forme di patologia cardiaca.

Oltre cardioembolismo sorgente elencata lesioni cardiache possono essere lesioni delle valvole cardiache e cardiomiopatia natura reumatica, aritmia cardiaca in ipertiroidismo, trombo murale nell'infarto del miocardio, endocardite batterica e non batterica, la sconfitta del muscolo cardiaco in AIDS, embolia paradossale difetti congeniti del forame ovale, eemboli, formata dopo l'intervento chirurgico di bypass coronarico e angioplastica transluminale.

specifico cardioembolismo caratteristica causato da lesioni del cuore-caratterizzato, è una tendenza a ripetersi, e in alcuni casi - alle varie embolizzazione simultanea delle arterie cerebrali. Manifestazioni cliniche

emboli cardiocerebral sono determinati da diversi fattori: dimensione di embolia e ca diametro klyuzirovannogo vaso, talvolta seguita da trombosi porzione prossimale dell'intensità interessata arteria trombolisi riflessa e l'intensità "a" circolo collaterale. Così l'embolia cardiocerebral può manifestarsi TIA piccolo ictus o che scorre pesante, enorme insulto.cambiamenti

del rachide cervicale, sotto forma di espressione di una spondilosi deformante possono svolgere un ruolo significativo nello sviluppo di ictus ischemico nel bacino vertebrobasilare. Il meccanismo del loro sviluppo è la compressione delle arterie vertebrali o nel canale osseo, situato nei processi trasversali di VI-II vertebre cervicali, o su un breve segmento atlantooktsilitalnom dell'arteria vertebrale. Compressione o fissazione permanente dell'arteria vertebrale può verificarsi anche nelle anomalie congenite kraniotserebralnyh - Sindrome di Klippel-Feil e Arnold Chiari, con Kimmerle anomalia. Sindrome di Klippel-Feil - cervicale sinostosi vertebrale, a volte combinati con l'atlante oktsipitalizatsiey e splitting detto archi delle vertebre. Arnold-Chiari sindrome - una combinazione di malformazione del cervelletto tonsille con platibaziey e / o coartazione del forame magno. Anomalia Kimmerle - anello formazione ossea( ponte) sul passaruota posteriore dell'atlante in posizione dell'arteria vertebrale.

altri rari fattori locali - displasia fibromuscolare e tortuosità delle arterie principali della testa, dilatatornaya arteriopatia, arterite.

displasia fibromuscolare - malformazioni congenite delle pareti della carotide interna, arteria cerebrale e vertebrale medio e suoi rami terminali sotto forma di multiplo restringimento anulare del lume, e talvolta piccoli aneurismi. Le aree interessate sono formate gradualmente piegature o crimpare, diversi gradi di stenosi. Di conseguenza, le condizioni di decelerazione e una violazione locale del flusso laminare, e quindi le condizioni per la formazione di trombi murali e successivo sistema embolizzazione arteriosa del cervello.

Dilatatornaya arteriopatia, quando si sviluppano lesioni comuni di grandi arterie della testa, porta ad una perdita di elasticità delle pareti arteriose tronchi, nonché alla formazione di curve patologiche e piegature. A causa della decelerazione e disturbo della laminare sono formati coaguli di sangue, che può essere un substrato per embolizzazione di vasi sanguigni cerebrali.

K arterite, in grado di promuovere lo sviluppo di ictus ischemico sono la malattia di Takayasu( "malattia senza polso"), la malattia di Moya-Moya( arterite in circolo di Willis) e contagioso arterite granulomatoeny - manifestazione di AIDS, la tubercolosi, la sifilide, malaria e altre malattie.

Questa categoria di fattori predisponenti allo sviluppo di ictus ischemico comprendono disturbi della emodinamica centrale e cerebrale, vasospasmo in emicrania, coagulopatia, policitemia, l'inibizione della proprietà di trasporto di gas di sangue.

disturbi

dei emodinamica centrali. Uno dei fattori è la sindrome cardiaca hypodynamic sistema di primo piano. Essa è caratterizzata da segni clinici( insufficienza circolatoria, emodinamicamente significative patologie del ritmo cardiaco), e prestazioni funzionali - riduzione della gittata cardiaca( CIO) e gittata sistolica( CRM).sindrome hypodynamic cardiaca è il risultato di vari motivi - ipertensione arteriosa, infarto ipocinesia varie eziologie, riducendo il CIO a causa di lesioni valvolari o aritmie cardiache, disturbi transitori di angina miocardica e crisi ipertensive. Il CIO - il più informativo, l'indicatore integrale della efficienza del cuore, a prescindere dalle ragioni di cui sopra, non è in grado di esercitare la propria influenza. Il CIO è determinato mediante Echo-CG.

importanza decisiva è il CIO, indicando la compensazione o scompenso della circolazione cerebrale. Secondo EA Shirokova, il valore delle persone oltre 60 anni di CIO sotto 3 litri indica una minaccia esplicita di ictus ischemico. Questo valore viene determinato tenendo conto del fatto che la presenza di stenosi aterosclerotiche ed occlusioni delle arterie cerebrali riserva emodinamica della circolazione cerebrale - ossia la capacità di espandere le arterie intracranici - è esaurito o minimo.

In pazienti con gravi alterazioni aterosclerotiche nel sistema arterioso, cardiopatia ischemica, insufficienza cardiaca e altri processi patologici, riduce l'efficienza del cuore, spesso una variante ipocinetici di emodinamica con bassa pressione del sangue e una netta diminuzione del flusso di sangue nel sistema arterioso del cervello, soprattutto nel bacino vertebrobasilare. Con una pressione del sangue media entro 60 mm Hg. Art.e imposta inferiori "guasto" autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale, il flusso sanguigno cerebrale e livello ridotto è causa di trombo - primi distali( arteriole, capillari), e poi nelle porzioni prossimali del letto vascolare. I pazienti con capacità perso o molto limitata per costrizione vascolare e la vasodilatazione spesso sviluppano "notturni" colpi, come in questo momento della pressione del sangue giornata è più basso.

di ictus sindrome cardiaca hypodynamic e ipotensione dovrebbe essere considerato come un ictus ischemico, che si basa su insufficienza cerebrovascolare( ictus emodinamico).

ipertensione accelera lo sviluppo di lesioni aterosclerotiche di grandi arterie cerebrali e sistema arterioso del cervello. Forti aumenti improvvisi nella pressione sanguigna possono essere la causa immediata di ictus ischemico come fattore che "mobilita" trombo murale e skid nel sistema arterioso del cervello. Inoltre, bruschi aumenti improvvisi della pressione sanguigna in alcuni casi portare allo sviluppo di ictus ischemico, vasospasmo causa di arterie intracerebrali di piccoli rami.

nello sviluppo di ictus ischemico ad arteriosclerosi e ipertensione svolge un importante ruolo aumento idrodinamico resistenza di sangue a causa di guasti o diminuita attività del fattore endogeno responsabili delle caratteristiche idrodinamiche del flusso. Questo nuovo meccanismo di autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale è caratterizzata da IV Gannushkina( 1984-1997).

irregolare battito - uno dei più importanti fattori comuni che contribuiscono alla deriva artero-arterioso e nelle cavità del cuore emboli nelle arterie cerebrali. Il più sfavorevole in questo senso, la fibrillazione ventricolare, si verifica quando esteso infarto del miocardio, fibrillazione atriale costante o intermittente e fibrillazione atriale, nonché lesioni sindrome del seno con tachicardia e bradysystole alternata. Il rischio di embolizzazione - spesso ripetuto - è più alta a aritmie in concomitanza con ipertensione arteriosa grave.

Angiospasm emicrania. Pesanti, attacchi di emicrania prolungati con vasospasmo tagliente comportano riduzione locale, rallentamento del flusso sanguigno cerebrale e l'accumulo di un gran numero di procoagulante. Successiva vasodilatazione ancora maggiormente crea presupposti per trombosi parietale locale, a volte raggiunge un punto tale che almeno il ripetersi di attacchi di emicrania alla superficie esposta e le arterie medie di piccolo calibro stenosi gradualmente formate, anche infarti più promozionali.

Altri fattori sistemici - coagulopatia, policitemia e policitemia, inibizione delle proprietà di trasporto gas di sangue.

coagulopatia caratterizzato da una forte attività pro-coagulante in pazienti con ipotensione o insufficienza cardiaca congestizia, contribuiscono alla formazione di trombi murale in precapillaries e arterie cerebrali di piccolo calibro.

coagulazione intravascolare disseminata( DIC) - una forma speciale di coagulopatia.È espressa ipercoagulazione tagliente( dovuto principalmente alla inibizione della formazione di fibrina e massa fibrinolisi) bloccando microcircolazione. Forse la formazione non solo di masse trombotiche, ma anche emorragia. La causa della sindrome DIC sono trauma cranico, più processi infettivi( principalmente causate da patogeni Gram-negativi), così come l'AIDS, e altri processi patologici.

Eritrocitosi( aumento del numero di eritrociti più 5,5-6,0x 104 e policitemia( aumento del numero di piastrine x 400 leucociti 103ili più di 20 x 103) come forme separate di malattie del sistema sangue può - più spesso su uno sfondo di brusche variazioni di emodinamica centrali -causare sistema arterioso trombosi cerebrale con la conseguente formazione di lesioni trombotiche infarto spesso tale genesi -. cioè "sovraccarico" elementi sangue vascolare - sono focale in natura, e può anche essere in. Klonnost si ripeta

inibizione proprietà di trasporto gas avviene il sangue con emoglobinopatie e anemie di diversa eziologia - gipohrom cloridrico, ipoplastici e causa di una varietà di malattie croniche Ostro pone ipossia hemic come causa di ictus ischemico -. Disturbi di esito funzione di trasporto gas di eritrociti che si verificano in caso di avvelenamento da ossido di carbonio( monossido di carbonio). emoglobina contenuta negli eritrociti è strettamente associato con la vettura CO-formatura boksigemoglobin, e faràe l'ossigeno diventa impossibile nella struttura del cervello.ipossia ematico può verificarsi in caso di avvelenamento con anilina contenuto in alcuni prodotti per la casa. In questi casi, ischemia cerebrale acuta sviluppare dovuta alla conversione di emoglobina di met-emoglobina.

discusso nella sezione precedente, le condizioni che predispongono allo sviluppo di un ictus ischemico sono ad un certo punto processi patologici non mostrano ischemia cerebrale acuta. Le cause dirette di ictus ischemico dovrebbero essere considerati come fattori che implementano condizioni pre-esistenti nella incidente cerebrale sintomatica con modificazioni morfologiche irreversibili.

Immediatamente causa di ictus ischemico dipenderà in ogni caso l'importanza, gravità e condizioni interdipendenze predisponenti ad ischemia cerebrale acuta.

provoca provocare direttamente ictus ischemico, sono:

Utilizzando la tomografia ad emissione di positroni, risonanza magnetica e Tomografia a emissione di fotone singolo( SPECT) ha permesso di quantificare il flusso di massa di sangue nei vasi sanguigni cerebrali, così come la gravità e la dinamica di danni alle diverse strutture del cervello.

stabilito che i cambiamenti metabolici in risposta allo sviluppo di ischemia cerebrale focale acuta si sviluppano in una sequenza regolare. Riducendo il flusso sanguigno cerebrale sotto 0,55 mL( g / min) viene registrato reazione primaria caratterizzata da inibizione della sintesi proteica nei neuroni. Riduzione del flusso sanguigno cerebrale sotto 0,35 ml( g / min) stimolare la glicolisi anaerobica, e diminuire al di sotto 0.20 ml( g / min) si traduce in un eccessivo rilascio di neurotrasmettitori eccitatori e espresso il metabolismo energetico disturbo. Con una diminuzione del flusso sanguigno cerebrale sotto 0,10 mL( g / min) deriva depolarizzazione anossica delle membrane cellulari.

Questi dati sono di grande importanza pratica poiché il "core"( zona centrale) miocardica formato dopo 6-8 minuti dopo l'insorgenza di ischemia focale acuta, e per diverse ore "core" confina zona infartuata "penombra ischemica" o penombra.

penombra - una regione di cambiamenti metabolici dinamiche del flusso sanguigno cerebrale è ridotto a 0,20-40 mL( g / min).In queste condizioni, strutture neuronali verificano soltanto modifiche funzionali, ma lo scambio di energia è ancora relativamente preservati e non microvascolare tagliente, compresi microrheological, violazioni.

La durata della Penumbra determina i limiti temporali della "finestra terapeutica" - il periodo durante il quale le misure terapeutiche sono più promettenti e limitano il volume dell'infarto. Più miocardico formata dopo 3-6 ore dopo l'insorgenza dei sintomi clinici di ictus ischemico e la formazione finale è completa dopo 48-56 ore.

A estese infarti coinvolgono edema perifocale, questo termine può essere più breve.

Sulla base dei dati sopra riportati, la terapia attiva dell'ictus ischemico - principalmente farmaci neuroprotettivi e trombolitici - deve iniziare entro le prime tre ore dalla malattia.

L'ischemia, causata da una diminuzione del flusso ematico cerebrale, causa una cascata patobiochimica o "cascata ischemica".macroergs acute carenza( fosfocreatina, adenosina fosfato - ATP) porta all'inibizione della utilizzazione del glucosio aerobico e l'attivazione della glicolisi anaerobica. In queste condizioni, la principale quantità di glucosio viene trasformata in acido lattico;progressiva laktatsidoz, che porta alla vasodilatazione e iperperfusione nella zona di ischemia, che esacerba ulteriormente il disturbo del metabolismo.acidosi lattica in combinazione con il sistema enzimatico funzione disorganizza ipossia controllo trasporto ionico - pone cambiamenti lordi di funzione mitocondriale catena respiratoria ed estinzione potenziale elettrico della membrana cellulare, cioè la loro depolarizzazione e cambiare la loro permeabilità.Questo processo patologico comporta un deflusso passivo di ioni potassio dai neuroni e afflusso intenso di ioni calcio, sodio e cloro, come pure l'accumulo intracellulare di acidi grassi liberi e acqua. In un complesso, questo porta a gonfiore dei dendriti e lisi degli elementi cellulari dei neuroni - complessi proteici e lipidici di aminoacidi. Inoltre, la membrana struttura pobrezhdenie intensifica la perossidazione lipidica e l'accumulo di acidi grassi - processi, la cui intensità dipende in larga misura velocità e l'entità cambiamenti metabolici che portano alla formazione di infarto miocardico.

molto rilevante importanza è l'emissione aumentato nello spazio extracellulare di neurotrasmettitori eccitatori - glutammato e aspartato mancata ricaptazione astroglia e riciclo dei recettori del glutammato iperstimolazione ed eventualmente apertura dei canali del calcio controllato. Un aumento del contenuto di calcio intracellulare stimola ulteriori reazioni patobiochimiche che portano alla morte neuronale necrotica e all'apoptosi. Su questa base, viene formulato il concetto di glutammato "eccitossicità"( dall'eccitazione all'eccitazione), che svolge un ruolo importante nella formazione dell'infarto cerebrale. Come risultato dello studio del livello di anticorpi ai recettori del glutammato, è stata stabilita la dipendenza della gravità dell'ictus dal grado di rilascio di glutammato e aspartato. Contemporaneamente è stato dimostrato che la morte dei neuroni è causata non solo dall'accumulo di sostanze neurotossiche, ma anche dalla carenza di sostanze che possiedono un'azione neurotrofica.

Nella fase acuta dell'ictus ischemico, l'attività enzimatica del corpo viene interrotta. Una delle sue manifestazioni è la formazione nei neuroni dei radicali liberi che danneggiano l'endotelio dei vasi.

seconda del grado di ischemia attivato ciclo dell'acido arachidonico con l'accumulo di prodotti secondari( prostaglandine, trombossani, leucotrieni).Queste sostanze biologicamente attive hanno un effetto negativo sul tono vascolare e il sistema di aggregazione dei globuli, promuovere l'aggregazione intensivo di piastrine e globuli rossi, nonché la viscosità del sangue aumento, ematocrito, fibrinogeno.

Oltre ai cambiamenti locali grossolani direttamente nella zona ischemica, i processi patologici si verificano nel sistema dei sistemi umorale e ormonale. Il più importante è l'iperglicemia reattiva, che non è praticamente drogata con i farmaci corrispondenti. Questi cambiamenti promuovono glicosilazione intensiva di emoglobina, che comporta una riduzione delle proprietà di trasporto di gas del sangue, che il deficit in neuroni di glucosio e ossigeno migliora acidosi lattica e generalizzato perturbazione metabolica.

L'ischemia cerebrale può anche essere accompagnata da un aumento dell'adrenalina e di altri livelli di catecolamina-vasopressore. Tuttavia, i loro effetti vasocostrittori in una vasodilatazione passiva tagliente( vasoparalysis) dovuti, principalmente, affilato acidosi lattica, possono mostrare un grado minimo, o del tutto assente.

ruolo essenziale per l'ictus ischemico è dato sistema modifiche prostanoidi comprendente prostaglandine, trombossani e prostacicline. Multidirezionale elevazione di vari prostanoidi nel sangue fluido cerebrospinale ed è accompagnata da una variazione di reattività arteria area ischemica e l'effetto procoagulante. I cambiamenti più pronunciati nello spettro quantitativa di prostanoidi si verificano in ictus trombotico, che colpisce la gravità, la frequenza delle complicanze ed esiti avversi.

patogeneticamente giustificato in vista della successione causalità passi "cascata ischemica" formulato nel 1997 EI Gusev, VI Skvortsova, NS Cheknevoy, EY Zhuravleva EV Yakovleva. Ottenuto seguente procedura "a cascata ischemica»:

Exodus 'cascata ischemica' è la formazione di infarto nel cervello. In questo processo, il ruolo giocato da due meccanismi di morte cellulare - necrotico e l'apoptosi( morte programmata geneticamente).

significato pratico sottolineato analisi di fase "a cascata ischemica";poiché ciascuno degli stadi è un bersaglio per gli effetti terapeutici. Il più grande effetto clinico si ottiene con la nomina della terapia nelle prime fasi. Nella prima fase le misure più promettenti per migliorare la perfusione del tessuto cerebrale, 2-8-m stadi - La terapia di protezione o neuro-cytoprotective. La combinazione più giustificata di entrambe le aree di terapia intensiva.

tasso di perfusione cerebrale determina il grado di disturbi del metabolismo cellulare: il flusso di sangue nella zona ischemica può variare di intensità e durata. Ipoperfusione nella zona ischemica prima di tutte le cose, e nel modo più duro di laurea avviene nel nucleo di un attacco di cuore;è meno pronunciato nella zona della penombra. La morte di neuroni nel nucleo di un infarto e l'eventuale reversibilità delle funzioni nella zona crepuscolare dipendono dal grado di ipoperfusione. La durata della fase di ipoperfusione è molto variabile;in media si è presa 12-18 h

fenomeno più sfavorevole dei "non-ripresa del flusso di sangue»( senza reflow fenomeno) -. il risultato della estremamente bassa pressione di perfusione e gravi disturbi del microcircolo. Quando si tratta della morte dei neuroni nel nucleo di un attacco di cuore, e nella penombra.

