Gejala Serangan Jantung

Myocardial infarction adalah penyakit otot jantung akut yang ditandai dengan satu atau lebih fokus nekrosis karena gangguan peredaran darah. Ini adalah bentuk penyakit iskemik yang paling parah. Pasien butuh istirahat. Diagnosis didasarkan pada tiga tanda klinis: rasa sakit angina yang parah yang berlangsung selama lebih dari 30 menit, tidak mereda setelah minum nitrogliserin;Data ECX( kompleks Q atau QS abnormal sebagai tanda nekrosis, elevasi segmen ST dan gelombang T negatif);Peningkatan enzim FK-MB dalam serum darah. Bagaimana cara menerapkan obat tradisional untuk infark, lihat di sini.

Hal ini diamati lebih sering pada pria berusia 40-60 tahun. Pada pria infark miokard lebih sering terjadi pada wanita, terutama di usia muda. Pada usia 41-50 tahun, rasio ini adalah 5: 1, dan dalam periode 51-60 tahun - 2: 1.Belakangan, bedanya lenyap akibat adanya kenaikan frekuensi infark pada wanita. Diyakini bahwa warga kota menderita infark miokard lebih sering daripada penduduk desa, namun di sini tampaknya peran tingkat kemampuan diagnostik yang berbeda tampaknya berperan. Kematian maksimal terjadi pada musim gugur-musim dingin. Baca di sini secara rinci bagaimana memberikan pertolongan pertama untuk meningkatkan kemungkinan pasien untuk bertahan hidup. Biasanya, infark miokard terjadi akibat penghancuran arteri koroner jantung pada aterosklerosis, saat penyempitan lumen mereka terjadi. Seringkali proses ini bergabung kapal penutupan di zona kehancuran, sehingga sepenuhnya atau sebagian aliran darah berhenti sesuai bagian dari otot jantung, dan di dalamnya terbentuk fokus nekrosis( nekrosis).risiko

infark miokard( berdasarkan American Heart Association) risiko

infark miokard rendah - 6- 13 poin, rata - 14-22 poin, tertinggi - 23 poin.

Orang dengan stroke yang menderita diabetes melitus secara genetik cenderung terhadap penyakit jantung jauh lebih mungkin untuk mengembangkan infark miokard.

1. Pelokalan( ventrikel kanan, ventrikel kiri, septal, dll.);

2. Kedalaman nekrosis miokardium( penetrasi, tidak tembus, fokus, meluas);

3. Di atas panggung, aliran infark miokard:

4. Di hadapan komplikasi:

5. Pada lesi mendalam: infark miokard transmural( proses menangkap seluruh ketebalan otot jantung), intramural( dengan nekrosis fokus di ketebalan otot jantung) dan subepi- Infark jantung dan subendokardial( bersebelahan dengan endokardium atau epikardium).

6. Tiga zona utama perubahan otot jantung dalam serangan jantung: fokus nekrosis, zona prenekrotik dan zona yang jauh dari nekrosis. Hasil nekrosis otot adalah pembentukan jaringan ikat bekas luka.mengalir

7. varian klinis infark miokard: khas( atau sakit) dan atipikal terdiri: asma, perut, arrhythmic, tserebrovaskulyany dan tanpa rasa sakit( oligosymptomatic) dan lokalisasi atipikal nyeri.

Paling sering serangan jantung berkembang di dinding anterior ventrikel kiri, pasokan darah di lembah yang paling sering terkena aterosklerosis pada anterior descending cabang dari arteri koroner kiri. Tempat kedua yang paling sering adalah infark dinding posterior ventrikel kiri. Selanjutnya, lesi pada septum interventrikular dan otot papiler mengikuti.

1. Bentuk Sakit( varian khas pembangunan)

Biasanya selama infark miokard berat adalah lima periode: prodromal, tajam, akut, subakut dan setelah infark.

Masa prodromal, atau yang disebut pra-infark, diamati pada lebih dari separuh pasien. Secara klinis, ditandai dengan kemunculan atau kenaikan dan peningkatan yang signifikan dalam tingkat keparahan serangan angina, serta perubahan kondisi umum( kelemahan, kelelahan, penurunan mood, kecemasan, gangguan tidur).Tindakan anestesi konvensional pada pasien yang menerima mereka menjadi biasanya

kurang efektif periode akut( waktu dari terjadinya iskemia miokard sebelum nekrosis manifestasi pertama).karakteristik

dari serangan khas nyeri pada infark miokard:

1. Karakteristik nyeri: tiba-tiba muncul nyeri dada sangat intens, terbakar, menjalar ke lengan kiri, bahu kiri, perut, punggung.

