Gejala herpes

Herpes adalah penyakit virus antropen menular yang disebabkan oleh virus herpes simpleks.
Penyakit ini ditandai dengan polimorfisme gejala klinis, aliran laten yang berkepanjangan dengan eksaserbasi periodik, disertai ruam gelembung pada kulit dan selaput lendir, serta kerusakan pada sistem saraf pusat, mata, organ dalam.

Etiologi. Agen penyebab infeksi herpes simpleks adalah virus herpes simpleks( HSV), yang termasuk dalam keluarga. Herpesvindae, oleh sifat biologis, dekat dengan virus varicella-zoster. Ini memiliki inti internal DNA double-stranded linier yang dikelilingi oleh kerak protein simetri icosahedral. Nukleokapsid ini terbungkus dalam amplop. Bentuk yang dikonversi memiliki diameter 120-160 nm, inti - diameter 100 nm. Virion

berkembang secara intraselular, membentuk inklusi intranuklear. Menurut sifat antigenik dan perbedaan komposisi nukleotida, patogen dibagi menjadi 2 kelompok: HSV-1 dan HSV-2.Penyakit HSV-1 yang paling umum dengan kerusakan pada kulit wajah, selaput lendir mulut. Dengan HSV-2, terjadinya herpes genital, meningoencephalitis, infeksi pada bayi baru lahir dikaitkan. Epidemiologi

.Sumbernya sakit dan pembawa virus. Dengan infeksi primer, pasien mengisolasi virus rata-rata selama 12 hari, dengan kambuh - 4-7 hari. Cara penularan - kontak, udara, parenteral, seksual, vertikal. Penularan memerlukan kontak yang cukup erat dengan sumber infeksi, sehingga anak-anak terinfeksi, biasanya saat berkomunikasi dengan anggota keluarga, dan sangat penting untuk mengumpulkan riwayat keluarga anemia herpes. Mayoritas anak terinfeksi EPG sebelum usia 5 tahun. Mereka lebih sering terinfeksi HSV-1, sedangkan pada orang dewasa timbul infeksi yang disebabkan oleh HSV-2 meningkat. Antibodi terhadap HSV-1 dan HSV-2 ditemukan pada 75% dan 11% remaja berusia 15 tahun dan, masing-masing, pada 90% dan 73% orang dewasa. Penyakit ini lebih sering terjadi pada musim gugur-musim dingin. Kasus sporadis penyakit biasanya dicatat, namun wabah IPG pada kelompok anak-anak dimungkinkan. Patogenesis

dari IPG mencakup beberapa tahap.

1. Pengenalan patogen. Pintu masuk adalah kulit dan selaput lendir. Begitu berada di kandang, virus mulai berkembang biak dengan cepat. Perubahan metabolisme dan penghancuran selaput sel sebagai akibat dari tunas virion matang menyebabkan kematian sel. Dengan menyebarkan kontak, virus tersebut menyerang sel tetangga.

2. Viralemia. Dari gerbang masuk HSV masuk pertama ke kelenjar getah bening regional, lalu masuk ke dalam darah. Di sini beredar dalam komposisi unsur-unsur yang terbentuk - eritrosit, limfosit dan trombosit. Bersama dengan aliran darah, serta jalur limfogen dan perineural, virus menembus otak dan sumsum tulang belakang. Fiksasi virus di ganglia saraf paravertebral sangat penting untuk pengembangan lebih lanjut penyakit ini. Dalam proses diseminasi hematogen, terutama pada penderita IDS, virus dapat mempengaruhi hati, limpa, kelenjar adrenal, paru-paru, ginjal dan organ dalam lainnya.

3. Perkembangan peradangan serosa. Di tempat pengenalan HSV, fokus dari peradangan muncul yang ditandai dengan munculnya sel raksasa dengan inklusi intranuklear, infiltrat limfohistiosit dan degenerasi sel balon. Eksudat serudak berlimpah exfoliates sel, yang mengarah pada pembentukan vesikula pada kulit, selaput lendir dan kista di organ dalam. Seiring dengan peradangan serous, fokus nekrosis dan vaskulitis muncul di organ dalam, terutama pada sistem saraf pusat.

4. Pengembangan komplikasi. HSV memiliki aktivitas imunosupresif yang diucapkan, yang dikaitkan dengan kekalahan limfosit-T, makrofag, pelanggaran reaksi sitotoksisitas yang bergantung pada antibodi, penekanan aktivitas interferon dan komplemen. Akibatnya, infeksi campuran terbentuk, agen etiologi yang, selain HSV, adalah bakteri, patogen intraselular( chlamydia, mycoplasma), virus, protozoa dan jamur.

