Arachnoiditis serebral, optik-chiasmatik, tulang belakang - Penyebab, gejala dan pengobatan. MF.

Arachnoiditis adalah peradangan arachnoid otak. Namun, hanya satu yang terisolasi lesi arachnoid praktis tidak terjadi, karena tanpa pembuluh darah sendiri, umumnya, proses ini berlanjut dengan ringan( vaskular) shell. Oleh karena itu, lebih tepat membicarakan leptomeningitis.

Penyebab araknoiditis

Aritnoiditis paling sering disebabkan oleh infeksi, termasuk infeksi pada saraf. Penyebab arachnoiditis juga bisa menimbulkan keracunan dan trauma. Dalam arakhnoid dan kerang yang berdekatan, kekeruhan dan penebalannya dicatat. Arachnoiditis sering menyebabkan proses perekat, akibat adanya pertengkaran jaringan ikat di antara membran;Di tempat adhesi, kekeruhan dan pertumbuhan pembuluh terlihat, dan kadang kista terbentuk. Tergantung pada lokalisasi proses utama membedakan arachnoiditis permukaan cembung otak( convexital), OPTO-chiasmatic, fossa posterior dan tulang belakang.

Gejala arachnoiditis

Gejala arakhnoiditis serebral adalah yang pertama dari semua sakit kepala yang jarang terjadi, jarang karakter lokal.

Convexity arachnoiditis, sebagai suatu peraturan, terletak di bagian anterior otak, dan karenanya ada gejala fokal yang bersifat tidak baik dan sensitif. Mungkin ada kejang kejang fokal dan umum. Optoelektronik

arachnoiditis chiasmatic terjadi setelah cedera, infeksi umum dan peradangan pada transisi dari frontal di dekatnya, ethmoidal dan sinus sfenoidalis. Penyakit ini dimulai dengan penurunan penglihatan secara bertahap di kedua mata. Pada fundus, neuritis optik kadang kala dicatat. Mungkin ada gejala tekanan intrakranial yang meningkat, dan kemudian jalannya penyakit ini menyerupai gambar mirip tumor. Dalam diagnosis arachnoiditis optik chiasmal harus terus diingat kemungkinan neuritis optik, yang merupakan setengah dari kasus adalah debut multiple sclerosis.

Arachnoiditis dari fosa kranial posterior terjadi setelah cedera, infeksi umum dan transisi proses inflamasi ke membran.dari dekat fokus. Sebelumnya dan paling sering takjub. Sepasang saraf kranial VIII: ada suara bising di telinga, pusing, bergoyang;Kemudian, penurunan pendengaran ditambahkan dan tes kalori turun;Kadang-kadang pasangan saraf VII dan V terlibat. Nystagmus bisa terjadi. Pada kasus yang parah, gejala simtomatologi diikuti oleh sindrom hipergen-hidrosefalika yang diucapkan, termasuk puting stagnan. Dengan kursus pseudotumorous seperti itu, arachnoiditis tidak dapat dibedakan dari tumor di fosa kranial posterior.

Arachnoiditis spinalis lebih sering dilokalisasi di daerah lumbosakral atau torasik;Terkadang ada lesi diffuse cangkang arachnoid.

Arachnoiditis spinal ditandai dengan nyeri pada tipe radikular, dimana gejala kompresi sumsum tulang belakang dapat bergabung.

Diagnosis arachnoiditis

Hasil miodogi dengan mazodil sangat penting dalam diagnosis arachnoiditis tulang belakang. Dalam beberapa kasus, diagnosis akhir dari sifat inflamasi dari kompresi akar atau sumsum tulang belakang dibentuk hanya selama revisi bedah.

Harus ditunjukkan bahwa ada kecenderungan yang tidak dapat dibenarkan terhadap diagnosis arakhnoiditis yang ekstensif pada semua kasus patologi otak dan tulang belakang. Kecenderungan ini terutama terlihat pada kontingen pasien dengan sakit kepala kronis. Sementara itu, setidaknya 90% kasus sakit kepala disebabkan oleh faktor vasomotor. Anda harus selalu mengingat frekuensi sindrom celiac dengan neurosis.

Dalam beberapa tahun terakhir, banyak yang telah menjadi langka jelas disebut arachnoiditis chiasmal serat-dan dengan demikian mengurangi jumlah intervensi bedah untuk formulir ini.

sangat kontroversial dan diferensial wajah diagnostik bentuk-bentuk arachnoiditis posterior fossa, yang ditunjukkan terisolasi lesi VIII saraf pada sakit kepala yang moderat.

Peran penting dalam prevalensi diagnosis arachnoiditis serebral dimainkan oleh interpretasi yang salah mengenai pneumoencephalogram dalam kasus tersebut. Sebagai aturan, gambaran tradisional "aritnoiditis kistik" sebenarnya mencerminkan proses atrofik residual, dan perluasan ruang subkulit hanya merupakan pengganti. Variabilitas yang luas dari gambaran pneumoencephalographic normal juga diremehkan.

Pengobatan arachnoiditis

Dengan adanya antibiotik menular bakteri - antibiotik, sulfonamida. Dalam semua kasus, sediaan yodium, biostimulan, diuretik, analgesik ditunjukkan.

Indikasi untuk intervensi bedah timbul dengan arachnoiditis optik-chiasmatik dan lesi inflamasi pada membran fossa kranial posterior yang terjadi dengan gambaran oklusi. Perawatan bedah juga mencakup kompresi inflamasi sumsum tulang belakang dan nyeri radikuler persisten yang disebabkan oleh araknoiditis.

