Gejala gagal jantung

studi sejarah gagal jantung beberapa abad dan adalah salah satu komplikasi yang paling sering dan sangat parah di penyakit pada sistem kardiovaskular. Namun, sampai saat ini belum ada definisi CHF yang diterima secara umum.

V X. Vasilenko, dalam artikel "Kurangnya sirkulasi darah" dari edisi kedua dari Besar Kedokteran Encyclopedia memberikan definisi berikut dari kegagalan sirkulasi - "kegagalan sirkulasi adalah keadaan penyakit yang terdiri dalam kegagalan sistem sirkulasi untuk memberikan organ dan jaringan yang diperlukan untuk fungsi normal dari jumlah darah"Perlu dicatat bahwa istilah kegagalan peredaran darah, yang telah menyebar luas di negara kita, ternyata identik dengan gagal jantung. Cara mengobati penyakit ini dengan pengobatan tradisional, lihat di sini.

E. Braunwald percaya bahwa CHF dapat didefinisikan sebagai "negara patofisiologis di mana disfungsi jantung mengarah ke ketidakmampuan miokardium untuk memompa darah pada tingkat yang diperlukan untuk memenuhi persyaratan metabolisme jaringan, atau apakah kebutuhan ini hanya karena peningkatan patologis tekanan mengisi rongga jantung".

posisi penting, dilihat dalam definisi gagal jantung, didorong FI Komarov dan LI Olbinskaya adalah bahwa hal itu, bersama dengan bentuk-bentuk nyata dari kondisi patologis( dekompensasi CHF) mengakui keberadaan awal, bentuk tersembunyi, ketika kebutuhan metabolisme organ dan jaringansaja yang disediakan oleh mobilisasi mekanisme kompensasi( kompensasi CHF): "kondisi patologis di mana sistem kardiovaskular tidak mampu untuk memberikan organ dan jaringan dari jumlah darah yang diperlukan untukfungsi normal mereka sendiri atau pada presentasi dengan sistem peredaran darah meningkat persyaratan( fisik atau emosional penyakit beban intercurrent)".

Pedoman Internasional otoritatif pada gagal jantung menunjukkan bahwa definisi gagal jantung saat ini dan akurat harus: "Gagal jantung - gangguan multisistem yang defek utama fungsi jantung menyebabkan sejumlah hemodinamik, saraf dan respon adaptif hormonal bertujuan untuk menjaga sirkulasi disesuai kebutuhan tubuh. Sesak napas, dikombinasikan dengan tanda-tanda retensi cairan atau tanpa itu, adalah tanda klinis yang paling sering terjadi pada gagal jantung. Dispnea tidak mencerminkan tingkat menyebabkan disfungsi nya ventrikel kiri( LV), yang merupakan indikator prognostik paling penting. Banyak pasien dengan disfungsi LV tidak memiliki gejala penyakit, setidaknya pada saat timbulnya penyakit. Gagal jantung adalah kondisi progresif yang cepat dengan prognosis yang buruk. "Definisi ini bukan tanpa kekurangan. Pertama-tama, saya ingin mengungkapkan keraguan tentang manfaat nyata dari hiperaktivasi neurohum kronis dan perubahan hemodinamik yang terkait dengan CHF.hemodinamik tidak sempurna dan mekanisme neurohormonal kompensasi dari fungsi jantung terganggu memungkinkan "untuk mendukung sirkulasi darah sesuai dengan kebutuhan tubuh," hanya untuk waktu, setelah itu jangka panjang yang berlebihan aktivasi neurohormonal mulai memainkan peran negatif, menyebabkan perkembangan dekompensasi jantung. Untungnya, peluang CHF farmakoterapi modern( khususnya muat jantung neuro) dan bedah jantung telah menyebabkan fakta bahwa perkembangan ini tidak selalu memiliki tarif yang tinggi.