2. Durasi nyeri: sindrom nyeri berlangsung rata-rata lebih dari 30 menit, terkadang bahkan 1-2 hari.

3. Reaksi terhadap obat-obatan: nyeri tidak dihentikan oleh nitrogliserin atau Validol, karena anestesi Anda memerlukan pertolongan medis.

4. Reaksi terhadap stres fisik: nyeri diperparah, istirahat dan pengurangan aktivitas fisik diperlukan.

5. Tanda-tanda rasa sakit lainnya: serangan yang menyakitkan dapat disertai oleh rasa takut, kelemahan parah, perasaan kurang udara, ketakutan akan kematian, biasanya ditandai dengan keringat, dyspnea pada saat istirahat, dan mual dan muntah sering terjadi( terutama dengan lokasi infark miokard yang lebih rendah).Seringkali hal ini terjadi pada pasien dalam keadaan stres psikoaktif yang kuat, keracunan alkohol. Infark miokard terjadi setiap saat sepanjang hari, terutama di malam hari, jam pra-penyapihan. Sangat jarang, rasa sakit tidak ada.

Saat memeriksa pasien, kulit pucat dan gejala yang berhubungan dengan rasa sakit yang hebat( ekspresi wajah yang menyakitkan, kecemasan atau kekakuan motorik, keringat lengket dingin) ditentukan. Pada menit pertama, tekanan darah meningkat, kemudian semakin menurun sebagai manifestasi pengembangan insufisiensi vaskular akut dan refleks akut. Penurunan tajam tekanan darah biasanya terkait dengan perkembangan syok kardiogenik.

Periode akut terjadi segera setelah akhir periode akut dan berlangsung selama sekitar 2 hari sampai batas akhir fokus nekrosis( selama periode ini, satu bagian miosit yang berada di zona asam perianfarut meninggal dan yang lainnya sembuh).Dengan infark miokard berulang, durasi periode akut bisa berlanjut hingga 10 hari atau lebih.

Pada jam-jam pertama periode akut, nyeri angina hilang. Pelestarian rasa sakit adalah mungkin dengan perkembangan perikardial peradangan, serta dengan terus menerus atau berulang infark miokard. Gagal jantung dan hipotensi arteri, sebagai aturan, tetap dan bahkan bisa berkembang, dan dalam beberapa kasus terjadi bahkan setelah akhir periode akut. Pelanggaran ritme dan konduktivitas jantung ditentukan pada mayoritas.

Sindrom resorpsi, yang berkembang pada periode akut infark miokard, ditandai dengan timbulnya reaksi demam( dengan suhu tubuh yang jarang melebihi 38,5 ° C) dan peningkatan ESR.Periode Subacute

, sesuai dengan interval waktu dari batasan lengkap fokus nekrosis sampai penggantian dengan jaringan ikat yang lembut, berlangsung sekitar 1 bulan. Gejala klinis yang terkait dengan penurunan massa fungsi miokardium( gagal jantung) dan ketidakstabilan elektriknya( aritmia jantung) selama periode ini diwujudkan dengan cara yang berbeda. Kesehatan umum pasien, sebagai aturan, membaik. Dispnea saat istirahat, serta tanda auskultasi dan radiologis kemacetan darah di paru-paru menurun atau hilang.

Nyeri nada jantung meningkat secara bertahap, namun tidak sepenuhnya pulih pada kebanyakan pasien. Tekanan darah sistolik pada kebanyakan pasien secara bertahap meningkat, meski tidak mencapai nilai awal. Jika infark miokard berkembang melawan latar belakang hipertensi arterial, tekanan darah sistolik tetap jauh lebih rendah daripada sebelum infark miokard, sedangkan diastolik tidak berubah secara signifikan( hipertensi arteri yang "dipenggal)".

Perlu diketahui bahwa serangan angina mungkin tidak ada;Hilangnya mereka pada pasien yang menderita angina pektoris sebelum infark miokard, menunjukkan penyumbatan arteri secara keseluruhan, di baskom yang sampai infark, iskemia miokard muncul secara berkala.