Arachnoidite optic-chiasmatic

Terkarakterisasi terutama oleh penurunan ketajaman penglihatan progresif pada satu atau kedua mata. Dalam kasus ini, penyempitan bidang visual yang konsentris, sebuah skotoma sentral, dan seringkali hemianopia bitemporal ditemukan. Biasanya ada disket saraf optik yang stagnan, atrofi atau perubahan neuritis mereka. Beberapa pasien memiliki sindrom Kennedy - kombinasi dari skotoma sentral dan atrofi optik primer pada satu mata dengan perubahan stagnan di sisi lain. Seiring dengan kekalahan saraf optik, lesi saraf pencium dan okulomotor, tanda piramida terang sering diamati. Ada juga gangguan hipotalamus - diabetes insipidus, patologi berbagai jenis metabolisme, perkembangan seksual dini, dll.

A. optico-chiasmatic dengan perkembangan akut pada kebanyakan kasus memiliki prognosis yang baik. Dengan penurunan ketajaman visual secara bertahap, pemulihannya juga melambat dan biasanya tidak lengkap. Dalam diagnosis angina, metode penyidikan tambahan sangat penting: Echo-EG, EEG, computed tomography, angiography. Berkepanjangan A. lama, sering disertai eksaserbasi berulang, yang biasanya disebabkan oleh penyakit menular dan cedera otak traumatis.

Cerebral arachnoid

Dalam A. convectal, proses ini paling sering dilokalisasi di daerah konveksi sentral, yang biasanya secara klinis dimanifestasikan oleh kejang fokal( Jackson).Khas untuk mereka adalah kejang klonik dari kelompok otot atau paresthesia tertentu( bila A. dilokalisasi di gyrus sentral posterior atau daerah parietal bagian atas), diikuti oleh perbanyakan sesuai dengan topografi pusat motilitas atau sensitivitas. Kesadaran diawetkan. Prosesnya bisa menyebar ke sisi yang berlawanan, yang mengarah pada pelanggaran kesadaran. Yang paling khas tetap menjadi komponen fokus mereka. Setelah bugar, mungkin ada kelemahan jangka pendek anggota badan di sisi kejang, dan di luar hemiparesis ringan ringan atau ketidakcukupan saluran kortikal dan tulang belakang. Pada EEG, fokus aktivitas epilepsi terdeteksi.

A. Fosa kranial posterior biasanya mengalir deras, dengan sidromus hipertensi ditandai. Sakit kepala( konstan atau paroksismal) disertai dengan muntah berulang, pusing, kadang bradikardia. Perubahan stagnan awal fundus muncul. Dari gejala lesi otak fokal, biasanya ada ataksia statis dan lokomotor, nistagmus, tremor yang disengaja, hipotensi otot, dan lainnya, seringkali di satu sisi. Ketika proses dilokalisasi di wilayah sudut serebelum, akar dari pasangan VII dan VIII terpengaruh, dan pada proses yang lebih umum dan sepasang saraf kranial VI.A. fosa kranial posterior memiliki banyak manifestasi umum dengan tumor lokalisasi yang sama, namun berlanjut lebih ringan, tanpa peningkatan gejala yang jelas.

Arachnoiditis spinal

Prevalensi proses dibagi menjadi disebarluaskan, berdifusi dan terbatas. Manifestasi klinis tergantung pada sifat, prevalensi dan lokalisasi proses. Ditandai dengan sindrom nyeri radikular bersamaan dengan konduktor dan gangguan segmental yang kurang baik. Perifer paresis otot individu, paresis tengah ringan atau gejala kegagalan kortiko-tulang belakang, gangguan sensorik tipe segmental dan konduktor dicatat. Pada cairan cerebrospinal, disosiasi sel protein sering ditentukan. Anak-anak jarang terjadi.

Aritnoiditis kistik

Memiliki banyak manifestasi serupa dengan tumor tulang belakang extramedullary;dapat menyebabkan perkembangan sindrom kompresi dengan adanya blok ruang subarachnoid, yang menjadi indikasi langsung intervensi bedah.

pengobatan

.Terapi gabungan harus mempertimbangkan etiologi penyakit mungkin, manifestasi klinis dan tahap perkembangannya. Dalam semua bentuk A. meresepkan antibiotik spektrum luas - ampisilin atau karbenisilin di 200-300 mg / kg per hari selama 12-14 hari, sulfonamide( sulfadimetoksin 0,25 mg / kg 1 kali sehari selama 5-7 hariet al.) salisilat. Pada kasus yang berat, hal itu menunjukkan penggunaan steroid. Menguntungkan tugas antihistamin -. Suprastina, fenkorola, Tavegilum dll, dan setiap 5-7 hari harus diganti dengan obat.sindrom hipertensi dihilangkan dengan dehidrasi terapi. Menetapkan gliserol( 0,5-1,0 g / kg per hari), furosemide( 0,02-0,04 g per hari), dan obat-obatan lainnya banyak digunakan meningkatkan sirkulasi serebral -. . sinarizin, Cavintonum, dll teonikolpengurangan remisi dilakukan terapi dengan vitamin, antikolinesterase( oksazil, Neostigmine, galantamine), asam amino, obat nootropic( piriditol, Pantogamum, Nootropilum et al.).Selama periode ini juga menunjukkan diserap biostimulants terapi - l dan seterusnya untuk 32-64 unit( tergantung usia), ekstrak lidah buaya, dll Ketika rumolon kejang Jacksonian membutuhkan pengobatan jangka panjang dengan antikonvulsan( baik benzonal, fenobarbital murni atau di Glyuferal. -paglyuferal).Ketika OPTO-chiasmal A. penurunan ketajaman visual dengan jangka panjang( dalam waktu 4-6 minggu atau lebih) terapi hormonal. Dalam kasus ini ditampilkan administrasi retrobulbar hidrokortison( 5-10 mg), dan kadang-kadang - operasi. Ketika atrofi saraf optik menghabiskan iodi-tions dari Bourguignon atau lidazy elektoforez. Bedah pengobatan - menghapus( atau pengosongan) kista, jaringan parut, perlengketan.