Successivamente, di norma, viene riperfusione - ripristino del flusso sanguigno nella zona ischemica. Il suo livello e la rapidità di manifestazione dipendono da una serie di fattori. I principali sono i vasi tasso di riduzione calibro colpite e disturbi del microcircolo in essi, la probabilità e l'entità di intensità trombolisi spontanea e la ripresa del flusso sanguigno. Riperfusione di solito si verifica giperkininogenez caratterizzata da vasodilatazione e alterata ematoencefalica permeabilità della barriera. In condizioni di riperfusione, aumenta il rischio di infarto emorragico. Inoltre, quando le condizioni iperperfusione creato per la formazione di edema cerebrale, una ancora maggiore interruzione del metabolismo cellulare e la morte definitiva neuronale.

edema cerebrale - il risultato di bruschi cambiamenti di propagazione metabolismo progressiva in un angioparalysis perifocale sulla zona di infarto. Point "innescando" lo sviluppo di edema è la penetrazione di acqua nel neurone dallo spazio extracellulare per violazione della permeabilità della membrana.

Il conseguente gonfiore delle cellule causa edema intracellulare. Durante l'ischemia prolungata, si aggrega extracellulare( vasogenico) rigonfiamento dovuto danneggiamento progressivo la barriera ematoencefalica e si accumula nella zona interessata di prodotti ossidati formati in condizioni di glicolisi anaerobica. L'edema vaginale si sviluppa principalmente nella sostanza bianca. Quando un massiccio attacco di cuore, il flusso di sangue cerebrale bruta interruzione gonfiore si estende a vaste aree. Pertanto, aumentando la massa dell'emisfero danneggiato( e in alcuni casi e viceversa) e quindi la compressione dei vasi in misura ancora maggiore riduce il livello di perfusione cerebrale. L'edema promuove lo sviluppo della dislocazione e il successivo incuneamento delle strutture cerebrali.emisferi dislocazione porta alla ernia del tentorio cerebellare nel taglio e lo sviluppo della sindrome tronco cerebrale secondario, il graduale emergere dopo la formazione di un attacco cardiaco nei sintomi emisfero lesioni del tronco e il midollo allungato. La dislocazione delle strutture subtentoriali si verifica nel grande forame occipitale. La sindrome Dislocazione - la causa immediata di morte più comune nei pazienti con infarto cerebrale.

caratteristiche cliniche e conseguenze di ictus ischemico dipende dalla dimensione e localizzazione di infarto miocardico. Scadute complesso in gran parte interdipendenti, ma con fattori di compensazione. Questi sono i meccanismi di ischemia acuta cerebrale( trombosi, embolia, insufficienza cerebrovascolare), una determinata zona interessata, singole caratteristiche anatomiche della struttura del sistema arterioso del cervello, il potenziale inclusione di circolazione collaterale, il grado di disorganizzazione autoregolazione, determina in gran parte il livello di pressione di perfusione nella regione vascolare interessato.

quasi impossibile prevedere la misura in cui la presenza di anastomosi e il livello di circoli collaterali si riflettono nel quadro clinico;sono possibili varianti molto eterogenee. Ad esempio, pronunciato stenosi dell'arteria carotide interna( 80%), ma con il pieno funzionamento del circolo di Willis possono essere asintomatici. Embolia cerebrale posteriore segmento distale in un'area relativamente piccola sviluppato anastomosi rete può causare la formazione di un numero sufficientemente ampio infarti con deficit neurologico persistente.caratteristiche

individuali di anastomosi in alcuni casi determinano le varie opzioni per la ridistribuzione del flusso sanguigno all'interno di tutto il sistema circolatorio del cervello, comprese le reazioni vascolari perverse - sindrome da furto.

sindromi locali rubano in prossimità della ischemia focale può verificarsi in due varianti. Origine - "furto diretta" descritto Lassen N. - deficit immediato flusso di sangue a causa di stenosi o arteria conseguente caduta della pressione di perfusione in essa dal meccanismo di autoregolazione del fallimento. Seconda forma di realizzazione - "perversa sindrome da furto» o sindrome di Robin Hood( fata rapinatore, carpine ricchi e poveri distribuire la ricchezza) - la ridistribuzione di sangue da aree di circolazione sanguigna intatta nella zona ischemica.

comune rubare sindromi spesso espressi considerevole ridistribuzione del sangue attraverso le anastomosi corticali tra i rami della piscina o cross-flusso di sangue dal sistema carotide arterie nel bacino vertebrobasilare.

Con la rapida formazione di una massiccia stenosi nelle arterie della testa o prossimale importante arteria cerebrale, in un'autoregolazione interruzione affilata, ma anastomosi buon rendimento, diminuzione del flusso di sangue può verificarsi nel sistema arterioso nell'emisfero opposto. In netto l'inibizione del flusso ematico cerebrale può causare diashiza interemisferico archiviato SB Sergievsk. Burtsev EM( 1992), per formare colpi "a specchio".

rubano i fenomeni sono a volte bruscamente risultato perverso, il flusso retrogrado;disturbi emodinamici sono osservati nelle aree distali. A volte c'è un "furto di succlavia".

variabilità livello occorrenza rubare sindromi, l'intensità e la prevalenza in ciascun caso dipendono variabilità individuale della struttura anatomica del sistema arterioso del cervello, varie combinazioni di localizzazione e gravità delle alterazioni stenotiche e occlusive nei vasi, il livello di emodinamica e la vitalità funzionale( o insuccesso) meccanismo autoregolazione cerebralecircolazione sanguigna.

Sviluppo sindrome da furto spesso contribuisce a difficoltà diagnostiche a causa di possibili sintomi neurologici multifocali, e in alcuni casi - a causa della loro "migrazione".

livello esatto lunghezza caratteristica sindrome da furto e cambia direzione del flusso può essere determinato come TKUZDG risultato. Tipiche

derivanti di ictus ischemico emodinamica complessa e cambiamenti metabolici permette di identificare il principale, le aree più promettenti di terapia intensiva:

Nel prossimo futuro, ovviamente, verranno utilizzati e nuovi farmaci, specialmente correggendo l'impatto negativo di acidosi lattica e glutammato. Secondo

Amerikanskvy Medical Association( 1992), nel 30% dei casi, sono la causa di infarto embolia arterio-arteriosa delle arterie extracraniche;nel 20-25% dei casi - trombi intracardiaci;nel 15-20% dei casi si verifica infarti lacunari, più spesso causata da lesioni nelle piccole arterie cerebrali a causa di ipertensione. Nel 30% dei casi le cause degli attacchi di cuore rimangono non specificato.

I sintomi prodromici a volte si sviluppano in settimane o addirittura mesi prima che l'ictus non sia specifico. Mal di testa, vertigini, una sensazione di "oscuramento" prima degli occhi sono più spesso osservati nei casi di ictus nei pazienti con un forte aumento della pressione sanguigna. Un grave precursore di un ictus ischemico sono disturbi transitori della circolazione cerebrale, particolarmente frequenti e sempre più prolungati. Tuttavia, nelle loro caratteristiche topiche, non corrispondono necessariamente al bacino in cui si forma l'infarto. Ai precursori sono anche episodi singoli o ripetuti di amnesia globale - un improvviso disorientamento nel mondo circostante, un ricordo di eventi precedenti. Gli attacchi di amnesia globale durano da molte ore a giorni.

L'ictus ischemico può manifestarsi in un sogno. Secondo W. Barnaby( 1990), il 40% degli ictus trombotici e il 17% di quelli embolici si sviluppano nel sonno. Il tasso di sviluppo dei sintomi è un segno convincente che distingue le forme emboliche di ictus da trombosi e da insufficienza cerebrovascolare. Un inizio improvviso con perdita di coscienza e l'apparizione simultanea di sintomi neurologici distinti è quasi patognomonico per emboli - per lo più grandi tronchi arteriosi. Embolie più spesso di altre forme di ictus ischemico si sviluppano con aritmia. Il progressivo aumento dei sintomi o un "flicker" per ore o occasionalmente 1-2 giorni per altre due varianti cliniche caratteristici ictus ischemico -( insufficienza cerebrovascolare) trombotici ed emodinamica. Con loro, la prevalenza dei sintomi focali rispetto alla paralisi cerebrale è caratteristica. La caratteristica topica del deficit neurologico corrisponde alle lesioni di alcuni pool vascolari. Le crisi epilettiche nella fase acuta dell'ictus ischemico sono osservate nel 3-5% dei casi e sono prevalentemente di natura generalizzata.

Il tempo durante il quale si osserva la progressione dei sintomi, e quindi la loro graduale regressione, con tutte e tre le varianti dell'ictus ischemico è estremamente variabile. Essa dipende dai fattori eziopatogenetici( embolia, trombosi, insufficienza cerebrovascolare), il calibro del vaso interessato e il volume delle aree ischemiche del cervello capacità e velocità di inserimento di circolazione collaterale, condizioni emodinamiche centrale, rischio di complicanze.

Questa disposizione è confermata da due versioni diametralmente differenti del tasso di sviluppo di ictus ischemico - da embolia molto veloce o improvviso di pseudo caratterizzata dalla crescita dei sintomi focali per settimane o addirittura mesi. Questa variante è osservata con stenosi lentamente progredite delle arterie principali della testa o delle grandi arterie cerebrali.

Le definizioni del termine "stadio acuto di ictus" formulate in momenti diversi dagli esperti dell'OMS dovrebbero essere chiarite. Nel 1969, l'OMS propose di considerare lo "stadio acuto" i primi 21 giorni dopo la malattia. Questa disposizione è ancora utilizzata in molte pubblicazioni relative ai risultati e alla prognosi di tutte le forme di ictus. Nel 1977, gli esperti dell'OMS raccomandarono di considerare lo stadio acuto le prime 48 ore dopo l'inizio della malattia. EI Gusev et al.(1997a) distinguere periodo acuto - i primi 3-5 giorni dopo l'ictus, periodo acuto - fino a 21 giorni, il primo periodo di recupero - 6 mesi, e il periodo di recupero in ritardo - fino a due anni dopo la malattia.

Tuttavia, dal nostro punto di vista, è giustificato considerare la fase acuta del periodo di tempo durante il quale aumenta sintomi cerebrali e / o focali e necessita di terapia intensiva di emergenza e costante monitoraggio del paziente. Il sotto-stadio è il periodo di stabilizzazione della condizione, quando non vi è alcuna minaccia immediata per la vita del paziente.rilevamento ictus Inoltre

passi è consigliabile dal punto di vista pratico tre opzioni di selezione di flusso - una progressiva, recidivante e regredientny.

un tipo progressivo è caratterizzato da una depressione costante delle funzioni vitali, l'approfondimento delle violazioni di coscienza, aumento della gravità del deficit neurologico, lo sviluppo precoce delle complicanze.andamento progressivo si verifica più frequentemente nella trombosi dell'arteria basilare, grandi infarti emisferici coinvolgono rapido sviluppo edema cerebrale e circolazione del bagno ridotta, mentre le complicazioni precoci adesione( polmonite, tracheobronchite purulenta).Questa variante è più spesso osservata in pazienti di età senile dopo ripetuti colpi - specialmente nei casi di ospedalizzazione tardiva.

Regredientny tipo di flusso si verifica soprattutto con lieve, oppressione non continuo di coscienza, o lo sviluppo di deficit neurologico senza perdita di coscienza. Nella fase iniziale del disturbo delle funzioni vitali sono assenti o suscettibili di correzione rapida. I sintomi di fallout sono relativamente indefiniti. Regredientnoe per solitamente osservata con limitata miocardico, trombosi o embolizzazione causato rami terminali anteriore, arterie cerebrali medie e posteriore nonché a piccolo volume foci ischemico nel tronco cerebrale. In parte per regressione associato verificano frequentemente ricanalizzazione spontanea delle arterie trombosi.

ricorrente tipo di flusso è caratterizzato dal miglioramento dello stato risultante su uno sfondo di regressione dei sintomi che si verificano immediatamente dopo la corsa. Le recidive possono verificarsi in tempi diversi e sono causate da molti motivi - ri arterio-arteriosa o embolia cardiocerebral, trombosi ripresa, lo sviluppo di ictus "combinato", le complicanze somatiche - polmonite, tracheobronchite purulenta, scompenso insufficienza cardiovascolare. A volte recidiva si verifica a causa di intensità insufficiente, una terapia adeguata, il farmaco è controindicato destinazione, soprattutto vasodilatatori.

Ove necessario in ogni caso queste cause ritagliata deterioramento, tipo di flusso recidivante può essere trasformato in un progressivo.

«Mirror" ictus - o più precisamente 'infarto specchio' - focale comparsa di sintomi nelle rispettive topica lesione caratterizzazione emisfero opposto a quello che è stato colpito con l'insorgenza della malattia.deficit neurologici causati da infarto "specchio" manifestano in tempi diversi dal momento della formazione del primario, l'obiettivo primario - da 9-16 ore a 3-5 giorni di malattia. Nella maggior foci

"specchio" ischemia in aree localizzate fornitura di sangue adiacente, vaskulyarizuemyh terminare rami corticale anteriore, arterie cerebrali medie e posteriore. Quando l'afflusso di sangue foci ischemica nella zona, rami implementate su anteriore e le arterie cerebrali medie "specchio" aspetto infarto manifesta caratteristico "uomo nella botte" postura - paresi espresso entrambe le mani forza relativamente intatto negli arti inferiori. Da "specchio" fornitura miocardio sangue nella zona di confine, attuato rami arterie cerebrali medio e posteriore presentano visivi bilaterale( cecità in entrambi gli occhi), nonché violazione funzioni gnostici drastiche e lesioni ischemiche praksisa. Pri in entrambe le piscine cerebrale anteriore sviluppasindrome tipo comprendente paresi spesso asimmetriche estremità inferiori prevalentemente distali, disturbi della parola, alterazioni dello stato mentale in forma o disorientamento psevdodementnogo medicazioneSIC, ma anche su due lati afferramento riflesso è più pronunciato prima di apparire sul lato opposto lo sviluppo di primaria dell'infarto( principale).Con le lesioni del cervelletto, gli infarti "a specchio" sono rari.

La diagnosi clinica si basa sui risultati del monitoraggio dinamico dello stato neurologico. La comparsa dei sintomi delle caratteristiche rilevanti della sua focolare topica disposte simmetricamente rispetto al primo sorto, mostra lo sviluppo della "specchio" di infarto. Con un alto grado di affidabilità, la diagnosi è confermata dalla TC o dalla risonanza magnetica. La zona di un infarto "specchio" è solitamente inferiore all'area primaria( primaria).Studi

con tomografia a emissione di protone dimostrato che base "specchio" infarto simmetriche rispetto al focolare primario( principale) evidenti modificazioni del flusso sanguigno cerebrale e coniugare loro rottura del metabolismo cellulare. Tuttavia, le cause che hanno portato alla formazione di un tratto "a specchio", fino ad ora, rimangono poco chiare. Si presume che i tratti "a specchio" sono dovuti a specifiche caratteristiche individuali del circolo collaterale. La disorganizzazione delle relazioni emisferiche, contribuendo alla formazione di "specchio" di attacchi di cuore, un ruolo svolto da neuropeptidi che hanno una specifica azione per quanto riguarda la parte di comparsa di disturbi della motilità.Quando si verifica un infarto "specchio", la terapia deve essere intensificata.

per indicare questo tratto variante vari termini - "emorragia infarto" "emorragica miocardio", "con componente emorragica miocardio",La diagnosi basata su dati clinici è estremamente difficile. Più spesso l'infarto emorragico si sviluppa in 2-4 giorni dal momento della malattia e principalmente a colpi di cardioembolico. Gli unici metodi di diagnosi affidabili sono CT e MRI.Secondo i risultati di metodi di ricerca di neuroimaging e autopsie rivelato trasformazione emorragica di attacchi di cuore nelle prime ore, secondo alcuni autori, nel 58-70% dei casi.

ruolo decisivo nello sviluppo di trasformazione emorragica riprodurre la rapida formazione di un attacco cardiaco in una ricanalizzazione delle arterie occluse con alta pressione sanguigna o la migrazione embolia, la diffusione del trombo nel letto vascolare distale senza ricanalizzazione del vaso danneggiato. Trasformazione emorragica a rammollimento netromboticheskih( meccanismo insufficienza cerebrovascolare) può verificarsi sotto flusso sanguigno fortemente limitata, ea angioparalysis angiostaze. Condizione indispensabile per agevolare il tessuto necrotico emorragica trasformazione viene aumentata permeabilità delle pareti delle piccole arterie cerebrali garantisce il processo di diapedesi. Sono essenziali nella zona di rilascio del miocardio eccessive concentrazioni di catecolamine e prostaglandine, disturbi della microcircolazione taglienti, degrado reologia del sangue e l'accumulo dei prodotti del metabolismo cellulare compromessa.rischio

di trasformazione emorragica dipende volume dell'infarto - se questa quantità è superiore a 50 mL, il rischio di emorragia zona di necrosi aumenta 5 volte, e con ampie miocardio, caratterizzata da tomografia computerizzata come "effetto massa" - 20 volte.

Circa il 50% dei fuochi della trasformazione emorragica sono petecchiali e localizzati principalmente nella corteccia. Circa il 25% sono piccoli ematomi più spesso nei gangli della base.lesioni più grandi identificati emorragia del 17% a grandi infarti e il 7% del emorragica zona di trasformazione sul computer tomogrammi modello simile, rilevabile con emorragie nel cervello( sintesi pubblicato Shevchenko J. L. et al., 1997].

conseguenza morfologica caratteristica clinica. durante emorragico miocardico monotipo emorragico focolai piccolo volume non aggravare la malattia - "dumb trasformazione emorragica", che si trova nel 10-15% dei pazienti con ictus ischemico secondario. Th deterioramento gravità dei pazienti in questi casi provocato anticoagulanti impieghi

Al vasta infarto seconda della loro velocità di formazione è soliti distinguere due tipi di decorso clinico:. . subacuta e tipo subacuta acuta si osserva principalmente alle basse sintomi Inizialmente clinici BP ricorda l'ischemico variante più frequente.ictus con sviluppo graduale, predominanza di sintomi focali su infarto cerebrale. Tuttavia, di solito il 2-5 ° giorno la condizione è rapida, i jerk sono alterati - la gravità del deficit neurologico aumenta. Quando compaiono sintomi che indicano l'espansione della zona dell'ischemia primaria che si è manifestata, potrebbe esserci un'oppressione non chiara della coscienza. I sintomi della pelle e l'aspetto di un additivo del sangue nel liquido cerebrospinale non sono caratteristici. Acuta tipo emorragico acuto di tipo di sviluppo, caratteristiche e gravità dei sintomi ricordano più di un ictus emorragico. Improvvisamente o molto rapidamente, viene rivelata una combinazione di sintomi cerebrali, focali e quindi di busta fortemente espressi. Ipertermia è osservato e cambiamenti nella conta ematica( leucocitosi, leucociti spostamento a sinistra).In alcuni casi, una quantità insignificante di sangue si trova nel liquido cerebrospinale. In tipo acuto di morte infarto emorragico di solito si verifica a causa di gonfiore e la dislocazione delle strutture cerebrali o complicazioni extracerebrali.

