Reaksi hipersensitivitas

Pada tahun 1975, Jell dan Coombs mengajukan klasifikasi reaksi hipersensitivitas, mengidentifikasi empat jenis. Tiga pertama( I-III)

dimediasi oleh AT, IV dimediasi oleh limfosit T.Sejumlah penulis membedakan tipe V dari hipersensitivitas( reaksi alergi campuran).Tipe

tipe I - tipe langsung atau anafilaksis hipersensitivitas( kurang proteksi).Dalam jenis reaksi ini, kompleks Ar-IgE berikatan dengan membran sel mast atau basofil, yang menyebabkan sekresi dan pelepasan mediator: histamin, faktor kemotaktik, prostaglandin, tromboksan, leukotrien. Dengan tindakan mediator pada sel dan jaringan perifer, reaksi inflamasi lokal berkembang, eksudasi dan migrasi leukosit, edema jaringan ikat( hasil peningkatan permeabilitas kapiler) terjadi. Reaksi berkembang dalam waktu 5-15 menit;Hasilnya tergantung pada organ di mana reaksi alergi terjadi( yang paling berbahaya untuk lokalisasi paru).

Dalam praktik klinis, reaksi anafilaksis lokal( hay fever, urticaria, alergi makanan, dan lain-lain) lebih sering diamati, namun reaksi umum( syok anafilaksis) juga mungkin terjadi.

II - reaksi langsung sitotoksik - dimediasi oleh AT IgM dan IgG, diarahkan melawan Arg sel sendiri. Efek yang segera merusak adalah sistem pelengkap pengaktifan atau sel pembunuh yang bergantung pada antibodi( limfosit, monosit).Jenis hipersensitivitas ini bisa menjadi yang utama karena ketidakcocokan oleh faktor Rh, anemia hemolitik autoimun, anemia hemolitik obat, agranulositosis. Reaksi alergi tipe

III - imunokompleks - dimediasi oleh kompleks imun, yang merupakan agregat IgM dan IgG dengan Ar. Pembentukan kompleks semacam itu adalah proses alami yang terjadi dengan respons imun normal, namun jika terlalu banyak kompleks imun terbentuk, terutama ukuran yang tidak biasa, melebihi Ar, fagositosis mereka terganggu, mereka mengaktifkan sistem komplemen dan menyebabkan peradangan akut. CEC, menembus ruang subendotelial dan mengaktifkan sistem pelengkap, menyebabkan perkembangan vaskulitis. Kemudian, terjadi agregasi trombosit, menyebabkan trombosis pembuluh darah dan nekrosis jaringan berikutnya. Jenis hipersensitivitas ini adalah dasar reaksi Arthus, alveolitis alergi, lesi kulit, sendi, ginjal. Puncak reaksi inflamasi dicapai 3-6 jam setelah terpapar Ar. Tipe

IV - tipe hipersensitivitas tertunda( GGZT) adalah reaksi sel-mediated( T-lymphocyte) yang berkembang 24-72 jam setelah pengenalan Ar. Awalnya terjebak dalam jaringan Ar yang ditangkap oleh makrofag dan diwakili oleh limfosit-T.Dalam kasus ini, limfosit T mengungkapkan pada permukaannya sebuah reseptor untuk Ar. Klon spesifik anti-gen dari sel T terbentuk. Setelah diulang masuk sel Ar, Ar mengikat melalui reseptor spesifik mereka, yang menyebabkan proliferasi dan pelepasan limfokin. Yang terakhir, pada gilirannya, secara lokal meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan mendorong infiltrasi jaringan leukosit di tempat penetrasi Ar. Monosit, makrofag dan granulosit, diaktifkan dengan limfokin, melepaskan isi butiran( mediator, enzim) dan radikal bebas di jaringan

, merusak jaringan. Reaksi jenis ini terjadi pada proses menular dan alergi, dengan dermatitis kontak dan sejumlah penyakit kronis. Tipe

V - reaksi alergi campuran - ditandai dengan kombinasi berbagai pilihan untuk reaksi segera dan tertunda, yang biasanya diamati pada sebagian besar penyakit autoimun dan alergi.