Etanol
Etil alkohol( ethanol , C2H5OH) memiliki efek sedatif-hipnosis.etanol konsumsi serta metanol, etilen glikol dan alkohol lainnya mudah diserap dari perut( 20%) dan usus kecil( 80%) karena berat molekul rendah dan kelarutan dalam lipi-baris. Tingkat penyerapan tergantung pada konsentrasi: misalnya, di perut maksimal pada konsentrasi sekitar 30%.Uap etanol dapat dengan mudah diserap ke paru-paru. Setelah mengonsumsi etanol pada waktu perut kosong, konsentrasi maksimum dalam darah tercapai setelah 30 menit. Kehadiran makanan di usus menunda penyerapan. Distribusi etanol dalam jaringan tubuh terjadi dengan cepat dan merata. Lebih dari 90% etanol yang dipasok teroksidasi di hati, sisanya dilepaskan melalui paru-paru dan ginjal( dalam waktu 7-12 jam).Jumlah alkohol yang teroksidasi per satuan waktu kira-kira sebanding dengan berat badan atau massa hati. Orang dewasa dapat memetabolisme 7-10 g( 0,15-0,22 mol) etanol per jam.
Metabolisme etanol terutama dilakukan di hati dengan partisipasi dua sistem enzim: alkohol dehidrogenase dan sistem pengoksidasi etanol microsomal( MEOS).utama metabolisme jalan etanol
terkait dengan alkohol dehidrogenase - Zn ^ -mengandung enzim sitosolik yang mengkatalisis konversi alkohol menjadi asetaldehida. Enzim ini banyak ditemukan di hati, tapi ada di organ lain( misalnya di otak dan perut).Pada pria, sejumlah besar etanol dimetabolisme oleh alkohol lambung dehidrogenase. MEOS mencakup oksidasi dengan fungsi campuran. Produk antara metabolisme etanol dengan keikutsertaan MEOS juga asetaldehid.
percaya bahwa ketika konsentrasi alkohol dalam darah di bawah 100mg%( 22 nmol / L), oksidasi dilakukan terutama alkohol de hydrogenase, sedangkan pada konsentrasi yang lebih tinggi Meos mulai memainkan peran yang lebih signifikan. Saat ini, belum terbukti bahwa dengan konsumsi alkohol alkohol, aktivitas dehidrogenase alkohol meningkat, namun dapat dipastikan bahwa aktivitas MEOS meningkat. Lebih dari 90% asetaldehida, yang terbentuk dari etanol, dioksidasi di hati untuk diasosiasikan dengan keikutsertaan dehidrogenase aldehida mitokondria. Kedua reaksi konversi etanol bergantung pada NAD.Defisiensi akibat konsumsi NAD untuk keracunan alkohol dapat memblokir metabolisme aerobik dan membatasi konversi produk akhir dari glikolisis karbohidrat dan asam amino - asam laktat. Laktat terakumulasi dalam darah, menyebabkan asidosis metabolik.
Mekanisme kerja alkohol di SSP tidak diketahui. Pada saat yang sama, telah ditetapkan bahwa konsentrasi non-fisiologis dari pompa ion penghambat etanol yang bertanggung jawab untuk menghasilkan impuls saraf listrik. Akibatnya, alkohol menekan fungsi sistem saraf pusat, seperti anestesi lainnya. Intoksikasi alkohol mengembangkan efek khas dari overdosis sedatif-hipnotis bersamaan dengan efek kardiovaskular( vasodilatasi, takikardia) dan iritasi gastrointestinal. Hubungan antara konsentrasi etanol dalam darah dan manifestasi klinis toksisitas disajikan pada Tabel
. . dosis mematikan etanol untuk penerimaan tunggal dari 4 sampai 12 g per 1 kg berat badan( rata-rata 300 ml dari 96% ethanol dengan tidak adanya toleransi untuk itu).Koma alkohol berkembang pada konsentrasi etanol dalam darah di atas 500 mg%, dan kematian - di atas 2000 mg%.
Tabel hubungan antara konsentrasi etanol dalam darah dan urine, dan manifestasi klinis dari keracunan
Tabel hubungan antara konsentrasi etanol dalam darah dan urine, dan manifestasi klinis dari keracunan
gaya goyah, bicara cadel, dan kesulitan melakukan tugas-tugas sederhana menjadi jelas ketika konsentrasi etanol dalam plasma darahsekitar 80 mg%.Dalam hal ini, di sejumlah negara nilai ini berfungsi sebagai batas untuk melarang pengelolaan kendaraan bermotor. Penguasaan pengemudi berkurang, bahkan pada konsentrasi etanol yang lebih rendah. Pada Gambar. Kemungkinan relatif kecelakaan lalu lintas terjadi tergantung pada konsentrasi etanol dalam darah [Graham-Smith DG, Aronson JK, 2000].
Saat menentukan konsentrasi etanol dalam serum, perlu diingat bahwa ia mengandung 10-35% lebih tinggi daripada darah. Bila menggunakan metode penentuan etanol dengan alkohol dehidrogenase, alkohol lain( misalnya isopropanol) dapat berfungsi sebagai substrat dan menyebabkan gangguan, yang menyebabkan hasil positif palsu.
Derajat keracunan bergantung pada tiga faktor: konsentrasi etanol dalam darah, tingkat kenaikan kadar alkohol dan waktu selama tingkat etanol dalam darah disimpan. Sifat konsumsi, kondisi mukosa gastrointestinal dan adanya obat dalam tubuh juga mempengaruhi tingkat keracunan.
Untuk menilai kadar etanol dalam darah, aturan berikut harus digunakan.
Konsentrasi puncak alkohol dalam darah tercapai setelah 0,5-3 jam setelah mengambil dosis terakhir.
Setiap 30 gram vodka, segelas anggur atau 330 ml bir meningkatkan konsentrasi etanol dalam darah sebesar 15-25 mg%.
Konsentrasi etanol, mg%
Gambar. Probabilitas relatif kecelakaan dalam kaitannya dengan konsentrasi etanol dalam konsentrasi Etanol
darah, mg%
Gambar. Kemungkinan relatif kecelakaan dalam kaitannya dengan konsentrasi etanol dalam darah
?Wanita menyerap alkohol lebih cepat daripada pria, dan konsentrasinya dalam darah 35-45% lebih tinggi;Selama periode pramenstruasi, konsentrasi etanol dalam darah meningkat lebih cepat dan sampai tingkat yang lebih tinggi.
?Mengambil kontrasepsi oral meningkatkan konsentrasi etanol dalam darah dan meningkatkan durasi intoksikasi.
?Konsentrasi etanol dalam urin tidak berkorelasi sangat baik dengan kadar dalam darah, sehingga tidak dapat digunakan untuk menilai tingkat keracunan.
?Pada orang tua, keracunan berkembang lebih cepat daripada pada orang muda.
Tes pernafasan yang saat ini digunakan untuk menentukan alkohol memiliki kekhasan dan batasan tersendiri. Konsentrasi etanol di udara yang dihembuskan adalah sekitar 0,05% dari konsentrasi darah, yaitu 0,04 mg%( 0,04 mg / L) pada konsentrasi darah 80 mg%( 800 mg / l), yang cukup untuk mendeteksi hal itu.tes pernapasan
Dalam Tabel.perkiraan data pada saat deteksi etanol di udara yang dihembuskan, tergantung dari dosis alkohol yang diminum.
Tabel Waktu deteksi etanol dengan tes pernapasan