Così, la nozione moderna di trasformazione emorragica di infarto cerebrale ci permettono di affinare le tattiche di trattamento con anticoagulanti, e per garantire questo tipo di terapia. Anticoagulanti possono essere somministrati al più presto temporizzazione dopo ictus solo dopo una TAC o RM scansione per escludere emorragie. Data la tempistica delle più frequenti segni di infarto emorragico impregnazione( 2-4 giorni) in caso di deterioramento dei pazienti in questi periodi è indicata ripetuta TAC o RM, che è in grado di rilevare la formazione di emorragico miocardico. Gli anticoagulanti in questi casi vengono immediatamente cancellati.

Questo termine indica la presenza simultanea di cambiamenti ischemici in una zona delle emorragie cerebrali e - all'altro. A volte questi colpi sono chiamati "complicati".

Come risultato di studi patologici sochetannye colpi si trovano in 3-23% di decessi per acuti krovoobrascheniya. Naibolee cerebrale cause comuni di ictus combinati sono espressi vasospasmo osservata con emorragia subaracnoidea e porta alla formazione di "differito" nelle infarti piscina arteria danneggiati;sindrome secondaria stelo - piccole emorragie nella canna e midollo, derivanti in generale miocardico emisferica con edema perifocale e provocare l'ernia( divisioni mediobasale protrusione del lobo temporale tacca galoppo cerebellare) "superiori";rapida formazione di infarti estesi( spesso con occlusione embolica dell'arteria carotide interna e cerebrale media contro la pressione alta), spesso porta allo sviluppo di foci emorragica nel danneggiata, e spesso nell'emisfero opposto.

Gli unici metodi di diagnosi sono computer o risonanza magnetica.

Questo termine si riferisce alle condizioni in cui l'immagine di ictus acuto, e durante l'autopsia non mostra cambiamenti morfologici macroscopici nel cervello che possono spiegare le manifestazioni cliniche. Nella stragrande maggioranza dei casi, la pseudo-ictus procede in modo simile all'ischemia;raramente assomiglia a un'emorragia cerebrale.ragioni

psevdoinsulta sono la polmonite, cardiaca acuta o cronica o insufficienza cardiaca polmonare, pancreatite, infarto miocardico, grave intossicazione da alcool, le condizioni settiche, endointoxication con gravi ustioni e malattie oncologiche, il diabete, emorragia gastrointestinale, anemia, peritonite.prerequisiti

a psevdoinsulta sviluppo è morfofunktcionalnaja inferiorità di alcune aree del sistema vascolare del cervello a seguito di lesioni aterosclerotiche, in precedenza un ictus, traumi, lesioni infiammatorie cerebrali. Queste condizioni sono realizzate in figura bruscamente

del flusso sanguigno cerebrale dovuto al scompenso imminente generalmente centrale e / o emodinamica cerebrale, rapido oppressione emostasi e le proprietà di trasmissione del sangue, causando ipossia.

Nella stragrande maggioranza dei casi, la pseudo-è diagnosticata nelle persone di età superiore ai 65 anni.

Relazione psevdoinsulta dichiarazione si verifica nel 3,6-6,3% dei pazienti che sono diagnosticati con la vita di un ictus.ragioni

per una diagnosi errata è la prevalenza di sintomi neurologici di manifestazioni somatiche della malattia, lesioni atipiche durante cardiovascolare cronica, polmonari, epatiche, patologie renali. Inoltre, la causa di errori diagnostici nella maggior parte dei casi è un forte gravità dei pazienti in tempo di ospedalizzazione e la mancanza di informazioni attendibili, la storia medica, così come le difficoltà di esame fisico dettagliato - il 40-60% di questi pazienti muore entro i primi tre giorni di ricovero.

Attualmente, la diagnosi della vera natura della malattia è molto più facile - i risultati di computer e imaging nucleare magnetica permettono di stabilire se vi sia una parte sufficientemente estesa lesioni patologiche, confermando la presenza di incidenti cerebrovascolari o con sintomi causati da elevati flussi di patologia somatica.

Sanguinamento nel cervello( ematoma intracerebrale) - forma clinica di ictus acuto causato dalla rottura dei vasi sanguigni intracerebrali e infiltrazione nel parenchima. Deve essere differenziato da un'emorragia subaracnoidea, ematoma subdurale ed emorragico infarto.

ragioni cervello emorragia può essere lesioni, improvviso brusco aumento della pressione arteriosa, emorragia secondaria nella canna e il midollo( sindrome staminali midollare secondario con dislocazioni massicce e penetrazioni sopratentoriali infarti coinvolgono edema cerebrale) e arterite, coagulopatia e tumori cerebrali. Questi processi patologici danno luogo a emorragie in presenza di modifiche al sistema arterioso cerebrale preesistenti. Nella maggior parte dei casi, è specifico per l'ipertensione ialinosi arterie di piccolo calibro ed arteriole, che si formano quando più microaneurismi e necrosi volte locali dell'intima. Emorragia sorgono anche in aree in cui localizzati malformazione - mikroangiomy, microangiopatia, teleangectasie, cavernoma.

emorragia di varie eziologie caratterizzata localizzazione ambiguo. Emorragie causate da ipertensione e localizzati sul confine della materia grigia e bianca - ematomi lobare sono limitati e ci sono relativamente rari. Sulla base dei dati clinici, sono difficili da differenziare dagli attacchi di cuore;i risultati degli studi TC e RM sono di importanza decisiva in questi casi. Nel 80% dei casi di ipertensione sulla base di emorragia da rottura lentikulostriarnyh arterie e loro rami, che porta alla distruzione dei gangli della base, protezioni interne ed esterne, e talamo.essi sono spesso accompagnati da sangue di entrare nei ventricoli laterali, e talvolta nello spazio subaracnoideo.emorragia ipertensiva causata dalla rottura del cervelletto e cerebellari arterie sono spesso accompagnate da svolta di sangue nel ventricolo IV o nello spazio subaracnoideo. Rapidamente ematoma emergenti limita fortemente spazio sottotentoriali e porta a gravi violazioni dei circolazione del bagno. Sanguinamento nel tronco cerebrale o midollare rapidamente portare alla morte.

emorragia a causa della violazione dell'integrità di mikroangiom di solito si sviluppano in diapedesi tipo.lesioni emorragiche sono localizzate nelle stesse aree come l'emorragia ipertesi, ma l'entità dei danni alle strutture cerebrali è meno pronunciata.

Se i pazienti non muoiono, emorragica focolare subisce trasformazioni successive. Inizialmente streaming forme sanguigni un coagulo di fibrina, che viene poi convertito in una massa liquida che subisce gradualmente riassorbimento. Successivamente zona emorragia preformiruetsya in una ciste circondato da shell fibrocistica.

manifestazioni cliniche di emorragia nel cervello sono determinate dal volume del sangue in streaming, la localizzazione di ematoma intracerebrale e il tasso della sua formazione. I sintomi neurologici dovuti a tre fattori principali:

sintomi prodromici sono praticamente assenti. Solo di tanto in tanto ci sono sintomi non specifici - mal di testa, sensazione di ansia ansioso o immotivato, vertigini, tinnito. Sequestri nella storia in una certa misura caratterizzati solo da angioma intracerebrale di lacrime.

patognomonico per emorragia è un esordio improvviso acuta con rezchayshey mal di testa. Dopo che di solito si verificano allo stesso tempo la depressione di coscienza, vomito, perdita di sintomi gravi. Presto i sintomi della shell sono allegati. Tuttavia, con un coma profondo, di solito sono assenti.convulsioni Spesso con emorragie emisferiche osservato.

Ci sono tre tipi di emorragie del corso - acuta, subacuta, cronica.realizzazione acuta

- emorragia clinico in forma di coma profondo e sintomi di ernia sviluppa per diversi secondi o minuti. La morte arriva tra poche ore o giorni. Questo tipo di sviluppo avviene nel 70-80% dei pazienti ospedalizzati. In realtà, si verifica più frequentemente dal momento che lo sviluppo di emorragie acute, molti pazienti muoiono prima del ricovero.

tipo subacuta ed è caratterizzata da esordio acuto, le manifestazioni cliniche, ma poi per qualche tempo a stabilizzarsi, e non ci sono sintomi che indicano lo sviluppo di ernia.È possibile osservare alcuni regressi di depressione della coscienza e sintomi focali. Tuttavia, a causa della formazione di edema cerebrale in 2-3 giorni, e qualche volta un po 'più tardi ricomparire i sintomi di aumento della pressione intracranica - aumento della gravità e dei sintomi meningei focali, segni di ernia. Spesso le cause di peggioramento delle condizioni sono ripetute emorragie.

tipo cronico di emorragia è rara - per lo più nei casi in cui essi sono stati sviluppati da diapedesi tipo.È difficile differenziare da sindrome pseudotumor, provocando un forte aumento della pressione intracranica. Di norma, la vera natura della malattia può essere chiarita da un'attenta analisi delle informazioni anamnestiche. La malattia si manifesta la sindrome pseudotumor, mal di testa e vertigini parossistiche manifeste, rallentare la progressione dei sintomi focali. I risultati dell'esame TC e della risonanza magnetica hanno un valore diagnostico decisivo.

seconda della eziologia e la localizzazione delle diverse differenze cliniche ematoma, che in qualche modo influenzano la strategia terapeutica.

sanguinamento nella zona dello striato( recinto) quasi sempre avviene nei pazienti con ipertensione grave, e soprattutto durante il giorno. Spesso si verificano con un forte sforzo fisico o stress. A volte può essere preceduta da fenomeni prodromici sotto forma di confusione, paresi transitoria, la depressione transitoria di episodi di coscienza, mal di testa o vertigini. I sintomi

tendono a sviluppare improvvisamente e raggiungere la massima severità per alcuni secondi. I pazienti cadono immediatamente e il coma entra. Poiché l'ematoma è localizzato in prossimità della capsula interna, immediatamente rivelato pronunciata paralisi flaccida o paresi sul lato opposto che ha sviluppato un ematoma;I sintomi patologici sono stati trovatiCaratterizzato da evitare la vista verso l'emisfero interessata, così come le varie forme di insufficienza respiratoria, febbre, vomito, bradicardia. La pressione sanguigna è spesso aumentata. Poiché il volume di ematoma e causa del rapido sviluppo di aumenti edema perifocale pressione endocranica rilevato primi sintomi della tomaia e poi l'ernia inferiore. Una pausa

enorme ematoma della localizzazione nel ventricolo laterale di un tratto arriva un peggioramento ancora più forte. Il coma profondo si sviluppa, i riflessi tendinei si attenuano, si fermano i sintomi patologici non sono causati. Violazione delle funzioni del gambo mostrato drastici cambiamenti di respirazione, bradicardia, tachicardia, e fu presto sostituito da cambiamenti grossolani nella frequenza cardiaca, così come ipertermia e iperglicemia. Quando i fenomeni di crescente depressione respiratoria e emodinamica rapidamente muoiono. In

primi impegna sistema di drenaggio ventricolare di morte non si verifica, ma in pazienti con deficit neurologici rimane ruvida.

Sanguinamento nel talamo è spesso accompagnata da sangue che entra nel ventricolo III.Il quadro clinico è simile a quello descritto sopra con scoperte nel ventricolo laterale. Le emorragie di piccolo volume si manifestano con la sindrome talamica. Essa è caratterizzata da controlaterale hemianopsia omonima, emiparesi controlaterale, anestesia unilaterale e "mano talamico" - piegare il polso e falangovyhsustavah metacarpofalangeo mentre estensione delle articolazioni interfalangee. A volte l'iperkinesia coreoetetrica si verifica sul lato della lesione. Il dolore talamico, di regola, appare dopo qualche tempo dopo un'emorragia.

Sanguinamento nel ponte compaiono di solito in pazienti con ipertensione improvvisa. I sintomi e i risultati dipendono dalla localizzazione degli ematomi.emorragia estesa con una pausa nel ventricolo IV o estendere rostralmente al talamo o midollo caudale rapidamente fatale. Piccole emorragie causano una rapida depressione della coscienza e la comparsa di sintomi di lesioni del ponte. Sanguinamento nel ponte di solito non limitate la malattia unilaterale e quindi nella maggior parte dei casi ci sono nervi cranici bilaterali e tetraparesi.emorragie

a ponte e mesencefalo può essere una manifestazione della sindrome tronco cerebrale secondario, che si verifica quando la parte superiore penetrazioni - dislocazione e lo spostamento caudale di strutture sopratentoriali a causa di enormi infarti emisferici e emorragia, accompagnato da edema.

emorragie nella materia grigia e zona di confine differiscono da emorragie a striato e talamo due circostanze. Il primo - a differenza di quest'ultimo non si verificano principalmente sulla base dell'ipertensione arteriosa e causa displasie( microangiopatia mikroangiomy), malattie emorragiche e cause non specificate. In secondo luogo, fluiscono più facilmente e in alcuni casi sono disponibili per il trattamento chirurgico.

Il quadro clinico è causato dalla localizzazione degli ematomi e dal loro volume. Gli ematomi lobari si estendono in un'area ristretta di uno dei lobi dell'emisfero. L'emorragia parenchimale-subaracnoidea di solito si verifica con microaneurismi superficiali o angiomi.

Entrambe queste forme manifestano forme meno pronunciate di oppressione della coscienza e deficit neurologico meno grave rispetto alle emorragie nella regione dello striato e nella collinetta visiva. Tuttavia, con emorragie nel bianco e soprattutto in materia grigia, convulsioni focali e generalizzate si verificano molto più frequentemente.

Con ematomi nei lobi temporali e parietali, emiparesi controlaterale( emiplegia) con tono muscolare basso predomina e oppressione o aumento dei riflessi tendinei, sintomi di arresto patologico. Quando viene colpito l'emisfero dominante, vengono rivelati disturbi afasici di varie forme e gradi di gravità.Gli ematomi nel lobo occipitale sono caratterizzati dall'omianopsia controlaterale omonima. Le lesioni del sistema piramidale sono espresse, di regola, principalmente solo da un aumento dei riflessi tendinei. Ematomi nel lobo frontale dell'emisfero dominante si manifestano con afasia motoria e sintomi piramidali non pronunciati. Quando la coscienza viene chiarita, si riscontrano violazioni delle funzioni mentali.

Emorragie massive, accompagnate da un esteso gonfiore, portano alla dislocazione degli emisferi e del successivo vklineniyu superiore. Con emorragie nel lobo temporale, è asimmetrico e si manifesta principalmente per compressione della radice del nervo oculomotore sul lato della lesione.

Le emorragie nel cervelletto si sviluppano, di regola, in pazienti con ipertensione arteriosa grave. Il decorso e il risultato dipendono dalla dimensione dell'ematoma. Gli ematomi massivi si infrangono nello spazio subaracnoideo o nel sistema ventricolare. Sviluppare rapidamente coma, grave depressione respiratoria e emodinamica;un risultato letale si verifica entro le prossime 24 ore. Questo tipo di flusso è osservato nel 20% delle emorragie nel cervelletto. Nella maggior parte dei casi, la malattia è meno catastrofica. In primo luogo, c'è un forte mal di testa, principalmente nella regione occipitale, vertigini, vomito ripetuto. Quindi, vengono identificati il ​​torcicollo e l'atassia. Spesso c'è una posa forzata della testa - inclinazione all'indietro o di lato. Più tardi, la depressione della coscienza arriva rapidamente e viene rivelata una triade caratteristica dei sintomi: miosi, respiro periodico ed evasione degli occhi, opposti al fuoco della lesione. L'aumento della pressione intracranica nello spazio subtenoriale e con tale flusso subacuto porta allo sviluppo di un cuneo inferiore con un esito letale. In alcuni casi, l'emorragia cerebrale ha un decorso cronico. Lo stadio iniziale è caratterizzato da una minore gravità dei sintomi cerebrali;I sintomi del coinvolgimento cerebellare sono più chiaramente rivelati.

La rottura del sangue nel sistema ventricolare avviene con ematomi ampi( più di 30 cm3 di volume) localizzati in strutture cerebrali profonde vicino alla linea mediana. Secondo NV Lebedeva( 1978), ematomi emisferici sono complicati da una svolta nei ventricoli del cervello nel 48-85% dei casi. Lo sfondamento del sangue degli ematomi situati superficialmente nello spazio subaracnoideo avviene molto meno frequentemente e, in casi isolati, la combinazione di una penetrazione del sangue nel sistema gastrico e nello spazio subaracnoideo. Il quadro clinico in tutte queste situazioni è caratterizzato da un'estrema severità della condizione dei pazienti. Nella maggior parte dei casi, la previsione è sfavorevole. La diagnosi esatta è possibile solo con TC e MRI.

Le emorragie massive, localizzate soprattutto nelle immediate vicinanze del sistema di conduzione del liquore, sono spesso complicate da idrocefalo occlusivo acuto all'inizio della malattia. Emorragie nella comunicazione talamo e fluido cerebrospinale gangli basali è bloccata al livello III del ventricolo laterale e il ventricolo sul corrispondente lato. Una violenta violazione della circolazione del liquido cerebrospinale promuove la dislocazione delle strutture emisferiche e lo sviluppo del cuneo superiore. Emorragia localizzazione sottotentoriali porta a compressione o dell'acquedotto di Silvio al sangue di riempimento ventricolare III e IV con un conseguente aumento del loro volume e rapida formazione di idrocefalo ostruttivo acuta, che porta ad abbassare ernia.

subaracnoidea emorragia è una sindrome causata dalla penetrazione del sangue nello spazio subaracnoideo. Le caratteristiche cliniche associate ad una varietà di fattori eziopatogenetici che causano la malattia. Nel 43% dei casi di emorragia subaracnoidea si sviluppa prima dell'età di 50 anni.

causa più comune di emorragie subaracnoidea non traumatiche sono pause arteriatnyh aneurismi o arterovenosa( rispettivamente 70-80% e 5-10%).La frequenza di infezione tossico, paraneoblasticheskih, lesioni vascolari fungine, che si trova nello spazio subaracnoideo, arterite varie eziologie, malattie del sistema sangue( diatesi emorragica, trombocitopenia, emofilia, alcune forme di leucemia, coagulopatia), trombosi delle vene cerebrali e dei seni è in totale 5-10%.Nel 10-12% dei casi non è possibile stabilire la causa della malattia. Da

preesistenti lesioni delle arterie, che si trovano nello spazio subaracnoideo, sono malformazioni congenite( microangiopatia, angiodisplasia, arteriosa e malformazioni arterovenose).Questi cambiamenti patologici possono verificarsi o latente talvolta manifesta con sintomi aspecifici di danno cerebrale. Disturbi gradualità struttura morfologica delle arterie, che si trovano nello spazio subaracnoideo, in modo molto significativo per ipertensione( ialinosi sviluppo) e cambiamenti caratteristici di aterosclerosi [Samojlov VI 1990].I fattori che provocano

direttamente lo sviluppo di emorragia subaracnoidea includono:

In alcuni casi, i fattori specifici provocare emorragia subaracnoidea, rimane poco chiaro.

causale e rapporto temporale di questi fattori con lo sviluppo di emorragia subaracnoidea non viene sempre rilevato. Prima lacrima parete può verificarsi meningea, gradualmente portando a completare rottura dell'integrità della formazione dei vasi o aneurisma, successivamente scoppio, spesso a causa di un brusco aumento della pressione sanguigna.

dati sulla frequenza di localizzazione di rottura dell'aneurisma sono rappresentati i risultati di angiografia: attacco anteriore e dell'arteria totale anterior - a 40-50% dei casi, carotide interna e comunicante posteriore arteria - 15-20%, dell'arteria cerebrale media - 15-20%, il principale e posterioredell'arteria cerebrale - 3-5%, altre localizzazioni - 4-9%.

sangue bulk all'extravasazione accumula prevalentemente nello spazio subaracnoideo nelle cisterne basali. Differenze

eziopatogenesi monotipo determinano lo sviluppo e il corso di emorragia subaracnoidea. Questo riguarda in primo luogo il ritmo dei sintomi della malattia. Per emorragia subaracnoidea causa di aneurismi rottura e rottura nello spazio subaracnoideo caratteristica emisferico insorgenza acuta di emorragie. In altri casi - in infettive e tossiche, funghi, lesioni paraneoblasticheskih meningea, malattie del sangue, grave irraggiamento - emorragia subaracnoidea sviluppa, solitamente del tipo di diapedesi. Di conseguenza, la malattia si manifesta come acuta e richiede meno difficile.

notevole importanza nello sviluppo e corso di emorragia subaracnoidea è la quantità di sangue in streaming nello spazio subaracnoideo e la sua distribuzione in esso.

