MB-fraksi kreatin kinase dalam serum

Nilai rujukan aktivitas MB-pecahan serum CK: 6% dari total aktivitas CC atau 0-24 IU / l.

KK pada otot jantung terdiri dari dua isoenzim: KK-MM( 60% dari total aktivitas) dan KK-MB( 40% dari total aktivitas).KK-MB - dimer, terdiri dari dua subunit: M( otot) dan B( serebral).Fraksi MB tidak dapat dianggap sangat spesifik untuk miokardium.3% otot skeletal kerangka otot ditunjukkan oleh fraksi ini. Namun demikian, peningkatan aktivitas KK-MB dianggap paling spesifik untuk MI - ini mencakup lebih dari 6% dari total QC( sampai 25%).Peningkatan aktivitas CK-MB diamati sudah setelah 4-8 jam setelah onset, maksimum tercapai setelah 12-24 jam, pada hari ke-3 aktivitas isoenzim kembali ke nilai normal dalam di infark miokard tanpa komplikasi. Dengan perpanjangan zona IM, aktivitas KK-MB meningkat lebih lama, yang memungkinkan untuk mendiagnosis serangan jantung yang berkepanjangan dan berulang. Aktivitas maksimal KK-MB sering tercapai sebelum aktivitas maksimal dari total QC.Tingkat peningkatan aktivitas peningkatan QC dan KK-MB sesuai dengan besarnya daerah yang terkena miokardium. Jika pada pasien jam infark pertama yang menghabiskan terapi trombolitik dimulai, aktivitas puncak CK dan CK-MB mungkin muncul lebih awal dari biasanya karena pencucian lebih cepat dari enzim dari zona yang terkena( hasil reperfusi - restorasi patensi thrombosed arteri koroner).The

darah Carboxypeptidase memotong lysines terminal peptida dimer CK-MB untuk membentuk dua isoform utama: CK-MB.dan KK-MB,.Dalam serum orang sehat, koefisien KK-MB2 / KK-MB1 kurang dari atau sama dengan 1,5.Setelah IM, aktivitas KK-MB2 meningkat dengan cepat dan koefisien KK-MB2 / KK-MB1 menjadi lebih dari 1,5.Dalam praktek klinis, koefisien ini digunakan untuk diagnosis dini MI dan onset reperfusi dengan terapi trombolitik.

Telah dilakukan penelitian yang telah dilakukan, bahwa pada orang-orang di divisi elektroforesis KK dimungkinkan untuk mengungkapkan 2 jenis KK makro. Macro-KK tipe 1 mewakili CC-MB yang terkait dengan IgG, lebih jarang dengan IgA.Dalam kasus elektroforesis, makro KK tipe 1 terletak antara KK-MM dan KK-MB.Hal ini ditemukan pada 3-4% pasien usia lanjut yang dirawat di rumah sakit, pada wanita lebih sering daripada pria. Tipe QC ini mungkin ada dalam darah pasien selama bertahun-tahun dan tidak terkait dengan penyakit apa pun. Macro-KK tipe 2 - mitokondria KK( oligomer mitochondrial QA).Selama elektroforesis, ia bermigrasi ke katoda sebagai KK-MB.Makro-CC tipe 2 menunjukkan kerusakan serius sel diamati pada penyakit berat( MI, shock, kanker, hepatitis, sirosis, gagal jantung berat) dan merupakan tanda prognostik yang buruk.

Berbagai tumor dapat menghasilkan QC-MB atau KK-MM, yang menyumbang 60% atau lebih dari total aktivitas QC.Dalam hal ini, jika QC-MB lebih besar dari 25% dari total CK harus dicurigai sebagai penyebab aktivitas enzim keganasan meningkat.

Kehadiran fraksi BB dalam darah dapat mensimulasikan peningkatan fraksi MB, hingga melebihi aktivitas fraksi MB selama total QA.CC-BB muncul saat penghalang darah-otak rusak( setelah operasi otak atau trauma).Fraksi BB juga muncul dengan kerusakan serius pada usus dan setelah melahirkan( terutama dengan operasi caesar).

Peningkatan aktivitas total fraksi QA dan MB terungkap setelah operasi atau manipulasi diagnostik pada jantung. Terapi radiasi pada daerah payudara juga bisa menyebabkan sedikit hiperfermentasi. Takyarrhythmias atau gagal jantung jarang menyebabkan peningkatan aktivitas QA dan KK-MB.

Peningkatan fraksi CK-MB dalam beberapa kasus mungkin dengan miokarditis dan distrofi miokard, namun biasanya memiliki kurang dari 3% dari total CK.

Kerusakan otot rangka disertai dengan peningkatan aktivitas fraksi MM yang signifikan, yang dapat "mensimulasikan" fraksi MB.Dengan rhabdomyolysis, sensitivitas diagnostik studi aktivitas QA( meningkat 5 kali lipat atau lebih) lebih tinggi daripada aldolases, AST dan LDH.

Penyakit dan kondisi disertai peningkatan aktivitas CC dan KK-MB dalam serum

■ Stres fisik dan trauma otot.

□ Peningkatan massa otot akibat olahraga.

□ Stres fisik( overload).

□ Intervensi bedah, trauma langsung, injeksi intramuskular.

□ Psikosis akut, kerusakan otak akut, koma( nekrosis otot pada luka baring).

□ Spasme( epilepsi, tetanus), persalinan.

□ luka bakar parah;sengatan listrik

■ Lesi degeneratif dan inflamasi.

□ Muscular dystrophy.

□ Myositis( kolagenosis, infeksi virus, trikinosis).

□ Miokarditis.

■ Kerusakan otot yang beracun.

□ Keracunan alkohol akut, demam putih.

□ Toksisitas eksogen( bromida, barbiturat, karbon monoksida).

□ Thetania.

□ Obat-obatan( clofibrate, bronchodilators).

□ Racun rhabdomyolysis( heroin, amfetamin).

□ Hipertiria ganas.

■ Kerusakan otot metabolik.

□ Hipotiroidisme.

□ Metabolik rhabdomyolysis( hypokalemia, hypophosphatemia, kondisi hiper-perosmolar).

□ Glikogenosis( tipe V).

■ Kerusakan otot hipoksia: syok, emboli perifer, hipotermia.