5. Pembentukan kekebalan spesifik. Sebagai tanggapan terhadap pengenalan HSV, respon imun berkembang - antibodi pelindung dan sitotoksik T-limfosit terbentuk yang menonaktifkan virus. Pada saat yang sama kekebalan pada IPG tidak steril dan tidak menyebabkan penghapusan patogen secara tuntas. Hal ini disebabkan lemahnya kekebalan imunogenisitas virus, sifat imunosupresifnya, kemampuan untuk berubah menjadi bentuk L dan bertahan di ganglia saraf.

IPG adalah perwakilan dari infeksi oportunistik yang secara klinis terwujud dalam kondisi imunodepresi. Tergantung pada kondisi sistem kekebalan tubuh proses infeksi dapat berhenti di salah satu langkah yang tercantum di atas, yang mengarah ke gejala klinis polimorfisme signifikan - dari carrier asimtomatik untuk bentuk umum dengan konsekuensi fatal. Dalam kebanyakan kasus, infeksi HSV primer terjadi tanpa gejala( pada 80-90% pasien), dan hanya sebagian kecil pasien yang memiliki bentuk tempat klinis nyata dari penyakit( 10-20%).Namun, terlepas dari bentuk infeksi primer, IPG laten berkembang pada semua pasien. Virus ini diawetkan untuk kehidupan dalam bentuk bentuk L yang tidak terkekang di ganglia saraf paravertebralis. Dalam kondisi IDS, pengaktifan kembali HSV terjadi. Dengan akson, virus kembali memasuki kulit dan selaput lendir, di mana ia bereplikasi dengan pengulangan berikutnya dari semua tahap patogenesis.

Saat ini, klasifikasi kerja yang diajukan oleh N.I.Nisevich dan VFUchaykin pada tahun 1990.

Masa inkubasinya adalah 2-12 hari. Tanda klinis utama: penampilan pada kulit dan selaput lendir dari vesikel tengkorak kecil yang dikelompokkan pada basis hiperemia edematosa. Ruam lokal terutama di sekitar lubang - perbatasan merah pada bibir dan kulit di sekitar mulut( herpes labialis), sayap hidung, pipi, kelopak mata, telinga, setidaknya - dahi, bokong, paha belakang dan bagian dalam, lengan, tangan.

Selaput lendir mulut, laring, amandel dan konjungtiva dapat terpengaruh. Ada sensasi terbakar, terkadang malaise, kelemahan umum. Fokus menghilang pada hari ke 7-9.

Ada herpes sederhana primer dan rekuren. Herpes primer sederhana terjadi setelah infeksi primer, terutama pada anak-anak. Ditandai dengan tingkat keparahan manifestasi klinis, akibat penyebaran virus secara hematogen dapat merusak organ dalam. Salah satu bentuk yang paling sering adalah stomatitis akut. Setelah pemulihan klinis, penghapusan virus dari tubuh tidak terjadi, ada kegigihan dalam jaringan sepanjang hidup. Di bawah pengaruh faktor-faktor yang tidak menguntungkan yang berkontribusi terhadap munculnya imunodefisiensi, ada aktivasi virus, yang disertai dengan gejala klinis yang kambuh. Herpes simpleks rekuren dapat terjadi beberapa kali dalam setahun. Dalam kasus ini, ruam dilokalisasi baik di lokasi lesi primer maupun di daerah baru.

Juga, membedakan bentuk atipikal - edematous, elefantiazopodobnuyu, zosteriformnuyu hemoragik dll mulut

Herpes -. Sebuah infeksi virus yang ditandai dengan pembentukan ulkus di mulut dan dikenal sebagai luka dingin atau herpes. Pertama kali infeksi biasanya terjadi pada masa kanak-kanak. Meski banyak orang terinfeksi herpes, kebanyakan dari mereka tidak memiliki gejala. Mereka yang sakit akibat infeksi awal mengalami luka mulut yang menyakitkan yang mempengaruhi bagian belakang tenggorokan, langit, lidah dan kadang pipi dan bagian dalam bibir. Biasanya orang merasa sakit, mereka demam, kelenjar getah bening, tenggorokan meradang, dan bau mulut. Meskipun gejala biasanya mereda dalam periode 10 sampai 21 hari, virus tetap tinggal dalam tubuh dan beristirahat sampai adalah membangkitkan beberapa jenis faktor stres, haid atau paparan sinar matahari. Wabah selanjutnya, yang dikenal sebagai kambuhan herpes simpleks, mempengaruhi sisi luar, bukan sisi dalam mulut, biasanya tepi satu bibir. Wabah berulang ini jauh lebih ringan dan berlangsung 8-10 hari.