Da elementi pratici dovrebbe essere considerato come la classificazione sindromica più informativo proposto da Nikiforov BM( 1972).Essi identificarono 4 sindromi cliniche:

legittimi sottolineare quattro fattori principali che caratterizzano gli effetti dannosi di emorragia subaracnoidea sul cervello, le meningi e il sistema arterioso cervello. Questi sono: penetrazione sangue

nello spazio subaracnoideo - in particolare, a causa di rottura di un aneurisma - a effetti negativi lordi sulla struttura cerebrale ipotalamo-diencephalic. Nella maggior parte dei casi, è riflessiva in natura, ma una massiccia emorragia subaracnoidea alla base del cervello e può causare cambiamenti morfologici nelle strutture diencephalic-staminali - emorragia o trombosi perivascolare, accompagnati da edema perifocale. In ogni caso, una forte irritazione dell'ipotalamo e strutture staminali adiacenti( tra cui il complesso limbico-reticolare) porta alla depressione della coscienza e la rottura dell'omeostasi. Questi ultimi sono espressi nel rilascio nella circolazione sanguigna delle concentrazioni in eccesso di neurotrasmettitori e ormoni, prostaglandine elevate concentrazioni di globuli prodotti di decadimento rossi che riflessa e così umorale alterare lo stato funzionale del sistema cardiovascolare, nonché contribuire allo sviluppo di vasospasmo cerebrale. Così ci sono sintomi di diversa gravità causata da funzioni disregolazione strutture diencephalic-staminali - aumento della pressione sanguigna, tachicardia, disturbi respiratori, iperglicemia, ipertermia, ecc

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fattore più importante che ha un effetto estremamente dannoso sul cervello taglienti - vasocostrizione arteriosa, il più delle volte osservata dopo emorragia subaracnoidea aneurismatica. Di regola, si sviluppa distalmente all'area danneggiata delle arterie, ma spesso si estende all'intero bacino vascolare, e spesso a quelle vicine.

Angiospasmo di diversi gradi di gravità si verifica in diversi stadi della malattia, secondo diversi autori, nel 12-85% dei pazienti con emorragia subaracnoidea. La lieve e breve angiospasica caratteristica delle rotture di piccoli aneurismi può non manifestarsi come peggioramento delle condizioni generali e della sintomatologia focale. Una vasocostrizione e prolungamento porta ad un forte aumento della resistenza vascolare e, di conseguenza, alla zona ischemia distale alla parte interessata del arteria, e spesso sufficientemente ampi territori vascolari. In queste circostanze, le condizioni per la formazione di un infarti cerebrali "differite", che si forma dopo un certo periodo di tempo dopo l'inizio della emorragia subaracnoidea( spesso - 4-12 giorni).

I tempi dell'inizio dell'angiospasmo possono essere diversi - 2-3 giorni, 7-10 giorni, 14-21 giorni dal momento della malattia. Il più pericoloso a questo proposito, il divario, sono 5-13 giorni.

Questi dati confermano molto importanti in termini pratici disposizioni. Il primo - i più promettenti precoce( entro 72 ore) operazioni al fine di eliminare l'emorragia cause aneurismatica condotto fino vasocostrizione persistente. La seconda disposizione riguarda le indicazioni immediate per la nomina dei bloccanti dei canali del calcio subito dopo lo sviluppo della malattia.

Un ruolo significativo nel corso dell'emorragia subaracnoidea è causato da gravi disturbi della circolazione del liquore, che seguono l'emorragia subaracnoidea in via di sviluppo. Il sangue che entra nel liquido cerebrospinale si estende attraverso lo spazio subaracnoideo. Quando un aneurisma interruzioni in convexital dipartimento subaracnoidee forme sanguigni spazio cluster piane in luogo gap si accumula nelle cisterne basali e distribuiti sulla base del sistema CSF in direzione caudale fino alla fine del midollo spinale del serbatoio.emorragia massiva da un aneurisma nel cerchio di Willis è spesso accompagnata dalla penetrazione del sangue accumulato nelle cisterne basali in IV ventricolo, e poi attraverso l'acquedotto cerebrale nel ventricolo III e attraverso il foro nei ventricoli laterali interventricolare. Il sangue penetra anche nello spazio subaracnoideo del midollo spinale.

più catastrofico massiccio accumulo di coaguli di sangue sulla base del cervello sono tamponamento IV ventricolo o disaccoppiamento degli spazi liquore cerebrali e spinali con il conseguente sviluppo di idrocefalo ostruttivo acuta.uso

TKUZDG e la riproduzione di emorragia subaracnoidea sperimentale consentito in qualche forma schematica di rispondere alla domanda - quanto tempo è il sanguinamento nello spazio subaracnoideo, e che contribuisce alla sua cessazione.dati sommati J. Zentner, J. Schramm( 1992) pubblicato dimostrano che il sangue svolta nello spazio subaracnoideo è rapidamente estremamente tagliente, ma a breve termine, aumento della pressione intracranica per diastolica o della pressione arteriosa media. L'esatto meccanismo che implementa un rapido aumento della pressione endocranica non è ancora noto, ma è, porta alla cessazione o rallentare il flusso di sangue nello spazio subaracnoideo. Poiché l'aumento della pressione intracranica dura un minuto, l'ulteriore corso del processo patologico derivante può essere duplice. Prima forma di realizzazione - durante un brusco aumento della pressione endocranica causa vasocostrizione verificano simultaneamente e rapidamente danneggiato sanguinamento trombogenesi porzione dell'arteria arresta dopo un breve periodo di tempo( minuti).Seconda forma di realizzazione - durante improvviso aumento della pressione intracranica emorragia non è sospeso, ma continuò molto diverso in ciascun caso, il tempo fino alla formazione di densa zona Ruptur coagulo di fibrina o diapedesi.

arriva Poi un drammatico aumento del volume intracranico causa sangue stravasato nella cavità del cranio e di conseguenza, un rapido aumento della pressione endocranica non è compensata da un sufficiente livello di riassorbimento di CSF mescolato con il sangue nel sistema venoso. In seguito all'aumento della pressione intracranica aumenta nettamente la resistenza di riassorbimento - 9-10 volte con le più massicce emorragie subaracnoidee e 5-6 volte con forme meno gravi della malattia. Maggiore resistenza al riassorbimento dovuta al blocco di eritrociti, fibrina e altri componenti del sangue, "liquore aspirazione" zone - granulazioni aracnoidee, villi e altro tratto deflusso liquorale "nel sistema venoso.

netta diminuzione riassorbimento del fluido cerebrospinale, combinata con l'accumulo di sangue in esso prodotti di decadimento, aumenta notevolmente i presupposti per lo sviluppo di vasospasmo distale dell'arteria zona di rottura. Disorganizzazione

circolazione del bagno contribuisce anche alla formazione graduale fibroblastica zone di trattamento accumulo degli elementi del sangue( reazione gistitsitarno-linfociti).La formazione di aderenze nella dura dura complica ulteriormente il movimento del liquido cerebrospinale. Grandi accumuli di sangue nell'area della base del cranio possono causare un tale cambiamento reattivo non solo nella dura dura madre, ma anche nel sistema ventricolare con il coinvolgimento di plessi vascolari.

Un aumento dell'attività fibrinolitica del liquor cerebrospinale si verifica come reazione umorale riflessa alla formazione di un coagulo di fibrina nel sito della rottura dell'arteria. Questo fenomeno può causare lisi del coagulo risultante e portare a ripetute emorragie subaracnoide nell'area che si è già manifestata.

Nei periodi successivi può formare aderenze con le membrane soggette midollo coinvolgono vasi e nervi cranici, t. E. I cambiamenti morfologici simili a leptomeningitom asettica. Nell'area delle aderenze dei tessuti molli con arterie localizzate al loro interno, si verificano spesso rotture ripetute nel sito della precedente rottura, cioè recidive di emorragie subaracnoidee. La loro causa è principalmente lisi sottosviluppato di coaguli di sangue presso il sito della rottura dell'aneurisma in un'attivazione riflessa tagliente l'attività fibrinolitica del QCS.Le ricadute di emorragia subaracnoidea sono favorite da forti aumenti della pressione sanguigna, specialmente quando il processo di adesione nella membrana cerebrale lieve è insufficiente.

Il concetto di fattori di rischio è sorto sulla base di un esperimento scientifico unico che è stato condotto per oltre quarant'anni nella piccola città americana di Framingham. Gli scienziati hanno osservato la salute di decine di migliaia di persone. Ad oggi, questo e altri studi hanno stabilito più di 280 fattori di rischio, in un modo o nell'altro che portano ad un ictus( tra cui aterosclerosi, ipertensione).Tuttavia, solo alcuni di essi meritano una seria considerazione.

Questo, ad esempio:

- età( oltre 40 anni);

- genere maschile;

- il fumo è una delle più grandi vergogne dell'umanità( dopo la tossicodipendenza), perché il fumo è una schifosa malattia prodotta dall'uomo. Una persona volontariamente e anche voluttuosamente subisce un avvelenamento generalizzato cronico. Di conseguenza, sviluppa gradualmente fino a diverse dozzine di malattie, di cui almeno dieci sono estremamente pericolose, tra cui ictus cerebrale.È pericoloso fumare sia attivo che passivo. L'aspettativa di vita media di una persona che fuma è inferiore a quella di un non fumatore, da 12 anni. Attualmente, vi è una feroce lotta tra legislatori di diversi paesi per prevenire, o almeno limitare, il fumo. Soprattutto attivi e di successo in questo senso sono gli Stati Uniti e alcuni paesi europei. Attraverso la promozione di stili di vita sani e il prestigio del fumo negli Stati Uniti, il fumo è stato ridotto nella popolazione dal 65 al 15%.Sono stati in grado di imporre alle compagnie del tabacco il più grande nella storia dell'ammenda dell'umanità - 500 miliardi di dollari, che devono essere pagati entro 25 anni per compensare i danni causati loro dalla salute dei cittadini americani.

Il tabacco è pericoloso perché quando si fuma viene rilasciata una grande quantità di nicotina, idrogeno solforato, monossido di carbonio e anidride carbonica e altre sostanze nocive. Il principale fattore dannoso del tabacco è la nicotina. Il suo alto contenuto favorisce la produzione di norepinefrina nel corpo, il cui eccesso colpisce il cervello. I fumatori hanno un aumento del 15-20% nel tempo di coagulazione del sangue, la coagulazione delle piastrine è in aumento, il che porta a coaguli di sangue.

Le persone fumatori hanno un aumento di 21 volte dell'incidenza di aterosclerosi rispetto ai non fumatori.

Per combattere il fumo usato una varietà di metodi, conversazioni speciali con i fumatori, ipnotici e agopuntura, terapia farmacologica, ecc.effetto

di tutti i metodi relativamente modesti - resistente smettere di fumare per due anni non c'era -kuryaschih più del 20%.Le nostre osservazioni mostrano che un paziente colpito da ictus riduce il fumo, sentendo l'orrore associato alla situazione. Il detto del professor Forgelson è noto: "La metà dei pazienti ha smesso di fumare dopo il primo ictus, e il resto - dopo il secondo".Sfortunatamente, dobbiamo aggiungere: se sopravvivono.

Tuttavia, molti di questi pazienti che hanno due o tre volte rischiato la vita, non smettere di fumare! Nonostante il fatto che i fumatori perdano un giorno della loro vita in una settimana, il 20% delle malattie vascolari si sviluppa a causa dell'abuso di tabacco. Il tabacco, secondo gli esperti, causa più danni ai vasi sanguigni rispetto all'aumento del colesterolo nel sangue.

Per alleviare questi sintomi, va ricordato che la sete di fumare dura 2-4 minuti e alla fine cala. Prendi qualcosa per bocca: bevi acqua o succo. Mangia frutta o lavati i denti. Prenditi cura delle tue mani. Gioca con una moneta o una matita, fai le pulizie domestiche, ripulisci il posto di lavoro, lava la macchina. Respirare profondamente - questo aiuterà a superare il desiderio di fumare. Bevi più liquidi, distratto da qualsiasi cosa, passeggia lungo la strada o all'interno dell'edificio.

è recentemente diventato una sorta di "moda" per discutere il vostro peso e modi per ridurre ovunque, non solo in ufficio del medico! In generale, questo è comprensibile. Nel paese, il "boom" di perdere peso, le conversazioni e la pubblicità corrispondenti di vari mezzi, tuttavia l'effetto è in qualche modo non molto evidente. Ora nel mondo un numero enorme di persone obese - più di 1 miliardo. Secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità, un quinto della popolazione mondiale soffre di obesità.Nei paesi sviluppati, metà della popolazione ha un corpo sovrappeso. Anche in Cina, il numero di residenti grassi è aumentato al 15%.E noi? In Russia, solo le donne con un sovrappeso di circa il 45%!

Il motivo principale per aumentare il peso corporeo è la discrepanza tra l'energia ricevuta dal cibo e il suo consumo. In poche parole, una persona moderna mangia molto, di solito un cibo ipercalorico, ma il livello di attività fisica sta diventando sempre più basso.

Il peso corporeo eccessivo è un fattore di rischio. Nelle persone obese, il sistema circolatorio funziona con un carico aggiuntivo. Questo aiuta ad aumentare il colesterolo, i trigliceridi dell'acido urico, a ridurre il livello di colesterolo buono. Nel 1986, gli scienziati hanno fatto una scoperta eccezionale. Hanno dimostrato che sulla superficie delle cellule del fegato ci sono recettori speciali che riconoscono e abbracciano il "colesterolo cattivo".Dopo aver assorbito il "colesterolo cattivo", subisce una spaccatura nel fegato. Il numero di recettori sulle cellule epatiche è in continua evoluzione. Quando la quantità di colesterolo nel sangue non supera i valori normali, la loro quantità diminuisce. Quando iniettato nel corpo molto colesterolo, o quando la sua sintesi dei composti ai grassi animali aumenta in persone sane immediatamente iniziare a formare nuove e nuovi germogli, distruggendo il colesterolo in eccesso. Nei pazienti obesi, la capacità di formare i recettori diminuisce, da moderata a grave. In tali casi, il meccanismo di comprendere le molecole di colesterolo nel sangue rimane costantemente elevato e anche alto e molto alto. In questi casi, lo sviluppo di aterosclerosi e quindi di ictus aumenta. Tuttavia, il sovrappeso è solo una parte del problema.

Per la salute è più importante, in quale parte del corpo vengono depositati dei panini consumati. Dovrò guardarmi allo specchio. Se la forma del tuo corpo sembra una pera, non è così spaventoso.

Ma se il grasso si deposita principalmente sullo stomaco del tipo "mela", allora si ha il rischio di aterosclerosi è aumentato significativamente, il diabete mellito, l'ipertensione, e quindi ictus. Va da sé che il peso dovrebbe essere guardato. Autovalutazione è importante per determinare non solo il proprio peso come l'indice di massa corporea( peso / altezza, in cui il peso viene misurato in chilogrammi, altezza in metri).Questo indicatore dovrebbe essere compreso tra 25 e 30. È anche utile conoscere la relazione tra la circonferenza della vita e dei fianchi. Negli uomini, non dovrebbe eccedere 0,95, e nelle donne dovrebbe essere 0,8.Secondo la conclusione della Organizzazione Mondiale della Sanità, gli uomini hanno bisogno di mostrare preoccupazione per la salute alla circonferenza della vita superiore a 94 cm - per le donne - più di 80 cm e intervenire in modo proattivo quando la circonferenza addominale superiore a 102 cm( uomini) e più di 88 cm( donne).

Quando una pelle obesità pronunciato pieghe nella zona addominale, di nuovo hanno la forma di appendere parti della pelle con spessore di grasso sottocutaneo di grandi dimensioni. I cambiamenti espressi sono osservati da parte di tutti gli organi e vasi sanguigni, danni ai vasi cerebrali. Spesso sono associati a ipertensione e ipercolesterolemia.

Pertanto, al fine di ridurre il peso, è necessario limitare il contenuto calorico del cibo e migliorare l'attività fisica. Il contenuto calorico delle diete per i pazienti obesi dovrebbe essere all'incirca lo stesso della Tabella.

Tabella

quotidiana set di prodotti per la dieta dei pazienti con obesità opzioni

Tabella

per ridotti diete ipocaloriche per i pazienti obesi

Trattamento digiuno pazienti obesi è inappropriato. Il trattamento con i loro farmaci che riducono l'appetito è pericoloso. La psicoterapia è più efficace. Con una tattica flessibile, fiduciosa, ottimista, offensiva di un medico-psicoterapeuta, il paziente crederà al medico, e questo darà un buon effetto. Gli esercizi di fisioterapia

devono essere combinati con tutti i metodi di perdita di peso. L'effetto terapeutico degli esercizi fisici si basa su un aumento significativo dei costi energetici, normalizzando tutti i tipi di metabolismo, aumentando l'abbassamento dei lipidi nel sangue e aumentando la capacità di lavoro del paziente.

Il problema del mantenimento di un peso normale è strettamente correlato al superamento dell'ipodynamia nell'intera popolazione, specialmente nelle persone di mezza età e negli anziani.

Lo stress è inteso come una condizione che scaturisce dall'azione di stimoli estremi o patologici sul corpo e dalla presentazione di eventuali requisiti. Può avere tre stadi di sviluppo: lo stadio dell'ansia, in cui le forze iniziali dell'organismo vengono mobilitate;stadio di maggiore resilienza;stadio di esaurimento, che viene osservato quando esposto a uno stimolo forte o con esposizione prolungata a uno stimolo debole, e anche con debolezza funzionale dei meccanismi adattivi dell'organismo.

