Sintomi di febbre emorragica
6 patogeni dal gruppo di arbovirus distribuiti Artropode 4 Togaviridae del 3 e bunyaviridae gruppo rappresentante flavovirusov.
agenti patogeni GL spesso penetrano nel corpo umano tramite vettori( moscerini, zanzare, acari), ma in alcuni casi, l'infezione può avvenire attraverso il contatto con animali infetti, i loro escrementi, ammalati( febbre HFRS, Rift, Ebola e altri.).La diffusione di GL è limitata a determinate regioni in cui vi sono condizioni favorevoli per la sopravvivenza dei virus. Quindi, i centri naturali di KGL esistono in Crimea, nella regione di Rostov, Astrakhan;Omsk GL si trova in alcune zone di Omsk, Novosibirsk regioni, malattia Kyasanur foresta - nello stato di Mysore in India.
Per GL, prima di tutto, caratterizzato da un aumento del sanguinamento. In questo caso, l'insorgenza della malattia può essere acuta o graduale.sintomi spesso obsheinfektsionnaya, persistenti per circa 3 giorni, è sostituito da un breve periodo di remissione per diverse ore, seguita da improvvisa rapido deterioramento. Tra le manifestazioni cliniche di questo periodo, il più critico sono tipici tendenza
sanguinamento, emorragia cutanea in particolare, sanguinamento nasale, sanguinamento delle gengive, congiuntiviti emorragica;tipico emorragia interna, che si manifesta vomito sanguinante, melena, ematuria, metrorragia.
Un'altra caratteristica del GL è un evento frequente nei pazienti con sindrome cardiovascolare, disturbi acuti del tono vascolare, fino allo sviluppo di shock e collasso - reversibile o irreversibile. GL Tra le altre manifestazioni può verificarsi la disidratazione, uremia, coma epatico, emolisi, ittero, danni al sistema nervoso, infezioni batteriche secondarie. Allo stesso tempo per ciascuno dei GL si può identificare una certa specificità d'organo. Così, per la febbre gialla è caratterizzata da un danno al fegato e ittero per dengue - articolazioni, muscoli e tendini, febbre di Marburg - lo sviluppo di diarrea, febbre emorragica con sindrome renale -. . malattie renali, ecc
incidenza GL persona può essere sporadica o epidemicacarattere. Tra tutte le forme cliniche conosciute della massima importanza per la Russia avere una febbre emorragica con sindrome renale, di Crimea e la febbre emorragica di Omsk.
febbre emorragica con sindrome renale( HFRS) - malattia infettiva virale acuta è natura zoonotica, lesione sistemica caratterizzata da piccoli vasi( arterie e vene), diatesi emorragica, disturbi emodinamici e malattia renale allo sviluppo di insufficienza renale acuta( ARF).
Eziologia. Attivatori HFRS sono arbovirus( virus Hanta) - Hantaan, Puumula, Seui, Dobrava. Il corso più severo è caratteristico del virus Hantaan, che si diffonde nell'Estremo Oriente della Russia.virus Dobrava, rilevabile nel Sud-Est Europa, geneticamente simile a Hantaan e causa anche grave forma della malattia.virus
Puumula provoca più malattia polmonare chiamata "nefropatia epidemica", distribuita prevalentemente in alcuni paesi scandinavi. Nel 1993 v'è stato un focolaio di sindrome Hunt polmonare virale con un alto tasso di mortalità( 50%) di 4 stati. La malattia è stata causata da Sin Nombre, un nuovo sierotipo di virus di caccia. Poi negli Stati Uniti e in Sud America sono stati identificati numerosi altri virus simili.
Epidemiologia. Per la prima volta il quadro clinico dell'HFRS è stato descritto all'inizio degli anni '30.in Estremo Oriente. Successivamente, i suoi focolai sono stati trovati nelle regioni di Kaliningrad, Tula, Mosca e degli Urali.
serbatoio e Hanta trasmissione fonte virus sono varie specie di roditori( topi, ratti e forestali), in cui l'infezione è trasmessa orizzontalmente e verticalmente.
trasmissione roditore-umano del virus viene effettuato metodi GLGPS aspirazione, nutrizionali e di contatto. In questo caso, il percorso aria-polvere è considerato come il principale. Il percorso alimentare dell'infezione è causato dal consumo di cibi contaminati da feci di roditori.