Pertama kali dijelaskan pada tahun 1887 oleh dokter Hungaria M.K.Kaposi. Hal ini terjadi pada anak-anak yang menderita eksim, dermatosis, neurodermatitis. Durasi masa inkubasi adalah 3-5 hari. Penyakit ini ditandai dengan onset yang tajam - peningkatan suhu tubuh sampai 39-40 ° C, peningkatan gejala infeksi menular yang cepat sampai perkembangan toksikosis infeksius. Dalam 1-3 hari penyakit ada ruam vesikel yang banyak, terletak di area kulit yang luas. Ruam bisa berlangsung selama 2-3 minggu. Seringkali, unsur-unsur itu bergabung, meledak, membentuk kerak yang terus menerus, setelah penolakannya tetap berupa patch pink atau sikatrikial. Jalannya penyakit bisa berlangsung lama. Normalisasi suhu tubuh dan perbaikan kondisi umum terjadi pada hari ke 7-10.

Pada anak-anak lemah dalam proses patologis mungkin terlibat tidak hanya kulit dan selaput lendir, tetapi juga sistem saraf pusat, organ-organ internal tubuh, yang menyebabkan hasil yang merugikan.

Sering terjadi infeksi primer HSV pada anak usia 6 bulan sampai 3 tahun. Perkembangan gingivostomatitis difasilitasi oleh hilangnya antibodi maternal, kurangnya kekebalan lokal, gigi, dan lain-lain. Klinik tersebut mencakup manifestasi sindrom infeksi umum( demam, gejala keracunan), kecemasan, air liur dan limfadenitis regional. Vesikel berdinding tipis muncul pada selaput lendir rongga mulut dan gusi, yang dibuka dengan cepat dengan terbentuknya bisul yang menyakitkan. Permukaan mereka ditutupi dengan sentuhan warna kekuningan. Perubahan pada mukosa oral berlangsung selama 1-5 hari.

Penyakit saluran pernapasan akut disebabkan oleh HSV.Kekalahan dari saluran pernapasan bagian atas adalah salah satu bentuk IPG primer pada anak kecil. Penyakit ini dimulai dengan tajam dengan adanya peningkatan suhu tubuh dan munculnya gejala keracunan. Ada klinik rhinopharyngitis, faring tonsillitis, laryngotraheobronchitis dan bronkitis obstruktif. Pada mukosa saluran pernapasan bagian atas, ruam vesikular terdeteksi, yang kemudian berubah menjadi erosi. Penyakit ini ditandai dengan kursus yang sangat lama dan sering dikaitkan dengan infeksi campuran. Ditemukan bahwa HSV merupakan pemicu perkembangan asma bronkial.

Infeksi primer dimanifestasikan oleh konjungtivitis atau keratokonjungtivitis. Katarak, uveitis, korioretinitis dapat berkembang pada bayi baru lahir. Kekalahan kornea sangat dangkal, seperti ulkus mirip pohon, atau dalam( keratitis diskoid).Yang terakhir berlangsung paling parah dengan keterlibatan dalam proses patologis bagian anterior dari saluran vaskular, dengan hasil pada opasitas kornea dan mengurangi ketajaman penglihatan.

Penyakit ini dimulai akut dan disertai dengan pembengkakan konjungtiva, ulserasi atau munculnya vesikel herpetik pada kulit kelopak mata. Keterlibatan dalam proses patologis kornea mengarah pada pembentukan erosi permukaan, lakrimasi, fotofobia, skleritis, sindrom nyeri.

Diagnosis klinis disederhanakan dengan gabungan mata, kulit, selaput lendir rongga mulut.

Genital herpes. Genital herpes( herpes genitalis) ditandai oleh polimorfisme gejala klinis dan kecenderungan untuk terus-menerus berulang.

Infeksi yang paling umum terjadi selama penularan seksual dan biasanya karena HSV-2, pada 5-10% pasien - HSV-1.Infeksi primer

disertai dengan kemerosotan kondisi umum, peningkatan suhu tubuh, fenomena disurik, peningkatan kelenjar getah bening regional, sensasi nyeri pada lesi. Anak perempuan mengalami ulkus vesikular atau erosif di daerah vagina, vulva, labia. Kemudian erosi terbentuk, pembengkakan organ genital dimungkinkan. Selanjutnya, suhu tubuh menurun, ruam mengering, remahnya ditolak dengan pembentukan pigmen atau bintik-bintik depigmentasi. Saat ini, HSV-2 tidak dikecualikan dari perkembangan karsinoma serviks.