Dalam baru-baru ini diterbitkan dalam rekomendasi AS untuk evaluasi dan pengobatan CHF di ahli dewasa dari American College of Cardiology( ACC) dan Asosiasi Jantung Amerika( AAC) mendefinisikan CHF sebagai "sindrom klinis yang kompleks yang mungkin disebabkan oleh penyakit jantung struktural atau fungsional, kemampuan invasif ventrikelisi dengan darah atau keluarkan. "Tidak diragukan lagi, titik penting diwakili dengan menentukan indikasi mekanisme yang mendasari yang menentukan pada akhirnya perkembangan gagal jantung( sistolik dan / atau disfungsi miokard diastolik).Menurut EI Chazova, kebutuhan untuk mengalokasikan varian CHF tergantung pada mekanisme yang mendasari perkembangan disfungsi jantung, tidak ditentukan oleh perhitungan teoritis dan ambisi ilmuwan individu tertentu atau sekolah klinis dan bahkan keinginan untuk menggabungkan sakit pada sifat dan tingkat perubahan patologis, dankeinginan untuk membangun terapi diferensiasi yang paling efektif dan menentukan prognosis penyakitnya.

Para penulis dari semua definisi di atas menggabungkan pandangan tentang CHF sebagai tahap akhir( outcome, complication) dari banyak penyakit yang mempengaruhi jantung, yaitu sebagai sindrom, dan bukan bentuk nosologis yang independen. Pada awal abad XXI.Para ahli terkemuka di Rusia yang menderita gagal jantung menunjukkan sudut pandang yang beralasan pada CHF tidak hanya sebagai kompleks gejala kompleks yang menyulitkan jalannya penyakit pada sistem kardiovaskular, tetapi juga sebagai bentuk nosologis independen: "sebuah penyakit dengan gejala karakteristik yang kompleks( dyspnea, penurunan aktivitas fisik, edema, dll.) yang terkait dengan perfusi organ dan jaringan yang tidak memadai saat istirahat atau di bawah tekanan dan seringkali disertai retensi cairan dalam tubuh. Penyebab utamanya adalah kemerosotan kemampuan jantung untuk mengisi atau mengosongkan akibat kerusakan miokardium, serta ketidakseimbangan sistem neurohum vasokonstremik dan vasodilatasi. "

Dengan demikian, kita dapat setuju dengan penulis Pedoman Internasional Gagal Jantung: "Gagal jantung didefinisikan dengan cara yang berbeda, namun tidak satu pun dari interpretasi yang diajukan benar-benar memadai."

Sesuai dengan Rekomendasi Nasional untuk diagnosis dan pengobatan CHF, istilah "gagal jantung kongestif"( dan juga "kegagalan peredaran darah kronis") tidak boleh digunakan untuk menyatukan terminologi tersebut. Di antara istilah lain dalam literatur adalah sebagai berikut:

Masih belum ada konsensus mengenai kesesuaian klinis semua definisi ini. Ternyata, Rusia tidak menghadapi aplikasi yang luas dalam praktik klinis dari dua syarat terakhir. Tabel

Kejadian gagal jantung( per 1.000 orang per tahun) pada kelompok umur yang berbeda dari

Hari ini kita mengamati peningkatan prevalensi CHF, situasi yang menyerupai epidemi non-infeksi. Keberhasilan mengesankan yang dicapai dalam beberapa dekade terakhir dalam pengobatan penyakit kardiovaskular yang paling umum( terutama bencana koroner akut) terutama berkaitan dengan intervensi farmakologis dan bedah. Dengan demikian, penurunan mortalitas infark miokard( MI) yang signifikan, yang diamati dalam tiga dekade terakhir di sebagian besar negara maju secara ekonomi, tidak disertai dengan pengurangan yang setara dalam kematian kardiovaskular secara keseluruhan. Situasi paradoks ini, yang disebut sebagai "kegagalan sukses yang ironis," dijelaskan oleh peningkatan jumlah orang yang menderita CHF.

Ada tiga alasan utama kenaikan kejadian CHF:

Situasi paradoks adalah bahwa semakin baik kita merawat pasien dengan penyakit kardiovaskular yang mendasarinya, semakin banyak pasien yang bertahan sampai usia yang lebih tua.

Mengingat penelitian terbaru, Yu N. Belenkov dkk. Peringatkan bahwa "Anda perlu dipersiapkan untuk fakta bahwa dalam 10-20 tahun setiap pasien kedua atau ketiga setelah mengunjungi seorang ahli jantung( atau terapis) akan meninggalkan kantornya dengan diagnosis ini."