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

arachnoiditis( meningitis) - autoimun kronis berdifusi perlengketan arachnoid proliferasi lebih lembut dan meninges.

Karena posisi klinis dan ahli penting untuk membedakan dua perwujudan patogen arachnoiditis serebral:

1. benar( saat ini) arachnoiditis: perlengketan aktif alam autoimun, mengalir dengan pembentukan antibodi terhadap membran otak, perubahan produktif dalam bentuk hiperplasia arahnoendoteliya menyebabkan jerat kematian dan pemusnahan likvoronosnyh salurandalam ruang subarachnoid. Khas kerang lesi difus yang melibatkan lapisan molekul korteks, ventrikel kadang-kadang ependyma, horeoidnogo pleksus. Untuk intermiten progresif dan kronis.negara
2. sisa setelah CNS atau trauma craniocerebral dengan hasil di pemusnahan, kerang fibrosis( biasanya terbatas) untuk membentuk adhesi dan kista di lokasi nekrosis. Ada regresi lengkap atau sebagian dari gejala periode akut( pengecualian - serangan epilepsi).Sebuah progresif, sebagai aturan, tidak ada.

Bab ini membahas pertanyaan klinis dan ITU mengenai hanya pasien dengan nyata( aktual) arachnoiditis.

Epidemiologi

evolusi konsep penyakit klinis( penekanan benar arachnoiditis klinis yang sebenarnya) dipaksa untuk merevisi gagasan sebelumnya tentang prevalensi. Ternyata, arachnoiditis adalah sekitar 3-5% di antara penyakit organik dari sistem saraf( Lobzin B. S., 1983).Pada dua kali lebih sering terjadi pada pria. Jelas didominasi oleh orang-orang muda( di bawah 40 tahun).Overdiagnosis adalah penyebab nomor tidak perlu besar besar pasien dengan arachnoiditis otak, di BMSE diperiksa. Data yang benar pada cacat akibat arachnoiditis untuk alasan yang sama hilang.

Etiologi dan patogenesis penyakit

polyetiology. Penyebab utama: influenza dan infeksi virus lainnya, tonsilitis kronis, rhinosinusitis, otitis, cedera otak traumatis. Secara umum, infeksi merupakan penyebab penyakit pada 55-60% pasien dengan trauma craniocerebral tertutup - 30%, 10-15% pasti menilai faktor etiologi sulit( Peel BN 1977; Lobzin VS 1983).

paling sering menyebabkan arachnoiditis menular - flu. Arachnoiditis berkembang pada periode 3-5 bulan untuk satu tahun atau lebih setelah menderita flu, karena waktu yang dibutuhkan untuk pelaksanaan proses autoimun.

Etiologi Rhinosinusogenik dapat dipercaya terbentuk pada 13% dari semua arachnoiditis serebral( Gushchin AN, 1995).Penyakit ini berkembang secara perlahan, biasanya dengan latar belakang eksaserbasi rinosinusitis. Setelah cedera craniocerebral tertutup, interval cahaya juga panjang( lebih sering dari 6 bulan sampai 1,5-2 tahun).Tingkat keparahan cedera tidak memainkan peran yang menentukan, meski lebih sering proses adhesi terbentuk setelah terjadi gangguan otak, perdarahan subarachnoid traumatis. Faktor patogenetik utama adalah pembentukan antibodi terhadap antigen membran dan jaringan otak yang rusak. Klasifikasi

Bergantung pada lokalisasi primer, arachnoiditis dibedakan: 1) konvektif;2) basilar( khususnya, optico-chiasmal, interpeduncular);3) fosa kranial posterior( khususnya, sudut jembatan serebelum, waduk besar).Namun, klasifikasi semacam itu tidak selalu dimungkinkan karena difusi proses perekat.

Mengingat ciri-ciri patomorfologi, disarankan untuk membedakan antara arachnoiditis perekat dan perekat.

Faktor risiko untuk onset, perkembangan

1. Infeksi akut akut( lebih sering meningitis virus, meningoensefalitis).
2. Infeksi purulen fokus kronis pada lokalisasi tengkorak( tonsilitis, sinusitis, otitis, mastoiditis, periodontitis dan DR).
3. Tertutup cedera craniocerebral, terutama diulang.
4. Faktor predisposisi dan memperburuk: kerja fisik berat dalam kondisi iklim mikro yang tidak menguntungkan, kerja paksa, alkohol dan intoksikasi lainnya, trauma lokalisasi berbeda, influenza berulang, SARS.Klinik

dan kriteria diagnostik untuk

1. Informasi anamnestic: 1) faktor risiko etiologis;2) pengembangan secara bertahap, bertahap. Awalnya, sering gejala astheno-neurotic, iritatif( epilepsi seizure), kemudian hipertensi( sakit kepala, dll).Kemunduran kondisi secara bertahap, terkadang perbaikan sementara.

2. Pemeriksaan neurologis: gejala serebral dan lokal dalam proporsi yang berbeda tergantung pada lokalisasi proses yang istimewa.