Pada anak laki-laki, vesikel herpes atau ulkus biasanya terbentuk pada penis glans, lebih jarang pada tubuh atau kulupnya. Ensefalitis

dapat berkembang dengan infeksi primer( 30% pasien), namun lebih sering terjadi dengan reaktivasi IPG( 70%).Gambaran ensefalitis herpes adalah perkembangan perubahan nekrotik dalam daerah temporal frontotemporal korteks serebral, yang menentukan tingkat keparahan jalannya penyakit dan frekuensi kejadian residual yang tinggi. Pada anamnesis, beberapa pasien memiliki indikasi eksaserbasi IPH dari keluarga dekat mereka. Penyakit ini sering didahului oleh trauma kraniocerebral, penyakit menular dan somatik yang parah. Ruam herpetik pada kulit hanya terjadi pada 20% pasien. Ada tiga tahap ensefalitis herpes.

Tahap awal berlangsung dari beberapa jam sampai 7 hari. Pada kebanyakan pasien, ensefalitis dimulai dengan akut dan disertai dengan munculnya sindrom infeksius dan serebral. Suhu tubuh naik, ada sakit kepala, muntah berulang dan hiperestesi. Pada hari ke-4 hari kondisi pasien memburuk tajam karena peningkatan gejala serebral dan penambahan tanda fokal. Gangguan kesadaran yang berkembang dengan cepat dalam bentuk kebingungan, kurangnya orientasi di tempat dan waktu, mengubah perilaku pasien( agresivitas, kegilaan psikomotor).Kejang-kejang lokalisasi, myoclonus, tremor, opercular dan autonom paroxysms terjadi. Ada gejala fokal berupa mono-dan hemiparesis, paresthesia, mati rasa pada anggota badan. Seringkali ada pelanggaran fungsi saraf yang lebih tinggi dalam bentuk aphasia, dysarthria, apraxia, agnosia. Pada sepertiga anak-anak, gejala neurologis mendahului munculnya gejala menular dan serebral umum, pada 10% pasien pada periode awal penyakit tidak ada kenaikan suhu tubuh. Pada beberapa pasien, penyakit ini berkembang secara subakut dengan munculnya gejala serebral dan fokal secara bertahap( varian "pseudotumorous").

Panggung tinggi ditandai dengan pendalaman gangguan kesadaran, peningkatan kejang sampai status epilepsi, terganggunya fungsi vital. Pasien memiliki triad klasik ensefalitis herpetik - demam, gangguan kesadaran dan kejang yang tidak dapat dicerna( sindroma konvulsif-koma).Gejala neurologis fokal progresif. Gejala meningeal muncul pada kebanyakan anak pada hari ke 3-5 dari penyakit ini, namun biasanya ringan. Dalam liquorgram, pleositosis limfositik terdeteksi hingga 300-800 dan peningkatan kandungan protein menjadi 1,5-2 g / l. Tahap pembengkakan berlangsung dari 1 sampai 3 minggu.

Tahap perkembangan balik dimulai dengan minggu ke 3-4 dari penyakit ini dan berlangsung dari 3 sampai 6 bulan atau lebih.40-80% anak yang masih hidup memiliki efek residual kotor berupa demensia, episyndrome, gangguan ekstrapiramidal, hidrosefalus, "keadaan vegetatif".Ensefalitis herpetik pada beberapa pasien mungkin mendapatkan kursus berulang atau kronis.

Kekalahan sistem saraf HSV juga bisa terjadi dalam bentuk meningitis serosa, myelopathy, encephalomyeloradiculoneuropathy. HSV

dapat mempengaruhi hati, paru-paru, ginjal, kerongkongan, dll. Patologi organ dalam lebih umum terjadi pada bentuk umum IPH pada bayi baru lahir. Herpetic hepatitis ditandai dengan onset akut, ditandai dengan gejala keracunan. Periode pra-telur berumur pendek dan dapat dikombinasikan dengan gejala stomatitis. Dengan cepat tampak hepato dan splenomegali, penggelapan urin, dekolorisasi kotoran dan penyakit kuning. Dalam pemeriksaan laboratorium, hiperbilirubinemia dideteksi dengan meningkatkan fraksi langsung, meningkatkan aktivitas transaminase. Penyakit ini ditandai dengan jalannya yang parah, perkembangan fulminan yang sering terjadi, sindrom DIC, yang menyebabkan kematian. Lesi paru-paru( pneumonia interstisial) dan ginjal( focal nephritis) tidak memiliki ciri klinis spesifik dan sering berbentuk infeksi campuran.