Menurut definisi CHF yang diberikan oleh para ahli dari ACC dan AAK, ini "... sindrom klinis kompleks. .. dapat disebabkan oleh penyakit jantung struktural atau fungsional. .."Dalam bentuk yang paling umum, penyebab utama perkembangan CHF disajikan pada Tabel. Tabel

Penyebab utama perkembangan PJK

Tentu, daftar penyebab perkembangan CHF yang tidak lengkap yang tercantum pada Tabel 1 dapat dilanjutkan( miokarditis, distrofi miokard, terutama pada pasien diabetes mellitus, tumor jantung, dan lain-lain) dan detailirama jantung, penyebab jantung paru kronis, obat kardiotoksik, dll).

Dalam struktur etiologi CHF, IHD dan hipertensi mendominasi. Sejumlah studi epidemiologi yang dilakukan di Amerika menunjukkan bahwa penyebab CHF yang paling umum adalah hipertensi dalam kombinasi dengan atau tanpa IHD( Tabel).Tabel

Etiologi gagal jantung( %)

Di Eropa, sebaliknya, di tempat pertama adalah PJK, bukan hipertensi arterial sistemik( laporan kardiolog dalam negeri lebih dekat dengan data rekan-rekan Eropa).

Penyebab langsung dekompensasi CHF( terlepas dari bentuk nosologis yang mendasari lesi sistem kardiovaskular) dapat menjadi keadaan yang berbeda, banyak di antaranya biasanya biasanya tidak menyebabkan CHF.Identifikasi penyebab langsung CHF adalah hal mendasar dan sangat penting, karena diagnosisnya tepat waktu dan koreksi yang memadai sering memungkinkan menyelamatkan nyawa pasien.

berlatih dokter sering dapat menemukan situasi berikut: emboli paru, infark miokard, infeksi, anemia, hipertiroidisme, kehamilan, aritmia( bahkan peningkatan sederhana dalam denyut jantung), miokarditis, endokarditis, hipertensi sistemik, fisik, emosional, makanan dan lainnya( ditermasuk obat) tekanan eksternal. Ke depan, sehubungan dengan hal ini, perlu dicatat bahwa prognosis pada pasien dengan gagal jantung, mekanisme pemicu yang diketahui dan dihilangkan dengan cara tertentu( termasuk pengobatan aktif), lebih menguntungkan daripada pada pasien yang penyebabnya tidak dapat ditetapkan.signifikansi

gejala dan tanda klinis sangat tinggi, karena mereka memungkinkan dokter untuk mencurigai kehadiran pasien dengan CHF dan, karena itu, untuk mengatur proses diagnostik dengan dedikasi maksimal dan konkret, untuk mengkonfirmasi atau membantah hipotesis diagnostik. Perkembangan sains dan teknologi yang intensif berkontribusi pada penciptaan dan penerapan berbagai metode instrumental dan laboratorium informatif untuk mempelajari pasien dengan penyakit sistem kardiovaskular. Namun demikian, pemeriksaan klinis langsung pasien adalah tahap pertama diagnosis. Sayangnya, sering terjadi bahwa pemeriksaan klinis pasien digantikan oleh satu atau tes paraclinical lainnya. Dan jika pendekatan setan semacam itu dipraktekkan cukup lama, hal itu dapat menyebabkan atrofi keterampilan dokter untuk diagnosis "bedside".

Kadang-kadang janji dengan seorang ahli jantung atau dokter memasuki keluhan pasien sugestif dari penyakit sistem kardiovaskular( misalnya, rasa sakit di hati, "interupsi" dari hati, sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan darah), di mana probabilitas tinggi CHF.Diagnosis nirologis( khususnya, IHD) dalam kasus seperti itu, bila tidak ada manifestasi gagal jantung, "membantu" diagnosis sindrom pada tahap awal gagal jantung.

Gejala:

dyspnea seperti disebutkan di atas, adalah penemuan yang paling "populer" di CHF.Dalam Great Medical Encyclopaedia( edisi ke-2) N. Savitsky memberikan definisi dispnea berikut( dyspnoA, dari dyspnoia Yunani - sesak napas, sesak napas) - "sesak napas yang ditandai dengan pelanggaran frekuensi, kedalaman dan irama, disertai dengan sensasi yang tidak menyenangkan.semacam penyempitan di dada, kekurangan udara, yang bisa mencapai rasa lapar yang menyakitkan. "