1) Gejala serebral umum. Inti dari itu adalah gangguan cairan minuman keras( sirkulasi minuman keras), yang paling menonjol dengan pemusnahan bukaan Magendi dan Lushka, apalagi karena chorioependimatitis. Gejala klinis disebabkan oleh hipertensi intrakranial( 96%) atau dengan hipotensi minuman keras( 4%).Sindrom hipertensif lebih sering dan paling terasa pada arachnoiditis pada fosa kranial posterior, ketika 50% pasien dengan latar belakang simtomatologi fokal mengamati disket saraf optik yang stagnan. Sakit kepala( pada 80% kasus) biasanya pagi hari, meledak, nyeri tekan dengan gerakan bola mata, ketegangan fisik, tegang, batuk, mual, muntah. Juga disebut: pusing sifat non-sistemik, kebisingan di telinga, gangguan pendengaran, disfungsi otonom, peningkatan rangsangan sensorik( intoleransi cahaya terang, suara nyaring, dll.), Ketergantungan meteorologi. Manifestasi neurasthenic sering terjadi( kelemahan umum, kelelahan, mudah tersinggung, gangguan tidur).

Krisis minuman keras( mis. Discirculatory disorders), diwujudkan dengan meningkatnya gejala serebral. Adalah kebiasaan untuk mengisolasi paru-paru( sakit kepala jangka pendek, pusing ringan, mual);keparahan sedang( sakit kepala lebih parah, kesehatan keseluruhan yang buruk, muntah) dan krisis berat. Yang terakhir berlangsung dari beberapa jam sampai 1-2 hari, diwujudkan dengan sakit kepala parah, muntah, kelemahan umum, pelanggaran adaptasi terhadap pengaruh eksternal. Sering dan gangguan vegetatif-viseral. Bergantung pada frekuensi, jarang( 1-2 kali sebulan dan kurang sering), frekuensi sedang( 3-4 kali sebulan) dan sering( lebih dari 4 kali sebulan) krisis dibedakan.

2) Gejala lokal atau fokal. Ditentukan oleh lokalisasi lokal perubahan organik di cangkang otak dan struktur yang berdekatan. Secara umum, gejala fokal ditandai oleh dominasi fenomena rangsangan, dan bukan kerugian. Pengecualian adalah arachnoiditis optik-chiasmal.

- arachnoiditis konvektif ( pada 25% pasien, lebih sering etiologi traumatis).Ciri khasnya, prevalensi gejala lokal( tergantung lesi daerah gyri sentral, parietal, temporal).Dalam bentuk sistik arachnoiditis, biasanya motorik ringan dan sedang diekspresikan dan gangguan sensorik( insufisiensi piramidal, hemi ringan atau monoparesis, hemihypesthesia).Kejang khas epilepsi( pada 35% pasien), seringkali merupakan manifestasi pertama dari penyakit ini. Kedua, kejang parsial umum( Jacksonian), terkadang disertai defisit neurologis post-paroxysmal sementara( kelumpuhan Todd) sering terjadi. Polimorfisme karakteristik kejang sehubungan dengan pelokalan proses temporal yang sering temporal: sederhana dan kompleks( psikomotor), parsial dengan generalisasi sekunder, terutama umum, kombinasi keduanya. Pada EEG pada 40-80% pasien( menurut data yang berbeda) aktivitas epilepsi terdeteksi, termasuk kompleks gelombang puncak-lambat. Gejala serebral sedang, sakit kepala parah, kondisi krisis lebih sering terjadi pada eksaserbasi;

- basilar arachnoiditis ( pada 27% pasien) dapat terjadi lazim atau terlokalisasi terutama di fosa anterior, tengkorak kranial tengah, di tangki intercostal atau optico-chiasmatic. Dengan penyebaran yang signifikan dalam proses perekat, banyak saraf kranial terlibat berdasarkan otak( pasangan I, III-VI), yang menentukan klinik penyakit ini. Insufisiensi piramida juga mungkin terjadi. Gejala serebral mudah dan cukup diungkapkan. Gangguan mental( kelelahan, kehilangan ingatan, perhatian, kinerja mental) lebih sering diamati dengan arachnoiditis pada fosa kranial anterior.

Gejala simtomatologi yang paling khas dalam kasus arachnoiditis optik-chiasmal. Saat ini, jarang didiagnosis, karena pada sebagian besar kasus, sindrom chiasmatik disebabkan oleh penyebab lain( lihat "Diagnosis Diferensial").Ini berkembang lebih sering setelah infeksi virus( influenza), trauma, dengan latar belakang sinusitis. Gejala serebral umum lemah atau tidak ada. Gejala awal adalah munculnya jaring di depan mata, penurunan ketajaman visual secara progresif, lebih sering sekaligus bilateral, selama 3-6 bulan. Pada fundus - neuritis pertama, maka atrofi cakram saraf optik. Bidang penglihatan konsentris, kurang sering penyempitan bi-temporal, skotoma sentral tunggal atau bilateral. Gangguan metabolisme endokrin yang mungkin terjadi akibat keterlibatan dalam proses hipotalamus;

- arachnoiditis dari fosa kranial posterior ( pada 23% pasien), biasanya post-menular, otogenik. Seringkali ada aliran pseudotemorous yang parah sehubungan dengan gangguan cairan liquorodynamics yang diucapkan, kerusakan pada saraf kranial pada kelompok kaudal, gejala serebelum. Dengan lokalisasi yang dominan di daerah sudut serebelum, tampilan sebelumnya dari sepasang saraf kranial VIII( tinnitus, gangguan pendengaran, pusing) terjadi. Ke depan, saraf wajah menderita, insufisiensi cerebellar, gejala piramidal terungkap. Gejala pertama penyakit ini adalah nyeri wajah sebagai konsekuensi trigopenia neuropati. Arachnoiditis dari sebuah waduk besar dan formasi yang berdekatan ditandai oleh tingkat keparahan sindroma hipertensi yang paling parah karena adanya penghilangan jalur bantalan minuman dan gangguan aliran keluar cairan. Sering terjadi krisis berat, gejala cerebellar diekspresikan. Komplikasi adalah pengembangan kista syringomyelitic. Mengingat kondisi pasien yang parah, kadang kala perlu menggunakan intervensi bedah.