Masa pasca-infark setelah akut adalah mengakhiri jalannya infark miokard, karena pada akhir periode ini pembentukan akhir dari bekas luka padat diperkirakan terjadi di zona infark. Secara umum diterima bahwa pada serangan jantung infark miokard yang khas, periode pasca infark berakhir pada periode yang kira-kira 6 bulan setelah onset fokus nekrosis. Selama periode ini, hipertrofi kompensasi miokardium yang bertahan berkembang secara bertahap, karena di antaranya gagal jantung, jika berasal dari infark miokard sebelumnya, dapat dihilangkan pada beberapa pasien. Namun, dengan lesi miokardium yang besar, kompensasi penuh tidak selalu memungkinkan, dan tanda-tanda gagal jantung tetap ada atau meningkat.

Bentuk infark miokard atipikal, varian asma yang paling umum, berjalan sesuai dengan jenis asma jantung atau edema paru. Hal ini diamati dengan kerusakan yang luas pada otot jantung, dengan serangan jantung berulang, terhadap kegagalan peredaran darah yang sudah ada, dengan adanya kardiosklerosis. Terjadi pada 5-10% pasien. Dalam setengah kasus, sesak napas dikombinasikan dengan nyeri dada. Perkembangan asma jantung dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah akut.

Sindrom ini didasarkan pada tingkat ekstrim kegagalan ventrikel kiri dan stagnasi darah di paru-paru. Tiba-tiba, ada perasaan kurang udara, meningkat menjadi tersedak, dan ketakutan akan kematian terkait dengannya. Pasien menjadi sangat gelisah, "tidak dapat menemukan tempat", mengambil posisi duduk paksa, menyandarkan tangannya ke tempat tidur untuk memperkuat gerakan pernapasan. Tingkat pernafasan naik menjadi 80-90 per menit. Karakter perubahan pernapasan: setelah inhalasi pendek, pernafasan diperpanjang mengikuti. Ekspresi wajah pasien terasa nyeri, kelelahan, kulit pucat, bibirnya sianotik, keringat dingin muncul.

Pernapasan menjadi bising, menggelegak, mengi terdengar dari kejauhan. Batuk muncul, segera mulai memisahkan cairan, sputum berbusa berwarna merah muda atau dengan campuran darah.

Varietas perut infark miokard diamati pada 2-3% pasien, terutama dengan lokalisasi bagian bawah atau bawah posterior. Sensasi nyeri terkonsentrasi di daerah epigastrik. Penderita senang, tergesa-gesa, mengerang, kulit pada saat intensifikasi intensitas keringat. Namun, perasaan perut tidak menyebabkan rasa sakit yang signifikan, perut tetap ringan, tidak ada gejala iritasi pada peritoneum.

Pada nyeri di daerah epigastrik, mual, muntah, cegukan yang menyengat, tinja yang longgar bisa bergabung. Ini bisa menjadi alasan untuk kesimpulan yang keliru tentang keracunan makanan atau gastroenteritis.

Bentuk serebrovaskular dapat terjadi sebagai sinkop atau stroke. Pelanggaran sirkulasi serebral biasanya bersifat sementara. Ada tanda-tanda kerusakan vaskular pada otak( gangguan bicara, stroke serebral).Seiring dengan stroke serebral pada periode akut infark miokard, ada juga gangguan neurologis lainnya: pingsan, kehilangan kesadaran.

Otak stroke sering menjadi komplikasi infark miokard. Memperjelas situasi dengan pemeriksaan jantung yang teliti, rekaman EKG, tes darah biokimia.

Varian aritmia dimulai dengan berbagai gangguan ritme - serangan aritmia siliaris, takikardia, ekstrasistolik yang sering terjadi. Rasa sakit tidak ada atau muncul setelah aritmia. AMI dapat dimanifestasikan oleh takiaritmia parah dengan menurunkan tekanan darah, kematian klinis mendadak akibat fibrilasi ventrikel( kurang sering asistol).

Diagnosis infark miokard konklusif bila pasien memiliki gambaran klinis serangan angina, peningkatan sejumlah enzim( CK, LDH, dll.) Dalam darah, perubahan karakteristik pada EKG.

1. Pelanggaran ritme konduksi( syok aritmik).

Ketika infark miokard tidak hanya mempengaruhi miokarditis - sel otot, namun sistem konduktif terasa sakit. Jantung menemukan dirinya dalam kondisi kerja yang tidak biasa, untuk optimalisasi beberapa penyesuaian yang diperlukan. Tapi butuh waktu untuk restrukturisasi ini. Karena itu, jantung mencoba mengantarkan darah ke organ tubuh manusia dengan lebih banyak luka. Aritmia yang terjadi dengan infark miokard bisa bersifat sementara dan permanen. Sangat berbahaya adalah apa yang disebut atrial fibrillation.