L'incidenza del picco è strettamente correlata all'infezione e al numero di roditori. Possono esserci sia focolai epidemici della malattia, sia casi sporadici.
Ill HFRS persone per lo più giovani e di mezza età, impiegati in lavori agricoli. Le epidemie tra i bambini sono descritte.
Patogenesi. Il virus dell'HFRS, penetrando nell'endotelio dei vasi, causa il suo danno. Così allocato sostanza biologicamente attiva altera drasticamente la permeabilità vascolare e promuovere la porzione liquida del sangue uscita di fuori del letto vascolare. Sviluppare carenza di circolante volume plasmatico accompagnato da una riduzione della pressione arteriosa e lo sviluppo di shock ipovolemico. Danno all'endotelio porta all'attivazione del fattore di Hageman e l'esecuzione del sistema di coagulazione del sangue, la formazione di DIC, che aggrava nei disturbi liorgannye in pazienti con HFRS.
Pathomorphology.modifiche patologiche sono caratterizzate da una lesione marcata dei vasi sanguigni - nella parete arteriosa-olo, capillari e venule particolarmente sviluppate distrofico focale, edematosa e cambiamenti necrobiotic distruttive. In questo caso, i cambiamenti infiammatori pronunciati( vaskulit) in loro sono assenti.
Il danno vascolare è accompagnato da una maggiore permeabilità vascolare, emorragie e disturbi circolatori in vari organi. Le alterazioni patologiche più pronunciati si trovano nel rene, ipofisi e ghiandole surrenali, l'atrio destro e il sistema nervoso centrale.
All'autopsia, i reni sono ingranditi, hanno una consistenza flaccida. Sul taglio, c'è un netto confine tra lo strato corticale pallido e la sostanza cerebrale rossa, piena di sangue. Ad un esame al microscopio, i cambiamenti morfologici sono considerati nefrite tubulointerstitial acuta.
Insieme con i cambiamenti nei reni disturbo legittimo delle vittime identificate nella ghiandola pituitaria anteriore( posteriore quasi non soffre), anche se in alcuni casi la sigla di necrosi ed emorragia in entrambi i lobi dell'ipofisi. Inoltre le modifiche ipofisari
si trovano nelle ghiandole surrenali, tiroide, pancreas apparato insulare, CNS, miocardio, del polmone, del tratto gastro-intestinale. Classificazione
. Nella pratica quotidiana è possibile utilizzare la classificazione HLPS proposta da Z.V.Sirotina e V.F.Uchaikin( 1998):
Classificazione dei HFRS nei bambini
Esempio di diagnosi: Complicazioni
: insufficienza renale acuta, lato destro polmonite polysegmental NAM II grado. Clinica
. Il periodo di incubazione per HFRS è in media da 2 a 4 settimane. La malattia inizia
acutamente ed è accompagnata da febbre, brividi, mal di testa, grave debolezza generale, dolori in tutto il corpo. Ci sono denunce di disturbi visivi( "nebbia" davanti agli occhi), dolore addominale, dolore soprattutto schiena, nausea, singhiozzo dolorose, vomito. I pazienti possono notare una diminuzione della minzione.
L'aspetto dei pazienti è caratterizzato da un viso gonfio, iperemico, sclerite, congiuntivite.
Dopo il terzo giorno, raramente fin dai primi giorni della malattia, può causare superfici laterali seno erratici o rigorosamente lineari della pelle emorragico puntata eruzioni cutanee, la superficie interna delle spalle in succlavia e aree sopraclaveari. Ci possono essere emorragie nasali, emorragia al sito di iniezione, nella sclera.