3. Data penelitian tambahan. Kebutuhan akan penilaian yang memadai karena kesulitan dan seringnya kesalahan dalam diagnosis arachnoiditis. Adalah salah untuk menilai arachnoid sebenarnya( sebenarnya) hanya berdasarkan perubahan morfologi yang terdeteksi pada PEG, dengan CT, MRI belajar tanpa mempertimbangkan gambaran klinis, jalannya penyakit( perkembangan gejala pertama, munculnya gejala baru).Oleh karena itu, perlu untuk mengadvokasi keluhan yang memberi kesaksian pada sindrom hipertensi, gangguan penglihatan, frekuensi dan tingkat keparahan krisis, serangan epilepsi.

Hanya perbandingan data klinis dan hasil penelitian tambahan memberikan dasar untuk mendiagnosis arachnoiditis arus aktual dan membedakannya dari keadaan stabil residual:

Kraniogram

• Terdeteksi kadang-kadang gejala( tayangan digital, porositas sella sandaran biasanya menunjukkan bahwa kami telah di masa lalu, peningkatan tekanan intrakranial( cedera kepala tua, infeksi) dalam dan dari diri mereka sendiri mungkin tidak bersaksi dalam mendukung arachnoiditis saat ini;
• echo-EG memungkinkan Anda untuk mendapatkan informasi tentang keberadaandan keparahan hidrosefalus, tetapi tidak menceritakan tentang karakter( normotensi, hipertensi) dan alasan; pungsi lumbal
• dari tekanan cairan serebrospinal meningkat untuk berbagai tingkat, setengah dari pasien.x. Dalam fossa arachnoiditis posterior akut, basal dapat mencapai 250 sampai 400 mm air. Art. petelur. Penurunan tekanan terjadi ketika horioependimatitah. Jumlah sel( hingga beberapa puluh per 1 L) dan protein( 0,6 g / L) meningkatdalam hal aktivitas proses, pasien yang tersisa normal, dan kadar protein, bahkan di bawah 0,2 g / l;
• PEG adalah dari nilai diagnostik yang besar mengungkapkan tanda-tanda arachnoiditis perekat, jaringan parut, hidrosefalus internal atau eksternal, proses atrofi. .Namun, data dapat menjadi dasar PEG diagnosis arachnoiditis benar hanya ketika fitur tertentu dan perjalanan klinis penyakit ini. Mereka sering bukti perubahan sisa dalam ruang subarachnoid dan soal otak setelah cedera, CNS, terjadi pada pasien epilepsi tanpa tanda-tanda klinis arachnoiditis;
• CT, MRI memungkinkan untuk merealisasikan perekat dan proses atrofi, kehadiran hidrosefalus dan sifatnya( arezorbtivnaya, oklusi), rongga kistik, menghilangkan lesi massa. CT cisternography mengungkapkan tanda-tanda langsung dari perubahan konfigurasi ruang subarachnoid dan tangki air. Namun, informasi yang diterima adalah dari nilai diagnostik hanya ketika tusukan yang memadai data penilaian lumbar( terutama negara tekanan minuman keras), penyakit klinis secara keseluruhan;
• EEG mengungkapkan fokus iritasi pada arachnoiditis convexital, aktivitas kejang( 78% dari pasien dengan serangan epilepsi).Data ini hanya secara tidak langsung mengindikasikan kemungkinan proses perekat dan juga tidak menjadi dasar diagnosis;studi imunologi
• , definisi serotonin dan neurotransmitter lainnya dalam darah dan cairan serebrospinal yang penting untuk menilai aktivitas proses inflamasi dari shell, tingkat keterlibatan dalam substansi otaknya;
• studi oftalmologi digunakan untuk tujuan diagnostik, tidak hanya di arachnoiditis optik-chiasmal tapi menyebar karena keterlibatan jalur visual yang sering dalam proses penyakit;Diagnosis otolaringologi
• penting terutama untuk menentukan etiologi arachnoiditis;
• penelitian psikologi eksperimental memungkinkan obyektif menilai keadaan fungsi mental, tingkat pasien asthenia.

Diferensial diagnosis

1. Dengan proses volumetrik( terutama yang penting dan paling bertanggung jawab).Hal ini didasarkan pada fitur gambaran klinis, dinamikanya. Kesulitan sering pada tumor jinak dari fosa kranialis posterior, hipofisis dan seni sellar( lihat. Sec. 7.2.).

2. Optical chiasmatic arachnoiditis: a) dengan neuritis optik, terutama di multiple sclerosis, terutama jika diamati dalam timbulnya penyakit ini. Beberapa gambaran klinis neuritis retrobulbar: aliran pengantaran;biasanya kekalahan sepihak;disosiasi klinis antara ketajaman visual dan tingkat keparahan perubahan pada fundus;cepat( dalam waktu 1-2 hari) penurunan ketajaman visual dan variasinya siang hari dan spontan( selama beberapa jam, hari, minggu) mengurangi persepuluh atau 1,0;ketidakstabilan ternak pusat( lihat juga Bab 3);b) dengan turun-temurun atrofi optik Leber: warisan yang berkaitan dengan seks, penurunan progresif ketajaman visual di kedua mata tanpa remisi. Meskipun informasi tentang keberadaan perlengketan di daerah chiasmal tidak dapat dianggap arachnoiditis chiasmal;c) dengan tumor daerah selenium chiasmatic( lihat Bagian 7.2.).