Frekuensi IPG intrauterine adalah 1/ 2.5 per 15 ribu bayi baru lahir. Pada masa antenatal, 5% anak terinfeksi, pada masa intranatal - 95%.Herpes genital primer pada wanita pada minggu ke 32 kehamilan menyebabkan infeksi pada 10% anak-anak, menjelang persalinan - 40-60%.Dengan kambuhnya herpes genital, risiko infeksi jauh lebih rendah - 8%.Anak juga bisa terinfeksi dengan IPG tanpa gejala pada ibu. Pada infeksi antenatal, anak terlahir dengan manifestasi klinis penyakit( infeksi bawaan).Dengan infeksi intranatal, gejala muncul pada masa pascakelahiran( IPH pada bayi baru lahir).

Klinik IPG bawaan bergantung pada masa infeksi. Jika terjadi infeksi pada dua minggu pertama kehamilan, kematian janin terjadi atau terjadi blastopati - patologi sistemik yang serupa dengan penyakit genetik. Infeksi pada periode kehamilan dari 2 minggu sampai 3 bulan menyebabkan penghentian kehamilan atau perkembangan cacat pada organ atau tingkat sel - malformasi yang sebenarnya. Setelah infeksi pada 3-6 bulan kehamilan ada respon inflamasi umum dengan hasil fibrosis dan pembentukan cacat palsu dari sistem saraf pusat, saluran pencernaan, hati, organ penglihatan, paru-paru, tulang dan lain-lain. Ketika terinfeksi pada trimester ketiga mengembangkan umum IPG( meningoencephalitis, hepatitis, radang paru-paru, lesi gastrointestinal), yang sering berakhir dengan hasil yang fatal.

Dengan infeksi intrapartum, masa inkubasinya adalah 3 sampai 14 hari. Ada tiga bentuk IPG neonatal - bentuk terlokalisir, bentuk umum dan meningoensefalitis.bentuk lokal terjadi pada 20-40% anak-anak dan ditandai dengan munculnya beberapa lesi vesikular pada kulit, selaput lendir mulut dan mata tanpa tanda-tanda reaksi inflamasi sistemik. Dengan tidak adanya pengobatan spesifik, generalisasi IPH terjadi pada 50-70% pasien.

Pada 20-50% bayi baru lahir, IPG terjadi dalam bentuk umum. Gejala simtomatologi muncul pada hari ke 5-10 kehidupan dan menyerupai pada sepsis. Ada kerusakan progresif kondisi( kenaikan atau penurunan suhu tubuh, mengisap miskin, muntah, penolakan untuk makan, sesak napas, apnea tidur, kulit pucat, akrozianoz, kegelisahan atau kelesuan) anak. Kebanyakan anak mengembangkan letusan herpetik, namun pada 20% pasien mereka tidak hadir. Tingkat keparahan kerusakan hati ditentukan, otak, kelenjar adrenal, paru-paru, ginjal, dll

ensefalitis dan meningoencephalitis terjadi pada 30% pasien. Tidak seperti anak yang lebih tua, pada bayi baru lahir, ensefalitis herpes ditandai oleh lesi difusi substansi otak. Di lobus frontal, parietal dan temporal, nekrosis dan kista terbentuk. Gejala klinis muncul lebih sering dalam 2-3 minggu kehidupan. Penyakit ini dimulai dengan kenaikan suhu tubuh, kelesuan, kecemasan, tremor dan nafsu makan menurun. Setengah dari pasien mengalami ruam herpetik. Ke depan, kondisinya memburuk tajam karena gangguan kesadaran dan munculnya serangan lokal atau umum yang tidak terkontrol dengan baik. Ada gangguan fungsi thermoregulation, respirasi dan endokrin. Kematian dalam ensefalitis adalah 50%.Setengah dari anak-anak yang masih hidup memiliki fenomena residual kotor -. Psikomotor retardasi, microcephaly, paresis, kelumpuhan, dll

IPG Diagnosis didasarkan pada analisis dari anamnesis epidemiologi, pemeriksaan klinis dan laboratorium. Yang sangat penting adalah klarifikasi "anamnesis herpetik" tentang lingkungan sekitar anak tersebut. Diagnosis klinis sangat difasilitasi dengan adanya lesi khas pada kulit dan selaput lendir, tetapi harus diingat bahwa bentuk-bentuk umum dari IPG dapat melanjutkan tanpa ruam vesikuler. Diagnosis laboratorium mencakup beberapa metode.