In caso di emorragia cerebrale, le ghiandole surrenali muoiono.
sistema cardio-vascolare nel mezzo della malattia si osservano bradicardia, aritmia ventricolare, fibrillazione atriale talvolta, bassa pressione sanguigna, fino al collasso o shock ipovolemico. Sviluppo
scaricatore accompagnata da un aumento livelli di urea, Crea-tinina KHS sangue spostamento verso acidosi, iponatriemia, aumento del contenuto di Mg nel siero del sangue. Allo stesso tempo, il contenuto di potassio rimane normale o leggermente aumentato.
Entro la fine della seconda settimana della malattia, l'oliguria è sostituita dalla poliuria. Quando la quantità di diuresi viene ripristinata, la condizione dei pazienti migliora. Arrossamento della pelle scompare, emorragie melkotochechnye nella pelle, sciogliere emorragie nel tessuto sottocutaneo, aumento della pressione sanguigna, bradicardia scompare. A causa della perdita di liquidi e del catabolismo aumentato, il peso corporeo diminuisce. Inoltre, nekorrigiruemye perdita di sodio e potassio nelle urine può apparire clinicamente comune e debolezza muscolare, nausea, dolore addominale, contrazioni muscolari e parestesie, tachicardia ed ipotensione.
Il periodo di convalescenza inizia con un netto miglioramento delle condizioni generali dei pazienti, accompagnato dalla scomparsa dell'azotemia. Il recupero della funzione renale avviene entro 1-3 mesi e talvolta molto più a lungo. A distanza di un anno dalla malattia, nei convalescenti possono comparire segni di sindrome astenica, cefalea, perdita di memoria, disordini vegetovascolari, sintomi neurologici focali.
Cambiamenti del quadro ematico durante i primi giorni della malattia caratterizzata da leucopenia, leucocitosi meno, l'aspetto delle cellule del plasma, la presenza dei quali ha un importante valore diagnostico.
Nel sedimento urinario si trova una piccola quantità di globuli rossi freschi o lisciviati, un po 'di proteine e cellule dell'epitelio renale.
Nelle forme gravi di infezione nel periodo acuto, il livello di urea e creatinina nel sangue può aumentare.
progressione del processo patologico è accompagnata da leucocitosi sangue con uno spostamento verso sinistra per pugnalare, meno giovani forme e mielociti. Il contenuto aumentato di resti di plasmacellule.
Nelle urine, ematuria, cylindruria, molte cellule epiteliali renali sono intensificate e si osserva una proteinuria moderata. In alcuni pazienti, la perdita di proteine nelle urine può essere significativa. In questo caso, la fibrina flocculante si trova nelle urine, che a volte causa colica renale.periodo di convalescenza
caratterizzato da diminuzione dei livelli di urea e creatinina normalizzazione dei leucociti, eritrociti ed emoglobina nel sangue periferico, la progressiva scomparsa delle alterazioni patologiche delle urine.
Diagnosi differenziale di .La presenza di febbre, sindrome emorragica in HFRS richiede l'esclusione di malattie infettive come: algoritmo
per la diagnosi differenziale di malattie accompagnate da sindrome di "diagnosi emorragica esantema»
Laboratory. Allo stato attuale, l'eziologia della malattia in HFRS può essere decifrata dalla reazione di immunofluorescenza( RIF).Per la diagnosi vengono utilizzati sieri accoppiati prelevati ad intervalli di 5-7 giorni. In questo caso, un aumento del titolo di anticorpi antivirali di 4 o più volte consente la diagnosi di HFRS.In presenza di una clinica appropriata, un valore diagnostico definito può avere un titolo iniziale elevato, poiché anticorpi specifici del virus compaiono solo 3-4 giorni dopo l'insorgenza della malattia.
utilizzando clonazione molecolare e l'espressione della proteina virale Hunt ha creato un altro sistema di diagnosi - EL1SA e IgG e IgM ELISA kit con antigeni ricombinanti, che permette in poco tempo prima e identificare il sottotipo virale. Trattamento di pazienti
HFRS effettuata solo in un ospedale ed essere:
In anandin, immunoglobuline specifiche, plasma iperimmune, formulazioni di interferone e la sua induttori( Amiksin ecc.) Possono essere utilizzati come terapia causale.