Apnea inspirasi karakter( atau James Mackenzie, - "haus Air") pada pasien dengan gagal jantung kronis memiliki asal-usul yang kompleks( nilai masing-masing faktor dalam isolasi tidak sama untuk pasien yang berbeda dan penyakit yang berbeda dari sistem kardiovaskular), dan masih ada masalah yang belum terselesaikan sehubungan denganasal usulnya. Ternyata, selain pembentukan dyspnea stagnasi darah "di atas" kartu melemah jantung( LV) dengan peningkatan tekanan di kapiler paru, karena secara tradisional dijelaskan oleh penampilan, dapat berpartisipasi, dan lain-lain tidak sampai akhir faktor yang diteliti. Secara khusus, persepsi sesak napas tergantung pada kapasitas difusi paru-paru( dyspnea yang lebih tajam, lebih kuat menyatakan hipoksemia), reaksi dari sistem saraf pusat untuk mengubah darah( hipoksemia, hiperkapnia, asidosis et al.), Serikat otot-otot perifer dan pernapasan dan berat badansabarBerkontribusi pada munculnya akumulasi cairan dyspnea pada rongga pleura dan perut, yang menghambat kunjungan pernafasan paru-paru. Ada kemungkinan juga bahwa gejala ini didasarkan pada penurunan daya tahan paru-paru dan peningkatan tekanan intrapleural, yang menyebabkan peningkatan kerja otot pernapasan dan otot pembantu. Untuk ini, harus ditambahkan bahwa pada pasien dengan emboli paru jangka panjang, sklerosis stagnan( induktif) - pemadatan( indurasi) paru-paru berkembang.

Kepekaan, spesifisitas dan sensitivitas prognostik dispnea sudah dibahas. Hal utama yang perlu diingat adalah spesifisitas yang rendah dari gejala ini.

Tentu, dalam tahap awal CHF dyspnea saat istirahat absen dan hanya muncul di bawah ketegangan otot yang kuat( naik tangga atau menanjak, berjalan cepat jarak jauh).Pasien bergerak bebas di sekitar apartemen dan bisa menempati posisi yang nyaman untuk diri mereka sendiri. Dengan perkembangan gagal jantung, sesak napas diamati bahkan dengan sedikit tekanan( bahkan selama percakapan, setelah makan, saat berjalan di sekitar ruangan), kemudian - menjadi permanen. Dan, akhirnya, pasien mendapat sedikit kelegaan hanya dalam posisi vertikal paksa - keadaan ortopnea. Dalam kasus ini, dispnea menjadi gejala penyakit jantung yang paling serius. Untuk bentuk parah dari gagal jantung ditandai dengan perkembangan dyspnea menyakitkan di malam hari( lihat. Di bawah "ortopnea" dan "asma jantung").Sangat sering, pasien menghindari situasi di sisi kiri, karena hal ini menyebabkan sensasi menyenangkan hati, mereka biasanya tidak dapat dijelaskan dengan baik dan diperkuat oleh sesak napas( menganggap bahwa dalam situasi seperti itu terjadi jantung melebar fit dekat dengan dinding dada anterior).Banyak pasien dengan CHF meredakan ditinggalkan di depan jendela yang terbuka.

Dengan perkembangan hipoksia dari sistem saraf pusat di CHF parah dan terutama dalam kasus-kasus rumit dengan arteriosklerosis dari arteri serebral, dapat terjadi secara berkala Cheyne-Stokes pernapasan( Cheyne-Stokes).

ortopnea ( orthopnoji dari orthos Yunani -. «Langsung» dan rnoae - "bernapas" -. Tinggi tingkat dyspnea dengan terstimulasi( Half-tegak atau duduk) posisi ortopnea pasien tidak hanya gejala yang sangat spesifik gagal jantung, tetapi juga untuk tanda tujuannya, terdeteksi bila dilihatpasien. pasien dengan gagal jantung berat sering duduk di kursi, di tempat tidur( jika mereka masih memiliki kekuatan untuk duduk), turun kaki, bersandar ke depan, bersandar di kursinya, mendorong melawan meja atau berbaring, jatuh di atas bantal( bantal atas dibuat menggunakan beberapa perapian. Nis atau dilipat kasur) Setiap usaha untuk berbohong memberi mereka peningkatan tajam dalam sesak napas kadang-kadang( dalam kasus yang tidak diobati atau "tahan api" CHF) sesak napas berat menyebabkan pasien untuk melaksanakan semua waktu -. Siang dan malam( satu-satunya cara dia sebentar bisa melupakan waktu tidur) -duduk. Dia bangun dari rasa kurangnya udara, jika kepala slide off bantal. Tidur malam dapat berlangsung selama berminggu-minggu, sampai pasien tidak mendapatkan bantuan dari pengobatan CHF.Fenomena ini sangat khas untuk kegagalan jantung kiri. Ortopnea karena gerakan vertikal darah pasien terjadi( deposisi dalam pembuluh darah batang tubuh lebih rendah dan anggota badan) dengan penurunan aliran balik vena ke atrium kanan, dan karena itu, sirkulasi paru menjadi kurang riang. Meningkatkan fungsi pernafasan dalam posisi vertikal membantu menciptakan kondisi terbaik untuk pergerakan diafragma, serta untuk otot pernapasan tambahan. Ortopnea biasanya menghilang( atau menjadi begitu terasa) dengan peningkatan gagal jantung kanan sekunder untuk ventrikel kiri.