1. Metode virus adalah "standar emas" tes laboratorium. HSV diisolasi dari darah, CSF, kandungan vesikula, biopsi organ dan jaringan. Kelemahannya adalah kompleksitas dan durasi penelitian( 2-3 minggu).Saat ini, metode kultur cepat( uji viral vial) telah diperkenalkan ke dalam praktik, memungkinkan diagnostik dalam waktu 24-48 jam.

2. Metode imunofluoresensi menunjukkan HSV dalam kandungan vesikel, gesekan dari kulit dan selaput lendir.

3. Polymerase chain reaction( PCR) memungkinkan mendeteksi DNA virus dalam darah, minuman keras dan bahan biologis lainnya. Deteksi virus DNA dalam darah dan CSF merupakan laboratorium penanda aktivitas proses infeksius. Metode PCR real-time memungkinkan penentuan titer virus dalam cairan biologis, sel, sampel biopsi.

4. Metode serologis( ELISA) memungkinkan deteksi antibodi IgM dan IgG, serta antibodi antibodi IgG.Dengan IPG primer yang diperoleh, antibodi IgM muncul 7 hari setelah infeksi dan bertahan selama 6-8 minggu. Antibodi IgG terdeteksi dari minggu ke 3-4 dan mencapai maksimum pada minggu ke 6-8.Dalam tiga bulan pertama, IgG seperti rendah( indeks aviditas kurang dari 30%) ditentukan, dan antibodi yang sangat tinggi kemudian disintesis. Jika kekambuhan IgM terdeteksi pada titer rendah atau tidak ada, dan peningkatan titer IgG diamati lebih awal - di minggu kedua. Kehadiran IgM, IgG tingkat rendah dan peningkatan titer IgG sebanyak empat kali atau lebih merupakan kriteria laboratorium untuk aktivitas IPG yang diperoleh. Dengan bentuk laten, titer stabil tinggi IgG dengan kadar tinggi terdeteksi. Kriteria untuk diagnosis laboratorium IPG janin dan replikasi virus aktif meliputi pendeteksian antibodi kelas IgM, aviditas IgG yang rendah, titer antibodi IgG kelas dalam darah tali pusat ke ibu empat kali peningkatan antibodi kelas titer IgG empat kali atau lebih pada survei kedua. Metode

5. Sitologi didasarkan pada penemuan di pap sel raksasa dengan inklusi intranuklear( sel Lipschyuttsa).Memiliki nilai pelengkap karena sensitivitas rendah.

Kompleks pemeriksaan tentu termasuk studi status kekebalan tubuh. Perubahan tipikal termasuk penurunan jumlah limfosit-T, T-helper, sel pembunuh alami, pelanggaran tautan sel B, status interferon, aktivitas fungsional neutrofil, makrofag, peningkatan KTK, penurunan aktivitas pujian.

Pendekatan terpadu terhadap pengobatan IPG diperlukan, dengan mempertimbangkan stadium penyakit ini. Ada beberapa tahap terapi - pengobatan pada fase akut, pada tahap rekoneksi dan pencegahan kambuh.

Rawat inap dilakukan dengan mempertimbangkan usia( anak-anak usia dini dari kelompok berisiko), bentuk klinis( bentuk parah dan rumit) dan indikasi sosio-epidemiologi( anak-anak dari kolektif tertutup, keluarga asosial).Untuk periode keparahan kondisi, istirahat di tempat tidur diresepkan. Direkomendasikan diet susu-sayuran, diperkaya dengan vitamin dan trace element. Bila stomatitis, makanan harus secara mekanis, secara termal dan kimiawi hemat. Perawatan yang tepat, terutama dengan stomatitis dan konjungtivitis, sangat penting untuk pencegahan komplikasi.

Terapi Etiotropika mencakup beberapa kelompok obat yang digunakan untuk memperhitungkan bentuk penyakit.