3. Dengan neurosarcoidosis. Kekalahan selaput otak adalah manifestasi yang sering dan secara klinis merupakan manifestasi yang paling jelas dari proses granulomatosa sarcoidosis( Makarov A. Yu. Et al., 1995).Ini berkembang pada 22% pasien dengan lesi organik sarkoidosis dari sistem saraf dengan latar belakang granulomatosis paru atau kelenjar getah bening perifer. Granuloma sarcoid dilokalisasi di kulit lunak dan arakhnoid, terutama berdasarkan otak. Prosesnya dapat difus dan terbatas, terutama lokalisasi optico-chiasmal, apalagi di daerah fosa kranial posterior. Granuloma menempati area hypo-thalamo-hipofisis, yang terkadang memanifestasikan dirinya sebagai diabetes insipidus yang parah, kelainan endokrin lainnya. Berdasarkan otak, beberapa granuloma diidentifikasi dengan baik oleh MRI.Gambaran klinis sesuai dengan lokasi dominan granuloma. Gangguan Likvorodinamichesky, hidrosefalus paling banyak diekspresikan pada arachnoiditis yang meluas. Selama eksaserbasi pada cairan serebrospinal mungkin ada pleositosis limfositik kecil. Sarkoidosis sebenarnya adalah salah satu faktor etiologis arachnoiditis. Namun, fitur, patogenesis( proses produktif melawan granuloma spesifik), kurabilnost( kortikosteroid, presocil, plakvenil, antioksidan) yang baik, kerusakan selaput disertai sarkoidosis paru-paru dan organ dalam lainnya menjadikannya sebagai penyakit yang independen.

4. Dengan konsekuensi trauma craniocerebral yang tertutup atau terbuka( biasanya parah), neuroinfeksi( meningitis, meningoencephalitis) dengan perekat residu, berserat, perubahan kistik pada membran biasanya terbatas, tanpa penyakit progresif. Kejang epilepsi dalam situasi ini bukanlah alasan untuk mendiagnosis arachnoiditis arus sejati. Hal yang sama harus diingat dalam kasus epilepsi idiopatik, bila metode PEG atau visualisasi mengungkapkan perubahan cangkang lokal.

5. Dengan neurosis( sering neurasthenia) atau sindrom neurasthenic dengan penyakit organik dan trauma pada sistem saraf( karena sering terjadi gangguan jiwa pada gambaran klinis araknoiditis aktual).

Kursus dan prognosis

Untuk sebagian besar ditentukan oleh etiologi, lokalisasi primer dari proses perekat. Dasar untuk diagnosis araknoiditis sejati adalah kursus kronis dengan eksaserbasi. Regresi tertentu mungkin terjadi, keadaan kompensasi relatif( kadang-kadang jangka panjang), yang sering terjadi dengan usia sehubungan dengan proses atrofi dan, sebagai konsekuensinya, penurunan tingkat keparahan gangguan pada minuman keras. Secara klinis, prognosis biasanya menguntungkan. Hal ini lebih buruk dengan bentuk optik-chiasmal, lebih baik dengan convecital. Bahaya merupakan arachnoiditis dari fosa kranial posterior dengan hidrosefalus oklusif. Jalannya penyakit diperparah, dan terkadang prognosis adalah konsekuensi trauma lainnya, neuroinfeksi bertindak sebagai faktor etiologis arachnoiditis. Perkiraan tenaga kerja lebih buruk pada pasien dengan sering kambuh, krisis, kejang epilepsi, kemunduran penglihatan progresif.

Prinsip pengobatan

1. Harus dilakukan di rumah sakit setelah didiagnosis dengan menggunakan metode dan kesimpulan tambahan tentang arachnoiditis sejati( sebenarnya).
2. Hal ini ditentukan oleh etiologi( adanya fokus infeksi), lokalisasi dan aktivitas yang dominan dari proses perekat.
3. Tingkat berulang dan durasi terapi obat:
   • glukokortikoid( prednisolon) dengan dosis 60 mg per hari selama 2 minggu;
   • dapat diserap( bioquinol, pirogen, rumalone, lidase, dll.);
   • dehidrasi( dengan peningkatan tekanan intrakranial);Antidistamin
   • , antiallergic( fenkarol, tavegil, dimedrol, dll);
   • merangsang proses metabolisme di otak( nootropics, cerebrolysin, dll.);
   • memperbaiki gangguan mental yang menyertainya( obat penenang, obat penenang, antidepresan);Obat antiepilepsi
   • ( dengan mempertimbangkan sifat serangan epilepsi).
4. Perawatan bedah. Indikasi dengan mempertimbangkan sifat dari kursus dan tingkat keparahan manifestasi klinis pada arachnoiditis fasial kiai optik posterior. Stimulasi saraf optik melalui elektroda implan dengan penurunan ketajaman penglihatan yang signifikan. Selain itu, sanasi fokus infeksi( sinusitis, otitis, dll).

Keahlian Medis dan Keahlian Sosial Kriteria VUT

1. Selama masa diagnosis primer, pengobatan. Bergantung pada tingkat keparahan penyakit HF dari 1 sampai 3 bulan. Kelanjutan perawatan di lembar rumah sakit, dengan mempertimbangkan sifat jalannya proses, tingkat pemulihan( kompensasi) fungsi gangguan rata-rata 1-2 bulan( jika mungkin kemudian kembali bekerja dalam spesialisasi atau keterampilan yang lebih rendah dengan penurunan pendapatan).
2. Dengan eksaserbasi VL selama 3-4 minggu atau lebih, tergantung pada tingkat keparahan dan keefektifan terapi( untuk periode rawat inap atau rawat jalan).Kondisi profesi dan kerja diperhitungkan: periode kerja yang panjang yang terkait dengan tekanan fisik, dilakukan di bawah pengaruh faktor-faktor lain yang tidak menguntungkan dalam proses persalinan( psikososial, visual, vestibular, dll.).
3. Setelah krisis yang parah - cuti sakit selama 3-4 hari.
4. Setelah operasi untuk arachnoiditis dari fosa kranial posterior, optik-chiasmatic( biasanya tidak kurang dari 3-4 bulan dengan arah selanjutnya ke BMSE).