2. Kejutan kardiogenik sejati adalah komplikasi infark miokard yang paling parah, yang sering berakibat pada kematian. Penyebab syok adalah nekrosis yang cepat muncul dan ekstensif pada otot ventrikel kiri( lebih dari separuh massa ototnya), yang disertai oleh penurunan tajam volume darah yang dikeluarkan. Pada saat yang sama, pasien tidak bergerak, melemah tajam, tidak mengeluh tentang rasa sakit, menjawab pertanyaan dengan susah payah, sering jatuh ke dalam keadaan terhambat, mungkin ada hilangnya kesadaran. Wajahnya pucat, dengan bibir biru dan selaput lendir, ekstremitas dingin, ikatan kulit menghasilkan pola "marmer", ditutupi dengan keringat lengket yang berlebihan.

Salah satu tanda utama syok kardiogenik adalah penurunan tekanan darah yang dahsyat - di bawah 80 mmHg. Seringkali tekanan sistolik tidak ditentukan. Pulsa lemah mengisi, sering, lebih dari 100-120 denyut per menit. Dengan penurunan tekanan darah di bawah 60/40 mmHg. Denyut nadi menjadi seperti benang, pada tekanan yang lebih rendah, denyut nadi tidak diperiksa. Respirasi sering dan dangkal( 25-35 per menit).Di paru-paru dengan latar belakang penurunan tekanan arteri, fenomena stagnan, termasuk pembengkakan, meningkat. Mengurangi buang air kecil, hingga lengkap buang air kecil.

3. Gagal jantung akut. Kelemahan pada ventrikel kiri tidak selalu terwujud dalam bentuk asma jantung dan edema paru. Pada banyak pasien, kegagalan ventrikel kiri lebih moderat. Pasien merasa nafas pendek, ia memiliki jantung berdebar-debar( lebih dari 100 denyut per menit), bibirnya sianotik. Tekanan darah dipertahankan pada tingkat normal atau sedikit berkurang. Di bagian bawah paru-paru bagian bawah, sejumlah kecil wheezing yang menggelembung kecil dan menggelembung sering terdengar. Bentuk ekstrim kegagalan ventrikel kiri adalah asma jantung.

4. Pecah jantung. Otot otot lambung terjadi pada pasien dengan infark miokard primer transmural. Infark berulang jarang dipersulit oleh jeda. Lethality dalam kasus ini sangat tinggi. Sebagian besar istirahat terjadi pada tiga hari pertama penyakit ini, seringkali pada hari pertama. Ada ruptur jantung eksternal dan internal, eksternal lebih sering terjadi. Pecahnya biasanya terjadi di sepanjang dinding anterior ventrikel kiri, lebih dekat ke puncaknya. Sebagian besar pasien meninggal pada hari pertama ruptur miokard.

5. Aneurisma jantung. Komplikasi dari infark miokard transmural luas ini adalah pembengkakan diffuse atau rongga saccular, biasanya mengandung trombus parietal. Paling sering aneurisma terletak di daerah ujung ventrikel kiri atau di dekatnya. Aneurisma terbentuk pada 10-15% pasien pada minggu pertama infark miokard. Aneurisma kronis adalah hasil jaringan parut pada dinding aneurisma akut.

Aneurisma jantung akut mungkin dipersulit oleh ruptur dalam 3 minggu pertama sejak timbulnya infark miokard. Sekitar 70% pasien dengan aneurisma postinfarction kronis meninggal dalam waktu 3-5 tahun karena gagal jantung, aritmia atau infark miokard berulang.

Salah satu kriteria yang tercantum di bawah ini cukup untuk diagnosis infark miokard akut.

Peningkatan tipikal dan penurunan bertahap( troponin jantung) atau peningkatan dan penurunan yang lebih cepat( MB CK) dari penanda biokimia nekrosis miokard dengan kombinasi salah satu dari berikut ini:

a) gambaran klinis ACS;B) penampilan gigi abnormal Q pada EKG;

c) perubahan EKG, yang mengindikasikan terjadinya iskemia miokard: munculnya kenaikan atau depresi segmen ST, blokade LNPG;

d) munculnya tanda-tanda hilangnya miokardium yang masih hidup atau pelanggaran kontraktilitas lokal dengan penggunaan teknik yang memungkinkan visualisasi jantung.

