Enteritis dan gejala enterocolitis

Enteritis dan enterocolitis - patologi usus halus, yang mengalir dari fitur fungsional segmen tabung intestinal ini.

Fungsi motorik didefinisikan oleh dua zona perbatasan: secara proksimal - perbatasan dengan zona gastroduodenal( plica duodenojejunalis), katup distal - ileocecal. Kedua daerah perbatasan ini merupakan interkomeptor aktif, sumber koneksi refleks yang melimpah. Jadi, isi lambung, memasuki jejunum, mengirimkan gelombang peristaltik pertama, yang, di bawah rangsangan sistem saraf, dapat mencapai anus, menyebabkan diare segera. Evakuasi cepat dari perut menghasilkan, sebagai tambahan, reaksi hipoglikemik pada tanah penyerapan karbohidrat yang dipercepat, dan disertai dengan "kejutan usus kecil".Hipoglikemia dan syok menyulitkan berbagai penyakit pada organ yang berbeda dan berhubungan langsung dengan bagian atas usus halus.

Yang tak kalah pentingnya adalah proses penyerapan, yang mudah terganggu oleh lesi pada bagian atas. Jelas bahwa setiap enteritis serius memerlukan gejala kekurangan nutrisi yang dibutuhkan tubuh berbeda dengan kolitis, bahkan bila lesi ulkus parah tidak mengancam proses penyerapan. Oleh karena itu, peralihan proses peradangan dari usus besar ke yang kurus, terutama ke bagian atasnya, selalu merupakan komplikasi serius.

Kelainan sekretori usus kecil memainkan peran lebih rendah dalam keseluruhan proses pencernaan karena peran substituen yang diucapkan dari enzim pankreas. Namun, dengan enteritis yang menyebar, proses sekresi dan resorptif menderita, dan akibatnya, trofisme organisme.

Penyakit inflamasi pada usus halus jarang ditemukan dalam bentuk terisolasi. Jauh lebih sering kita berurusan dengan enterocolitis. Namun, keterlibatan usus kecil diwujudkan dengan tanda yang sangat berbeda. Keunggulan patologi usus halus, bahkan dengan enterocolitis, menimbulkan jejak terang pada keseluruhan gambaran klinis. Namun, dalam sejumlah kasus, klinik enteritis terbatas pada gejala individual, hanya merupakan satu dari komponen penyakit umum.

Contohnya adalah lambliasis enterocolitis, limfadenitis mesenterika. Iritasi pada usus halus secara teratur disertai dan penyakit seperti anacid gastritis, cholecystitis, penyakit pada perut yang dioperasikan.

Tapi enteritis juga bisa muncul sebagai penyakit merdeka, paling sering dalam salah satu dari dua bentuk berikut ini.

1. Ejonalnye diarrheas berbeda dengan desakan badai di kursi segera setelah makan( pada tipe ahilicheskih atau giardiasis).Latihan memiliki warna kehijauan, konsistensi lembek cair, mengandung lendir, bercampur erat dengan kotoran, lemak saponifikasi melimpah( kristal, gumpalan, jarum asam lemak).Kelimpahan lemak bahkan bisa membuat kotoran terlihat berubah warna. Bentuk ini digambarkan sebagai "dispepsia sabun"( Porges).Ciri khasnya adalah keadaan kelemahan umum yang parah dengan rasa panas, gemetar tangan dan pusing, hingga kolaps, segera hadir setelah tinja dan menyerupai koma hipoglikemik. Mekanisme "syok usus kecil" ini dijelaskan secara berbeda. Beberapa penulis mengaitkannya dengan hipoglikemia berdasarkan transfer makanan yang dipercepat melalui usus kecil dan penyerapan karbohidrat yang cepat, yang, dengan ketidakstabilan saraf umum, menyebabkan gejala ini terjadi. Yang lain mengaitkan peran utama hiperemia di wilayah saraf celiac dengan hipotensi refleks. Penjelasan ini nampaknya lebih cenderung terjadi pada penyakit pada usus kecil, sementara hipoglikemia lebih sering terjadi pada sejumlah sindrom lambung, misalnya dengan achilles dan setelah reseksi lambung.

2. Enteritis kronis bisa berlangsung bertahun-tahun. Permulaan penyakit ini sering secara anonim berlaku bahkan sampai masa kanak-kanak. Kursus ini biasanya ringan, tidak progresif, namun cenderung beralih ke enterocolitis.

Infeksi kronis, termasuk tuberkulosis, penyakit perut( anacid gastritis, kondisi setelah operasi perut), intoksikasi kronis( timbal), kelebihan beban makanan berlemak dan berlemak berperan. Infeksi di usus halus dapat didukung oleh perubahan flora bakteri( "dysbacteria"), ketika penurunan penghalang gastrointestinal dan reaksi alkalin dari rahasia peradangan mendorong pengenalan dan perkembangan bakteri yang memperoleh peningkatan patogenisitas. Fakta ini terbukti eksperimental dengan metode peluru usus.

Gejala utama: gemuruh dan transfusi di perut, bengkak, nyeri sesaat setelah memulai makan, mensimulasikan rasa sakit awal dengan ulkus lambung tinggi. Kurangnya perhatian diberikan pada gejala guncangan vasomotor setelah makan atau makan. Alasan untuk yang terakhir, mungkin, terletak pada pelanggaran fungsi penghalang epitel usus halus sebagai pengatur ritme asupan makanan. Diare bisa hilang dalam waktu lama. Percepatan perjalanan melalui usus halus dikompensasikan dengan melambatnya lorong sepanjang usus tebal, dimana kotorannya memiliki waktu untuk terbentuk sempurna, dan pati dan serat dicerna oleh bakteri dan enzim. Gangguan penyerapan dimanifestasikan oleh sisa lemak yang melimpah di kotoran, yang, dengan jumlah besar lemak yang dikonsumsi, memiliki warna yang terang. Statoratoria ini harus dibedakan dari kelainan serupa lainnya( dengan pankreatitis, tuberkulosis mesenterium, sariawan).Dari

gejala Tujuan pertama harus diperhatikan daerah yang menyakitkan dari hipersensitivitas kulit di otot rektus perut dan bagian belakang garis para-vertebral kiri dari dada lalu ke vertebra lumbalis pertama( Porges).Titik yang menyakitkan di sebelah kiri pusar bertepatan dengan ulkus peptikum usus kecil. Dengan ileitis regional, titik nyeri berada di daerah ileocecal, di tempat infiltrasi. Dengan limfadenitis mesenterika, zona nyeri berhubungan dengan perjalanan mesenterium( gejala Sternberg).

Gambaran coprologi karakteristik berkurang ke hadapan tinja yang dihias, dicampur dengan lendir, kehijauan atau kuning muda, dengan kandungan lemak saponifikasi yang melimpah. Sekresi lambung sering dikurangi menjadi nol. Tes fungsional hati jika terjadi komplikasi dengan hepatitis berat adalah patologis. Dalam urin, ada peningkatan indikator kandungan, seperti pada dispepsia dismorfogen.

Secara radiografik, percepatan pelepasan melalui usus halus dicatat: setelah 2-3 jam, barium memasuki usus besar. Terkadang dengan fluoroskopi setelah 2-3 jam, barium ada di perut dan usus besar, sedangkan usus kecilnya kosong. Dalam kasus lain, ada tingkat cairan dalam loop usus kecil dengan gelembung gas di atas mereka.

Paling sering, proses patologis lolos ke usus besar, menyebabkan gambaran pedas enterocolitis. Pelanggaran proses penyerapan tentu saja menyebabkan distrofi, beriberi dan anemia. Kerusakan pada epitel usus mendukung keracunan kronis, yang menyebabkan sejumlah gejala toksik dan alergi: urtikaria, eksema, dan edema Quincke. Kemudian penyakit ini bisa dipersulit oleh kolesistitis, kolik hepatic, anemia hipokromik, glossitis, stomatitis aphthous, diare anafilaksis. Lesi yang mungkin terjadi pada pembuluh rongga perut dengan perkembangan splenomegali tromboflebitis. Seperti diketahui, dalam sejarah penderita penyakit limpa ini, ada indikasi baik untuk trauma abdomen atau infeksi usus kronis.

Saat membedakan enteritis dengan penyakit lain, tuberkulosis usus, limfadenitis mesenterika, sariawan, apendisitis kronik harus dikecualikan.

Enteritis akut dapat disebabkan oleh infeksi usus, mungkin oleh virus atau bahkan dengan pendinginan sederhana. Pengobatan

melibatkan makanan fraksional dalam porsi kecil, makanan lambat dan asupan makanan padat dan cairan yang terpisah, untuk memperlambat evakuasi dan penyerapan makanan. Dilarang serat nabati kasar dan makanan berlemak besar. Daging dianjurkan dalam jumlah banyak( sampai 200 g per hari) di potong atau direbus dengan lembut. Dengan sembelit menunjuk cairan mentah, kompot, yogurt.

Sarapan: telur rebus, coklat di atas air, roti putih dan mentega kering( atau abu-abu).Makan siang: sup kaldu daging atau sup sayuran dengan nasi, potongan daging, ayam atau ikan rendah lemak rebus dengan pure sayuran, fruit jelly. Makan malam lebih awal: bubur nasi di atas air dengan kue mentega atau keju. Sebelum tidur teh, biskuit, biskuit.

Dengan diare kalsium karbonat yang ditentukan dari 1,0, tannalbine dengan bismut nitrat dalam 0,5.Dengan formasi gas yang melimpah, benzonaphthol adalah 0,5, infus ramuan kering( chamomile, mint, dill, clover) 1/4 cangkir 3-4 kali sehari.

Pada tahun 1932 Krohn, Ginzburg dan Oppenheimer pertama kali dijelaskan 13 kasus enteritis berat dengan diare, sakit perut, kelelahan, anemia, demam, infiltrat di wilayah ileocecal, rumit oleh stenosis dan fistula. Setengah dari pasien mengalami bekas luka setelah operasi usus buntu. Kemudian perubahan serupa( granuloma) dijelaskan di usus besar dan bahkan di perut.

Patologi anatomi. Lingkaran terminal ileum paling sering terkena, dari mana proses berlanjut dalam arah proksimal, jarang kaudal, melewati usus besar, menangkap loop usus, unsur paling kaya dalam limfatik. Segmen yang terkena menebal, kaku, dan membran serosa ditutupi dengan efusi lemak dan fibrinous. Mesentery yang berdekatan bersifat edematik, menebal, kelenjar getah bening membesar. Proses cecum direndam dalam adhesi. Ada perforasi usus di mesenterium, dengan pembentukan fistula. Pada loop usus yang resisten, dindingnya menebal tajam, lumennya menyempit, ada bisul, nekrosis dan hiperplasia mukosa. Secara histologis, hiperplasia nonspesifik dari jaringan limfatik lapisan submukosa dicatat. Di kelenjar getah bening adalah sel raksasa tanpa kalsis dan basil Koch. Proses limfogranulomatosa ini hampir tidak dapat dibedakan dari tuberkulosis.

Telah dihipotesiskan bahwa penyakit ini berkembang berdasarkan tuberkulosis usus oleh bakteri bovill tipe dengan ketahanan yang baik dari makroorganisme, dengan penyumbatan pembuluh limfatik dan infeksi sekunder. Hal itu juga menunjukkan kesamaan anatomis dengan sarkoidosis Beck.

Telah terbukti eksperimental bahwa adalah mungkin untuk mereproduksi proses serupa di usus anjing dengan menyuntikkan zat yang menyebalkan( pasir halus, talek) di mesenterium dan kelenjar getah bening yang menyumbat jalur susu. Pengenalan bakteri intravena selanjutnya memperkuat perkembangan proses.

Etiologi dan patogenesis dikurangi menjadi kombinasi dari infeksi yang tidak diketahui dengan obstruksi limfatik.

Riwayat apendisitis dan disentri bakteri, serta kondisi gizi buruk, sering terjadi.

Gambaran klinis berasal dari salah satu sindrom berikut:

Penyakit ini dipersulit oleh abses, perforasi, fistula, stenosis.

Alirannya abadi, siklis, dengan kambuhan diare, anemia, kelelahan, demam. Diare bersifat alergi, tanpa adanya alergen makanan tertentu.

Penelitian yang obyektif mengungkapkan infiltrasi pada loop terminal ileum, kelelahan umum, edema, dermatitis, anemia, leukositosis. Tanda-tanda sinar-X adalah: "gejala string" di daerah lingkaran yang menyempit dan defek pengisian puting susu dalam caecum.

Membedakan ileitis regional dengan tuberkulosis intestinal, lymphogranulomatosis, leukemia, lipodysgrophy, sarkcomatosis.

Pengobatan pada kasus berat hanya operasi( reseksi, operasi bypass, pembukaan abses, penjahitan fistula).Pengobatan konservatif hanya mungkin dilakukan pada tahap awal tanpa distrofi dan distenuasi, bila proses inflamasi masih dapat dibalikkan sebagian. Pengobatannya sama seperti pada kolitis ulserativa kronis: transfusi darah dan plasma, nutrisi, multivitamin, ragi segar, kalsium dengan dosis tinggi.

Kedua penyakit tersebut, di mana salah satu gejala paling parah adalah melemahkan diare, dianggap avitaminosis. Jika kekurangan vitamin tidak berfungsi sebagai satu-satunya penyebab diare, itu masih memainkan peran etiologis utama.

Dalam etiologi pellagra, peran utama dimainkan oleh defisiensi asam nikotinat - eksogen, karena pasokan makanan, atau endogen yang tidak adekuat, berdasarkan penyerapan yang buruk atau penghancuran vitamin ini secara lebih baik. Beberapa peran dimainkan dengan kekurangan vitamin C dan B1.

Tiga serangkai gejala umum - diare, dermatitis dan demensia( "tiga D") tidak berulang begitu jelas dalam sindrom klinis lainnya. Namun, beberapa elemen gambaran klinis yang sama( "pellagroide") terjadi pada semua jenis gangguan makan yang parah. Diare

, yang dimulai sebagai konsekuensi avitaminosis, kemudian menjadi penyebab perkembangan penyakit( sesuai dengan mekanisme lingkaran setan).Tinja berair mengandung banyak makanan yang tidak tercerna. Bagian usus dipercepat sepanjang saluran. Perubahan kulit( hiperkeratosis, hiperemia dengan transisi ke pigmentasi coklat, pengelupasan, gelembung basah), serta gangguan neuropsikik, adalah hasil dari distrofi yang mendalam, seringkali perubahan ireversibel.

Agen terapeutik yang paling efektif adalah asam nikotinat, diberikan secara subkutan atau intravena dalam larutan 1% 1-5 ml atau melalui mulut pada 0,05-0,1 g dua sampai tiga kali sehari. Pada saat yang sama, asam askorbat dan tiamin disuntikkan dengan cara yang sama dalam larutan 5% masing-masing 1-2 ml.

Penyakit sariawan dikenal dalam dua bentuk: tropis dan endemik. Tampaknya, seperti pellagra, tiga serangkai gejala klinis: diare dikombinasikan dengan glossitis dan anemia. Lidah merah merah dengan papilla yang merapikan menyerupai bahasa Genter dalam anemia Burma. Diare disertai dengan steatorrhea - alokasi melimpah dari semua fraksi lemak, terutama lemak netral, seperti pada insufisiensi pankreas, namun tanpa creatorrhea secara simultan.

Reguler alokasi tinja lemak digambarkan dengan istilah "idiolatic steatorrhoea", sariawan endemik( non-tropis), "diare putih", penyakit Herter atau "penyakit seliaka" masa kanak-kanak. Penyakit ini tidak bisa disalahartikan dengan berbagai bentuk steatorrhea simtomatik akibat penyakit pankreas atau lipodistrofi( tuberkulosis pembuluh mesenteria mesenteri - penyakit Whipple's).Perubahan patologis diungkapkan dalam infiltrasi getah bening dan infiltrasi dinding usus kecil, atrofi, lebih jarang terjadi pada bisul mukosa dan fibrosis submukosa. Perubahan yang sama, dinyatakan melemah, juga tercatat di usus besar. Pada kelenjar adrenal, ada atrofi tertentu dan penurunan kandungan lipoid.

Seiring dengan bentuk sariawan yang penting, simtomatik, sekunder, pada mesotheli lymphosarcoma tanah dan penyakit Hirschsprung dicatat.

Patogenesis sariawan tidak sepenuhnya dipahami dan, tampaknya, tidak bersatu. Kelainan biokimia direduksi menjadi pelanggaran penyerapan lemak makanan dan proses fosforilasi, yang terjadi dengan partisipasi hormon korteks adrenal. Ada kemungkinan bahwa kurangnya sekresi asam empedu di hati berperan. Baru-baru ini, peran yang diketahui dikaitkan dengan kekurangan asam folat. Keseluruhan sindrom ini muncul sebagai kekurangan hormon-vitamin. Namun, beberapa penulis tidak mengecualikan peran infeksi berupa lesi tuberkulosis pada sistem limfatik mesenterium atau demam tifoid yang diderita pada anak usia dini.

Faktor etiologi utama adalah inferioritas makanan, satu sisi, kelebihan gizi karbohidrat, yang terutama di daerah beriklim panas, mendorong perkembangan fermentasi dispepsia. Sebagai faktor pendamping, peran insufisiensi endokrin, khususnya pada masa kehamilan dan menyusui.

Menurut penulis lain, dalam etiologi dan patogenesis sariawan, peran utama dimainkan oleh kekurangan faktor eksternal atau internal Benteng, serta kerusakan kapasitas penyerapan usus kecil setelah infeksi parah( disentri, tifoid, TBC).

Fermentasi( "gas") dispepsia pada pasien ini menyebabkan gangguan penyerapan lemak, kalsium, vitamin dan zat anti-anemia di usus kecil yang terkena. Oleh karena itu, mudah untuk menjelaskan semua gejala utama penyakit ini: diare berlemak, hypocalcemia dengan osteoporosis, anemia dan sejumlah fenomena avitaminous( cheilosis, glossitis, hemeralopia, polyneuritis).

Gambaran klinis. Di tempat pertama, diare dengan adonan kuning keabu-abuan atau kotoran cair, bau asam atau busuk. Cal mengandung 45-70% lemak yang dikonsumsi( bukan 6% dengan pencernaan normal), terutama dalam bentuk asam lemak dan sabun. Isolasi terak nitrogen tidak meningkat. Gejala berkala pada periode eksaserbasi adalah anemia, sifatnya bervariasi: pada periode eksaserbasi - hiperkromatik-makrositik, pada periode remisi - hipokromik. Dengan dehidrasi berat, anemia bisa ditutupi oleh penebalan darah. Glotissus tipe genetika, stomatitis dan cheilosis adalah tanda avitaminosis biasa. Gejala polineuritis seperti miberi beri beri dan miokard tidak teratur. Saat memotong diare, ada gejala kekurangan vitamin lainnya.

Hipokalsemia disertai gejala osteoporosis dan kejang otot dengan kadar kalsium normal dalam urin. Pertukaran utama biasanya meningkat. Meskipun diare melimpah, ada poliuria dengan berat jenis yang rendah dari refrakter urin menjadi pituitrin dan adiurecrinum, yaitu bukan asal hipofisis, namun reabsorpsi yang tidak mencukupi pada tubulus di tanah. Kandungan protein, residu nitrogen, kolesterol dan gula dalam darah diturunkan. Sampel hati fungsional normal. Rectoscopy tidak mengungkapkan karakteristik apapun. Pemeriksaan radiologis menunjukkan kelancaran kontur usus kecil, penundaan barium yang terus-menerus di dalam lingkaran individu jejunum( "gejala dummy"), bercak dan kegilaan dari kelegaan, terkadang gambar megacolon. Bintik-bintik kelegaan itu tergantung pada akumulasi gumpalan mukus kecil di usus kecil, yang bisa menjelaskan gangguan proses penyerapan.

Penyakit

biasanya berlangsung bertahun-tahun. Gejala dispepsia pertama( diare, kembung) sering diamati sejak kecil. Wanita lebih sering sakit daripada laki-laki. Aliran selalu siklik: eksaserbasi yang berkepanjangan digantikan oleh interval cahaya yang lebih atau kurang, bila semua gejala mereda, bahkan steatorria menghilang melawan diet yang dihilangkan lemaknya. Anemia tidak sepenuhnya lewat, tapi memakai karakter hipokromik.

Untuk jalur siklis, sariawan ditandai dengan perubahan gejala selama periode eksaserbasi dan remisi: awitan remisi disertai dengan munculnya glossitis, cheilosis dan stomatitis sudut. Glossitis diamati pada 90% kasus dan berfungsi sebagai semacam gejala transisi( dari kambuh sampai remisi dan kembali).Hal ini tidak disembuhkan dengan diet, asam nikotinat dan riboflavin, namun bisa terjadi secara spontan atau di bawah pengaruh terapi hati. Anemia juga mengalami fluktuasi dinamis, terjadi dengan onset remisi melalui fase anemia makrositik, makrositosis murni tanpa anemia dengan transisi ke normalisasi darah merah. Hasil anemia seringkali aplastik.

Salah satu penyebab anemia dan cachexia adalah defisiensi natrium, pada tingkat yang lebih rendah - klorida berdasarkan kehilangan elektrolit dengan kotoran.

Dalam diagnosis banding, sejumlah penyakit terkait harus dipertimbangkan. Lesi pankreas( pankreatitis berat, cystic fibrosis) terjadi dengan kandungan normal nitrogen dalam tinja, lemak netral berlaku, diastasis urin meningkat. Kanker pankreas ditandai dengan nyeri yang tajam dan penurunan berat badan. Penting untuk tuberkulosis paru adalah riwayat paru, kerusakan paru-paru dan adanya bacilli pada tinja. Dengan penyakit addison, pigmentasi kulit, hipotensi, kurva gula yang diratakan setelah pemuatan diamati. Sumbu tropis mengalir dengan anemia hyperchromic stagnan, jika tidak, sulit untuk membedakan dari sariawan endemik dan diperlakukan dengan metode yang sama.

Pellagra tidak memberikan anemia hyperchromic bahkan pada periode eksaserbasi, namun berbeda pada dermatitis karakteristik dan perubahan pada jiwa. Anemia Birmer terjadi dengan hemolisis yang lebih parah, biasanya tinja bernoda, achret gastric stagnan, tanpa cachexia. Di antara perubahan dalam sistem saraf, sering ada mielosis yang digerakkan dengan kabel, bukan polineuritis, seperti pada sariawan. Pengobatan

. Di latar depan adalah diet yang dirancang untuk mempengaruhi dua gangguan pencernaan utama - steatorrhoea dan fermentasi dyspepsia.

Pengarang individu memecahkan masalah ini dengan merekomendasikan pembatasan karbohidrat yang tajam dan peningkatan asupan lemak, yang harus menggantikan kerugiannya dengan kotoran( 10-15 butir telur dan 50 gram mentega per hari).Namun, kebanyakan dokter mengemukakan prinsip diet lainnya, yang tampaknya lebih dibenarkan bagi kita: pembatasan lemak yang tajam dengan persediaan karbohidrat yang sedikit diturunkan, yang, menurut pengalaman, lebih baik ditolerir terhadap diet yang dihilangkan lemaknya. Dari karbohidrat paling banyak menunjukkan produk dengan serat longgar( buah, buah beri) dengan keterbatasan makanan bertepung( roti, kentang), meningkatkan proses fermentasi di usus. Selama periode eksaserbasi, gula sangat terbatas. Hal ini diperlukan untuk meningkatkan suplai protein menjadi 1,5-2 g per 1 kg berat untuk melawan dispepsia fermentasi dan hipoproteinemia. Kalsium diresepkan dalam jumlah besar dalam bentuk produk susu asam, dan sebagai obat: 5% kalsium klorida secara intravena dan glukonat dan kalsium karbonat di dalamnya. Untuk meningkatkan asimilasinya, suntikan harian 1 ml paratirokrin ditunjukkan.

Anemia dipengaruhi oleh zat besi dan vitamin B 2.Obat hati efektif hanya dengan pemberian parenteral, berbeda dengan anemia Burma, bila teknik internal juga membantu. Pengobatan kekurangan vitamin memerlukan penggunaan semua vitamin.

Efek asam folat dan folinat( 10-15 kali lebih efektif daripada asam folat), serta vitamin B12, dipelajari terutama pada sariawan tropis. Peningkatan retikulositosis dan peningkatan komposisi darah merah pada sejumlah pasien yang dirawat pada periode remisi dicatat. Asam folat mempotensiasi aksi hematopoietik vitamin B12.Transfusi plasma membantu menormalkan kadar protein darah. Penggunaan pancreatin dalam dosis sampai 3,0 per hari ditunjukkan. Sebagai stimulan umum, iradiasi kortiko-hormon dan ultraviolet dianjurkan.

Pemulihan sariawan hampir sempurna. Namun, remisi jangka panjang memungkinkan untuk waktu yang lama untuk mengembalikan kemampuan relatif untuk bekerja. Sebagai ilustrasi, kami mengutip kutipan dari sejarah kasus.

Hasil ini, di satu sisi, mengkonfirmasi kebenaran pengobatan awal penyakit ini sebagai bentuk sigap yang terhapus, yang secara bertahap memperoleh semua tanda sindrom ini. Di sisi lain, peran tuberkulosis telah dikurangi akibat efek sekunder yang memberatkan, yang telah bertingkat pada latar belakang kekurangan vitamin. Faktor kekurangan vitamin, dan distrofi infeksi sekunder erat terjalin, sehingga sulit pemilihan faktor utama dalam etiologi dan patogenesis, dan hanya diperbolehkan untuk menentukan urutan pengamatan dinamis dan rasio unsur-unsur individual dari gangguan makan yang kompleks ini.

Istilah "kolitis" dan "enterokolitis" terutama mengacu pada proses inflamasi di usus, berbeda dengan keadaan fungsional murni. Tentu, garis antara penderitaan fungsional dan organik kadang-kadang dapat terhapus, misalnya, dalam komplikasi konstipasi fungsional dengan reaksi inflamasi dengan perkembangan "stop colitis."Umpan balik gangguan fungsional pada tanah proses organik primer juga bisa dimengerti, yaitu kolitis dapat berlanjut dengan konstipasi, ketika kedua negara dibebani satu sama lain, sesuai dengan mekanisme "lingkaran setan".Namun, dengan segala kedekatan penyakit organik dan fungsional, mereka dapat dipelajari secara terpisah untuk tujuan pemahaman yang paling jelas tentang patogenesis penyakit usus.

Mencoba beberapa penulis membedakan antara dua kelompok kolitis patogen - menular dan gizi - belum menemukan penerimaan luas sebagai kelompok pertama dapat dilihat sebagai kolitis, disentri, postdizenteriynye, protozoa, dll, dan yang kedua -. Sebagai dispepsia usus dan enterocolitis degeneratif.

Sepenuhnya tidak dapat digunakan dari sudut pandang klinis adalah istilah "kolitis spastik" yang dikenal luas. Di bawah topeng ini disembunyikan berbagai kondisi: sebuah refleks colpospasm untuk penyakit tertentu pada organ perut, reaksi vegetatif berdasarkan neurosis umum, serta segala bentuk kolitis disertai dengan kejang usus. Dalam setiap kasus, pemeriksaan terperinci akan diperlukan untuk mengklarifikasi etiologi. Diagnosis "kolitis spastik" biasanya hanya merupakan sebutan paksa untuk semua jenis penyakit usus yang tidak jelas.

Klinik berbagai penyakit usus dapat diletakkan lebih skematis di sejumlah sindrom tertentu yang mempengaruhi gambaran penyakit:

terdaftar sindrom, meskipun tidak terkait dengan etiologi spesifik, patogenetik memberikan jejak khas dari penyakit dan membantu dalam pemilihan terapi dibedakan.

Perhatian besar diberikan pada studi penyebab kronisitas kolitis. Kebanyakan kolitis kronis berkembang dari bentuk akut, dan transisi ini terjadi baik secara langsung, tanpa pemulihan yang nyata, atau tanpa disadari, setelah tahap laten antara pemulihan yang nampak dan palsu. Bentuk yang terakhir lebih sulit dikenali, akar etiologi mereka dapat tetap tersembunyi untuk waktu yang lama.

Tetapi ada juga bentuk dengan kecenderungan yang tidak mencolok terhadap aliran bertahap dan keras kepala yang memberi kesan kolitis kronis primer yang berlanjut dengan cara apendisitis kronis. Ini mencakup banyak kasus giardiasis dan trihomonidoza usus, dan mungkin infeksi kronis lainnya, disentri basiler, bahkan ketika terjadinya anamnesis penyakit tidak diklarifikasi, penyakit ini terjadi siklis dengan perubahan eksaserbasi dan remisi selama beberapa tahun.

Penyebab kronisitas seringkali dapat ditentukan secara akurat. Pada disentri bakteri, biasanya terdiri dari pengenalan tertunda, onset pengobatan terlambat, dan radikalitas dan durasi terapi yang tidak memadai dengan dosis terlalu rendah yang mendorong pengembangan strain bakteri yang tahan sulfonamida. Dalam kasus lain, misalnya, ketika lamblia dan amuba diserang, ada inses protozoa ini, hilang dari lumen usus;Mereka berlindung di submukosa atau kantong dalam dan tidak dapat diakses oleh obat-obatan tertentu.

Akhirnya, dalam sejumlah kasus, kronisitas kekalahan didukung oleh resistensi lemah organisme, beri-beri, anemia, distrofi, yang untuk waktu yang lama menunda perang melawan infestasi dan mencegah pemulihan. Ketidakstabilan infeksi dapat terjadi sebelum atau berkembang sebagai akibat dari penyakit itu sendiri. Dalam kasus tersebut, terapi spesifik biasanya impoten dan harus diganti dengan alat restorasi tindakan pada makroorganisme, misalnya transfusi darah, glukosa dengan vitamin, nutrisi yang disempurnakan, perawatan iklim.

divisi lama menjadi kolitis "dangkal" dan "dalam"( : dalam hal lain - berat, maag, parietal) tidak tercakup seluruh jumlah perubahan morfologi di enterocolitis dinding usus. Selain itu, tanda morfologis tidak selalu berfungsi sebagai indikator keparahan penyakit. Hanya di bawah yang paling parah, bentuk ireversibel dari kolitis( amuba, TBC, disentri), kita berhadapan dengan lesi yang mendalam dari semua lapisan dari tabung usus, sampai menembus dan bisul berlubang, fistula, stenosis, retikuloza, granul, infiltrasi tumor.

Dalam proses akut dan subakut perubahan inflamasi paling umum konvensional( pembengkakan, kemerahan, peningkatan sekresi lendir, kerentanan ringan dan perdarahan).eksudat inflamasi mungkin berisi leukosit, sel plasma, eritrosit, sel epitel protein larut. Dalam kondisi klinis, perubahan inflamasi ini dideteksi dengan bantuan studi laboratorium dan rektoskopi dan sebagiannya sesuai dengan penelitian rontgen tentang bantuan. Dalam proses kronis

lesi lebih dalam( dinding kekakuan, jahitan perekat, stenosis dan deformasi loop usus) ditetapkan selama hidup terutama radiografi. Metode diagnostik intravital ini memungkinkan, bersamaan dengan pemeriksaan fisik abdomen, untuk mengikuti dinamika perubahan anatomis, sebagian dapat dibalikkan dengan latar belakang pengobatan.

Laporan otopsi juga menunjukkan perubahan morfologi yang paling beragam di dinding usus dalam kolitis. Proses anatomi dalam beberapa kasus terjadi secara diffusely, dalam bentuk penis dan ta, dan sering menyebar ke usus kecil. Dalam kasus lain, ia memiliki nocaling, focal character, yang dilokalisasi di beberapa bagian tabung intestinal.topografi tertentu ditandai TBC infiltratif bentuk ulkus usus dengan favoritnya lokal di sekum dengan infiltrasi tumor dan pembusukan caseous. Ileitis regional menghasilkan perubahan morfologis kasar yang serupa pada ileum terminal, namun tanpa keterlibatan faktor bacillary.

GIST orfologi saya kolitis ditandai dengan keragaman yang luar biasa, kelimpahan sitologi varian( proliferasi limfosit, plazmotsitarnyh, elemen retikuloendotelial retikulositosis jenis).Berbagai lapisan yang terkena dampak dan individu dari dinding usus dari perubahan hipertrofik dan polypous atrofi penuh ketika usus diubah menjadi tabung berdinding tipis dengan hilangnya hampir lengkap dari semua sel parenkim, dengan analogi dengan gastritis atrofi. Berbeda dengan patologi lambung, bila pada proses inflamasi gastritis kronis bergantian atau dikombinasikan dengan restrukturisasi degeneratif epitel. Pada kolitis, perubahan inflamasi mendominasi. Hal ini penting, bagaimanapun, bahwa dalam beberapa kasus ada perbedaan dramatis antara distrofi klinis dan sifat anatomi proses, ketika menipis bukannya hipertrofi mendeteksi diharapkan dari dinding usus, dan pembengkakan lipatan mukosa.bentuk

dasar anatomi enterocolitis( catarrhal, folikuler, difteri dan necrotizing) tidak buang semua berbagai perubahan morfologi di dinding usus. Untuk TBC karakteristik peluruhan murahan untuk amebiasis-bentuk pelet( "amuba") dengan kemungkinan keganasan, tidak karakteristik dari disentri bakteri.

Proses ulseratif di usus sering mencerminkan etiologi spesifik penyakit ini. Dengan demikian, ulkus disentri, amebiasis, TBC, klamidia dan kanker, ileite regional dan ulcerative colitis merupakan ciri khas jejak morfologi dari faktor etiologi. Tapi ada juga perubahan karakteristik yang tidak biasa dari proses peradangan kronis.

Pada disentri bakteri, tiga tahap morfologis dijelaskan: catarrhal-difteris, ulseratif dan regeneratif. Seperti dengan semua proses anatomi dalam usus, lesi terutama ulseratif adalah perubahan penting dalam sistem saraf otonom perifer. Tidak ada keraguan bahwa kekalahan saraf dan pleksus( auerbahovskogo, Meissner, solar, aorta) berlangsung tidak hanya dalam bentuk ulseratif, tetapi juga untuk semua penyakit serius lainnya dari usus, dan mungkin di dispepsia fungsional, dyskinesia dan anomali anatomi seperti megacolon dan dolihosigmoy, di mana ada bagian denervirovanie yang diamati pada bagian distal usus besar, yang menjelaskan kelainan motorik dengan perluasan loop usus.

Gangguan sistem saraf perifer paling baik menjelaskan gangguan trofik, vaskular dan motorik dalam semua bentuk kolitis dan berfungsi sebagai penghubung antara penyakit fungsional dan organik.

Lesi penting pembuluh limfatik dan nodus mesenterium, menyebabkan gangguan penyerapan lemak yang parah. Hal ini berlaku untuk berbagai bentuk limfadenitis mesenterika( tuberkulosis, dll.), Apa yang disebut lipodistrofi usus( penyakit Whipple), ileitis regional( penyakit Crohn), penyakit seliaka( penyakit Herter), dan lain-lain.