Penyebab utama kecacatan

1. Kerusakan visual: penurunan progresif dalam tingkat keparahan dan penyempitan bidang penglihatan. Insufisiensi sosial muncul dengan keterbatasan atau kehilangan kemungkinan orientasi, kemampuan penglihatan yang terperinci. Sehubungan dengan ini, kapasitas kerja terbatas atau hilang dalam banyak profesi, atau pasien memerlukan bantuan eksternal konstan.
2. Gangguan pada minuman keras, dimanifestasikan, sebagai peraturan, oleh sindrom hipertensi dengan kondisi krisis berulang. Dikonfirmasi selama pemeriksaan stasioner, khususnya hasil tusukan lumbal, krisis hipertensi membatasi aktivitas vital pasien. Selama krisis tingkat keparahan sedang, dan terutama parah, gangguan orientasi adalah mungkin, kemampuan untuk membuat keputusan menurun, yang menyebabkan ketidakmampuan sementara untuk terus bekerja. Krisis yang berulang, terutama disertai pusing, gangguan vegetatif, dapat secara signifikan membatasi aktivitas vital dan kemampuan kerja pasien.
3. Kejang epilepsi menyebabkan keterbatasan hidup dan kecacatan karena kehilangan kontrol atas perilaku mereka terhadap pasien secara periodik, sehubungan dengan mana tidak mungkin bekerja di sejumlah profesi. Sindrom astheno-neurasthenic
4. , distonia vegetatif bersamaan menyebabkan disadaptasi( daya tahan berkurang terhadap faktor iklim, kebisingan, pencahayaan terang, tekanan industri).Hal ini membatasi aktivitas hidup pasien, tergantung dari sifat dan kondisi kerja.
5. Kombinasi sindrom ini dengan serebelum, gangguan vestibular( terutama pada arachnoiditis fosa kranial posterior) memperparah tingkat keterbatasan aktivitas vital karena terganggunya kapasitas lokomotor, pengurangan aktivitas manual. Ini bisa menjadi alasan pembatasan, dan terkadang kehilangan kemampuan untuk bekerja.

Contoh diagnosis

• arachnoiditis serebral pada fosa kranial posterior( otogenik) dengan sindrom hipertensi berat, sering terjadi krisis berat, gangguan vestibular dan serebelum moderat pada stadium akut;
• arachnoiditis otak( posttraumatic) lokalisasi konvektif dengan serangan epilepsi generalisata sekunder langka, krisis hipertensi ringan ringan dalam pengampunan;efek
• trauma craniocerebral tertutup dalam bentuk gejala batang organik ringan, serat chiasmal arachnoiditis dengan atrofi parsial pada saraf optik dari kedua mata, penurunan moderat dalam ketajaman visual dan penyempitan konsentris bidang pandang menyatakan sindrom asthenic, kursus progresif lambat.

kontraindikasi jenis dan kondisi kerja

1. kontraindikasi Umum: stres fisik dan mental yang signifikan, dampak dari faktor yang merugikan dalam proses persalinan( cuaca, getaran, kebisingan, paparan zat beracun, dll).
2. Individu - tergantung pada sindrom yang mendasari atau kombinasi dari beberapa gangguan klinis penting: visual, liquorodynamic, serangan epilepsi, disfungsi vestibular, dll Sebagai contoh, dengan pasien gangguan penglihatan yang signifikan pekerjaan tidak tersedia membutuhkan kelelahan mata konstan atau jelas membedakan warna( korektor pengukir.operator KOMPUTER, artis , colorimeter dan DR.).

Pasien yang terkena dampak

1. Dengan eksaserbasi langka( remisi jangka panjang) dengan gangguan ringan pada minuman keras, kejang epilepsi langka atau ketidakhadiran mereka, moderasi gangguan lain yang tidak mempengaruhi kemampuan untuk terus bekerja dalam kekhasan( terkadang dengan sedikit keterbatasan pada rekomendasi KEK), tanpa ketidakcukupan sosial.
2. Pada tahap kompensasi setelah terapi berhasil, dipekerjakan secara rasional( sering dikenali sebelumnya sangat berbadan sehat).

Indikasi rujukan ke BMSE

1. Persisten, kerusakan fungsi berat( terlepas dari perawatan).Sindroma terutama hipertensi, kejang epilepsi, cacat visual.
2. Progresif dengan eksaserbasi berulang, peningkatan gejala neurologis, yang memerlukan transisi untuk bekerja dengan penurunan keterampilan atau penurunan volume kegiatan produksi secara signifikan.

Diperlukan minimal survei untuk rujukan ke BMSE

1. Hasil studi liquorological( tekanan, komposisi CSF), sebaiknya dalam dinamika.
2. Data PEG, CT, MRI.Craniogram
3. .
4. Echo-EG.
5. EEG.
6. Hasil pemeriksaan oftalmologis( mata fundus wajib, ketajaman dan bidang penglihatan dalam dinamika) dan pemeriksaan otorinolenterngologis.
7. Data penelitian psikologi eksperimental.
8. Tes klinis darah, urine.