Una reazione di stress può verificarsi sotto l'influenza del trauma, gli effetti di vari stimoli patologici, così come lo stress emotivo( stress emotivo).L'origine e la natura dello stress sono determinate dalla suscettibilità dell'organismo, che a sua volta dipende dalle proprietà ereditarie dell'organismo, dai precedenti effetti trasferiti, dall'età e da altri fattori.

di stress potrebbe essere dovuto a eccitazione emotiva, la circolazione del sangue, aumento della adrenalina, uno dei più importanti fattori scatenanti di meccanismi di reazione di stress. Lo stress colpisce tutti i sistemi del corpo: nervoso, vascolare, metabolismo, inibisce l'attività della corteccia cerebrale.

I fattori sociali possono provocare ipertensione e ictus. Nel nostro paese, il numero di stress e depressioni è aumentato. E questo ha colpito soprattutto le persone in giovane età.malattie La comunicazione con lo stress è ben illustrato dall'esempio della Corea del Sud: i rappresentanti dei più poveri dei paesi più colpiti dalla guerra, l'autopsia ha mostrato lesioni vascolari marcate, anche se i principali prodotti che essi forniscono sono il riso e cavoli e carne, latte e burro usano raramente. Indubbiamente, lo sviluppo di manifestazioni aterosclerosi, ictus, lesioni vascolari cerebrali in particolare, hanno un valore di situazioni di stress associati alle condizioni professionali.

Questo è più pronunciato nelle persone di lavoro intellettuale, negli abitanti delle città in confronto con la popolazione rurale. Negli ultimi anni, il quadro è cambiato un po 'da quando gli abitanti della città ha cominciato a prestare maggiore attenzione alla loro salute, fare esercizio fisico, osservando una corretta alimentazione, la lettura della letteratura sulla prevenzione delle malattie. C'erano molti farmaci che prevengono la depressione, rimuovendo l'ansia( coaxil, stimulotone, afobazolo e molti altri) che rafforzano il sistema nervoso. Inoltre, vengono utilizzati multivitaminici e microelementi.

prevalenza di inattività fisica nelle condizioni moderne è in aumento a causa di urbanizzazione, l'introduzione diffusa nelle attività quotidiane di mezzi umani di trasporto, l'automazione e la meccanizzazione del lavoro. Ridurre la quota di lavoro manuale non motorizzati è accompagnato da un relativo aumento del numero di posti di lavoro connessi alla realizzazione di funzioni di operatore, così come con gli intellettuali nella società moderna. Migliorare le condizioni di vita, il ruolo crescente dei moderni mezzi di comunicazione( computer, telefono, televisione) di contribuire oggettivamente alla diffusione di una forma più passivi di svago come le esigenze sociali e intellettuali della popolazione più pienamente soddisfatti nelle condizioni di relativamente meno stile di vita mobile.

A questo proposito, il problema dell'ipodynamia cresce in un problema sociale, la cui soluzione di successo dipende dagli sforzi congiunti di medici, psicologi, sociologi e rappresentanti di organizzazioni pubbliche e sportive.

L'ipodinamia porta ad una diminuzione del metabolismo energetico e del bisogno di cibo, allo sviluppo di vasi danneggiati, incluso il cervello, e promuove lo sviluppo di aterosclerosi, ictus.

Le misure terapeutiche e preventive per l'ipodynamia sono diverse.

Il valore principale tra di loro appartiene alla preparazione fisica. La natura dell'allenamento varia a seconda delle condizioni specifiche per l'insorgenza dell'ipodynamia( ginnastica igienica, ginnastica industriale, salute e terapia fisica).

Alcune misure non specifiche hanno anche un effetto preventivo positivo: indurimento, irradiazione ultravioletta, inalazione di miscele gassose, ossigeno povero, ginnastica respiratoria, ecc. Nella dieta dovrebbero includere frutta, verdura, sali di potassio, calcio, fosfati e vitamine, la cui perdita aumenta con l'ipodynamia.

Se fumare è più o meno chiaro: deve semplicemente essere cancellato dalle nostre vite, quindi è improbabile che venga fatto con l'alcol. Abbiamo ripetutamente osservato nel nostro paese divieti sull'uso di alcol. Questa opzione dello stato vieta in Russia e invita a osservare la moderazione non funziona.

Nelle moderne raccomandazioni, è sicuro assumere giornalmente fino a 30 ml( 15 ml per le donne) di alcool puro. Un uomo può bere 70-75 ml di bevande con una fortezza di 40 °, o 280 ml di vino con una forza di 12 °, o 700 ml di birra con una forza di 5 ° al giorno. L'assunzione eccessiva di alcol può portare a un ictus, un attacco di cuore.

Se si assumono farmaci, le conseguenze non possono essere positive.

Negli alcolisti, la probabilità di sviluppare un ictus aumenta di un fattore di 1,7 rispetto a pochi o nessuno del tutto.

Eredità - inerente alla proprietà di tutti gli organismi per assicurare in un numero di generazioni la continuità degli stessi segni e delle caratteristiche del loro sviluppo.È determinato dai fattori materiali chiamati geni. Contengono tutte le informazioni ereditarie. Il portatore dell'informazione genetica è il DNA.Il DNA è un complesso sistema intracellulare molecolare che garantisce lo stoccaggio e la vendita di informazioni. I portatori di materiale ereditario contengono informazioni per lo sviluppo non solo di segni normali, ma anche patologici.

Durante lo sviluppo, il genotipo interagisce costantemente con l'ambiente. Sotto la sua influenza, i cambiamenti ereditari cambiano. Si consideri, ad esempio, l'ipercolesterolemia. Questa malattia si manifesta spesso sotto l'influenza costante di fattori ambientali avversi o dannosi( stanchezza fisica o mentale, violazione della dieta, ecc.).Può essere attribuito a un gruppo di malattie con predisposizione ereditaria. Questo gruppo comprende ipertensione, obesità e molti altri. L'ipercolesterolemia familiare

appartiene ai più comuni disturbi ereditari del metabolismo lipidico. La base è la mutazione del gene. In alcuni pazienti, i segni clinici dell'aterosclerosi appaiono in tenera età, mentre in altri, nella 4-5a decade di vita.

Quando si guarda il paziente, si fa attenzione agli xantomi tubercolati e tendinei, che sono localizzati nella regione dei piedi, delle palpebre, delle spazzole, dei gomiti e delle articolazioni del ginocchio.

La diagnosi si basa sullo xantoma rilevato, colesterolo alto nel sangue, storia familiare, storia familiare e anamnesi genetica. L'ipercolesterolemia familiare è indicata come primaria. L'ipercolesterolemia secondaria deriva da un errore alimentare con consumo eccessivo di grassi frazionati, obesità, consumo eccessivo di alcool, diabete mellito, ecc. Il rischio di sviluppare malattie vascolari in questo gruppo di persone è molto alto. Pertanto, è prescritto un trattamento ipolipemizzante. Le droghe scelte sono le statine.

Prima di tutto, i motivi che contribuiscono al verificarsi di un ictus sono i seguenti:

1. Aterosclerosi dei vasi cerebrali. Una persona nasce con vasi elastici puliti. Nel tempo, sostanze grasse( lipidi) si depositano nella parete vascolare sotto forma di strisce di colore giallo.

A poco a poco queste strisce sotto l'influenza di molti fattori, si trasformano in placche-ateromi. Sono la causa principale della malattia, chiamata "aterosclerosi".I vasi perdono la loro elasticità, diventano fragili, il loro lume diminuisce.

Intrigo aterosclerosi è che si sviluppa gradualmente, i sintomi, mina impercettibilmente il sistema circolatorio e come un fulmine a ciel sereno può cadere sulla persona, solo la sua corsa.

Nel XX secolo., Grazie alle nuove condizioni di vita, associate al rapido progresso scientifico e tecnologico, la civiltà moderna, per l'aterosclerosi adottata carattere maligno, il suo tasso di progressione è aumentato drammaticamente, la malattia ha cominciato a sviluppare in età più giovane. Si è constatato che nel momento in cui il 20% degli uomini di età compresa tra 30-34 anni ha rivelato ateromasica classe placche IV-V( vale a dire, la più complessa e pericolosa per la vita).Cento anni fa, le donne praticamente non hanno avuto un ictus. Ora questa malattia è diventata comune e per loro non solo durante la menopausa, ma anche prima della sua insorgenza. In precedenza, questa malattia era rappresentata da molti intellettuali, cittadini. Ora le malattie vascolari sono sempre più colpite dal lavoro fisico e dai residenti rurali. Qual è la ragione di un tale cambiamento nella composizione delle vittime di aterosclerosi?

Al grado della loro educazione. Non è un segreto che le persone più istruite leggano di più, compresa la letteratura sui problemi di salute. Sono meglio informati sull'aumento del numero di malattie vascolari nella società, sulle loro cause e metodi di prevenzione.

Pertanto, queste persone mostrano grande preoccupazione per la loro salute. Le persone che lavorano fisicamente sono solitamente lontane da questi problemi, nella loro comprensione della salute - è qualcosa che si realizza da sé, eterno, non ha bisogno di cure. Le cause del decorso maligno dell'aterosclerosi e delle malattie correlate sono le condizioni della vita moderna e la predisposizione ereditaria-familiare.

Il colesterolo alto nel sangue è la causa principale dell'aterosclerosi. Nella norma di colesterolo nel sangue è 5.2 mmol / l;

ipercolesterolemia insignificante - 6,5-6,7 mmol / l;moderato - 6,7-7,8 mmol / l;Pesante -> 7,8 mmol / l. Nello sviluppo di arteriosclerosi cerebrale, ed altri organi sono coinvolti vari colesterolo e altre sostanze grasse natura, sintetizzata nel corpo.

Inoltre, l'alto contenuto di colesterolo nel sangue è promosso dai ricchi in essi e dal cosiddetto cibo degli acidi grassi. Gli acidi grassi si trovano in grandi quantità nei latticini, nei grassi di qualsiasi animale. L'unica eccezione è l'olio di pesce, ricco di acidi grassi saturi con proprietà anti-aterosclerotiche.

Tutti gli oli vegetali agiscono anche come antiaterosclerotici.

Il colesterolo( lipidi) o il grasso svolgono importanti funzioni biochimiche nel corpo umano.È libero e vincolato. Il libero è necessario per la formazione di ormoni e acidi biliari, è una parte del tessuto nervoso e di tutte le membrane cellulari del corpo umano;colesterolo associato( composto colesterolo con acidi biliari) predomina alle cellule della corteccia surrenale, nel plasma, nelle placche aterosclerotiche. Trigliceridi( esteri di acidi biliari e alcool) fanno parte delle lipoproteine. Gli acidi grassi sono sintetizzati nel corpo dai prodotti della decomposizione dei carboidrati e vengono con il cibo. Gli acidi grassi sono coinvolti nel metabolismo dei lipidi. Le lipoproteine ​​

- una formazione di lipidi-proteine ​​che consiste di proteine ​​colesterolo, trigliceridi, ecc Il più alto valore in patologia vascolare hanno lipoproteine ​​ad alta e bassa densità. .

Le lipoproteine ​​a bassa densità sono costituite principalmente da esteri di colesterolo e proteine. Normalmente, il sangue del colesterolo a bassa densità dovrebbe essere inferiore a 2,2 mmol / l. Qualunque cosa più alta di questo valore è una patologia ed è soggetta a correzioni con la dieta e medicine speciali. Più alto è l'indice, più intenso dovrebbe essere il trattamento.

Le lipoproteine ​​a bassa densità vengono utilizzate per depositarsi sulla parete interna dell'arteria e formare placche - complessi grasso-proteico. Questi sono il cosiddetto colesterolo "cattivo".

Il contrappeso al colesterolo "cattivo" è convenzionalmente il cosiddetto colesterolo "buono".

Lipoproteine ​​ad alta densità.

Questo

lipoproteine ​​antiatherogenic che effettuano il trasporto di ritorno del colesterolo dalla parete del vaso al fegato dove viene escreto nella composizione degli acidi biliari. Normalmente, il colesterolo ad alta densità è 0,9-1,9 mmol / l. Il buon colesterolo è prodotto nel corpo sotto l'influenza di un allenamento fisico moderato moderatamente moderato. Allenamento e / o esercizio molto intensi, al contrario, sopprimono la sintesi di questo utile colesterolo nel corpo. I laboratori clinici già determinano il livello di colesterolo nel sangue, pertanto i pazienti dovrebbero comprendere correttamente i risultati della loro storia. La cultura della salute e il colesterolo normale prevalgono negli Stati Uniti. Gli americani evitano di comprare e mangiare cibi che contengono colesterolo e grassi animali, dai quali possono essere prodotti nel corpo. Anche su bottiglie di acqua minerale e altre bevande hanno scritto "non contiene colesterolo".

Dovremmo essere sorpresi da questo stato di cose che abbiamo la più alta mortalità nel mondo dell'aterosclerosi e delle sue complicanze? Naturalmente, è assolutamente necessario venire al più presto possibile a proprio questa adesione meticolosa a raccomandazioni mediche, per la nostra società misera e spensierata liberato dalla incredibile proliferazione di aterosclerosi, che porta a gravi complicazioni come l'ictus.

Sono stati stabiliti i seguenti livelli target di colesterolo totale:

Il seguente ingrediente nei lipidi del sangue( grassi) è trigliceridi( norma 0,5-2,1 mm / L).Anche a livelli normali di tutti i tipi di colesterolo, ma alti livelli di trigliceridi del sangue, è possibile sviluppare aterosclerosi e, di conseguenza, ictus e altre malattie vascolari. Il loro contenuto nel sangue aumenta con l'abuso di alcool, con diabete, obesità, dipendenza da cibi grassi, ecc. Eppure

significato ipertrigliceridemia( elevati livelli di trigliceridi nel sangue) nello sviluppo dell'aterosclerosi e delle sue complicanze è inferiore al livello di rilevanza del colesterolo "cattivo" o bassi livelli di colesterolo "buono".I medici

usano anche il termine combinato di iperlipidemia quando il paziente ha un alto livello di due "grassi cattivi" - colesterolo e trigliceridi a bassa densità.

Quando l'alta( alto) il colesterolo, e( o) trigliceridi in combinazione con una mancanza di concentrazione nel sangue colesterolo "buono"( Bn), dice dislipidemia( in direzioni diverse, ma i cambiamenti nocivi nei livelli di lipidi nel sangue di grassi).Proiezioni con iperlipidemia combinata grave trattamento dei pazienti è difficile, ma se è possibile normalizzare i livelli ematici anormali di diversi lipidi, il cui successo è espresso in real prevenzione complicanze prevedibili, supera di gran lunga le difficoltà sopra.trattamento

di aterosclerosi - un compito molto difficile, che solo da un tecnico qualificato con una comprensione assoluta e scrupolosa osservanza delle raccomandazioni mediche dei pazienti per un lungo periodo. Insieme alla dieta devono essere assunte statine( pravastatina, lovastatina, simvastatina, atorvastatina, fluvastatina, ecc.).L'effetto principale delle statine è che impediscono la formazione di colesterolo "cattivo" nel fegato.

L'ipertensione arteriosa è particolarmente pericolosa in quanto aumenta notevolmente il rischio di circolazione cerebrale( ictus).

Nelle cause dell'ipertensione e dell'aterosclerosi, esistono molti meccanismi comuni di sviluppo, inclusa la disfunzione endoteliale. L'endotelio delle arterie è lo strato più superficiale della loro parete interna. Consiste in un film sottile - tutto in una gabbia. In presenza di fattori di rischio, l'endotelio isola le sostanze biologiche che agiscono negativamente sulle arterie. Questo è accompagnato da un aumento della pressione sanguigna.

La combinazione di queste due malattie aumenta il rischio di ictus di cinque volte. L'ipertensione ha un'origine diversa. Ma indipendentemente dalla sua natura, in tutte le persone con alta pressione arteriosa, lo sviluppo di aterosclerosi accelera, la sua gravità aumenta. Più alta è la pressione sanguigna e più a lungo dura, l'aterosclerosi più forte e le complicanze più frequenti si sviluppano.

Ci sono una varietà di farmaci che consentono di selezionare un trattamento individualizzato per ciascun paziente. Ma, come mostrano le osservazioni di vari clinici, ci sono grossi problemi nel trattamento dei pazienti con ipertensione, a seconda dei pazienti stessi.

prima metà dei pazienti che soffrono di ipertensione, proprio non lo so della sua malattia, e quindi, naturalmente, non sono trattati. La seconda metà dei pazienti sono quelli che conoscono la loro malattia, ma non vengono affatto trattati. Inoltre più interessante.

Dei pazienti con ipertensione e assunzione di droghe, solo la metà viene trattata efficacemente. Il fatto è che la maggior parte dei pazienti non prestare attenzione alla sua alta pressione sanguigna, anche se ignaro della sua esistenza, e quelli che hanno ricevuto il trattamento, letteralmente "saggio" con farmaci da soli - fallimenti vayutsya dall'inizio del trattamento e presto interrottotrattamento o ridurre significativamente la dose di droghe;molti nell'ordine degli "esperimenti" organizzano interruzioni nel trattamento, "per vedere - cosa accadrà".Le ragioni di un tale fuorilegge irresponsabile e pericoloso radicate nella nostra scarsa disciplina, idee sbagliate circa le loro malattie, la diffidenza dei medici per il trattamento, in una straordinaria ingenuità vana speranza di un miracolo. E infatti, non è così?Diamo un'occhiata alle argomentazioni dei nostri pazienti per giustificare le loro azioni sbagliate( dal grado di frequenza del loro verificarsi nelle storie dei pazienti):

dovrebbe essere nel modo più assoluto notare che tutti i motivi di cui sopra( e molti non sono mostrati qui per brevità) è assolutamente insostenibile, e le azioni dei pazienti in autoe la cessazione del cambiamento di trattamento possa essere pericolosa( ad esempio, beta bloccanti cancellazione improvvisa porta ad un inaspettatamente elevato aumento della pressione sanguigna e cuore forte funzionamento frequenti a causa del cosiddettoemogo "cancella fenomeno").Apparentemente, ci sono numerose ragioni oggettive e soggettive per il comportamento sbagliato dei pazienti rispetto al trattamento. Primo fra tutti - cultura bassa, la mancanza di convincenti a che fare con la loro salute, e di percepire l'interessato( ad esempio, il paziente, i suoi parenti. .) Informazioni sulle finalità, gli obiettivi, i principali meccanismi di azione e risultati del trattamento. Quest'ultimo dipende in gran parte dalla comprensione tra il medico e il paziente. L'autorità assiomatica delle raccomandazioni mediche agli occhi del paziente nei vecchi tempi era: "Anche il veleno viene preso dalle mani del dottore".i medici moderni hanno perso credibilità, ma se fosse un assoluto, è ancora pazientemente spiegare al paziente tutte le parti prescrivono azioni( compresa la procedura per la risoluzione o modificare la dose) è un compito elementare del medico. Se ciò non accade, allora c'è una chiara mancanza di lavoro nel medico.