1. Persiapan virosida. Aktivitas anti-herpetik dimiliki oleh anomali nukleosida( asiklovir, valasiklovir, famciclovir) inosine pranobex. Asiklovir adalah guanosin yang abnormal, integrasi yang ke dalam molekul DNA virus menghambat sintesis lebih lanjut. Obat tersebut terakumulasi hanya pada sel yang terinfeksi HSV.Kerugian asiklovir adalah bioavailabilitas rendah. Dengan bentuk IPG primer, asiklovir diberikan secara internal selama

selama 7-10 hari, dengan kambuhan - dalam 5 hari. Dengan sering kambuh( enam atau lebih kali dalam setahun), terapi supresif dengan asiklovir direkomendasikan. Dengan bentuk IPG umum dan umum, asiklovir diberikan secara intravena selama 5-10 hari, dengan transisi berikutnya untuk membawa obat ke dalam. Obat ini juga digunakan secara topikal untuk bentuk dermal-mukosa dan ophthalmoherpes. Valaciclovir( Valtrex) terserap dengan baik dari saluran pencernaan dan menciptakan konsentrasi terapeutik tinggi dalam darah. Obat ini diresepkan untuk anak-anak di atas usia 12 tahun. Famciclovir( famvir) menekan replikasi HSV, terutama bila virus ini resisten terhadap asiklovir. Obat ini digunakan untuk mengobati remaja berusia di atas 17 tahun dan orang dewasa. Inosine pranobex aktif melawan tidak hanya HSV, tetapi juga virus lain yang mengandung DNA dan RNA, ini adalah imunomodulator. Dalam beberapa tahun terakhir, aktivitas antiherpetik terbukti arbidol, yang diresepkan untuk anak-anak yang berusia lebih dari 2 tahun kehidupan.

2. Interferon. Viferon geneferon light, kipferon, reaferon-EU-lipint digunakan untuk bentuk IPG terlokalisasi. Pada anak-anak di bawah 7 tahun selama 2 minggu, maka 1 lilin 2 kali sehari 2 kali seminggu selama 2 minggu, lalu 1 lilin di malam hari 2 kali seminggu selama 2 minggu, lalu 1 lilin di malam hari 1 kali perminggu selama 2 mingguDengan IPG yang terus-menerus, viferon diresepkan 1 lilin 2 kali sehari selama 10 hari, lalu 1 lilin 2 kali sehari 3 kali seminggu selama 1-12 bulan di bawah kendali indikator klinis dan laboratorium. Salep Viferon dioleskan ke daerah yang terkena kulit. Satu dosis genferon ringan dalam bentuk supositoria rektal pada anak-anak di bawah 7 tahun adalah 125 ribu ME, lebih dari 7 tahun - 250 ribu ME.Mulai terapi - 1 lilin 2 kali sehari selama 10 hari, perawatan pendukung - 1 lilin per malam setiap hari selama 1-3 bulan. Interferon untuk pemberian intramuskular( alfa-interferon, reaferon, realiron, roferon, intron, dll.) Ditentukan dalam bentuk umum IPG dan ensefalitis selama 10-14 hari, jika perlu, pasien dipindahkan ke terapi pemeliharaan dengan viferon.

3. Induktor interferon. Mereka hanya digunakan dalam bentuk IPG ringan dan menengah. Induser interferon meliputi neovir, sikloferon, amixin, kagocel, anaferon, dan poludan. Pengobatan dimulai pada periode akut, kemudian berlanjut ke terapi suportif. Aplikasi topikal lokal dari hemidan dan cycloferon adalah mungkin terjadi.

4. Imunoglobulin untuk pemberian intravena. Karena kandungan antibodi antiherpetik, obat ini( pentaglobin, intraglobin, intratect, octag, immunonin, dll.) Mengikat HSV ekstraselular. Mereka diresepkan untuk bentuk umum, parah dan rumit.

5. Antibiotik. Dengan berkembangnya komplikasi bakteri dan infeksi campuran, aminopenicillin terlindungi, sefalosporin generasi ketiga, makrolida, karbapenem digunakan.