Tanda klinis dan laboratorium utama dari infark miokard adalah:

1. Peningkatan suhu tubuh( dari digit subfebritis menjadi 38,5-39 ° C).

2. Leukositosis, biasanya tidak melebihi 12-15 x 109 / L.

3. Aneosinofilia.

4. Tusukan kecil yang menggeser formula darah ke kiri.

5. Kenaikan ESR.

Enzim diagnostik. Dengan tingkat aktivitas enzim, seseorang dapat menilai tingkat keparahan infark miokard. Misalnya, aktivitas fraksi MB enzim CKK( kreatinin fosfokinase) biasanya meningkat setelah 8-10 jam sejak onset infark miokard dan kembali normal setelah 48 jam. Kegiatan ini ditentukan setiap 6-8 jam;setidaknya tiga hasil negatif diperlukan untuk menyingkirkan infark miokard. Pengobatan dimulai tanpa menunggu peningkatan aktivitas CK.Metode baru untuk penentuan isoenzim CK dapat mempercepat diagnosis, namun belum banyak digunakan. Aktivitas LDH isoenzyme pertama( LDH;) menjadi lebih tinggi daripada aktivitas LDH2 pada hari ke 3-5 infark miokard. Aktivitas LDH ditentukan setiap hari selama 3 hari jika pasien memasuki 24 jam setelah timbulnya gejala infark miokard. Jika aktivitas LDH mencapai nilai batas atau jika pasien tiba setelah 3 hari atau lebih setelah timbulnya gejala, skintigrafi miokard dengan pyrofosphate 99mTc diperlihatkan.

Studi elektrokardiografi. Menurut konsep Bayley, pelanggaran sirkulasi koroner di infark miokard mengarah pada pembentukan tiga zona perubahan patologis: porsi nekrosis dibuang di sekitar zona iskemia dan cedera iskemik. Di lead, elektroda aktif yang terletak tepat di atas wilayah MI, masing-masing zona tersebut berpartisipasi dalam pembentukan perubahan EKG berikut.

1. Zona nekrosis adalah gigi patologis Q( bertahan lebih dari 30 ms) dan penurunan tajam pada amplitudo gelombang R atau kompleks QS.

2. Zona cedera iskemik - perpindahan segmen RS-T di atas( di bawah transmural MI) atau kontur yang lebih rendah( di lesi subendokard dari otot jantung).

zona 3. iskemia - "koroner"( sama sisi dan bergerigi) gelombang T( di infark subendokard positif dan negatif yang tinggi - dengan transmural MI).

Echocardiography adalah salah satu metode penelitian wajib yang digunakan untuk mendiagnosis MI akut dan menilai gangguan hemodinamik dan struktural pada penyakit ini. Penerapan metode

technetium skintigrafi dari miokardium ditampilkan untuk infark verifikasi miokard terutama dalam kasus-kasus ketika ada kesulitan yang signifikan dalam penafsiran perubahan EKG, karena kehadiran blok cabang berkas, gangguan paroksismal dalam irama atau tanda-tanda infark miokard di masa lalu jantung.

Ketika datang ke penyakit jantung koroner, perlu diingat empat posisi sebagai berikut:

1. Aterosklerosis arteri koroner - istilah anatomi yang menunjukkan kemungkinan penyempitan polimorf dari arteri koroner.

2. Penyakit jantung koroner mencerminkan keadaan arteri koroner saat kelainan morfologis( struktural) atau fungsional menyebabkan ketidakcukupannya. Ada stenosis arteri koroner sebagai akibat dari perubahan atheromatous konsentris atau eksentrik pada dinding pembuluh dan penyakit arteri koroner vasospastic, tidak mencerminkan perubahan struktural dan fungsional( vasokonstriksi).Mungkin adanya bentuk peralihan: kombinasi antara stenosis dan penyakit vasospastik pada arteri koroner.

3. Insufisiensi koroner adalah mekanisme patologis utama yang menyertai penyakit arteri koroner.

Terjadi sebagai konsekuensi:

1) ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dan persalinan pada stenosis arteri koroner;

2) mengurangi aliran darah koroner akibat vasospasme arteri koroner, prosedur yang terbukti dengan talium-201, atau ventrikulografi radionuklida selama spontan atau diinduksi serangan ergonovin

3) gangguan dalam( intramural) pembuluh darah kecil dari miokardium. Yang terakhir adalah karakteristik sindrom X( penyakit jantung koroner tanpa penyakit arteri koroner yang terbukti).

Dengan demikian, ada area iskemia miokard yang disuplai melalui arteri koroner, stenosis atau vasospasme. Daerah iskemia adalah zona heterogen, karena juga dipasok dari arteri koroner lainnya, dan oleh karena itu ada juga serat non-iskemik.