C'è un altro assioma riguardante il paziente: "Dubiti - consulta sempre il tuo medico".Ciò significa che nei casi dubbi si consiglia di superare i limiti e chiedere direttamente al medico di chiarire tutti i problemi sopra citati. Certamente, una tale relazione di fiducia è possibile con un sistema sanitario ben definito, in cui il paziente e il medico agiscono come partner nella causa comune. Sfortunatamente, il sistema sanitario esistente nel paese è lontano da questo modello. Pertanto, i pazienti con ipertensione dovrebbero essere a conoscenza delle seguenti regole e ad agire in accordo con esse.

Ipertensione anche senza l'aterosclerosi è una malattia indipendente e abbastanza comune:

corretta e lungo termine( diversi anni) il trattamento della fase iniziale di ipertensione nel 30% dei pazienti può portare ad una guarigione completa della malattia;

In studi recenti decenni ha dimostrato una stretta relazione di cuore( cardiaco) e cerebrovascolari patologia( cervello): malattia coronarica, infarto del miocardio, infarto del miocardio, angina instabile e stabile e aritmie cardiache, rimodellamento cardiaco. La sottostima della patologia cardiaca in un paziente con ictus può causare un ictus ricorrente. La fibrillazione atriale è la causa principale degli ictus tromboembolici. Il rischio di ictus ricorrente nei pazienti con fibrillazione atriale è elevato e si aggira intorno al 12% all'anno.

Pertanto, tutta questa categoria di pazienti dovrebbe essere sotto il controllo speciale di terapeuti e neurologi. I dati attuali suggeriscono che tutti i pazienti con fibrillazione atriale, indipendentemente dal fatto che hanno recuperato il ritmo sinusale, oppure continuare a ricevere i farmaci rallenta la frequenza cardiaca, si devono ricevere anticoagulanti orali dato lo stesso rischio di eventi tromboembolici ricorrenti.

Dopo l'ammissione al reparto di trattamento, i pazienti vengono esaminati. Il loro obiettivo - per valutare la condizione generale del paziente e determinare se v'è una violazione della circolazione cerebrale, qual è la sua natura( emorragico o ischemico).Questo viene fatto con un metodo di laboratorio: l'analisi del sangue e del liquido cerebrospinale;metodi strumentali di indagine - tomografia computerizzata( TC), risonanza magnetica( MRI) e doppler a ultrasuoni. Tomografia computerizzata

. In questo metodo, radiazione a raggi X viene rilevato da appositi sensori aventi elevata sensibilità e capacità di catturare ogni sfumatura assorbimento di radiazione X di diverse strutture del corpo umano. Ulteriori informazioni sono elaborate al computer e visualizzate come un'immagine sullo schermo.

Nel 1979, gli inventori di questo metodo Allan Cormack e Godfrey Hounsfield stato insignito del Premio Nobel per la Medicina del Premio.

La risonanza magnetica( MRI) è stata anche insignita del premio Nobel per la medicina. Questa scoperta è stata una svolta in medicina, diagnosi e trattamento. Allo stato attuale, 60 milioni di test diagnostici vengono eseguiti ogni anno nel mondo usando il metodo MRI.Il metodo si basa sulla capacità di nuclei di idrogeno che si trovano in tutti gli organi e tessuti del corpo per generare risposta elettromagnetica dopo esposizione a una magnetiche onde di campo radio. Questa risposta sotto forma di radiazione di energia viene percepita da sensori speciali e convertita in valori digitali con successiva uscita dell'immagine sullo schermo dei tomografi. Ogni metodo è buono a modo suo, ha i suoi lati positivi e negativi.

doppler( US) - una visualizzazione di onde ultrasoniche riflesse dalle diverse strutture interne del corpo e da essi assorbita. Tale studio è completamente innocuo.

Doppler - una sorta di ultrasuoni, che permette di vedere il lume del vaso, per valutare il grado di contrazione e il flusso di sangue Stato. L'essenza dell'effetto sta nel fatto che quando un corpo viene colpito contro un corpo in movimento, l'onda( suono o luce) cambia le sue caratteristiche. Queste modifiche vengono catturate dai sensori e visualizzate sullo schermo.

Con metodi strumentali comprende: caratteristica specifica

della corsa è il rapido deterioramento dei pazienti, insorgenza precoce di violazioni delle funzioni vitali e complicazioni extracerebrali gravi. Esso determina la necessità per la prima diagnosi, cure d'emergenza possibile e la continuità degli interventi diagnostici e terapeutici nel preospedaliera e ospedaliera.

La soluzione di questi problemi è assicurata dal funzionamento del sistema di cura del palco per i pazienti con ictus.

stragrande maggioranza dei casi di ictus nella cura preospedaliero specializzato - medici vigili lineare ambulanza o di pronto soccorso. Per il riconoscimento principali forme supplementari di acuta in via di sviluppo lesioni cerebrali, tra cui ictus, un algoritmo diagnostico che promuove il riconoscimento della natura della malattia nelle situazioni cliniche più difficili( Tabella. 13).Nei casi in cui non sono presenti informazioni sulla storia medica, il paziente è incosciente sul posto di primo soccorso, l'uso di tecniche diagnostiche semplici consente ai medici lineare brigate cure d'emergenza per identificare la causa di acuta insorgenza di danno cerebrale nel 72-79% dei casi. Gli stroke( senza specificare il tipo) sono correttamente diagnosticati nell'87-91% dei casi. Pertanto, il ricovero del profilo viene fornito in accordo con la natura delle lesioni cerebrali acute.algoritmo

Tabella

per la diagnosi di condizioni di emergenza nei pazienti con coscienza depressa( stupore, coma), a seconda dei risultati della ricerca neurologica e la temperatura corporea

Tutti i pazienti in strada e nei luoghi pubblici( uffici, negozi, traffico stradale, bagni) squadre lineari urgentemente trasportatiassistenza di emergenza o di emergenza negli ospedali più vicini.

sono malati ai medici casa brigate lineari cure d'emergenza, e in alcuni casi, terapisti locali e neurologi cliniche prima del trasporto in ospedale assistenza specialistica. Dai medici delle suddette categorie non è necessario specificare il tipo di ictus( ischemico - emorragico).Sufficiente è l'affermazione di "disturbo acuto della circolazione cerebrale".Pertanto, effettuano solo la terapia di emergenza. Le direzioni e la quantità di interventi medici di emergenza dipendono in ciascun caso dal grado di gravità della condizione dei pazienti e dalla gravità delle sindromi specifiche. Va sottolineato che tutti i metodi terapeutici raccomandati sono forniti negli standard delle cure mediche di emergenza nella fase preospedaliera.attività

Appuntamento relative all'assistenza specializzata e adottate per il ricovero di pazienti dovrebbero essere considerate giustificate, in quanto sono di solito effettuate nelle prime ore dopo l'insorgenza dell'ictus, cioè, all'interno della "finestra terapeutica" di sei ore. Pertanto, i prerequisiti sono creati per una terapia più efficace negli ospedali.

L'opzione migliore è effettuare la terapia di emergenza seguita dal ricovero in ospedale.

Tuttavia, se il medico, fornire primo soccorso, tecniche abbastanza si è specializzata di cure d'emergenza, o presso il punto di cura non è le condizioni necessarie( ad esempio, la condizione insalubri della stanza in cui il paziente, precludendo la possibilità di infusione endovenosa) - mostra il ricovero d'urgenza.

Le controindicazioni al trasporto da casa sono il coma atonico( 5-4 punti sulla scala di Glasgow);primo soccorso guasto improvviso intrattabile in loco respiratorio, edema polmonare, stato epilettico e l'ipotensione improvvisa.

assistenza specializzata nel preospedaliero hanno operanti nelle principali città neurologica( neyroreanimatsionnye) ambulanza. I compiti diagnostici, risolti da dottori di squadre neurologiche, sono caratterizzati in etichetta. Tabella

compiti diagnostici effettuati da medici equipaggi neurologici attraverso metodi strumentali e di laboratorio

riportati nella tabella.informazioni consente sulla base di un minimo di dati di laboratorio e strumentali con una precisione di 87-92% per differenziare corsa da un'altra isola in via di sviluppo lesioni cerebrali e per determinare il profilo di ricovero d'urgenza.

Il volume delle cure di emergenza fornite dai team di ambulanze neurologiche è descritto nella sezione 13.2.Ricovero per il profilo

.Ai medici che forniscono il primo soccorso per un ictus, è molto importante fare la scelta giusta del profilo di ospedalizzazione per i pazienti con disturbi cerebrovascolari acuti.

Il profilo dell'ospedalizzazione è determinato dalla gravità della condizione dei pazienti. Le indicazioni per l'ospedalizzazione del profilo dei pazienti colpiti da ictus sono riassunte in Tabella. Indicazioni

Tabella

profilo pazienti con ictus ricoverati

Si noti che i risultati di un sondaggio condotto in fase pre-ospedaliera, a causa della mancanza di informazioni storia medica e / o la gravità dei pazienti, in alcuni casi, non consente di differenziare ictus dalle altre condizioni di emergenza a causa di lesioni cerebrali -gravi chiuso lesione traumatica cerebrale, encefalite, meningoencefalite, grave endogena o esogena di intossicazione.

In tali situazioni, i pazienti sono ospedalizzati in ospedali multidisciplinari, che hanno la capacità di chiarire la diagnosi.

Al momento del ricovero per i pazienti ospedalieri essere gradualmente la diagnostica, che prevede:

gradualmente principio diagnostico determina la strategia terapeutica, in particolare l'uso, dove neurochirurgia necessario, di emergenza.

1o stadio.dati anamnestici e provocare sintomi rilevabili sondaggio somatoneurological confermano la diagnosi di ictus e il tipo( ischemico o emorragico).

2 ° stadio. Chiarimento della natura della corsa in base a un'analisi completa della storia medica, le informazioni sul numero di colpi, la natura e la gravità dei sintomi neurologici, nonché sui risultati di metodi strumentali diagnostici moderni.

Dati anamnestici e sintomi somatoneurologici che chiariscono la natura dell'ictus

chiave: "+" - una rara segnali moderatamente pronunciate;"++" è un sintomo pronunciato.

accurata pianificazione degli interventi diagnostici e terapeutici può contribuire alla l'algoritmo raccomandato dalla American Association of neurologi.

clinica sintomi, risultati echoencephalography e in diversi periodi di analisi del liquido cerebrospinale per ictus ischemico ed emorragico poiché caratteristica specifica malattia

della corsa è rapida variabilità dei sintomi clinici. Poiché il primo soccorso è fornito ai pazienti in tempi diversi in quanto la malattia, la natura e la gravità dei sintomi, in larga misura, differente. Per chiarire il tipo di tratto nel periodo precoce( prime 6 ore) e fasi successive( secondo giorno) nella tabella.riassume i sintomi clinici e risultati di uno studio di fluido cerebrospinale entro i periodi di tempo specificati.

Attualmente utilizzato un certo numero di tecniche tecniche di neuroimaging non invasiva, che permette di determinare le variazioni morfologiche nelle arterie cerebrali e le arterie intracraniche, cambiamenti nel flusso sanguigno cerebrale, cambiamenti nel tessuto cerebrale e sistema fluido cerebrospinale, lo stato del metabolismo energetico in ogni zona del cervello.

Conformemente ai principi fisici e tecniche distinguere tra metodi a raggi X( craniography; angiografia cerebrale, tomografia computerizzata), metodi radiologici( tecniche radioisotopi, tra Tomografia a emissione di fotone singolo, tomografia ad emissione di positroni), tecniche di risonanza magnetica( MRIe angiografia a risonanza magnetica), metodi ultrasuoni( Doppler per studiare lo stato delle principali arterie della testa, ehotom ultrasuonigrafia, transcranica ultrasuoni Doppler, scansione fronte-retro, sonografia transcranica con scansione a colori Doppler in tempo reale).caratteristiche dettagliate di questi metodi, derivanti dal loro utilizzo in situazioni cliniche specifiche e in varie forme di lesioni vascolari cerebrali e strutture N. V. Vereschagin descritti in dettaglio, VV Borisenko Vlasenko AG( 1993) e A.Di Holin( 1994).

C per la diagnosi e la diagnosi differenziale di ictus dei metodi sopra descritti vengono utilizzati nella pratica quotidiana craniography, la tomografia computerizzata( CT), la risonanza magnetica( MRI), angio-risonanza, Doppler transcranico( Doppler cerebrale), angiografia. Inoltre, applicare echoencephalography e EEG.

definendo obiettivo è quello forse prima differenziazione dei ischemico da ictus emorragico. Sono questi dati che determinano lo scopo della terapia differenziata.

craniography necessario per evitare la manomissione delle ossa del cranio a causa di ferite riportate nella caduta a causa della rapida perdita di coscienza in ictus acuto. Oltre craniography mostrato per impedire manomissioni delle ossa del cranio a causa della "luce" di lesioni cerebrali traumatiche, che coinvolge "gap luce" prima dell'avvento dei sintomi neurologici. Tali situazioni cliniche spesso assomigliano allo sviluppo dell'ictus ischemico. Va sottolineato che né TC né la risonanza magnetica rendono impossibile identificare con certezza il danno delle ossa del cranio.

tomografia computerizzata ha un vantaggio fondamentale per i risultati del sondaggio somatoneurological. Secondo VA Charles, basato su un grande serie di osservazioni cliniche e anatomiche, il numero di diagnosi cliniche errate nella fase acuta emorragica differiva da diagnosi errate di CT risultati in 8,5 volte - 17% e 2%.In ictus ischemico indicatori simili differivano di 2 volte - rispettivamente 15% e 8%.Discrepanze nella malattia natura( esteso edema post-traumatico, tumore cerebrale), quando clinicamente diagnosticata ictus emorragico, vario, confrontati con i risultati di RT 3 volte - 12% e il 4%.discrepanze simili quando clinicamente diagnosticati ictus ischemico, ed i risultati sono registrati CT altrimenti malattia differivano nell'1,7 - 10% e il 6%.Secondo

J. Toole( 1995) CT permette di differenziare ischemico da ictus emorragico 95%, e la RM - in 91-92% dei casi. Tutto il volume dell'ematoma intracerebrale superiore a 1 cm3 e quasi il 95% di emorragia subaracnoidea da TC e RM non riesce a diagnosticare il 95% dei casi.

La tempistica di identificare le aree di danno cerebrale emorragico o ischemico è fondamentale. Tuttavia, nonostante un gran numero di studi, non esiste un unico punto di vista su questo problema. Si suggerisce che i focolai ischemici possano essere rilevati nelle prime 6 ore dopo l'insorgenza dei sintomi neurologici e talvolta anche solo 1-2 giorni o 2-3 giorni.

Una certa chiarezza in questa domanda di discussione è stata fatta da studi in cui la dipendenza dei tempi di rilevamento dei fuochi patologici sul loro volume è analizzata in modo specifico. Da CT vengono rilevate emorragie di più di 2-3 mm di diametro durante le prime ore dal momento della loro comparsa, ea piccole tasche di volume - alla fine del 1 x d o al 2 ° giorno. Poiché il periodo dal momento del verificarsi di emorragie a loro periferia vengono rilevati zona di densità ridotta dovuta a necrosi delle regioni cerebrali, adiacenti alla ematoma ed edema perifocale.

Usando MRI rivelato emorragica foci, di solito prima dell'ischemia, come streaming nel tessuto cerebrale e il sangue rapidamente accumulando nella zona perifocale dei prodotti di decadimento di globuli rossi trovato nel modo T-1 in forma di zone ad alta densità.Tali cambiamenti si formano molto più velocemente delle zone a densità ridotta, caratteristiche delle lesioni cerebrali ischemiche.

Zone bassa densità su TC senza contrasto con le grandi, rapidamente foriruyuschihsya attacchi cardiaci, in particolare nello sviluppo di "effetto massa" causato dalla compressione, spostamento del sistema ventricolare e il rapido sviluppo di grave idrocefalo ostruttivo sono identificabili - seconda volume dell'infarto - 1-3 ore.

Forse la prima rilevazione di focolai emorragici e ischemici è facilitata dall'uso dell'angiografia a risonanza magnetica. Per contrastare il sistema arterioso del cervello, viene utilizzato il magnevit del farmaco, somministrato per via endovenosa prima dell'inizio della ricerca neuroendgenologica.

importanti vantaggi di TC e RM sono in grado di escludere le prime fasi della malattia di emorragia, nonché di diagnosticare un infarto emorragico - a seconda del campo di applicazione - nel periodo compreso tra 8 a 48 ore.

MPT vantaggio prima CT è la capacità di distinguere foci ischemica nelle strutture del tronco cerebrale che non possono essere ottenuti con CT a causa di artefatti ossei. La risonanza magnetica identifica accuratamente i cambiamenti nella sostanza bianca degli emisferi, a differenza della CT, che registra meglio i cambiamenti nella materia grigia.

Quando emorragia subaracnoidea CT e MRI permettono la rilevazione di circolazione del sangue nello spazio subaracnoideo, ma non consentono di determinare l'esatta localizzazione della sorgente ed eziologia di emorragia subaracnoidea. La TAC più spesso e prima rivela emorragie subaracnoide rispetto alla risonanza magnetica. Per quanto riguarda l'importanza della TC e della risonanza magnetica in termini di diagnosi precoce, ci sono diversi punti di vista. Secondo K. Siegel( 1988), per CT, le emorragie subaracnoidee sono diagnosticate durante il primo giorno nel 95% dei pazienti, e il terzo giorno - nel 74%;Nei giorni successivi, la possibilità di rilevare un'emorragia diminuisce drasticamente. La possibilità di una diagnosi precoce di emorragia subaracnoidea nell'85-90% dei casi è confermata dagli esperti dell'OMS( Report. .., 1989).Tuttavia, secondo altre neuroradiologists e neurologi, sia efficace metodo per la diagnosi di emorragia subaracnoidea nel 75-80% dei casi solo un tempo relativamente tardi - che vanno da 2-3 giorni dopo la malattia. La TC e la risonanza magnetica sono anche informative nella formazione di cluster di sangue sufficientemente massicci nella regione della base del cervello o in ampi solchi e creste della superficie convettiva. Emorragie subaracnoide di piccolo volume( meno di 2 mm di diametro) sono difficili da diagnosticare.

emorragia subaracnoidea-parenchimale e di emorragia dovuta alla rottura di aneurismi artero-venose sono rilevati molto prima. Inoltre, in questi casi, è talvolta possibile determinare la localizzazione della fonte di emorragia.

In un secondo momento, dopo un'emorragia subaracnoidea, gli studi TC e MPT possono determinare i focolai ischemici dovuti ad angiospasmo acuto. Nelle emorragie subaracnoidee di origine paraneoblastica possono essere rilevati tumori intracranici.

I risultati della TC e della RM devono essere valutati insieme ai dati clinici. Nei casi in cui quest'ultimo bel spettacolo convincente emorragia subaracnoidea, ed i risultati di CT e risonanza magnetica sono negativi, è necessario studiare il liquido cerebrospinale.

transcranico Doppler( Doppler cerebrale) nelle prime ore dal momento della malattia non consente con sufficiente affidabilità per differenziare ictus ischemico da emorragico qualora quest'ultimo non è accompagnato dalla penetrazione del sangue nello spazio subaracnoideo. Quando emorragie intraventricolare e modelli specifici intrahemispheric non possono essere identificati, anche in questi casi, l'edema tissutale cervello si sviluppa più velocemente di quanto la formazione di un attacco di cuore ed è più pronunciato.

massima affidabilità e informativo questo metodo ha a emorragia subaracnoidea, che sono accompagnati da effusione sangue vicino( circa) le grandi segmenti arterie piali del cervello( centrale e posteriore), nei vasi del cervello e la base nella cisterna basale. In questi casi si sviluppa una sindrome del vasospasmo cerebrale, la cui patogenesi è associata al sistema vascolare o alla compressione delle arterie.