Terapi patogenetik

melibatkan serangkaian kegiatan. Dalam bentuk ringan dan sedang IPG untuk detoksifikasi merekomendasikan minum cairan, dengan bentuk yang berat dan rumit dikelola oleh tetesan infus intravena solusi glukosa-garam. Ini memberikan kontribusi untuk mengurangi tingkat toksinemii penggunaan ehnterosorbentov( smekty, filtrum, enterosgelya et al.).Dalam bentuk parah, rumit dan umum IPG ditampilkan metode detoksifikasi extrarenal - hemosorbtion dan plasmapheresis. Komponen Wajib terapi patogen adalah untuk menetapkan imunomodulator( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, imunoriks, derinat natrium nukleinat, Neupogen, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) Dan persiapan sitokin( leukinferon, roncoleukin)immunogram di bawah kontrol. Dekongestan terapi menggunakan non-steroid anti-inflamasi( indometasin, dll) Apakah digunakan ketika menyatakan komponen eksudatif. Pasien diresepkan multivitamin dan suplemen vitamin dan mineral, obat terapi metabolik( Riboxinum, cocarboxylase, sitokrom C, Elkar et al.), Probiotik( bifiform, lineks, bifidum bakterin-Forte et al.).Menurut kesaksian yang digunakan antihistamin, inhibitor protease, antiaggreganty, terapi oksigen. Glukokortikoid, mengingat aktivitas imunosupresan mereka, hanya diterapkan dalam herpes ensefalitis kursus singkat. Terapi patogenetik IPG entitas klinis yang terpisah( ensefalitis, pneumonia, hepatitis, dll) Apakah dilakukan sesuai dengan aturan-aturan umum. Terapi

simtomatik melibatkan pemberian obat antipiretik, glikosida jantung, dan lain-lain. Ketika diungkapkan sindrom nyeri menggunakan analgesik. Pengobatan lokal termasuk tushirovanie elemen ruam 3% larutan hidrogen peroksida diikuti oleh pelumasan dengan larutan 1% alkohol pewarna anilin( hijau brilian, biru metilen).Untuk pengobatan erosi digunakan buckthorn laut, naik, solusi berminyak vitamin A, klorida-Coseriu. Setelah pasta menunjuk kulit kerak penolakan mempengaruhi( tempelkan JIaccapa, 2-3% -ing Naftalan paste).Untuk mengobati -lebar stomatitis menggunakan 1% larutan pewarna anilin( methylene blue, brilian hijau), antiseptik lokal( larutan boraks dalam gliserol, miramistin, Geksoral, stopangin, bioparoks, Strepsils, lizobakt et al.), Dan lysates bakteri( imudon).Klinis anak pemeriksaan subjek

menderita bentuk berulang IPG.Pengamatan dilakukan dokter anak dan penyakit infeksi dengan frekuensi 1 pemeriksaan setiap 3-6 bulan. Pemeriksaan meliputi pemeriksaan klinis indikasi - berkonsultasi dengan ahli( ahli saraf, dokter mata, imunologi et al.).Menetapkan tes laboratorium - hitung darah lengkap, penanda IPG dengan ELISA dan PCR immunogram;oleh indikasi - spidol CMV, EBV, VZV, Toxoplasma, klamidia, mikoplasma dengan ELISA dan PCR.Jika perlu, pemeriksaan alat -. Investigasi fundus neurosonography, Doppler ultrasonografi, CT dan MRI otak, EEG, terapi REG dll Rehabilitasi

termasuk modus konservatif( pencegahan kelelahan, hipotermia, overheating, berlebihan paparan sinar matahari, stres emosional, dll. ..).Ini merekomendasikan diet seimbang diperkaya dengan vitamin dan elemen jejak. Dengan sering kambuh diresepkan agen viricidal( asiklovir, Valtrex, Famvir) di supresif dosis viferon dan interferon induser( tsikloferon, neovir, amiksin, anaferon) skema untuk berkelanjutan dikendalikan klinis dan laboratorium parameter aktivitas IPG.Gunakan multivitamin, vitamin dan mineral, probiotik, imunomodulator dikendalikan immunogram, melakukan sanitasi fokus infeksi kronis. Remaja dan orang dewasa di interrecurrent sejak diperkenalkannya imunoterapi dianjurkan vaksin herpes diikuti oleh booster setiap 6-8 bulan( 3-5 tahun).

Saat ini tidak ada vaksin herpes yang efektif, sehingga fokusnya adalah pada pencegahan non-spesifik.isolasi pasien diperlukan selama ruam. Memainkan peran pengobatan dini penting dari anggota keluarga dengan manifestasi dari IPG, penggunaan masker kain kasa, kebiasaan kebersihan pendidikan pada anak-anak. Setelah kontak dengan pasien yang baru lahir IPG masukkan merekomendasikan imunoglobulin dalam dosis 0,2 ml / kg.

menempel sangat penting untuk pencegahan intrauterine IPG, yang dilakukan pada Pregravidarnaja dan tahap gravidarnom. Di hadapan manifestasi dari herpes genital pada ibu dan bayi yang baru lahir secara alami tunduk pemeriksaan laboratorium dan pengobatan pencegahan dengan asiklovir. Dengan tes laboratorium negatif tanpa gejala klinis dan terapi pencegahan dihentikan.