Il ruolo centrale è assunto dalla terapia patogenetica volta a combattere l'intossicazione, manifestazioni emorragiche( Tabella 10.2).Allo stesso tempo, il trattamento è più efficace in condizioni di ospedali polivalenti che forniscono non solo un aiuto nefrologico specializzato, ma anche un aiuto per la rianimazione.
A causa della minaccia di gravi complicazioni( collasso, sanguinamento, strappo o rottura della corteccia renale) misure di trattamento deve essere iniziato preospedaliera e il trasporto dei pazienti in ospedale dovrebbe essere il più gentile.
Un posto importante nel trattamento dei pazienti con HFRS è la dietoterapia, che prevede la nomina di alimenti facilmente digeribili contenenti tutti gli ingredienti necessari. Limitare le proteine prodotte con azotemia pronunciata.
Per combattere il vomito può essere utilizzato mediante iniezione sottocutanea di una soluzione 2,5% di clorpromazina, 2,5% soluzione Pipolphenum sodio, una soluzione allo 0,1% di atropina, droperidolo in dosi età.
Quando espresso nel periodo iniziale della malattia ipercoagulabile, l'eparina per via endovenosa viene somministrata sotto il controllo dei parametri emostatici. Va ricordato che la somministrazione incontrollata di questo farmaco nell'HFRS può migliorare la manifestazione della diatesi emorragica. Nella fase di "coagulopatia del consumo" viene utilizzato plasma congelato. L'effetto positivo nel trattamento ha una plasmaferesi selettiva intermittente.
Il trattamento dell'artrite nella maggior parte dei pazienti è conservativo, con un controllo rigoroso del metabolismo idrico-elettrolitico e della CBS.
Tattichecomplessa terapia HFRS
Per quanto riguarda la stimolazione della diuresi con alte dosi di diuretici consenso. Alcuni autori dicono che nei pazienti con grave renale tessuto tubulointerstitial lesione, la loro propensione alle lacrime spontanee e allo strappo dell'uso corteccia di diuretici può portare a conseguenze negative.
Le tattiche attive sono richieste solo nei casi più gravi, dove c'è il più grande pericolo di superare una terapia adeguata. L'aspetto e la volta oligouricheskogo periodi poliuricheskogo interruzioni spontanee e lacrime corticale renale è un'indicazione per il loro intervento. La base componente condizioni scaricatore
tutto cliniche HFRS, e ridotta capacità di escrezione renale di anche un piccolo quantità in eccesso e le dosi somministrate farmaci possono causare disturbi iatrogeni non correlati alla malattia stessa. Risultati
. La maggior parte dei pazienti guarisce completamente. I casi affidabili di malattia ricorrente non sono descritti.
La mortalità da questa malattia è più alta nei paesi asiatici, dove l'infezione è causata dal virus Hantaan. Attualmente, nella regione dell'Amur, è diminuita dal 10-15 al 7-8%.Nelle regioni europee della Russia, dove l'HFRS procede meno severamente, il tasso di mortalità oscilla dallo 0,1 all'1%.
principali cause di morte di questa condizione sono:
maggior parte dei decessi dovuti a queste cause si verificano nelle prime fasi, entro e non oltre 10-12 giorni di malattia, e perché si verificano in un contesto di insufficienza renale acuta, è servito come base per allocare la causa della morte dei pazienti con HFRS e uremia.
Inoltre, in alcuni pazienti con recupero può verificarsi come sequele di pielonefrite cronica, encefalopatia ipertensione arteriosa. La frequenza e la gravità dei fenomeni residui dipende dalla gravità dell'HFRS.
Esame clinico. Il follow-up clinico comprende il monitoraggio del ripristino della funzionalità renale, del SNC e di altri organi interni interessati nel periodo acuto. L'osservazione dovrebbe essere effettuata da un pediatra e da un nefrologo.
esame complesso dovrebbe includere, ma i dati clinici, sangue e nelle urine, urinocoltura batteriologica, la determinazione del metodo di leucocituria Nechyporenko latente, il calcolo della quantità giornaliera di urina. In particolare gli Stati Uniti di reni e renoradiografiyu, con i quali è possibile ottenere informazioni preziose sullo stato dei reni.