La diagnosi di vasospasmo cerebrale si basa sui valori della velocità lineare del flusso sanguigno e dell'indice di Purcell. I valori di classificazione avviene più spesso in arteria cerebrale media, in quanto è più altra sulla sua posizione anatomica coincide con l'asse del fascio della posizione ultrasuoni e solo è possibile registrare un vero alte velocità di flusso.

Esiste una stretta correlazione tra il grado di angiospasmo e i valori assoluti della velocità lineare del flusso sanguigno. Si accetta di distinguere tre gradi di manifestazione dell'angiospasmo cerebrale: grado lieve( fino a 120 cm / s);grado medio( fino a 200 cm / s);Grado elevato( oltre 200 cm / s).

Tuttavia, quando si misurano alte velocità al fine di evitare errori grossolani, è necessario prendere in considerazione le specifiche del lavoro, l'attrezzatura utilizzata.

Man mano che il grado di spasmo aumenta, il rapporto tra le portate del sangue nell'arteria cerebrale media e l'arteria carotide interna varia. Rapporto - La velocità lineare del flusso sanguigno nell'arteria cerebrale media / velocità lineare del flusso sanguigno nell'arteria carotide interna è normalmente di 1,2-2,5.Per la grandezza di questo indice, si può giudicare la gravità dell'angiospasmo nella SMA: grado lieve( 2.6-3.0);grado medio( 3,1 -6,0);un grado grave( 6.1 -6.9).

Il vasospasmo nell'arteria principale può anche essere accompagnato da un'accelerazione del flusso sanguigno a 100-130 cm / s. Tuttavia, la corrispondenza tra il restringimento del lume confermato angiograficamente e un aumento della velocità lineare del flusso sanguigno è inferiore rispetto alla posizione dell'arteria cerebrale media. Secondo diversi autori, alti valori della portata lungo l'arteria principale si trovano nel 30-50% delle osservazioni.

Più stabile è l'aumento dell'indice di resistenza Purselo - 0,6-0,99.

Questi dati sono estremamente importanti per la rilevazione dell'angiospasmo e il monitoraggio della sua dinamica, che a sua volta è necessaria per l'adeguata attuazione della terapia finalizzata ad arrestare l'angiospasmo.

transcranico Doppler è particolarmente acuto ictus ischemico( ictus "to go"), durante sindrome riperfusione post-ischemica e focolare formata. Il disturbo acuto del flusso sanguigno del carattere ischemico nelle arterie terminali del cervello si sviluppa a causa dell'improvviso calo della pressione di perfusione nel tronco arterioso più grande da cui si formano.ragioni

possono essere:

Tutti questi motivi hanno criteri diagnostici dopplerographic - sotto forma di schemi stenosi o trombosi, riducendo la velocità del flusso sanguigno in grandi arterie situato bacino interessato a "residuo flusso", o la mancanza di flusso in essi. Con la consistenza delle anastomosi nelle arterie adiacenti, è possibile osservare iperperfusione compensatoria o ipoperfusione associata al fenomeno del "furto".Su alcune arterie( arteria cerebrale anteriore, arteria principale, arteria suprablocco) in alcuni casi è possibile rilevare il flusso sanguigno inverso( retrogrado).La combinazione di ischemia cerebrale con edema dei tessuti rende difficile individuare le arterie;specialmente è difficile nel vasospasmo cerebrale.

L'indicatore prognostico più importante è la gamma di reattività cerebrovascolare. Nel periodo acuto, è vicino a zero, in alcuni casi, la reattività ai campioni può essere invertita( perversa).

solito dopo 6-24 ore dal momento di ictus si verifica durante la riperfusione nella regione vascolare interessato per includere i meccanismi di compensazione, trombi ricanalizzazione parziale o completa( se possibile), che è accompagnata anche da disturbi emodinamici taglienti, in particolare sindrome iperperfusione postischemica( "perfusione lusso"), che è la metà dei casi accompagnata da un significativo( 1,5-2 volte) aumento della velocità di flusso sistolica con il forte calo sistole-diastolerapporto Eskim, ridotta resistenza periferica e la mancanza di risposte ai saggi funzionali. L'iperperfusione può essere osservata per diversi giorni, diminuendo gradualmente con un decorso favorevole.

flusso sangue nuovo, spesso riorganizzata in direzione della ridotta velocità lineare del flusso sanguigno corrispondente al volume della zona perfuso( associato con l'asimmetria dei flussi di sangue omonimo nei tronchi periodo post-ictus) formata all'estremità della riperfusione in piscina interessato. In futuro vi è un graduale ripristino della reattività dei vasi cerebrali con una nuova gamma, parametri alterati di resistenza periferica e tono.

Portare Doppler transcranico prima di prescrivere trattamento per evitare l'uso erroneo di agenti vasodilatatori, determinare il tempo necessario per effettuare terapia di infusione, per valutare l'adeguatezza. Con posizioni diagnostici

importante che la trombosi, stenosi, espressi edema perifocale, ipertensione intracranica aumenta ci sono cambiamenti caratteristici dello spettro Doppler. I risultati di Doppler transcranico possono giudicare l'inclusione di flusso collaterale, verificarsi del fenomeno di "rubare", la sindrome giperperfuzionnogo "impoverita perfusione", morte cerebrale.

Negli ultimi anni sono stati pubblicati rapporti sull'uso delle più moderne tecniche modificate: ecocolomero color Doppler e scansione fronte-retro. Secondo P. Salpierto et al.(1996), per colore Doppler Echo è la possibilità di determinare la stenosi o occlusione dell'arteria basilare nonché il processo di ricanalizzazione. A. Kenton et al.(1996) ha presentato dati che indicano la possibilità di utilizzare tali modifiche Doppler per i primi di diagnosi differenziale di emorragico e ischemico. Allo stesso tempo, T. Takada et al.(1996) indicano che la presenza di segnali embolici durante detta modifiche Doppler non può distinguere l'emboli artero-arteriosa da cardiogeno.

L'uso combinato della dopplerografia transcranica e della tomografia ad emissione di positroni è stato discusso nel 1997 da J. Mayer et al. Secondo le loro osservazioni, Doppler transcranico accerta solo la presenza e la prevalenza di vasocostrizione causa di emorragia subaracnoidea, una tomografia ad emissione di protone permette di stabilire il grado di disturbo del metabolismo cerebrale nella zona interessata a causa vasocostrizione. L'angiografia

è il metodo più importante per diagnosticare l'emorragia subaracnoidea. Esso fornisce l'opportunità di identificare o escludere la presenza di aneurismi arteriosi e arterovenosa stabilire la loro forma e posizione, nonché per rilevare vasospasmo, la sua prevalenza e per valutare le caratteristiche del flusso sanguigno cerebrale. Inoltre, l'angiografia consente di diagnosticare danni cerebrali simultanei - emorragia subaracnoidea-lungo-parenchimale. Con gli aneurismi artero-venosi, vengono rivelate le fonti del loro apporto di sangue, che è importante per la scelta delle tattiche chirurgiche.

Vengono utilizzate varie modifiche tecniche dell'angiografia - angiografia totale di Selinger, che rivela la condizione di tutti i pool vascolari;angiografia selettiva, contrastando i singoli pool vascolari;angiografia superselettiva, arterie contrastanti di piccolo calibro;angiografia in proiezione obliqua, assiale e semi-assiale, che specifica la localizzazione di aneurismi e le fonti del suo apporto di sangue;tomoangiografia, che caratterizza le relazioni spaziali di aneurismi e vasi circostanti e strutture cerebrali;TC e RM con l'introduzione di agenti di contrasto;Digitale( o numerica) substraktsionnaya angiografia - elaborazione dati del computer dello stato letto arterioso dopo l'introduzione del mezzo di contrasto nel ventricolo sinistro del cuore( tramite cateterismo) o nel sistema arterioso;angiografia di sostrato, in cui si ottiene la migliore visibilità dei vasi "lavando" l'immagine delle strutture ossee del cranio.

In connessione con il miglioramento della tecnologia e studi angiografici incidenza di aneurismi era all'inizio degli anni '90 al 95%.risultati negativi angiografia può essere dovuto a piccoli aneurismi di diametro( inferiore a 2 mm), la vasocostrizione concomitante, rapido trombosi degli aneurismi piccolo volume, errori attuazione tecnica dello studio.

risultati angiografia sono punto di riferimento decisivo per una decisione sul trattamento chirurgico di emorragia subaracnoidea causato dalla rottura di aneurismi arteriosi e malformazioni arterovenose, nonché per selezionare le modalità di intervento chirurgico. Identificano le indicazioni urgenti e relative per l'angiografia.indicazioni urgenza

sono situazioni cliniche in cui l'intervento chirurgico più promettente per eliminare la fonte di sanguinamento. Angiografia emergenza nei pazienti, la gravità della condizione che corrisponde al grado di classificazione I BA Samotokin e VA Hilko o poteri di I-III secondo la classificazione Hunt e Hess( tab.).Tabella

Classificazione gravità dei pazienti, per definire la condotta

trattamento indicazioni relative sono più grave emorragia subaracnoidea - gravità della condizione del paziente, la classificazione corretta della seconda BA laurea al Samotoki e VA Hilko o III grado e la classificazione di HuntHess. Angiografia sotto più grave gravità dello stato ingiustificata, dato che l'operazione in questi casi, di regola, molto poco la prospettiva o insuccesso. La questione dell'angiografia può essere trattata man mano che la condizione migliora.

controindicazioni angiografia, secondo i dati di letteratura, considerate significative manifestazioni cliniche della aterosclerosi e ipertensione, ma questi processi patologici, come indicato sopra, i due classificazioni sono registrate la gravità dei pazienti.

gravi controindicazioni - idiosincrasia contrasto agenti, che potrebbe portare a gravi reazioni allergiche e talvolta improvvisi disturbi delle funzioni vitali. Pertanto, in ogni caso prima angiografia deve essere eseguito per verificare la sensibilità del mezzo di contrasto. Complicazioni

di angiografia osservate negli ultimi anni in connessione con il miglioramento delle tecniche di ricerca ed esperienza nel 0,2-1,5% dei casi. Essi manifestano insorgenza focale di sintomi di diversa gravità e la durata principalmente a causa vasocostrizione che derivano o intensificato con l'introduzione di un agente di contrasto. Possono esserci attacchi epilettici. Estremamente raro infarto miocardico, arresto cardiaco improvviso e la respirazione.

Negli ultimi anni, del tutto convincente ha confermato che il determinante di successo o il fallimento di un intervento chirurgico è la condizione dei pazienti al momento dell'intervento. A questo proposito, molto conclusiva sintesi K. Siegel( 1992) e J. Zentner, J. Schramm( 1992) che indica il rapporto tra il grado di gravità della condizione dei pazienti e diversa temporizzazione dal momento della malattia. Durante i primi giorni dopo lo stato di malattia dei pazienti corrispondevano a 1-11 gradi di classificazione di gravità Hunt e Hess nel 52-41% dei casi. Il giorno seguente il numero di questa categoria di pazienti è stato significativamente ridotto;fortemente dominato da persone con più grave emorragia subaracnoidea.

quindi dimostrato che il più presto possibile un intervento chirurgico per eliminare l'emorragia subaracnoidea aneurismatica è il più promettente. Conduzione angiografia precoce e immediatamente dopo il suo intervento per emorragie aneurismatici evita venire, iniziando con 4-5 giorni vasocostrizione espresso e possibile nelle fasi successive di emorragie shell ricaduta.

Recentemente, per la diagnosi di emorragia subaracnoidea usando contrasto risonanza magnetica. Dopo somministrazione endovenosa di mezzo di contrasto( magenvit) chiaramente in contrasto sistema arterioso cerebrale e identifica cambiamenti anormali in esso. Quando

emorragia in angiografia cerebrale mostrato soprattutto nei casi in cui, dopo CT preliminare o studio RM diagnosticati ematoma a disposizione per la rimozione da un intervento chirurgico. La possibilità e le prospettive di interventi chirurgici sarebbe meglio decidere, tenendo conto della gravità dei pazienti, cioè, concentrandosi sui dati riassunti nella tabella. Il tipo specifico di intervento chirurgico è determinato dai neurochirurghi.

angiografia nell'ictus ischemico è attualmente poco utilizzato. In rari casi, quando grandi infarti emisferici rimosso chirurgicamente, linee guida diagnostiche di base sono TC e RM.

sono negative Le prime date dal momento dei risultati dello studio ictus ischemico. Dopo 6-12 ore, segnali aggiuntivi possono essere rilevati come la formazione di infarto miocardico. Con la rapida formazione di attacchi di cuore massicci ehoentsefaloskopicheskie segni distinti di spostamento delle strutture della linea mediana appaiono solo in 2-3 giorni dalla data della malattia, e sono causa di già formato l'edema perifocale. Con

vasta ematomi sopratentoriale nelle prossime ore nella maggioranza dei casi rilevato segni che lo spostamento di strutture mediane nella direzione opposta a quella interessata emisfero. Questo fenomeno è azionata direttamente dal corrispondente aumento di peso dovuto alla emisfero sangue travasato. Lo spostamento più drammatico M-echo verifica quando emorragie nella struttura paramediano. Emorragia con una svolta nei ventricoli e tamponamento ulteriori segnali registrati indicativi dell'allargamento ventricolare III.

Per diagnosticare emorragia subaracnoidea, questo metodo è poca informazione nei casi in cui non si sono penetrazione del parenchima cerebrale sangue. Tuttavia, con emorragia subaracnoidea-parenchimale, in particolare massiccia, con echoencephalography definisce segnali aggiuntivi che consentono una certa fiducia per giudicare il lato della localizzazione attenzione vascolare.

scopo principale dello studio del liquido cerebrospinale - per confermare la natura di ictus ischemico, eliminando sia emorragie( intracerebrale o subaracnoidea).

Nelle prime ore dopo liquore ictus ischemico nella maggioranza dei casi non è cambiato - è incolore, trasparente;contenuto di proteine ​​e di cellule non supera i parametri normali. Nei giorni seguenti, il contenuto proteico può essere aumentata. Soprattutto il significativo aumento del contenuto proteico si trova, di solito per 3-5 giorni in un massiccio attacco di cuore, localizzato nei pressi di modi likvoroprovodyaschih. Citosi questo aumenta in misura minore( dissociazione proteina-cell).Occorre ricordare che, secondo diversi autori, in 8-14% dei casi incolori, liquore trasparente trovato in pazienti con limitate( lobare) ematomi non sono accompagnati dalla penetrazione di notevoli quantità di sangue nel sistema ventricolare e lo spazio subaracnoideo. In questi casi, si consiglia l'uso di sonde fluorescenti e spettrofotometria liquori. I loro risultati indicano l'assenza di ictus ischemico, pigmenti sangue nel CSF o la presenza di differenti quantità di bilirubina, oxy- e metemoglobina con ematomi intracerebrali limitate.

Le caratteristiche che distinguono "waypoint" sangue quando senza successo eseguita puntura lombare da impurità del sangue al liquido, caratterizzato da a emorragie( subaracnoidea e intracerebrale comunicante con spazi liquido cerebrospinale) dello stesso liquido di tintura uniforme in tutte le parti, il rilevamento della fresca precipitato o vyschelochnyh eritrociti combinazionepresenza giperalbuminozom di eritrociti. Quando una nave "strada" del sangue successivo gruppo di liquore meno nettamente macchiato di sangue rispetto alla prima;no xanthosis, eritrociti e giperalbuminoz.

necessità di riesame della CSF nell'ictus ischemico si verifica più spesso nei casi di deterioramento( la crescita del deficit neurologico, l'insorgenza di depressione o rientranza di coscienza), che viene dopo un periodo di stabilizzazione o la regressione dei sintomi di problemi all'inizio. Rilevamento di commistione sangue per un liquore in questi casi confermato trasformazione emorragica di infarto cerebrale. In questa maggiore contenuto proteico spesso rivelato e meno verificarsi di eritrociti e pleiocitosi.

Nei primi termini dopo l'ictus ischemico( 1-3 ore) è determinata in CSF aumento dell'attività degli enzimi( creatin fosfochinasi, laktatgidrogenazy, gammaglutammiltransferasi, aspartato aminotransferasi, fosfatasi alcalina), così come una maggiore lattato. Questi cambiamenti indicano che ha sviluppato ipossia cerebrale, e il grado di severità indica il volume del infarto emergenti e in una certa misura sulla previsione.

Particolare attenzione è dedicata alla questione dei pericoli associati alla puntura lombare. Si verificano quando disco scorre vasta emorragia nelle infarti cerebrali e al rapido sviluppo di edema perifocale, spesso moltiplicazione direttamente sulle aree non colpite del cervello con contestuale circolazione deterioramento liquori e deflusso venoso bulking contenuti intracranici. In queste situazioni, le condizioni in cui anche l'intervento minore nella forma di una puntura lombare spesso comporta l'impiego di strutture cerebrali e il successivo sviluppo della sindrome di "superiore" e "inferiore" ernia. Il criterio clinico in questi casi è il rapido sviluppo del coma.

Con massicce emorragie, la miscela di sangue con il liquido cerebrospinale viene rilevata nella fase più precoce della malattia. Il suo numero è fortemente correlata con la localizzazione del ematoma in relazione likvoroprovodyaschim modi, cioè la presenza o l'assenza di una svolta ematoma nello spazio subaracnoideo o il sistema ventricolare. Con

limitato, piccolo volume di ematomi lobare, localizzato ad una distanza dalla comunicazione di fluido cerebrospinale, mescolanza di sangue al fluido cerebrospinale può inizialmente essere assente e si trova in quantità minime solo dopo 2-3 giorni dal momento di emorragia. Se le condizioni del paziente rimangono relativamente soddisfacenti, possono insorgere difficoltà diagnostiche differenziali, cioè il sospetto di un ictus misto o di un infarto emorragico. La chiarezza finale riguardo alla natura del processo patologico in questi casi è costituita dai risultati degli studi TC e RM.

Con emorragia subaracnoidea, la mescolanza di sangue nel liquore è fondamentale per confermare la diagnosi. A volte nel prossimo futuro dal momento della malattia( 1-5 h) con puntura lombare, l'impurità del sangue non è ancora stata rilevata. Se in questi casi, il quadro clinico è tipico di emorragia subaracnoidea, la puntura deve essere ripetuta dopo 4-6 ore. In ogni periodo di tempo dovrebbe tener conto dei pericoli di puntura lombare di cui sopra. La quantità di CSF lentamente ritirato non deve superare i 3 ml.

sangue rilevamento cerebrospinale impurità del fluido di prevedere né l'eziologia di emorragia subaracnoidea o di localizzazione della sorgente.