4. Penyakit jantung koroner adalah sindroma klinis yang memanifestasikan dirinya sebagai gejala dan tanda iskemia miokard. Derajat penyempitan arteri koroner dan signifikansi fungsional dari kasih sayang arteri koroner, yang dibuktikan dengan metode arteriografi, dapat dipelajari dengan menggunakan teknik elektronik-diografi.

Jika tes latihan selama siklus ergometer bawah beban 120-150 watt selama 14 menit dalam tes nyeri angina muncul( dan setara gejala spesifik dan tanda-tanda EKG iskemia), maka masuk akal untuk mengecualikan angina. Dalam kasus di mana keraguan tetap ada, perlu menggunakan coronarography. Angiografi koroner negatif tidak termasuk angina pektoris.

Tidak seperti semua jenis lain dari nyeri dada nyeri angina sebagai seperangkat karakteristik dan pemeriksaan menyeluruh dari sensasi subjektif pasien( karakter angina nyeri), yang memprovokasi efek yang berbeda, terutama stres mental dan fisik. Nyeri dengan angina cepat lenyap setelah menghentikan beban atau minum nitrogliserin( biasanya sudah 1 menit).Namun, harus diingat bahwa sakit anginal kadang tampak tidak lazim.

manifestasi atipikal angina mengacu terutama iradiasi nyeri angina atipikal: bahu kanan, rahang, ujung hidung, ujung lidah, langit-langit keras, dan tenggorokan, alis, leher.

Juga harus diingat bahwa kesamaan rasa sakit angina yang khas mungkin berupa sesak napas dengan tingkat keparahan yang bervariasi.

sangat membantu dalam diagnosis diferensial: pertanyaan rinci, perubahan EKG dinamis positif tertentu( iskemia) uji positif dengan nitrogliserin( sambil mengamati klinis dan rekaman EKG).

Jika tidak ada dinamika positif dari EKG, sifat berlarut-larut dari rasa sakit di sisi kiri dada atau bukti penyakit parah arteri koroner( infark miokard) atau kurangnya mereka karena penyakit arteri koroner.

Angina biasanya ditunjukkan oleh data EKG positif berupa depresi( atau elevasi) segmen ST lebih dari 2 mm di bawah atau di atas garis isoelektrik. Banyak penulis berpendapat bahwa munculnya gelombang T negatif selama pengujian pemuatan sangat penting.

Sampel fisik tidak boleh dilakukan jika data EKG positif diistirahatkan, sebaiknya setelah minum nitrogliserin, ulangi pengujian pemuatan.

memburuknya kondisi subjektif dari pasien, dan dinamika perubahan EKG menunjukkan iskemia, berat, bukti eksaserbasi angina, yang pada gilirannya memerlukan adopsi langkah-langkah khusus. Untuk tujuan ini, perlu segera menunjuk terapi yang memadai dan istirahat untuk mencegah perkembangan angina tidak stabil atau infark miokard.

Angina tidak stabil adalah bentuk klinis transisi antara angina stabil dan infark miokard.

Myocardial infarction adalah bentuk IHD yang paling parah. Dalam gambaran klinis klasik, di antara tanda-tanda karakteristik, nyeri angina akut mendominasi, berlangsung 15 menit, atau kondisi angina berkepanjangan yang berlangsung berjam-jam dan berhari-hari, yang hanya dihentikan oleh obat-obatan narkotika. Ditandai perubahan klasik EKG yang berkembang sesuai dengan perubahan morfologi( iskemia, kerusakan, nekrosis), dan data laboratorium( percepatan ESR, hiperglikemia, peningkatan konten leukositosis ACT, ALT, CPK, dll) Dan kenaikan suhu tubuh. Tanda biokimia dan EKG menunjukkan nekrosis miokardium pada infark miokard akut.

diagnosis nyeri angina dan penentuan bentuk klinis dari PJK mendukung angina menunjukkan kondisi umum yang baik, lebih baik daripada dengan infark dan klinis analisis miokard, tidak ada takikardia, dispnea, hipertensi, gangguan biokimia spesifik untuk data MI EKG( patologis gigi Q,elevasi segmen ST dan suhu tubuh tinggi).