Kriteria kecacatan Kelompok

III: ketidakcukupan sosial yang disebabkan oleh kebutuhan untuk mengubah kondisi kerja tergantung pada sifat gangguan fungsi( kejang epilepsi, sindrom hipertensi, gangguan penglihatan, dll.).Pasien membutuhkan pengurangan yang signifikan dalam jumlah pekerjaan atau pelatihan ulang sehubungan dengan hilangnya profesi( dengan kriteria untuk membatasi kemampuan untuk mengorientasikan, pekerjaan tingkat pertama).Pada pemeriksaan ulang selanjutnya, perlu diingat bahwa rehabilitasi yang berhasil( jalan yang menguntungkan dari penyakit ini, pekerjaan rasional) adalah dasar untuk mengenali pasien sebagai orang yang berbadan sehat. Kelompok

II: keterbatasan fungsi vital yang parah karena penyakit progresif, eksaserbasi sering, gangguan penglihatan berat yang terus-menerus( penurunan ketajaman penglihatan dari 0,04 sampai 0,08 pada mata terbaik, penyempitan bidang penglihatan sampai 15-20 °), minuman kerasGangguan dengan seringnya krisis berat, sering terjadi kejang epilepsi, vestibular, disfungsi serebelum, atau kombinasi dari kelainan ini( sesuai kriteria untuk membatasi kemampuan bekerja pada derajat kedua atau ketiga,entatsii, untuk mengontrol perilaku dari tingkat kedua).Hasil pengobatan yang menguntungkan, stabilisasi relatif dalam perjalanan penyakit, memungkinkan dinamika kecacatan positif. Kelompok

I: jarang, biasanya dengan arachnoiditis optikik( kebutaan lengkap, mengurangi ketajaman visual hingga 0,03 untuk melihat mata lebih baik, dan penyempitan tajam bidang penglihatan sampai 10 ° dan kurang di semua radian) - sesuai dengan kriteria pembatasankemampuan untuk orientasi dan swalayan dari tingkat ketiga.

Jika terjadi gangguan penglihatan yang terus-menerus dan tidak dapat dipulihkan, setelah 5 tahun pengamatan, kelompok penyandang cacat dibentuk tanpa menentukan waktu untuk penilaian ulang.

Setelah perawatan bedah untuk arachnoiditis pada fosa kranial posterior atau optik-chiasmatik pada pemeriksaan pertama, kelompok kecacatan II biasanya ditentukan, ke depan keputusan ahli tergantung pada hasil operasi.

Penyebab Cacat: 1) penyakit yang umum;2) cedera persalinan( dengan arachnoiditis pasca trauma);3) kecacatan karena penyakit yang diterima selama dinas militer dan alasan militer lainnya.

Pencegahan kecacatan

Pencegahan primer:

1. Pencegahan penyakit virus( influenza, dll.), Yang merupakan penyebab arachnoiditis;
2. penanganan tepat waktu proses inflamasi lokalisasi tengkorak( rinosinusitis, otitis, tonsilitis, dll.);
3. pengobatan yang memadai terhadap korban luka otak traumatis( termasuk ringan).

Pencegahan sekunder:

1. diagnosis tepat waktu dan terapi optimal pasien dengan arachnoiditis terdiagnosis;
2. sesuai dengan ketentuan VN dengan mempertimbangkan tingkat keparahan eksaserbasi, sifat dan kondisi kerja;Pemeriksaan apotik
3. ( 2 kali setahun), terapi antiretroviral berulang, termasuk di apotik, sanatorium.

Tersier Pencegahan:

1. kambuh pencegahan dengan menghilangkan faktor-faktor risiko pengembangan penyakit, termasuk proses kerja( dengan rekening kontra tergantung pada sindrom klinis yang mendasari);
2. jika perlu perawatan bedah tepat waktu;
3. merupakan definisi cacat, pelatihan ulang dan pelatihan orang cacat dari kelompok III dengan pekerjaan baru.program rehabilitasi Rehabilitasi

individu harus disesuaikan dengan tingkat keparahan manifestasi klinis, lokalisasi preferensial adhesi dan karakteristik penyakit. Potensi rehabilitasi pada pasien dengan arachnoiditis aktual biasanya cukup tinggi( kecuali untuk bentuk parah arachnoiditis optik-chiasmal).Hal ini dimungkinkan untuk mencapai tingkat rehabilitasi penuh atau parsial. Dalam program rehabilitasi penuh

( pada pasien dengan keterbatasan sedikit atau sedang aktivitas penting, tentu saja relatif jinak penyakit) termasuk pemeriksaan klinis, pengobatan antirecurrent, khususnya, terapi di rumah sakit, klinik, pencegahan;langkah-langkah untuk pekerjaan rasional dengan menciptakan kondisi kerja yang meringankan untuk kesimpulan KEK.

program rehabilitasi parsial( pada pasien dengan moderat untuk keterbatasan yang signifikan vital) harus menyediakan langkah-langkah terapi yang lebih besar, jika perlu, operasi;pekerjaan rasional dengan mengurangi volume kegiatan produktif atau pindah ke pekerjaan lain, yang mungkin karena kehilangan profesinya. Dalam hal ini, kelompok penyandang cacat III ditentukan dan pelatihan ulang diperlukan. Yang terakhir harus didasarkan pada gambaran klinis dari penyakit, usia pendidikan umum melalui pelatihan di perguruan tinggi, sekolah kejuruan sistem perlindungan sosial, pemuridan pribadi. Contoh pekerjaan yang tersedia: . Master perbaikan peralatan rumah tangga, televisi dan radio peralatan, teknisi, ternak, administrator, manajer, dll

dinamika positif dari kecacatan dan kembali bekerja tanpa pembatasan, memberikan pengobatan yang efektif, penggunaan langkah-langkah yang memadai rehabilitasi profesional dan sosial yang dicapai dalam70-80% pasien arachnoiditis serebral.