Il primo esame viene effettuato un mese dopo la dimissione dall'ospedale. Quindi le persone che hanno trasferito una forma facile della malattia, vengono esaminate ogni 3 mesi e, in assenza di patologia, una volta all'anno. Reconvalvesent di forme moderate e gravi di HFRS visita il medico una volta al mese, e in assenza di deviazioni - 2 volte l'anno.
Il follow-up dell'erogazione viene interrotto dopo 3 anni in assenza di violazioni da parte dei reni e di altri organi. Prevenzione
. La profilassi specifica prevede l'uso di un vaccino contro vari sierotipi del virus di Hantaan e l'immunizzazione di popolazioni appropriate. L'esperienza in questa prevenzione delle malattie è stata accumulata in Corea del Sud, Corea del Nord e Cina.
la prevenzione non specifico è quello di evitare il contatto tra le persone e roditori, severe misure di igiene personale, il lavoro sanitario ed educativo tra la popolazione che vive in aree di distribuzione HFRS.
febbre emorragica di Crimea( CCHF) - arbovirus focale naturale trasmessi zecche malattia e accompagnata da febbre, sintomi gravi di intossicazione, sindrome emorragica.
Eziologia. causativo CHF è un virus a RNA contenente resistente all'azione di basse temperature, essiccamento( conservato per 2 anni), ma rapidamente ucciso mediante bollitura. Aumento della patogenicità del virus dopo il passaggio attraverso il corpo umano.
Epidemiologia. Il serbatoio principale e la fonte di infezione sono animali( bovini, conigli, ecc) e pollame da cui sono infettate e infettate da zecche parassite su di essi. La trasmissione del virus all'uomo avviene con una puntura di zecca. Da uomo a uomo, la malattia non viene trasmessa. Allo stesso tempo, le infezioni nosocomiali e familiari sono possibili a contatto con il sangue del paziente. A questo proposito, durante il periodo di sanguinamento, i pazienti presentano un particolare pericolo per gli altri.
KGL è naturalmente di natura focale, più spesso sporadicamente, con un aumento stagionale nella stagione calda.
Foci naturali di infezione esistono nella parte occidentale della penisola della Crimea, nella regione di Rostov, Astrakhan. L'emergenza dell'infezione è solitamente preceduta dal lavoro agricolo sul campo e dai morsi di zecche.
Indipendentemente dall'età, una persona è molto suscettibile al CHF.La mortalità in questa malattia varia dall'8 al 50%.
Patogenesi. nella patogenesi valore leading KGL lesione ha pareti dei piccoli vasi sanguigni del fegato, rene, cute, CNS, accompagnato da un aumento del loro permeabilità.
Il virus penetra nel corpo umano quando morde un segno di spunta infetto. Lo sviluppo della viremia coincide con le manifestazioni tossiche infettive del periodo iniziale. Il virus ha vasotropia, che crea i prerequisiti per aumentare la permeabilità delle pareti vascolari, violazioni del sistema di coagulazione, lo sviluppo della sindrome DIC.Inoltre, lo sviluppo della sindrome emorragica aiuta a sopprimere la crescita delle cellule del midollo osseo e la compromissione della funzionalità epatica. Pathomorphology
. La sezione trova multiple emorragie nella mucosa dello stomaco, intestino, polmoni, congiuntiva, pelle.
morfologica studio dei pazienti ha rivelato segni di kapillyarita edematosa distruttivo con grave infiammazione generalizzata sierosa-emorragica, estese alterazioni degenerative, necrosi focale. Classificazione
. Non esiste una classificazione generalmente accettata di CHF fino ad oggi, quindi, quando si effettua una diagnosi, una classificazione basata sui principi proposti da A.A.Koltypin e aumentato da E.V.Leschinskaya( 1967)
Classificazione di CHL nei bambini
Clinic. Il periodo di incubazione dura da 2 a 14 giorni e in media 3-6 giorni.