Berlawanan dengan MI, bahkan saat tidak mengalami nyeri angina, tentukan kejadian tak terduga( tanpa alasan lain yang terlihat) dari gagal jantung dan keruntuhan. Namun, studi anamnesis yang lebih rinci menunjukkan adanya pasien dengan IHD.Pembentukan diagnosis pasti yang menunjukkan bahwa MI dibantu oleh perubahan EKG yang spesifik dan data biokimia yang relevan.

serangan angina mungkin dipicu oleh( selain tenaga fisik dan mental telah disebutkan) seperti pada penyakit jantung iskemik, dan tidak adanya aterosklerosis arteri koroner: takikardia( dari sebab apapun), bradikardia( terutama di blok atrioventrikular) oleh suhu tubuh yang tinggi, gangguan metabolisme( terutama denganhipertiroidisme, anemia, dan hipoglikemia berat) keracunan nikotin, perubahan tiba-tiba kondisi iklim( dingin, udara panas atau lembab) dan lingkungan( tinggal di dataran tinggi) upoGunakan oleh dosis besar alkohol.

Mengurangi perfusi aliran darah koroner dengan bersamaan sindrom insufisiensi koroner dan mengurangi volume stroke jantung, yang terutama menyebabkan: bradikardia, hipotensi, gagal jantung.

Diagnosis banding antara angina dan penyakit kardiovaskular lainnya dilakukan terutama dengan penyakit di mana insufisiensi koroner terjadi.

Ini termasuk:

- anomali kongenital arteri koroner;

- fistula arterial vena koroner kongenital;

- embolisme arteri koroner( lemak, udara, sel tumor, dll.);

- dilatasi idiopatik dari mulut arteri pulmonalis dengan hipertensi pulmonal;

- stenosis arteri pulmonalis atau kombinasinya dengan tetralogi Fallot;

- penyakit jantung bawaan dengan shunt kanan kiri;

- prolaps transien katup mitral;

- kasih sayang aorta aorta( stenosis aorta, insufisiensi aorta);

- stenosis mitral( bentuk parah);

- miokarditis obstruktif hipertrofik dan stenosis subhortum hipertrofi idiopatik;

- exfoliating aneurysme of heart;

- aortitis( termasuk aortitis sifilis);

- karditis rematik dan terutama komplikasi endokarditis akut;

- perikarditis akut dan kronis;

- gangguan irama jantung, terutama takikardia supraventrikular paroksismal;

- hipertensi pulmonal primer dan sekunder;

- arteri koroner alergi inflamasi;

- panarteritis aorta( penyakit Takayashi);

- obliterating thromboarteritis( penyakit Buerger);

- periarteritis nodular;

- hampir semua penyakit jaringan ikat secara sistemik kolagenosis).

Ketika diagnosis diferensial adalah penting untuk diingat bahwa ada potensi koreksi insufisiensi koroner besar terapi dalam penyakit tersebut, terutama dengan memperlakukan penyakit yang mendasarinya.

antara nilai bawaan dan khusus penyakit jantung diperoleh dalam diagnosis diferensial penyakit adalah sebagai berikut:

1. anomali kongenital arteri koroner, terutama pengobatan abnormal arteri koroner dari arteri pulmonalis, pada anak usia dini menyebabkan insufisiensi koroner. Beberapa penulis percaya bahwa "tangisan menyakitkan" yang tak terduga dari anak-anak menunjukkan adanya cacat yang serupa.

2. Fistula arterial vena koroner kongenital dapat menyebabkan nyeri angina. Dalam diagnosis diferensial, pendeteksian suara diastolik kasar di daerah prekordial membantu. Koreksi operasi( ligation) fistula menyebabkan hilangnya gejala koroner.

3. Mengenal cacat jantung dengan munculnya sindrom koroner. Menurut banyak penulis, berbagai kelainan jantung yang didapat, terutama pada tahap gagal jantung, dapat disertai dengan nyeri angina, dan beberapa diantaranya adalah manifestasi subjektif utama penyakit ini.

4. Prolaps katup mitral intermiten dapat disertai insufisiensi koroner karena spasme arteri koroner. Hal ini didukung oleh penelitian dan IK Shkhvatsabaya( 1982), yang mencatat bahwa selama angiografi koroner dan ventrikulografi sebagai akibat dari menyentuh ujung kateter ke mulut kejang arteri koroner, yang menyebabkan, pada gilirannya, iskemia otot papiler dan insufisiensi katup mitral.

Pasien dengan intermiten mitral valve prolapse nyeri angina terjadi secara spontan pada saat istirahat, sering disertai dengan pingsan, sesak napas, dan perubahan EKG menunjukkan iskemia dan aritmia.