Prove di laboratorio consentire liquore per determinare approssimativamente il numero di liquore streaming nel sangue, cioè, emorragia, la prescrizione, nonché eliminare la possibilità di un'impurità al fluido cerebrospinale, "artificiale" sangue a causa di puntura lombare fallito.

La quantità di sangue che scorre nel liquore è determinata dalla formula:

È ancora più facile navigare nel colore del liquore. Quindi, nel liquore rosa il numero di eritrociti è 20 - 50 x 109 / le oltre. Sulla prescrizione

emorragia subaracnoidea può con una certa precisione misurato dal numero di eritrociti e xanthosis gradi( colorazione gialla).

a 2-3 giorni di CSF nello spazio subdurale viene rimosso, in media, il 25-30% dei globuli rossi, in 3-4 giorni - 60-95% dei rimanenti globuli rossi. Quando emorragia subaracnoidea aneurismatica di eziologia nei pazienti non-operato una completa riorganizzazione di liquore viene dopo un mese o più, con emorragie diversa origine - 14-20 giorni.

Xanthohromia di CSF è causato dal decadimento in esso di emoglobina di erythrocytes. La sua intensità aumenta di 2-4 giorni, e poi diminuisce gradualmente [Makarov A. Yu., 1984).Archiviato VI Samoilov( 1990), xanthosis liquidata nel corso emorragie aneurismatiche nei pazienti non-operato in 12-18 giorni, e se altre emorragie eziologia - in una data precedente.

Il contenuto di proteine ​​nel liquido cerebrospinale varia ampiamente - da 0,6 a 24,6 g / l.È il meno significativo per l'emorragia aneurismatica nei pazienti anziani e senili;un contenuto proteico più elevato si trova con emorragie subaracnoidee di diversa eziologia. La pleocitosi è diversa - da 0,1 a 0,3x109 / L e in gran parte correlata al volume del flusso sanguigno.È principalmente dovuto alla reazione delle meningi al sangue versato. Nei primi giorni predominano i neutrofili e in seguito - linfociti e macrofagi.

I dati sulle dinamiche del cambiamento di CSF in combinazione con le caratteristiche cliniche dei pazienti consentono navigare il grado di intensità e durata delle misure terapeutiche.

In conclusione, si deve sottolineare che in presenza di istituzioni mediche CT e MRI in pazienti con ictus ischemico ed emorragia cerebrale in molti casi può essere evitata eseguendo punture lombari.

Questo metodo non è molto efficace per la diagnosi della forma ischemico ed emorragico di ictus, nonché di differenziare da altre lesioni cerebrali focali. Quando massiccio infarto, emorragie estese nel parenchima cerebrale e lo spazio subaracnoideo può rilevare cambiamenti nella EEG, indicando la loro posizione. Nei primi periodi della malattia l'EEG può rimanere invariato o identificare modelli non specifici per l'ictus.

Questo metodo è usato in angioneurologia relativamente recentemente. Viene utilizzata l'ecocardiografia transesofagea e, più raramente, transtoracica. L'obiettivo di questi metodi diagnostici - l'individuazione delle fonti di cardiogeno infarto cerebrale embolico e la loro differenziazione da attacchi di cuore artero-Arte-'uno. Mediante l'eco di elettrocardiografia possibile visualizzare segmenti trombi intracardiaci dilatatornoy cardiomiopatia e aneurisma ventricolare, frammenti sciolti malata valvola mitrale, il forte prolasso della valvola mitrale - che è causa molto frequente sistema embolizzazione del cervello che portano ad attacchi di cuore( spesso ripetuta) e attacchi ischemici transitori.È essenziale determinare la densità e il volume delle possibili fonti di emboli cardiogenici.

esperienza positiva, indicando che in primo luogo, queste forme di lesioni cardiache possono essere rilevati solo mediante transesofagea e transtoracica eco elettrocardiografia, e, dall'altro, di indubbia importanza eziologia-patogenetico di queste forme di patologia cardiaca in presenza di infarti cerebrali.malattie cardiache Così citato, insieme con il rischio di ictus ischemico e frequenti attacchi ischemici transitori ripetuti sono stati trovati in pazienti con ischemia cerebrale acuta in

5 volte più probabilità rispetto alle persone del gruppo di controllo senza lesioni cardiache - rispettivamente il 21% e 4%.Secondo A. Cohen et al.(1996), il rischio di embolia cardiogeno in queste forme di patologia cardiaca è quasi 2 volte superiore rispetto a individui sani di età inferiore ai 45 anni - 22% e 12%.

capacità di differenziare utilizzando transesofagea e transtoracica ecocardiografia cardiogeno e artero arterialnye trombi acquisisce attualmente estremamente importante in relazione tentativi di utilizzare farmaci ampiamente trombolitici per la terapia acuta di ictus ischemico( cfr. Sezione "ischemico Trattamento trombolitici").

Per prima cosa, non devi andare nel panico e perderti. Devi concentrarti sulla persona la cui vita dipende da te. I principi fondamentali del trattamento dell'ictus sono urgenza, intensità, orientamento causale. Di questi, il fattore tempo e l'intensità della terapia nelle prime 6 ore della malattia( durante la "finestra terapeutica") determinare l'esito di ictus sia in termini di sopravvivenza, e nel rispetto di minimizzare il grado di dispersione della funzione cerebrale, perché tutti gli eventi alla correzione di base malattia vascolare, prevenzioneattacchi ripetuti, il restauro di indicatori quantitativi e qualitativi del flusso sanguigno cerebrale e la normalizzazione della funzione cerebrale disturbata. Dai parenti e dai malati circostanti dipende dal suo comportamento corretto in questo momento. Prima di tutto è necessario chiamare un medico "pronto soccorso", che darà raccomandazioni e assistere, se necessario, sono ricoverati in un ospedale. Prima di questo, il paziente non può muoversi, è necessario proteggerlo da sforzo fisico, non dargli di alzarsi, muoversi. Se ha bisogno di essere spostato in un altro, posto più conveniente, quindi solo in una posizione orizzontale.

Tutte le misure terapeutiche, che saranno discussi in questo capitolo sono svolte nel reparto ospedaliero di neurologia. Se il paziente sarà trasportabile( coma profondo con una grave violazione delle funzioni vitali), organizzata da l'ospedale per la casa.cure d'emergenza per l'ictus è diretta all'eliminazione di vitali violazioni( vitali) che si verificano nel corpo, e include l'impatto sui fattori che contribuiscono alla diffusione e approfondimento del processo patologico nel cervello:

E 'molto importante per l'intero periodo di ictus di fornire al paziente strettamente monitorati per la transizionedal coma in soporous ha lasciato a se stesso, fa alcun tentativo per sedersi, girarsi, e così via. . Questi tentativi di lui può costare la vita.

Sin dai primi giorni di malattia, è necessario prevenire lo sviluppo di piaghe da decubito.

parte bassa della schiena, Sacro, glutei e gambe hanno bisogno di tutti i giorni pulire canfora o alcool ordinario.

Il paziente è posizionato su un cerchio di gomma. La biancheria da letto deve essere mantenuta in ordine( evitare pieghe di fogli, briciole di pane).Dovrebbe essere sempre asciutto e pulito.

piaghe di pressione si verificano nel collo, scapole, gomiti, ginocchia, osso sacro, tacchi e glutei. Il pericolo di decubito è che la necrosi può penetrare in profondità nella cartilagine e nelle ossa. Tali ferite, di regola, diventano infette e possono essere una fonte di infezione dell'intero organismo.

Il più delle volte si verificano in persone che soffrono di incontinenza urinaria, feci, anemia( anemia), complicanze infettive correlate nei pazienti magri.

Il cibo dovrebbe essere pieno e facilmente digeribile. Il cibo dovrebbe essere sufficiente e dovrebbe contenere tutti i nutrienti necessari.È meglio utilizzare speciali miscele di nutrienti che vengono venduti in farmacia senza prescrizione medica.

L'ictus deve essere avviato il più presto possibile al fine di prevenire la perdita di peso e mobilizzare il corpo per combattere la malattia. Per

labbra non si secca o crack, hanno bisogno di idratare rossetto igienico o crema speciale;

- per prevenire il prurito, che possono derivare dal farmaco o come una reazione dei mezzi di cura e fare la vostra polvere di lavanderia( candeggina), è possibile pulire la pelle con una soluzione di bicarbonato di sodio;

- dovrebbe prevenire la rigidità articolare dell'arto paralizzato. Con l'immobilità forzata e la mancanza di movimento, sorgono contratture( rigidità).A tale scopo, è necessario impilare correttamente l'arto per contenere i ginnastica passiva ed è necessario combinarlo con un massaggio.

Attualmente è stato adottato il concetto di ospedalizzazione immediata di pazienti con compromissione acuta della circolazione cerebrale. Ciò è dovuto al fatto che nelle prime ore, dopo aver intrapreso le azioni terapeutiche necessarie, è possibile ridurre in modo significativo l'attenzione al danno cerebrale.

Innanzitutto, con l'ictus, le cellule cerebrali sono danneggiate e si sviluppa edema cerebrale. L'edema promuove una maggiore pressione intracranica. In questa dislocazione sviluppo( offset) del cervello e quindi provocando la compressione del tessuto nervoso. L'attacco edema più pronunciato sulla seconda al quinto giorno, in quanto diminuisce dalla seconda settimana dall'inizio di un ictus. In luogo si forma

necrosi tissutale danno cerebrale, e quindi una cisti o cicatrice. A seconda di quale area del cervello forniture arteria del sangue per determinare diversa localizzazione delle lesioni e la scala, rispettivamente, e il quadro clinico. Con la sconfitta di una grande arteria, che fornisce una vasta area del cervello, la malattia si sviluppa in modo catastrofico in fretta, passando tutte le fasi, a partire dalla edema cerebrale e la dislocazione e termina con la sua morte. Con lievi disturbi, l'ictus può verificarsi con sintomi sottili.

maggior parte dei metodi di ricerca moderne hanno fatto una correzione sostanziale nella comprensione locale dei processi che si verificano nelle cellule nervose della carenza di cibo.

scoperto che in ictus ischemico tra morti( necrotico) cellule vive e c'è un'area cella con la circolazione del sangue insufficiente in cui violazioni sono funzionali, cioè reversibile. Possono essere riportati in vita, se durante le prime 6 ore ristabiliscono l'afflusso di sangue, dopo questo periodo muoiono. Questa zona di transizione è chiamata penombra ischemica.

In HS, ha osservato un quadro simile - osseo e si sviluppa gradualmente, circa il 26% di ematomi crescere nel giro di un'ora dopo l'insorgenza di ictus, e il 12% entro 12 ore.

Di qui la conclusione che le misure correttive efficaci e urgenti svolte nelle prime fasi( durante la cosiddetta finestra terapeutica), la malattia, in grado di ridurre in maniera significativa lesione cerebrale e contribuire ad evitare le complicanze.

1) Trattamento dell'ictus emorragico. Il compito principale in questo colpo è controllare la pressione sanguigna e fermare il sanguinamento nel cervello. Ridurre la pressione del sangue aiuta a ridurre la pressione sanguigna sulle pareti dei vasi sanguigni e l'emorragia si arresta rapidamente. La regolazione della pressione arteriosa viene effettuata da agenti antipertensivi in ​​compresse, capsule e ci sono anche quelli che vengono somministrati per via endovenosa. Preparazioni moderne: prestarium, enap, enam, enalapril, renitek e molti altri. Tutto dipende dalle condizioni generali del paziente, dal livello della pressione sanguigna e dalle sue fluttuazioni. Questo è necessario se improvvisamente una piccola emorragia e un'emorragia possono fermarsi da soli, senza intervento chirurgico. La terapia di base include la temperatura corporea più bassa, la posizione della testa elevata, il sollievo dal dolore e i crampi.

Un'operazione neurochirurgica viene eseguita nel caso di un grande ematoma, che comprime strutture cerebrali adiacenti. Con qualsiasi emorragia cerebrale, una grave complicanza è edema cerebrale. Uno dei metodi principali per il trattamento dell'edema cerebrale è la somministrazione di diuretici osmotici.

2) Il trattamento dell'ictus ischemico è volto a migliorare l'apporto di sangue al cervello. Per fare questo, prima di tutto effettuato regolazione dell'attività cardiaca e la pressione sanguigna, aumentare il flusso di sangue al cervello, aumentando vasi sanguigni cerebrali e ridurre vasospasmo, migliorando la circolazione periferica, normalizzare la coagulazione del sangue, aumentare la resistenza al cervello ipossia tissutale e migliorare la potenza del cervello.

Con questo scopo:

- vasodilatatori: aminofillina, acido nicotinico, papaverina, Halidorum;.. Ecc

- per ridurre l'attività di coagulazione del sangue e coagulazione del sangue - diluizione del sangue - polyglukin somministrato per via endovenosa o reopoligljukin;Gli anticoagulanti sono utilizzati: . eparina, finilin, bishydroxycoumarin, e ecc Quando crisi ipertensiva consiglia di ridurre la pressione sanguigna era lentamente e delicatamente per diverse ore. Con l'aumento della pressione potenzialmente letale, la pressione diminuisce rapidamente entro 15-30 minuti. A tal fine, il nematop viene somministrato per via endovenosa. Quindi il paziente viene trasferito a farmaci compressi che abbassano la pressione sanguigna.

Il tipo di intervento chirurgico è determinato dalla natura della corsa. In ictus emorragico, chirurgia mira ad eliminare i fattori patologici che possono portare alla morte dei pazienti nei casi in cui il sanguinamento non è causato incompatibile con la vita del danno cerebrale. Quando si verifica un ematoma intra-cerebrale, l'intervento si riduce alla rimozione del sangue che è fuoriuscito.controindicazioni

per la chirurgia sono molteplici lesioni vascolari, la combinazione della malattia di base con il cuore grave e insufficienza renale, i numeri di alta pressione sanguigna, l'età avanzata, la profondità della emorragia focale.

La tempistica preferita dell'operazione è considerata la fine della prima o 2-3 settimane dopo un ictus.

Gli esiti del trattamento chirurgico dell'ictus emorragico sono migliori nelle persone più giovani. I risultati più favorevoli in pazienti operati in un coma.

Con ictus ischemico, è possibile il trattamento chirurgico nell'area del fuoco ammorbidente e sui vasi principali.

maggior numero di operazioni effettuate sulle carotidi, succlavia, arterie cerebrali medie sul vertebrati sul tronco brachiocefalico. In tutti questi vasi, chirurgia della vescica a causa della loro occlusione o stenosi( restringimento) - origine più comunemente aterosclerotica. La mortalità postoperatoria è diminuita dell'1,5-1,0% a causa del trattamento chirurgico.

Quando il paziente è venuto fuori della fase acuta dopo un ictus, il determinante principale della prognosi, è a ripristinare le funzioni disturbate dell'organismo e l'attuazione di misure per prevenire recidive di ictus.

termine "riabilitazione" deriva dalla parola latina "re" - rinnovamento e «habilitas» - abilità, idoneità.Questo insieme di misure volte a ripristinare perso la salute e la disabilità delle persone con disabilità o handicap mentale derivanti da un ictus. Questo complesso comprende: terapia fisica, terapia farmacologica, terapia fisica, massaggi e altri riabilitazione ha bisogno

In tutti i pazienti che hanno ricevuto un colpo, perché questa malattia è la più famosa e la più debilitante, che colpisce in modo significativo la qualità della vita di decine di milioni di persone in tutto il mondo. .

In Russia, secondo l'Istituto di Neurologia, alla fine del periodo di acuta( 21 giorni) della paralisi patologia osservata nel 81,2% dei pazienti, disturbi del linguaggio sopravvissuti - al 35,9%, disartria - 13,4%.Totalmente dipendente dalla vita quotidiana circostante il 25,5% dei pazienti, in parte - 57,5%.

Nei paesi sviluppati, la riabilitazione ha una grande importanza e non rimpiange di spendere denaro per essa. Negli Stati Uniti, questi costi sono di $ 15-20 miliardi all'anno.

Sotto l'influenza delle attività di riabilitazione, le funzioni dei morti iniziano ad essere eseguite da altre cellule nervose, il cervello viene riorganizzato. Misure mediche condotte portano al miglioramento del lavoro delle cellule, la cui attività è stata disturbata dall'edema del cervello. Principio

di riabilitazione dopo l'ictus è la sua precoce inizio, la complessità, la persistenza, la continuità, la durata, la massima partecipazione attiva ammissibile del paziente. Tutto ciò è possibile solo sullo sfondo dell'atteggiamento positivo e del fermo desiderio del paziente di attuare misure di riabilitazione.

Partecipazione obbligatoria al processo di riabilitazione di parenti e parenti. I compiti di riabilitazione sono il ripristino dell'attività motoria, l'eliminazione dei disturbi del linguaggio, la rimozione della sindrome aseno-depressiva.

Con una riabilitazione tempestiva e completa, è possibile ottenere che fino al 95% dei pazienti non abbia bisogno di cure estranee.

Riabilitazione farmaci: trattamento con farmaci che migliorano il flusso ematico cerebrale con effetto vasodilatatore: nicergolina( sermion);cavinton, cinnarizina, ecc.;

Nel trattamento dei pazienti dopo un ictus con paralisi, anche nelle fasi iniziali, vengono utilizzati l'esercizio terapeutico e il massaggio. Questo è necessario per migliorare l'apporto di sangue e il trofismo muscolare negli arti colpiti, previene lo sviluppo di contratture, ripristina il movimento degli arti paralizzati. Dai primi giorni cominciano ad applicare uno stile speciale di arti paralizzati. Con emiplegia ed emiparesi, che si verificano con ictus ischemico, il trattamento con la posizione inizia con il 2-4 ° giorno della malattia;con emorragia al cervello - il 6 ° -8 ° giorno( se le condizioni del paziente consentono questo trattamento).Impilamento avviene sulla parte posteriore in posizione opposta alla posizione Wernicke Mans( mani e piedi paralizzati) viene ritirata verso la spalla ad un angolo di 90 gradi gomito e le dita spiegate, stecche polso detenute( palma fissato ad esso);l'intero arto è fissato in questa posizione con l'aiuto di sacchi di sabbia. La gamba paralizzata è piegata all'articolazione del ginocchio con un angolo di 15-20 gradi, il ginocchio è imbottito con un rullo di garza e cotone idrofilo.

L'arresto viene dato la posizione del piegamento posteriore con un angolo di 90 gradi e lo mantiene in questa posizione con un supporto di legno.

L'impilamento sulla schiena si alterna periodicamente con l'accatastamento su un lato sano;le estremità paralizzate sono piegate sulle articolazioni del gomito, dell'anca, del ginocchio e della caviglia e trattenute sul cuscino. La posizione del paziente sul retro e sul lato sano viene cambiata ogni 1 / 2-2 ore. Poi vanno alla ginnastica terapeutica( LFK).

terapia pazienti Appuntamento l'esercizio fisico migliora la fiducia del paziente nel esito favorevole della malattia, una distrazione dalla "cura delle malattie" aiuta ad eliminare l'ansia e migliora la condizione neuro-psicologica. Gli esercizi fisici contribuiscono all'emergere di emozioni positive nei pazienti.