Per CHL è caratterizzato da una rapida insorgenza della malattia, accompagnata da febbre, sindrome emorragica, che è assente solo il 7-9% dei pazienti. La temperatura corporea dalle prime ore della malattia sale a 39-40 ° C ed è accompagnata da brividi.
La durata del periodo febbrile è di 7-9 giorni, la curva della temperatura ha un carattere a due punte con un "taglio" sui 3-5 giorni. Clinicamente si distinguono il periodo pre-emorragico, il periodo delle manifestazioni emorragiche e la convalescenza.
Tipici del periodo preemorragico sono i disturbi del mal di testa, dolori articolari e muscolari, vomito ripetuto, dolore alla regione lombare e all'addome. Meno comuni sono le indicazioni di vertigini, sete, secchezza delle fauci, sciocchezze, coscienza compromessa, dolore ai muscoli del polpaccio.
Alla ricerca oggettiva c'è iperemia del viso, collo, parte superiore del torace, orofaringe mucosa, congiuntiva. Dal lato del sistema cardiovascolare, c'è una diminuzione della pressione sanguigna, una bradicardia relativa. La durata di questo periodo va da alcune ore a 6-8 giorni. Quando
temperatura corporea sindrome emorragica è ridotto( "incisione" della curva di temperatura), la condizione generale del paziente sta rapidamente deteriorando a causa di iniziare sanguinamento. Allo stesso tempo, la pelle appare petecchiale o emorragica più grande, spesso non coinvolta, eruzione cutanea, che non sporge sopra la superficie della pelle, ha un colore ciliegia scuro. I sintomi di "tourniquet" e "pizzico" sono positivi. L'esantema è localizzato nella regione della cintura della spalla, sul dorso, sui fianchi, tiene 5-8 giorni, poi svanisce e scompare. Il sanguinamento è possibile da naso, gengive, faringe, stomaco, intestino, polmoni, utero. In molti pazienti, il sanguinamento si verifica contemporaneamente da diversi organi. Ci sono emorragie nella sclera, congiuntiva, sito di iniezione. In parallelo con la sindrome emorragica, letargia, sonnolenza, sordità dei toni cardiaci, vomito diventa più frequente, la perdita di coscienza è possibile. La bradicardia è sostituita dalla tachicardia, che indica un decorso grave della malattia, abbassando la pressione sanguigna. Alcuni pazienti hanno un gonfiore persistente. Il più pericoloso per la vita profusa sanguinamento gastrointestinale con lo sviluppo di shock ipovolemico e collasso. La sindrome emorragica cresce violentemente, dura non più di una settimana, non ci sono ricadute.
Durante il decorso della malattia, si può osservare epatomegalia moderata, lieve ittero cutaneo. La sedia è spesso detenuta. L'insufficienza renale acuta non è un segno permanente di CHF, ma in alcuni pazienti possono essere registrati oliguria e ipermiamia. La sconfitta del sistema nervoso centrale si manifesta con sonnolenza, delirio, progressivo oscuramento della coscienza.
In generale, l'analisi di leucopenia del sangue si verifica con uno spostamento a sinistra fino leucociti giovani forme, trombocitopenia, diminuzione del livello di protrombina. Una parte dei pazienti aumenta l'attività delle transaminasi, c'è l'albuminuria e l'ematuria. Tra
provoca esito sfavorevole in CHF dovrebbe assegnare crollo, edema polmonare e cerebrale, renale e insufficienza epatica, emorragia cerebrale, ghiandole surrenali.
Il periodo di convalescenza è caratterizzato da una diminuzione della temperatura corporea e dalla cessazione delle emorragie. La condizione generale dei pazienti sta gradualmente migliorando. L'ipotensione arteriosa a lungo termine, la sindrome astenenoneurotica, la normale composizione del sangue periferico viene lentamente ripristinata. Una parte dei bambini può avere perdita dell'udito, disturbi della memoria. Il recupero completo si verifica alla 3-4ª settimana della malattia, a volte in seguito.
Diagnostica di laboratorio.diagnosi preliminare si basa su dati epidemiologici storia, sintomi clinici caratteristici( rapida insorgenza, febbre, manifestazioni emorragiche), cambiamenti nel l'analisi complessiva del sangue( leucopenia, trombocitopenia).