Menurut banyak penelitian, termasuk yang dilakukan di Yugoslavia, efek terapi yang baik dalam pengobatan penyakit ini dicapai dengan bantuan antagonis kalsium.

diperoleh dan penyakit jantung bawaan, sering mengarah ke peningkatan persyaratan dalam aliran darah koroner, menurut penyakit arteri relatif( sekunder), koroner, berikut:

- stenosis mitral,

- stenosis paru,

- cacat jantung dengan shunt kiri-kanan,

- myocarditis obstruktif hipertrofik dan stenosis subaortal hipertrofi idiopatik,

- hipertensi pulmonal primer dan sekunder.

Untuk berbagai jenis cacat jantung yang didapat, nyeri karakter anginous terjadi dengan frekuensi yang berbeda.

- aorta dan aorta-mitral - 40%,

- stenosis mitral, terutama pada anak-anak, 6,4%.

Semakin berat keparahan gagal jantung, semakin banyak nyeri angina yang terjadi.

Menurut IK Shhvatsabay( 1982), penggunaan metode angiografi koroner benar-benar memungkinkan untuk mendeteksi aterosklerosis koroner stenosing dengan berbagai cacat jantung. Dengan cara ini ditemukan bahwa hal itu sama-sama diwakili pada pasien dengan aorta( 17%) dan mitral( 20%) cacat jantung. IK Shkhvatsabai menjelaskan perbedaan ini dengan fakta bahwa peran utama dalam patogenesis sindrom koroner dengan defisiensi jantung yang didapat adalah karena insufisiensi hemodinamik, dan bukan pada tingkat perubahan aterosklerotik pada pembuluh koroner.

Dalam insufisiensi aorta, munculnya nyeri anginal di dada disebabkan oleh tekanan diastolik yang rendah dan efek "hisap" pada arteri koroner aliran darah terbalik pada miokardium hipertrofi dari ventrikel kiri jantung.

Pada stenosis aorta, termasuk stenosis subaortik, nyeri angina lebih terasa sebagai akibat penurunan volume darah sistolik dan menit dalam kondisi peningkatan kebutuhan akan miokardium ventrikel kiri hipertropi, yang menyebabkan penurunan aliran darah koroner.

Dengan keganasan mitral, nyeri angina disebabkan oleh stasis darah pada sinus koroner akibat peningkatan tekanan di atrium kanan, serta penurunan volume stroke dan peningkatan aktivitas fisik yang tidak memadai. Perikarditis

( akut dan kronis) dapat disertai rasa sakit di paruh kiri dada, yang mensimulasikan angina.

Onset tajam dan nyeri hebat yang terus-menerus pada lokalisasi atipikal di dada dengan perikarditis akut dapat mensimulasikan angina, terutama karena tanda EKG menunjukkan ini( elevasi segmen ST dan gelombang T negatif, bahkan munculnya gelombang Q dalam beberapa kasus).

Dalam diagnosis banding, kesulitan tidak hanya mewakili sindrom nyeri, tetapi juga akselerasi ESR, peningkatan jumlah leukosit, yang juga merupakan karakteristik penyakit jantung iskemik berat, infark miokard dan perikarditis. Namun, definisi klinis perikarditis yang jelas, terutama data angiografi yang sesuai( siluet hati dalam bentuk trapesium) dan perubahan EKG di atas yang tidak mencerminkan dinamika, bantulah diagnosis banding perikarditis akut.

Perikarditis kronis, disertai atresia parsial atau deposisi kapur, mungkin juga menyerupai angina karena:

- nyeri di paruh kiri dada, yang memanifestasikan dirinya dalam bentuk kompresi atau guncangan yang berkepanjangan, dan diperparah saat posisi tubuh berubah atau kondisi cuaca berubah;

- perubahan EKG, mewakili kesulitan yang diketahui( gigi T yang terus-menerus negatif, "diperbaiki" menjadi positif saat dimuat dan segera setelah kembali ke garis dasar).

Dalam diagnosis banding, bersama dengan indikasi di atas yang mendukung jenis perikarditis ini, hasil angiografi yang sesuai( adanya adhesi dan deposit kapur) juga bersaksi.

Embolisme arteri koroner( lemak, udara, sel tumor) menyebabkan insufisiensi koroner. Oleh karena itu, dalam diagnosis banding, perlu diingat faktor etiologis yang menyebabkan embolisme arteri koroner serupa.

Sistem perawatan saat ini untuk pasien dengan infark miokard meliputi:

Terapi dasar, yang dilakukan pada semua pasien dengan infark gelombang Q, terlepas dari ada tidaknya komplikasi, termasuk aktivitas berikut: