Gejala penyakit jantung
Jantung - sebuah perubahan struktural patologis dalam struktur jantung atau darah utama pembuluh, ditandai dengan kerusakan atau cacat dari salah satu dari empat katup jantung: kiri atrioventrikular katup( mitral), katup aorta, tepat atrioventrikular( trikuspid) katup atau valve batang paru. Katup atrioventrikular kiri dan kanan mengendalikan aliran darah antara atrium dan ventrikel( ruang atas dan bawah jantung).Paru batang katup mengontrol aliran darah dari jantung ke paru-paru, dan aliran darah kontrol katup aorta antara jantung dan aorta dan pembuluh darah dari sisa tubuh. Katup mitral dan katup aorta paling sering rentan terhadap cacat.
Fungsi normal katup memastikan bahwa darah mengalir dengan kekuatan yang benar ke arah yang benar dan pada waktu yang tepat. Dengan penyakit katup jantung, katup menjadi terlalu sempit dan tidak terbuka sama sekali atau tidak menutup.katup menyempit menyebabkan darah stagnan di ruang yang berdekatan jantung, sekaligus menutup erat katup memungkinkan darah bocor kembali ke dalam ruang, dari yang baru saja dipompa keluar. Untuk mengimbangi kinerja jantung yang buruk, otot jantung meningkat dan menjadi lebih tebal, kehilangan elastisitasnya dan menjadi kurang efektif. Selain itu, dalam beberapa kasus, ketika darah terakumulasi di bilik jantung memiliki kecenderungan untuk membentuk bekuan, meningkatkan risiko stroke atau emboli paru.
Tingkat defek jantung bervariasi. Dalam kasus moderat, mungkin tidak ada gejala, sementara pada perkembangan penyakit yang parah, penyakit jantung dapat menyebabkan gagal jantung kongestif dan komplikasi lainnya. Pengobatan tergantung pada tingkat keparahan penyakit.
• Gejala gagal jantung kongestif: dyspnea dan mengi setelah aktivitas fisik terbatas;bengkak pada kaki, tangan, atau perut.
• Palpitasi;Nyeri dada( mungkin ringan).
• Kelelahan.
• Pusing atau kelemahan( dengan stenosis aorta).
• Demam( dengan endokarditis bakteri).
• Rematik bisa menyebabkan penyakit jantung. Endokarditis bakteri, infeksi pada otot jantung dan katup jantung adalah penyebab penyakit jantung.
• Tekanan darah tinggi dan aterosklerosis dapat merusak katup aorta.
• Serangan jantung bisa merusak otot-otot yang mengendalikan katup jantung.
• Anomali katup jantung kongenital dapat terjadi.
• Jaringan katup jantung bisa mengalami degenerasi seiring bertambahnya usia. Penyakit
• lainnya, seperti kanker, rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus atau sifilis, dapat merusak satu atau lebih katup jantung( lihat. Bagian yang ditujukan untuk penyakit ini, untuk informasi lebih lanjut).
• Metisergig, obat yang biasa digunakan untuk migrain, dan beberapa obat penurun berat badan dapat menyebabkan penyakit jantung.
• Terapi radiasi( yang biasa digunakan untuk mengobati kanker) dapat dikaitkan dengan penyakit jantung.
• Riwayat kasus dan pemeriksaan fisik. Dokter membedakan antara mendengar berbagai suara di jantung, yang dikenal sebagai suara jantung, yang berbicara tentang penyakit jantung.
• Elektrokardiogram diperlukan untuk mengukur aktivitas listrik jantung, keteraturan detak jantung, penebalan otot jantung dan hati kerusakan otot akibat penyakit jantung koroner.
• Pemeriksaan setelah latihan( pengukuran tekanan darah, detak jantung, perubahan kardiogram dan tingkat respirasi saat pasien berada di simulator).
• Rontgen dada.
• Ekokardiogram( menggunakan gelombang ultrasonik untuk melihat katup bergerak selama detak jantung).
• pengenalan kateter ke dalam ruang jantung untuk mengukur tekanan anomali pada katup( untuk mendeteksi penyempitan mereka) atau untuk mendeteksi sinar-X diinput arus balik pewarna( untuk mengidentifikasi tidak sepenuhnya menutup katup).
• Jangan merokok;Mempertahankan gaya hidup sehat. Hindari penggunaan berlebihan pil alkohol, garam dan diet, karena semua ini dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah.
• Dalam kasus gejala ringan atau tidak adanya mereka, dokter mungkin mengambil menunggu dan melihat sikap.
• Orang dengan penyakit jantung sebelum operasi atau perawatan gigi diberi resep antibiotik untuk mencegah endokarditis bakteri.
• Pengobatan antibiotik yang berkepanjangan direkomendasikan untuk mencegah terulangnya infeksi streptokokus pada mereka yang pernah menderita rematik.
• Obat terhadap pembekuan darah seperti aspirin atau tiklopidin dapat diresepkan untuk pasien dengan penyakit jantung yang telah dijelaskan serangan iskemik transien.
• antikoagulan Lebih kuat seperti warfarin dapat diresepkan untuk pasien dengan atrial fibrilasi( komplikasi umum dari penyakit jantung), atau mereka yang terus mengalami serangan iskemik transien, meskipun pengobatan. Penggunaan antikoagulan jangka panjang mungkin diperlukan setelah operasi mengganti katup, karena katup buatan dikaitkan dengan risiko penggumpalan darah yang lebih tinggi.
• Untuk memperluas katup yang menyempit, tabung udara dapat digunakan yang dimasukkan ke dalam botol dengan kateter dan kemudian digelembungkan.
• Operasi untuk memperbaiki atau mengganti katup yang rusak mungkin diperlukan. Katup baru bisa buatan( artificial tungkai) atau dibuat dari jaringan hewan( bioprosthesis).Jenis katup tergantung pada umur pasien, kondisi dan jenis kerusakan pada katup.
cacat jantung bawaan - pelanggaran terhadap jantung dan pembuluh darah utama, yang menyebabkan perubahan dalam aliran darah, kelebihan dan kegagalan sel miokard serdtsa. Vrozhdennye cacat jantung - berbagai cacat dari jantung dan pembuluh darah, yang dihasilkan dari pelanggaran perkembangan janin. Khas untuk banyak malformasi kongenital, tanda keterbelakangan umum dan kebiruan kulit yang tajam. Dengan sianosis yang diucapkan, tetralogi Fallot, kompleks Eisenmenger, transposisi bejana besar berlanjut.
Penyebab penyakit jantung kongenital dalam banyak hal masih belum diketahui. Perlu dicatat bahwa nilai negatif dapat bermigrasi ibu dalam 3 bulan pertama kehamilan berbagai penyakit virus( rubella, campak), minum obat yang mungkin memiliki efek patologis, dan lain-lain. Kesalahan yang sering dikombinasikan dengan cacat bawaan lainnya dari organisme, seperti patologi gastrointestinalsaluran pencernaan, paru-paru, defek perkembangan ekstremitas. Faktor hereditas dapat memainkan peran yang pasti( tapi jauh dari menentukan).Biasanya, diagnosis dilakukan wakil pada anak segera setelah lahir, tetapi mungkin pilihan seperti tampilan cacat diidentifikasi sebagai pertumbuhan organisme, yaitu. E. Ketika jantung tidak mampu memberikan aliran darah yang cukup untuk tubuh tumbuh.
Cacat jantung kongenital sering terjadi akibat penghapusan bejana pembuluh jantung yang tidak tepat atau adanya cacat pada partisi jantung. Dalam kasus tersebut, selama kontraksi ventrikel, bagian darah dari ventrikel kiri, yang mengandung darah arterial kaya oksigen, mengalir ke jantung kanan. Di sana, itu bercampur dengan darah vena, oksigen-miskin dan kembali dari sana ke paru-paru. Pilihan lain adalah mungkin;Saat bagian darah vena dari jantung kanan, melewati paru-paru, masuk ke ventrikel kiri, lalu masuk ke aorta dan jaringan tubuh. Darah beroksigen yang buruk tidak mampu memberi makanan ke organ dan jaringan.
antara penyakit jantung bawaan yang paling umum harus dicatat paten ductus arteriosus, defek septum ventrikel, defek septum atrium, coarctation( penyempitan) dari aorta, dan lain-lain.
Ketika ductus arteriosus tetap komunikasi yang abnormal antara aorta dan arteri pulmonalis. Hal ini menyebabkan fakta bahwa bagian darah mengalir dari aorta ke arteri pulmonalis, dan dengan demikian meningkatkan beban pada kedua ventrikel. Keluhan pasien biasanya dikaitkan dengan toleransi fisik yang buruk.
Dengan defek yang parah, mungkin ada daya tahan tubuh yang rendah terhadap aktivitas fisik, keterlambatan perkembangan, kecenderungan infeksi paru. Dalam kasus yang tidak rumit, perawatan bedah ditunjukkan, esensi yang terletak pada ligasi duktus. Pasien yang tidak diobati meninggal baik karena gagal jantung progresif pada usia muda, atau dari endokarditis septik.
Inti dari defek septum interventrikular jelas dari namanya. Dengan pelepasan darah setan ini dilakukan dari kiri ke kanan;Oleh karena itu, ventrikel kanan( kurang kuat) harus bekerja dengan volume darah yang terus meningkat. Hal ini menyebabkan perubahan parah di tempat tidur vaskular paru-paru. Cacat minor bisa asimtomatik, mis.tidak memberikan manifestasi klinis apapun. Dengan defek yang diucapkan, sianosis berkembang( sianosis dari ujung hidung, telinga, bibir), sesak nafas;Mungkin ada edema, pembesaran hati, dan lain-lain. Dengan cacat kecil, prognosisnya menguntungkan, dan si wakil tidak memerlukan perawatan khusus. Jika cacat besar ditunjukkan, perawatan bedah wajib, jika tidak, insufisiensi peredaran darah berat dan endokarditis infektif dapat terjadi.
Inti dari cacat septum interatrial jelas dari namanya. Dengan cacat ini pada tahap awal pelepasan darahnya dilakukan dari atrium kiri ke kanan, mis. Darah arteri dicampur dengan darah vena. Namun, seiring berkembangnya penyakit, arah pembuangan bisa berubah - dan sebagian darah dari atrium kanan akan jatuh ke ventrikel kiri. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa tekanan di paru-paru meningkat tajam, yang menjadi lebih tinggi daripada tekanan di ventrikel kiri. Pasien mungkin tidak memiliki keluhan pada periode awal penyakit. Setelah mengubah arah pelepasan, sianosis kulit muncul, toleransi yang buruk terhadap aktivitas fisik, kecenderungan infeksi pernafasan. Pengobatan cacat jantung semacam itu bersifat operasi. Inti dari operasi ini adalah penjahitan cacat. Operasi yang paling efektif sebelum terjadi peningkatan tekanan pada atrium kanan dan paru-paru. Dianjurkan untuk melakukan operasi di masa kecil.
Koarktasio aorta biasanya diamati pada titik tolak dari ventrikel kiri. Jika kontraksi aorta cukup diucapkan, ventrikel kiri kelebihan beban, tekanan arteri di bagian atas tubuh meningkat dan menyempit tajam di bagian bawah. Keluhan pasien, tingkat keparahannya, bergantung pada tingkat penyempitan aorta dan, sebagai konsekuensinya, pada peningkatan tekanan arteri di bagian atas tubuh. Pasien merasakan sakit kepala, malaise, pusing, berkedip lalat di depan mata mereka. Pengobatan pasien dengan koarktasio aorta adalah operasi. Ahli karduro, setelah melakukan penelitian tambahan, menentukan kemungkinan melakukan operasi. Obat yang dirancang untuk mengurangi tingkat tekanan, jangan memberikan efek yang langgeng.
Stenosis mitral adalah penyempitan, perpaduan flap katup yang terletak di antara ventrikel kiri dan atrium kiri. Akibat stenosis, atrium kiri harus memompa darah melalui lubang yang menyempit. Atrium kiri adalah pembentukan otot lemah jantung;Akibatnya, kemampuan kompensasinya kecil, ia cepat habis dan terdekompensasi. Akibatnya, atrium ini tidak mampu memompa semua darah yang berasal dari paru-paru, yang menyebabkan stagnasi darah di paru-paru. Peregangan atrium bisa disertai dengan pembentukan trombi parietal. Bekuan darah ini bisa lepas dan menyumbat pembuluh otak, ginjal dan organ lainnya. Stenosis mitral ditandai dengan perkembangan atrial fibrillation.
Jika cacatnya kecil, keadaan kesehatan pasien bisa tetap memuaskan. Dalam kasus tipikal, keluhan dini adalah sesak napas, dengan stres fisik biasa. Mungkin ada serangan asma jantung, dyspnea saat istirahat, hemoptisis, batuk, palpitasi, serta pusing dan pingsan. Penampilan pasien, biasanya ditandai dengan:
menandai sianosis pada bibir, ujung telinga dan hidung, serta pipi kebiruan yang memerah. Gambaran jantung auskultasi hati sangat penting untuk diagnosis stenosis mitral. Sebagai metode yang secara definitif dapat menetapkan diagnosis stenosis mitral, gunakan fonokardiografi( perekaman gelombang suara jantung) dan metode ultrasound yang memungkinkan penglihatan katup jantung.
Selain metode pengobatan konservatif, dalam setiap kasus diperlukan untuk mempertimbangkan kelayakan intervensi bedah.
Sebagai metode operasi pengobatan, commissurotomy digunakan. Inti dari metode ini adalah pemisahan tutup katup mitral menyatu. Operasi ini dilakukan pada pasien dengan stenosis mitral yang terisolasi, tanpa peningkatan yang signifikan pada jantung, yang aktivitasnya berkurang akibat dyspnea.
Stenosis mitral dikontraindikasikan dalam pekerjaan yang berhubungan dengan beban fisik dan psikososial, serta hipotermia. Dengan perkembangan komplikasi atau insufisiensi peredaran darah berat, pasien biasanya cacat.
Prognosis: stenosis mitral, bahkan kecil, rentan terhadap perkembangan karena serangan berulang demam rematik;Terapi konservatif yang benar dan kompleks, segera dilakukan pengobatan operatif, manajemen pasca operasi pasien secara signifikan memperbaiki prognosis;Namun, ada risiko kematian yang tinggi akibat komplikasi atau kegagalan peredaran darah progresif.
Insufisiensi mitral adalah insufisiensi katup mitral. Cacat ini ditandai oleh fakta bahwa katup kerah katup mitral dan tidak dapat menutup lubang antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Akibatnya, selama periode ketika kontrak ventrikel kiri, sebagian darah kembali ke atrium kiri. Jadi, overflow atrium dan ventrikel terjadi, akibatnya kedua bagian jantung ini membentang, bertambah besar, dan kemudian dekompensasi mereka dimulai.
Selama beberapa tahun, wakil tersebut mungkin tidak disertai dengan malaise apapun. Ke depan, pasien mulai khawatir tentang jantung berdebar-debar, sesak napas saat melakukan aktivitas fisik, serangan jantung asma jantung. Ada sianosis pada kulit. Pada tahap selanjutnya, terjadi peningkatan hati, edema pada kaki bisa terjadi. Untuk memastikan diagnosis, pemeriksaan fonokardiografi dan ultrasound dilakukan, jika perlu, pemeriksaan jantung. Pengobatan
terutama disebabkan oleh komplikasi malformasi. Saat ini, metode bedah semakin banyak digunakan, intinya adalah mengganti katup dengan yang buatan. Pertanyaan tentang indikasi operasi dilakukan dengan ahli bedah jantung.
Dalam kasus insufisiensi mitral yang tidak dapat dijelaskan, pasien dapat bekerja, aktif dan dapat melakukan aktivitas fisik ringan. Seiring berkembangnya gagal jantung, pekerjaan yang terkait dengan beban fisik dan psikososial merupakan kontraindikasi.
Prognosis untuk insufisiensi mitral bergantung pada perkembangan penyakit ini. Berbagai komplikasi bisa memperburuk prognosis penyakit.
Insufisiensi aorta - ketidakcukupan katup aorta semilunar. Cacat ini paling sering terjadi karena rematik. Namun, ada kemungkinan penyebab lain: endokarditis septik, sifilis, rheumatoid arthritis, dll.
Penutupan katup aorta yang tidak lengkap selama kontraksi dan kemudian relaksasi ventrikel kiri menghasilkan sebagian darah yang kembali dari aorta ke ventrikel kiri;Hal ini menyebabkan kelebihan beban ventrikel, peregangan, peningkatan massa ototnya. Karena ventrikel kiri adalah bagian jantung yang paling kuat, yang memiliki kemampuan kompensasi yang hebat, ini memungkinkan dia mempertahankan volume sirkulasi darah yang cukup selama bertahun-tahun. Insufisiensi aorta berlangsung lama tanpa menimbulkan sensasi subjektif pada pasien. Salah satu gejala awal dari defek ini adalah perasaan meningkatnya kontraksi jantung di dada, serta denyut perifer di kepala, lengan, sepanjang tulang belakang, terutama pada posisi rawan. Dengan insufisiensi aorta berat, ada pusing, kecenderungan untuk pingsan, dan peningkatan denyut jantung saat istirahat. Mungkin terjadinya nyeri di jantung, yang menyerupai angina. Banyak pasien pucat, anggota badan mereka hangat. Bila dilihat, denyut arteri karotis yang ditandai bisa terlihat. Diagnosis ditegakkan berdasarkan data detak jantung, phonocardiogram dan ultrasound.
Pengobatan insufisiensi aorta dilakukan selama pengembangan komplikasi penyakit. Pengobatan gagal jantung tidak efektif, karena ventrikel kiri tidak mampu memberikan aliran darah yang tepat. Saat ini, metode pembedahan untuk merawat cacat banyak digunakan: penggantian katup yang terkena dengan buatan dibuat. Operasi dilakukan sebelum pengembangan kegagalan peredaran darah parah, jika tidak, hal itu tidak efektif.
Banyak pasien dengan insufisiensi aorta mampu melakukan aktivitas fisik berat dan bahkan berolahraga. Namun, semua ini bisa mempercepat timbulnya dekompensasi.
Prognosis untuk insufisiensi aorta bergantung pada kemampuan ventrikel kiri untuk bekerja dengan peningkatan volume darah. Biasanya dekompensasi berkembang terlambat. Namun, setelah muncul, ia berkembang dengan cepat, dan ini bisa sangat sulit untuk ditekan dengan obat-obatan. Kemungkinan perkembangan komplikasi berupa gangguan irama jantung.
Stenosis aorta - stenosis, fusi katup yang memisahkan ventrikel kiri dan aorta. Stenosis aorta bersifat rematik atau bawaan. Akibat perkembangan stenosis, ventrikel kiri dipaksa memompa darah melalui lubang aorta yang menyempit tajam. Akibatnya, ventrikel kiri bekerja dengan kelebihan beban, dan organ dan jaringan tidak menerima cukup darah. Seperti insufisiensi aorta, ventrikel kiri, karena cadangan internalnya, untuk waktu yang lama mengatasi beban yang berlebihan, namun akhirnya menjadi habis, yang menyebabkan gagal jantung.
Stenosis aorta ditandai dengan adanya asimtomatik yang panjang. Jika cacat diisolasi, ia memanifestasikan dirinya dengan kondisi bahwa area bagian katup menurun akibat stenosis sampai 25% dari nilai awal. Keluhan utama yang dibuat oleh seorang pasien dengan stenosis aorta terutama terkait dengan aliran darah yang tidak mencukupi ke organ internal dan otak. Penderita mengeluh pusing, gelapnya mata, kehilangan kesadaran, dyspnea, nyeri di jantung. Serta dengan sifat buruk lainnya, hati, tempat penting dalam diagnosis stenosis aorta adalah untuk mendengarkan pemeriksaan jantung, fonokardiografi dan ultrasound pada jantung.
Dengan tidak adanya tanda-tanda kegagalan peredaran darah, hanya penyakit yang mendasari penyebab kerusakan yang diobati. Pada tahap dekompensasi, pengobatan gagal jantung diresepkan, dengan hati-hati menerapkan glikosida jantung, karena memperkuat kontraktilitas ventrikel kiri tidak menyebabkan peningkatan suplai darah ke organ dalam. Pertanyaan tentang perawatan bedah dipecahkan bersama dengan ahli bedah jantung. Kemungkinan komisurotomi( pemisahan adhesi antara katup katup jantung) atau penggantian katup dengan yang buatan. Pengobatan operatif( komissurotomo-msho) harus dilakukan pada usia muda, sebelum perkembangan manifestasi insidensi peredaran darah yang parah.
Pasien dengan stenosis aorta dapat bekerja untuk waktu yang lama, melakukan aktivitas fisik. Dengan berkembangnya gagal jantung, kapasitas kerja pasien terbatas atau hilang.
Kekurangan katup trikuspid dan katup arteri pulmonalis terjadi sangat jarang dalam bentuk terisolasi. Sebagai aturan, mereka digabungkan dengan cacat katup mitral dan aorta.
Tetralogi Fallot adalah kombinasi dari penyempitan arteri pulmonalis, defek septum interventrikular, divergensi aorta dari kedua ventrikel, hipertrofi ventrikel kanan. Wakil terdeteksi pada anak usia dini. Dinyatakan sianosis, pertumbuhan anak diperlambat, dengan sedikit tekanan ada sesak nafas. Saat diperiksa, jari-jari diidentifikasikan dalam bentuk tongkat timpani, murmur sistolik, terutama intens pada arteri pulmonalis. Dengan bantuan metode instrumental, peningkatan dan hipertrofi ventrikel kanan terdeteksi. Diagnosis diklarifikasi dengan kateterisasi jantung dengan pemeriksaan radiopak. Biasanya ada eritrositosis sekunder.
Perawatan bedah, tanpa yang mana anak hidup rata-rata 15 tahun.
Kompleks Eisenmenger ditandai oleh defek septum interventrikular yang besar, transposisi aorta dengan perjalanannya dari kedua ventrikel dan hipertensi pada lingkaran kecil dengan hipertrofi ventrikel kanan. Penyakit ini paling sering ditemukan di masa kanak-kanak. Pada saat bersamaan, gumaman sistolik keras terdengar di ruang interkostal ketiga dan keempat di dekat tepi sternum. Sianosis dan sesak napas bisa diekspresikan secara moderat. Harapan hidup tanpa intervensi bedah tepat waktu adalah 25-30 tahun.
Cacat pada septum interventrikular( penyakit Tolochinov-Roger) dimanifestasikan oleh murmur sistolik berkepanjangan kasar di ruang interkostal ketiga sampai keempat di dekat tepi kiri sternum akibat aliran darah dari ventrikel kiri ke kanan. Bila palpasi daerah yang sama ditentukan sistolik sistolik, ukuran jantung untuk waktu yang lama tetap normal. Cacat septum yang relatif kecil untuk waktu yang lama tidak menyebabkan pelanggaran besar terhadap hemodinamika dan tidak membatasi durasi hidup. Namun, terkadang pasien ini mengalami hipertensi pulmonal berat dengan munculnya dyspnea dengan sedikit tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan. Pada pasien tersebut, intervensi bedah dianjurkan. Penyakit ini bisa dipersulit oleh endokarditis septik berkepanjangan.
Defisiensi septum interatrial menyebabkan pelepasan darah dari atrium kiri ke kanan. Penyakit ini bisa asimtomatik untuk waktu yang lama. Murmur sistolik di ruang intercostal kedua - ketiga di sebelah kiri sternum dapat diucapkan dengan cukup. Manifestasi klinis timbul sehubungan dengan perkembangan hipertensi pada arteri pulmonalis dengan hipertrofi ventrikel kanan dan perkembangan selanjutnya gagal jantung dalam berbagai macam sirkulasi darah. Paling sering, kesulitan timbul pada diagnosis banding patologi ini dengan hipertensi pulmonal primer. Yang terakhir juga terjadi dengan sesak napas dan sianosis. Untuk diagnosisnya, data yang terdengar hati sangat penting. Dengan perawatan bedah yang tepat waktu, gangguan hemodinamik dieliminasi, dan prognosisnya meningkat secara signifikan.
Non-infark saluran arteri( botallova) adalah kelainan kongenital yang relatif sering. Saluran arteri menghubungkan arteri pulmonalis dengan lengkung aorta. Bila tidak membesar, ada aliran darah yang konstan dari aorta ke arteri pulmonalis dengan meluapnya darah paru-paru dan peningkatan kerja kedua ventrikel jantung. Gejala penyakit tergantung pada lebar duktus dan jumlah debit darah. Keadaan ini bisa terjadi tanpa keluhan dan kadang ditemukan dalam kasus pemeriksaan medis yang tidak disengaja. Ditandai dengan suara nyaring yang nyaring, terutama terdengar pada periode sistol, namun tetap berlanjut selama diastol. Kebisingan dicatat di ruang interkostal kedua sampai ketiga di sebelah kiri sternum, ada aksen nada ke-2 pada arteri pulmonalis. Tekanan pulse bisa meningkat. Ventrikel jantung biasanya mengalami hipertropi dan membesar. Pada saat bersamaan, bagian awal arteri pulmonalis juga mengembang. Sianosis sering tidak ada, tapi mungkin ada pusing, kecenderungan untuk pingsan, tertinggal dalam pertumbuhan. Diagnosis ditegakkan dengan angiokardiografi. Harapan hidup rata-rata tanpa pembedahan adalah 35 tahun.
Perawatan bedah adalah ligasi saluran arteri, yang relatif sederhana dan memberikan hasil yang baik.
Cacat ini ditandai dengan sianosis, keterbelakangan fisik. Mungkin ada keluhan sesak napas, rasa sakit di hati, kecenderungan untuk pingsan, pusing;Seringkali jari terlihat seperti stik drum. Dalam studi jantung, ada tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan, yang harus mengatasi resistansi yang disebabkan oleh stenosis arteri pulmonalis. Ada denyut jantung yang diintensifkan, jantung membesar ke kanan, sebuah punuk jantung mungkin terjadi. Di ruang interkostal kedua, murmur sistolik terdengar di sisi kiri sternum, nada kedua pada arteri pulmonalis melemah. Hipertrofi dan kelebihan beban ventrikel kanan juga dikonfirmasi dengan metode instrumental. Kemungkinan terjadi kegagalan ventrikel kanan dengan gangguan peredaran darah dalam lingkaran besar. Harapan hidup rata-rata adalah 20 tahun. Pasien sering meninggal karena bergabung dengan tuberkulosis paru. Pengobatan bedah tepat waktu, yang ditunjukkan dengan stenosis berat, secara signifikan memperbaiki prognosis.
Stenosis subamortik adalah penyempitan output dari ventrikel kiri karena film fibrosa annulus. Katup aorta tetap tidak berubah. Penyakit ini kadangkala hanya terjadi pada usia yang lebih dewasa. Mungkin ada sesak napas, kelelahan, nyeri di jantung, kadang pingsan. Pada pemeriksaan, peningkatan dan hipertrofi ventrikel kiri, peningkatan impuls apikal, perpanjangan jantung ke kiri ditemukan. Di ruang interkostal kedua di sebelah kanan murmur sistolik sternum dan tremor sistolik ditentukan. Kebisingan biasanya dilakukan pada pembuluh leher. Pada aorta II, nadanya tetap normal atau melemah. Hal ini sering diastolik awal kebisingan, menunjukkan insufisiensi aorta. Dengan pemeriksaan sinar X, aorta asenden biasanya normal atau sedikit melebar. Dengan stenosis sedang, penyakit untuk waktu yang lama bisa berjalan baik, tanpa keluhan. Dengan stenosis berat, operasi diperlukan.
Koarktasio aorta - penyempitan isthmus aorta segera setelah bagian kiri arteri subklavia. Oleh karena itu, manifestasi utama penyakit ini adalah peningkatan tekanan darah di arteri bagian atas tubuh dan penurunannya di arteri-arteri ekstremitas bawah. Dengan penyempitan yang jelas, ada riak di kepala, sakit kepala, jarang mual, muntah, penglihatan terganggu dan tekanan yang meningkat saat diukur di tangan. Pada saat bersamaan, karena kekurangan suplai darah ke kaki, ada mati rasa, berat, lemah dalam berjalan, menurunkan tekanan saat mengukurnya di kaki. Dalam hal ini, dalam kasus hipertensi yang tidak diketahui asal, perlu mengukur tekanan tidak hanya pada tangan, tapi juga pada kaki. Untuk tujuan ini, manset dipasang pada sepertiga bagian bawah tulang paha dan mendengarkan nada di fossa poplitea [tekanan sistolik yang normal melebihi tekanan ini pada bahu di 2,67 kPa( 20 mm Hg. V.) Dengan coarctation dari tekanan aorta dapat melebihi tekanan tangan pada femoralisarteri sampai 13,3 kPa( 100 mmHg)].Biasanya, keduanya bertekad untuk tidak tanda-tanda diucapkan tajam hipertrofi dan pembesaran ventrikel kiri relatif rendah murmur sistolik di kedua - ruang intercostal IV di tepi sternum dan kembali antara tulang belikat. Pada coarctation dapat menunjukkan adanya agunan sebagaimana didefinisikan arteri antar-costal mata diperluas berdenyut atau dalam bentuk penyimpangan dari tepi kontur yang dihasilkan kompresi arteri jaringan tulang. Defek jantung ini bisa dipersulit oleh stroke serebral di tanah hipertensi arteri, serta perkembangan awal aterosklerosis aorta dan arteri koroner. Harapan hidup rata-rata adalah 35 tahun. Dalam hal ini, intervensi bedah dianjurkan pada usia 20-30 tahun. Dalam kasus yang jarang terjadi, pasien dengan cacat ini bisa hidup hingga 70-80 tahun.
Cacat jantung yang didapat paling sering disebabkan oleh rematik, endokarditis septik yang tidak terlalu lama, aterosklerosis, sifilis. Cacat jantung dapat dikaitkan dengan penyempitan pembukaan antara bilik jantung atau kekurangan katup, pada kasus terakhir, katup tidak menutupi bukaan. Ada cacat katup individu dan cacat gabungan di mana dua atau lebih katup jantung terpengaruh.cacat
Acquired sering berhubungan dengan katup mitral, setidaknya - aorta, bahkan jarang - katup trikuspid dan katup paru.
katup jantung( ada empat) terletak antara atrium dan ventrikel( mitral - antara ventrikel kiri dan atrium kiri, trikuspid - antara ventrikel kanan dan atrium kanan) dan menyimpang dari kapal mereka( aorta - antara ventrikel kiri dan aorta, paru - antara kananventrikel dan arteri pulmonalis).Katup mitral dan trikuspid terbuka selama periode sistol atrium, mis. Saat darah berasal dari atrium ke ventrikel. Pada saat ketika darah dipompa ventrikel( kiri - di aorta, kanan - arteri pulmonalis), katup dekat dan mencegah aliran darah kembali ke atrium. Pada saat ini, katup aorta dan katup arteri pulmonalis terbuka, yang keduanya melewati darah ke pembuluh yang sesuai. Setelah tekanan di pembuluh menjadi tinggi, katup ini runtuh dan mencegah darah kembali ke ventrikel. Dengan demikian, katup jantung memberikan aliran darah yang benar ke jantung, serta fungsi fase atrium dan ventrikel.
Kekalahan katup jantung dalam pembentukan cacat dicatat terutama dalam dua versi. Jika terjadi kerusakan rematik atau kerusakan lainnya, katup katup berkerut atau hancur, kegagalan katup berkembang. Katup yang dimodifikasi tidak dapat sepenuhnya menutup lubang yang sesuai di antara bilik jantung. Akibatnya, ketika jantung bekerja, darah kembali ke departemen dari mana ia datang. Hal ini menciptakan beban tambahan pada otot jantung( memuat volume tambahan), yang menyebabkan peningkatan massa otot jantung( hipertrofi), dan kemudian penipisannya.
Varian kedua dari kekalahan katup jantung adalah perpaduan penutup katup, yang menyebabkan penyempitan bukaan yang sesuai antara bilik jantung. Flap flap yang dimodifikasi yang dimodifikasi tidak dapat sepenuhnya terbuka. Hal ini menyebabkan fakta bahwa jantung( ventrikel atau atrium) bekerja dengan beban yang meningkat: mereka harus memompa darah melalui lubang yang menyempit. Hal tersebut disebut stenosis. Akibatnya, seperti pada kasus pertama, ada penebalan otot jantung dan kelelahan. Dalam praktik klinis yang sebenarnya, insufisiensi terisolasi atau stenosis terisolasi sangat jarang terjadi;Sebagai aturan, mereka digabungkan dengan dominasi satu atau lainnya lesi. Pada kasus yang parah, beberapa katup jantung bisa terpengaruh.
Baru-baru ini, rematik - penyakit yang paling sering menyebabkan cacat jantung - tersembunyi dan tidak menampakkan dirinya dengan nyeri sendi, demam dan gejala lainnya. Gaya bebas tidak tahu bahwa mereka telah menderita rematik, dan untuk pertama kalinya mereka beralih ke dokter yang sudah mengalami defek jantung yang berkembang. Fakta bahwa pasien dengan penyakit jantung selama bertahun-tahun mungkin tidak menyadari penyakitnya dijelaskan oleh fakta bahwa jantung memiliki kemampuan cadangan yang besar yang dapat mengkompensasi cacat yang ada karena peningkatan kerja pada bagian hati yang sesuai. Pada tahap ini, penyakit jantung disebut kompensasi.
Seiring perkembangan penyakit, ada tanda-tanda gagal jantung, yaitu. Kondisi dimana otot jantung tidak bisa lagi bekerja keras dan memberikan aliran darah normal. Pada tahap ini, defek jantung disebut dekompensasi. Perkembangan dekompensasi terjadi seiring dengan kelainan jantung berat.
Namun, ini mungkin dipercepat oleh serangan berulang rematik, yang menyebabkan tidak hanya peningkatan deformasi flaps katup, tapi juga kerusakan otot jantung itu sendiri. Untuk memperparah jalannya proses, mungkin ada aktivitas fisik yang hebat, penyakit menular dan lainnya, kehamilan dan persalinan. Dalam kebanyakan kasus, proses dekompensasi relatif reversibel. Dengan perawatan yang dimulai tepat waktu dan komprehensif, mereka dapat ditunda dan dipelihara selama bertahun-tahun dalam keadaan kompensasi. Insiden katup mitral adalah defek dimana selama kontraksi ventrikel kiri, bagian darah kembali ke atrium kiri karena penutupan lubang mitral yang tidak lengkap. Insufisiensi katup mitral dapat relatif: katup tidak berubah, namun karena perluasan ventrikel kiri dan pembukaan ventrikel pra-jantung, penutup katup mitral tidak sepenuhnya tertutup. Insufisiensi organik dari katup mitral biasanya diamati dalam kombinasi dengan beberapa penyempitan lubang mitral dan lebih sering disebabkan oleh endokarditis rematik.
Gejala. Pasien mungkin mengeluh sesak napas dengan aktivitas fisik, palpitasi, kelemahan, yang dikaitkan dengan gagal jantung. Tandai peningkatan jantung ke atas dan ke kiri, yang paling baik dilihat dengan fluoroskopi. Pada posisi miring pertama, kerongkongan menyimpang sepanjang busur dengan radius besar( 10 cm) akibat kenaikan atrium kiri. Gejala penting insufisiensi mitral adalah murmur sistolik di puncak, dengan kejadian yang paling umum dilakukan di daerah ketiak sebelah kanan. Nada saya melemah, nada II pada arteri pulmonalis diperkuat. Dengan pertumbuhan fenomena stagnan dalam lingkaran kecil sirkulasi kemudian, ventrikel kanan membesar, dan kemudian tanda-tanda kegagalannya dengan stagnasi dalam lingkaran sirkulasi besar. Pada EKG, tanda-tanda adanya peningkatan pada ventrikel kiri dan perubahan gelombang P( pembesaran, serrasi) dicatat karena lesi atrium kiri, tanda-tanda peningkatan pada ventrikel kanan ditambahkan.
Murmur sistolik pada puncak bagian ini disebabkan oleh perubahan fungsional di jantung dan ditemukan pada 1/3 anak-anak dan remaja yang sehat, yang jarang terjadi pada orang dewasa. Kesulitan timbul dalam diagnosis banding dengan insufisiensi katup mitral. Untuk diagnosis penyakit jantung rematik, selain adanya anamnesis rematik, perlu memperhatikan pelemahan nada I di puncak jantung, tanda-tanda radiografik adanya peningkatan ventrikel kiri dan atrium, intensitas suara sistolik, dan durasinya. Diagnosis dari defek ini terutama meyakinkan dengan adanya tanda-tanda stenosis mitral yang tidak signifikan. Pengobatan
.Terapi penyakit jantung rematik aktif dengan munculnya gagal jantung adalah penunjukan glikosida jantung dan diuretik. Dengan defek yang diucapkan, protesa katup mitral adalah mungkin.
Stenosis aperture vena kiri( stenosis vena) - penyempitan lubang atrioventrikular kiri dengan susah payah dan penurunan aliran darah ke ventrikel kiri dari atrium kiri. Penyakit jantung ini, sebagai aturan, adalah karena rematik. Dengan itu, atrium kiri diperbesar dengan tekanan yang meningkat di dalamnya dan di pembuluh darah yang mengalir ke dalamnya. Ini mengarah secara refleks ke spasme arteriol kecil, ke peningkatan tekanan di arteri pulmonalis. Akibatnya, beban meningkat pada ventrikel kanan jantung. Gejala
.Karakteristik keluhan dyspnea dengan beban yang relatif rendah, batuk, hemoptysis. Namun, kadang stenosis mitral yang cukup terasa terjadi tanpa keluhan untuk waktu yang lama. Pada pasien, warna kuning sianotik pipi sering dideteksi( blush mitral).Di paru-paru ada tanda-tanda stagnasi: mengi mendidih di bagian bawah. Ciri khasnya adalah kecenderungan serangan asma jantung dan bahkan edema paru. Kenaikan dan hipertrofi ventrikel kanan dengan munculnya denyut nadi di daerah epigastrik, perpindahan batas jantung ke kanan, serta peningkatan atrium kiri dengan pergeseran batas atas ke tulang rusuk II dicatat. Dalam kasus yang khas, suara preskritis terdengar di puncak jantung, dan sering kali suara proto-diastolik, nada 1 keras dan nada tambahan segera mengikuti nada kedua( nada pembukaan katup mitral).Adanya nada tambahan menentukan irama tiga periode yang aneh( "irama puyuh"). Pada EKG, ada tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan dan peningkatan atrium kiri( diperbesar dan diperlebar pada gigi P1-2).Stenosis mitral adalah salah satu penyebab atrial fibrillation yang paling penting. Dengan hipertensi pulmonal berat, pasien mengalami stagnasi pada sejumlah besar sirkulasi darah.
Pengobatan penyakit jantung rematik dan gagal jantung dengan defek ini dilakukan sesuai aturan umum. Pada stenosis mitral yang parah, komisurotomi dilakukan, dan bila dikombinasikan dengan insufisiensi mitral, dilakukan prostesis katup mitral. Defisiensi katup aorta
adalah cacat di mana tidak ada penutupan lengkap katup aorta selama diastol, sehingga sebagian darah dikeluarkan ke aorta kembali ke ventrikel kiri. Deputi ini disebabkan oleh rematik, endokarditis septik yang berkepanjangan, sifilis, aterosklerosis, rheumatoid arthritis. Gejala
.Penyakit ini bisa bertahan lama sekali tanpa keluhan. Seringkali ada rasa sakit di hati yang sifatnya berbeda, terkadang berkepanjangan, terutama dengan berolahraga. Ada palpitasi, pulsasi di leher, dan kemudian dyspnea. Pucat karakteristik, pulsasi arteri pada leher( "tarian karotid").Ventrikel kiri secara signifikan mengalami hipertropi dan meningkat. Ini dimanifestasikan oleh perpindahan impuls apikal ke kiri dan ke bawah di ruang interkostal keenam sampai ketujuh, peningkatan signifikannya. Dalam studi sinar-X, jantung memperoleh konfigurasi aorta dengan peningkatan ventrikel kiri dan pinggang yang diucapkan. Yang paling khas adalah munculnya suara diastolik di ruang interkoneksi ketiga sampai keempat di sebelah kiri sternum( titik Botkin), begitu juga di ruang interkostal kedua di sebelah kanan sternum( titik aortik).Suara sistolik fungsional mungkin juga terdengar di atas aorta. Tekanan nadi meningkat, tekanan diastolik bisa menjadi nol, dan tekanan sistolik biasanya meningkat. Dalam hubungan ini, denyut nadi cepat, sering, tinggi. EKG menunjukkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri. Pada tahap akhir penyakit, perluasan ventrikel kiri menyebabkan pengembangan defisiensi relatif katup mitral, stagnasi darah di paru-paru dengan peningkatan dyspnea. Dengan penyakit sifilis, murmur diastolik lebih jelas terdengar di ruang interkostal kedua dan pertama di sebelah kanan sternum, seringkali nyeri angina di jantung, pada saat bersamaan perubahan pada aorta asenden diamati selama pemeriksaan sinar X.
Pengobatan gagal jantung, dengan cacat ini dilakukan sesuai aturan umum. Namun, diuretik harus lebih disukai, karena penggunaan digitalis biasanya tidak efektif karena fakta ini berkontribusi pada penurunan ritme dan peningkatan jeda diastolik, di mana darah kembali ke ventrikel kiri. Mungkin penghapusan radikal dari noda adalah perbaikan prostetik dari katup aorta.
Stenosis pada lubang aorta adalah cacat dimana penyempitan bukaan aorta menghalangi pelepasan darah dari ventrikel kiri. Wakil memiliki asal rematik. Dikembangkan terutama hipertrofi ventrikel kiri. Jalannya penyakit ini sangat tergantung pada tingkat stenosis.
GejalaSetelah jangka waktu tertentu, pasien mengalami nyeri di daerah jantung, pingsan, sesak napas dan palpitasi. Pada pemeriksaan, peningkatan jantung ke kiri terdeteksi dengan pergeseran impuls apikal ke arah bawah dan ke bawah. Data dari studi instrumental mengkonfirmasi adanya peningkatan dan hipertrofi ventrikel kiri. Kadang-kadang, pemeriksaan radiologis menunjukkan kalsifikasi katup aorta. Yang paling khas adalah murmur sistolik yang parah, yang terdengar di ruang interkostal kedua di sisi kanan sternum. Kebisingan dibawa pada pembuluh leher, kadang sepanjang thorax. Pada fonokardiogram, ia memiliki bentuk rhomboid. Seringkali ada tremor sistolik di atas aorta. Pulse kecil dan lambat, pulsa BP berkurang. Cacat ini sering dikombinasikan dengan insufisiensi katup aorta. Jalannya defek bisa diperumit dengan penambahan angina karena suplai darah koroner yang tidak mencukupi dengan penurunan pelepasan darah ke dalam aorta. Prognosis memburuk dengan cepat sehubungan dengan kepatuhan gagal jantung dengan gangguan peredaran darah pada tipe ventrikel kiri dengan sesak napas, asma jantung.
Pengobatan gagal jantung dan penyakit jantung rematik dengan defek ini dilakukan sesuai aturan umum. Pada stenosis aorta berat, operasi diindikasikan.
Insufisiensi katup trikuspid adalah efek di mana selama bagian kontraksi ventrikel kanan terjadi pada darah kembali ke atrium kanan akibat penutupan aperture atrioventrikular yang tidak lengkap dengan tutup katup sclerosed. Hal ini biasanya ditemukan dalam kombinasi dengan defek mitral atau aorta. Dalam kasus ini, sering terjadi insufisiensi relatif katup trikuspid karena peregangan aperture atrioventrikular sebagai akibat perluasan ventrikel kanan. Gejala
Pada pemeriksaan, perluasan pembuluh darah serviks dengan pulsasi mereka terungkap, sinkron dengan pulsasi arteri. Batas kanan jantung bergeser ke kanan dengan meningkatkan pembagian haknya. Tanda khas auskultasi adalah murmur sistolik panjang di dasar sternum. Pasien mengalami gagal jantung dini dengan kemacetan dalam lingkaran besar sirkulasi darah: peningkatan hati, edema, asites, peningkatan tekanan vena. Mungkin ada pulsasi hati. Pengobatan
Pertama-tama, perlu dilakukan terapi untuk gagal jantung.
Gabungan defek metral-aorta ditandai dengan kekalahan dua katup, seringkali dengan stenosis dominan atau defisiensi salah satunya. Paling sering terjadi kombinasi malformasi mitral dengan dominasi stenosis aperture dengan insufisiensi katup aorta. Pada saat bersamaan, bersamaan dengan tanda stenosis mitral, ada suara diastolik di titik Botkin, namun kurang hebat dibandingkan dengan kegagalan katup aorta yang terisolasi. Bila dikombinasikan dengan stenosis mitral dengan stenosis aorta, gejala yang terakhir lebih banyak diungkapkan secara moderat karena penurunan pengisian ventrikel kiri. Dengan insufisiensi katup aorta berat, diagnosis stenosis mitral mungkin sulit dilakukan, karena suara presistolik pada puncak juga diamati dengan insufisiensi aorta terisolasi( noise Flint).Nilai diagnostik diperoleh dengan mendeteksi nada pembukaan katup mitral dan tanda radiasional stenosis mitral. Cacat mitral-trikuspidal dan mitral-aortik-trikuspidal terdeteksi berdasarkan karakteristik yang dijelaskan di atas, karakteristik masing-masing. Beberapa kerusakan katup harus dipertimbangkan dengan adanya aliran penyakit jantung rematik yang berkepanjangan.
Kombinasi stenosis mitral dengan insufisiensi katup bivalve adalah defek jantung yang paling sering terjadi. Kita harus selalu berusaha untuk mengklarifikasi prevalensi cacat tertentu. Dengan prevalensi stenosis, nada tepuk tangan biasanya terjaga, dengan dominasi ketidakcukupannya melemahkan. Dalam kasus ini, defek dapat meningkat sebagai ventrikel kiri akibat kegagalan katup, dan yang benar, yang lebih merupakan karakteristik stenosis mitral. Kedua murmur sistolik dan diastolik terdengar. Diagnosis yang tepat dibantu dengan pemeriksaan sinar X menyeluruh, serta ekokardiografi. Dengan mempertimbangkan pengembangan operasi jantung dan kemungkinan menghilangkan cacat jantung gabungan, jantung, dan hati diperiksa untuk mengklarifikasi indikasi pembedahan.
Saat melakukan pemijatan, pasien mengasumsikan posisi duduk, menundukkan kepalanya di sandaran kepala.
Pada awal prosedur, membelai sepanjang kolom tulang belakang diterapkan pada segmen dari L1-D12 sampai D5-2 dan dari C7 sampai C3.
Setelah membelai di area yang sama, teknik seperti:
a) menggosok lurus dan melingkar, b) menekan, c) menggergaji, d) getar ujung falang jari dioleskan dari bawah ke atas.
Setelah itu, adonan dilakukan di area otot latisimus bagian belakang, permukaan lateral belakang, otot trapezius.
Maka perlu untuk bekerja pada area ruang interkostal, dengan menggunakan:
a) menggosok lengkungan kosta, dengan usaha khusus ke setengah kiri, b) teknik perkusi ringan, c) gemetar dada.
Dan juga memijat permukaan depan dada pada umumnya, memberikan perhatian khusus pada pemijatan sternum:
a) membelai, b) menggosok, c) meremas, d) getaran ringan.
Saat pindah ke pemijatan, area proyeksi hati digunakan:
a) membelai, b) menggosok, c) menguleni, d) getaran labil bersin dan tidak terus-menerus, d) latihan pernapasan.
Pada akhir sesi, pasien mengasumsikan posisi telentang, dan tindakan pijat terjadi pada tungkai bawah dan bagian atas selama 3-5 menit, melakukan:
a) membelai, b) menguleni, c) gerakan pasif dan aktif pada persendian.
Seluruh kursus pijat untuk pengobatan penyakit jantung terdiri dari 12 prosedur, dilakukan pada interval satu hari selama 15-20 menit.
• Gaya hidup sehat membantu mengurangi risiko tekanan darah tinggi, aterosklerosis dan serangan jantung.
• Konsultasikan dengan dokter jika Anda merasa sesak napas, jantung berdebar-debar atau pusing.
• Perhatian! Panggil "ambulans" jika Anda mengalami nyeri dada yang parah.
Semua tindakan medis untuk penyakit jantung dilakukan oleh dokter. Kegiatan ini tergantung pada jenis wakil dan alasan yang menyebabkannya. Pertama-tama, perlu untuk mengobati penyakit yang menyebabkan cacat atau berkontribusi pada perkembangannya. Paling sering untuk penyakit jantung yang diakibatkan penyakit seperti ini adalah rematik.
Dalam kompleks terapi kuratif pada daerah cacat jantung, tempat ini memiliki ukuran higienis umum. Mereka bertujuan untuk meningkatkan efisiensi jantung dan mengkompensasi gangguan peredaran darah. Untuk tujuan ini, cara kerja hemat dan rejim istirahat yang cukup ditetapkan untuk pasien. Aktivitas profesional harus memadai terhadap kemampuan pasien dan tidak menyebabkan kelebihan beban jantung. Hal ini diperlukan untuk menghindari beban fisik dan psikoemosional semacam itu yang dapat menyebabkan sesak napas, palpitasi, terjadinya penyimpangan dalam jantung. Pada saat bersamaan, kami menunjukkan latihan latihan fisioterapi, dimana latihan yang direkomendasikan khusus oleh dokter dilakukan.
Dengan munculnya tanda-tanda kegagalan peredaran darah yang parah, rezim menjadi lebih ketat, dan dalam beberapa kasus, istirahat di tempat tidur ditunjukkan. Pasien dengan cacat jantung merasa lebih baik dengan mengangkat kepala dan dengan kaki rata.
Hal ini diperlukan untuk mengikuti rekomendasi medis mengenai diet, yang harus penuh. Jumlah makanan terbatas pada satu resepsi, karena makan berlebihan menyebabkan kesulitan dalam pekerjaan jantung. Jangan makan sebelum tidur. Hal ini diperlukan untuk membatasi jumlah cairan yang dikonsumsi( sampai 1,0-1,5 liter per hari) dan garam( sampai 2-5 g).Harus diingat bahwa garam menyebabkan retensi cairan dalam tubuh, dan ini dapat memperburuk tanda-tanda insufisiensi peredaran darah.
Pemberian terapi obat harus permanen. Penghapusan sendiri obat-obatan, mengubah dosis mereka sangat dilarang, karena ini bisa menyebabkan perubahan yang parah dan seringkali tidak dapat diubah.
Selama masa kompensasi negara, Anda bisa menggunakan perawatan sanatorium.
Pasien dengan cacat jantung harus berada di bawah pengawasan medis yang dinamis, dengan pemeriksaan dokter setidaknya setiap enam bulan sekali. Wanita, sebelum memutuskan kelahiran anak, tentu harus berkonsultasi dengan dokter, sejak kehamilan dan persalinan - beban berat pada sistem kardiovaskular.
Dokter menentukan indikasi dan kontraindikasi terhadap perawatan bedah penyakit jantung. Dalam praktik klinis, seringkali ada situasi ketika pasien di tahap kompensasi menolak untuk melakukan operasi, dan pada tahap dekompensasi, saat terapi menjadi tidak efektif, risiko operasi meningkat begitu banyak sehingga perawatan bedah tidak dapat dilakukan, atau tidak efektif. Karena itu, keputusan pada waktu operasi sangat bertanggung jawab dan diterima oleh dokter secara perguruan tinggi.
Dengan pilihan profesi yang tepat, kepatuhan terhadap rezim kerja dan istirahat, perawatan yang tepat waktu dan sistematis terhadap pasien dengan cacat jantung dapat menjalani kehidupan yang penuh dan selama bertahun-tahun tetap dapat bekerja.