Confermare la diagnosi finale isolando il virus dal sangue dei pazienti mediante infezione intracerebrale di topi bianchi. Per la diagnosi sierologica può essere utilizzato DGC RIGA, insieme RIF nella dinamica, programma PCR
dell'esame di laboratorio del paziente CCHF diagnosi differenziale
.Data la sindrome emorragica, una diagnosi differenziale con CHF viene eseguita con entrambe le malattie infettive e non infettive. Tra i primi
richiedere eccezioni:
Inoltre, va ricordato che i segni di DIC possono accompagnare molte malattie infettive che si verificano in forme gravi o molto gravi. Per quanto riguarda le malattie non trasmissibili, è necessario escludere quanto segue: Trattamento
. Se sospettato di avere CHF, i pazienti sono soggetti a ospedalizzazione obbligatoria e trattamento in ospedale. I pazienti con forme gravi della malattia dovrebbero essere in unità di terapia intensiva o unità di terapia intensiva.
La ribavirina, i preparati di interferone o gli induttori possono essere utilizzati come agenti etiotropici.
La terapia patogenetica dovrebbe essere finalizzata alla rimozione delle tossine dal corpo, combattendo con la sindrome DIC, disturbi metabolici, insufficienza respiratoria e cardiovascolare.
La terapia di disintossicazione prevede l'introduzione di soluzioni glucosaliniche con preparazioni di acido potassio, acido ascorbico, soluzione di albumina al 5-10%.Come mezzo emostatico, facilitando il sollievo dalla sindrome emorragica, viene prescritta una soluzione al 10% di gluconato di calcio;Una soluzione al 5% di acido ascorbico, plasma fresco congelato( tutti i fattori della coagulazione, ad eccezione delle piastrine), crioprecipitato( fattore di coagulazione 8, fibrinogeno).Il volume di infusione, dose e molteplicità dell'introduzione della terapia patogenetica dipende dalla forma della malattia. Quindi, gli adulti con forme gravi vengono versati 600-800 ml di plasma, ripetendo le iniezioni ogni 6-8 ore in mezza dose. Il crioprecipitato viene somministrato fino a 10 volte al giorno in una singola dose di 25 ml. Con sanguinamento gastrointestinale, androxone( adozone) viene prescritto per 1-4 ml per via intramuscolare o endovenosa 3 volte al giorno, dicinone.trombocitopenia grave è l'indicazione per l'uso delle piastrine( flebo, alla dose terapeutica di 1 per ogni 10 kg di peso corporeo del paziente al giorno).
Oltre ai farmaci elencati, sono ampiamente usati inibitori della proteasi, antistaminici, glucocorticoidi, antibiotici ad ampio spettro( secondo le indicazioni).
Il trattamento di deve essere eseguito sotto controllo giornaliero del coagulogramma e del numero di piastrine del sangue periferico due volte al giorno. In questo caso, dovrebbero essere evitate manipolazioni mediche irragionevoli accompagnate da traumatizzazione della pelle e delle mucose, creando un'ulteriore minaccia di sanguinamento. A questo proposito, è consigliabile utilizzare la cateterizzazione dei vasi principali per garantire l'introduzione di farmaci. Tattiche
complessa terapia di CHF
Extract convalescenti effettuate sulla base di criteri clinici di recupero: la normalizzazione della resistente alle alte temperature, coagulazione, conta piastrinica, senza complicazioni. Lo scarico medio non è anteriore a 21 giorni dopo l'inizio della malattia.
Il follow-up clinico è condotto da un medico presso il policlinico nel corso dell'anno con un follow-up trimestrale( a 3, 6, 9, 12 mesi) con monitoraggio emoglobulare obbligatorio. I convalescenti si ottengono, se necessario, adattogeni di origine vegetale, vitamine, dieta, regime restrittivo.
Prevenzione KGL è quello di combattere la malattia degli animali domestici, l'uso di dispositivi di protezione individuale contro i morsi di zecca. Inoltre, sono stati sviluppati un vaccino e una immunoglobulina specifica contro CHF.