Jantung asma( dari bahasa Yunani:. Asma - "Tersedak, napas berat") - tajam melangkah tersedak "jantung" dari pasien. Serangan dari dyspnea kardiogenik parah, mencapai ke tingkat sesak napas, bukti gagal jantung ventrikel kiri akut( manifestasi klinis yang paling mencolok dari edema paru interstitial) yang bisa berkembang dalam situasi kurangnya sudah ada gagal jantung dan menjadi manifestasi pertama dari disfungsi jantung. Meskipun demikian, kebanyakan ahli jantung melaporkan nilai prediksi positif asma cardiac yang tinggi dalam diagnosis CHF.Asma jantung bisa terjadi kapan saja, tapi lebih sering berkembang pada malam hari dalam posisi horisontal. Dalam situasi ini, ada darah keluar dari depot ke dalam aliran darah melewati disebut edema tersembunyi - cairan ekstrasel akumulasi sepanjang hari dalam jaringan tubuh sebagian besar lebih rendah setengah karena tekanan vena meningkat, dan ada melemahnya fungsi pernapasan, mengurangi pertukaran gas, peningkatan tonus vagaldan bronkokonstriksi. Pasien bangun( jika sebelum dia bisa tidur) biasanya setelah mimpi buruk dengan rasa sesak napas, sesak dada, takut akan kematian, dan dipaksa untuk duduk di tempat tidur. Dia takut untuk bergerak, tangan memegang ke tempat tidur, lambat atau cepat pernapasan( gerakan pernafasan dilakukan dengan lancar!), Sering pada saat yang sama ada batuk dengan dahak serous. Jika dyspnea inspirasi sederhana pada pasien dengan gagal jantung kronis dapat dikurangi setelah pasien mengambil posisi vertikal di tepi tempat tidur, membungkuk kaki, dalam kasus ventrikel kiri gagal jantung diucapkan napas pendek akut dan batuk sering disimpan dalam posisi ini. Penyebab utama asma jantung adalah perbedaan antara disfungsi LV dan memuaskan "dipompa" ke dalam lingkaran paru fungsi ventrikel kanan dengan inkonsistensi Kitaeva refleks. Jika pengobatan penyakit jantung yang aktif tidak dilakukan, sekali dimulai, serangan asma jantung cenderung kambuh lebih sering. Dengan melemahnya kontraktilitas ventrikel kanan, bergabung dengan insufisiensi katup trikuspid( yang memunculkan menyebutnya "katup pengaman hati") dan perkembangan dalam penyelidikan stasis kronis perubahan morfologi di paru-paru, serta sclerosis dari cabang-cabang arteri pulmonalis, di mana kebangkrutan refleks Kitaeva kehilangan nilai klinis, kambuhan asma jantung biasanya berhenti atau frekuensinya berkurang. Di antara dokter adalah kesalahpahaman umum bahwa asma jantung adalah salah satu tahap CHF kriteria IIB, sedangkan dalam perkembangan gagal jantung dari IIA ke IIB episode tahap urgensi sesak napas( gagal jantung akut!) Menjadi lebih kecil.

Batuk ( tussis).Sesak napas pada pasien dengan gagal jantung ventrikel kiri kronis sering menyertai( terutama pada malam hari), batuk, trudnootdelyaemoy kering atau tidak produktif dengan sputum mukosa( pada pasien dengan gagal jantung ventrikel kiri akut biasanya tidak kental dahak yang mudah diisolasi dalam bentuk cairan, cairan busa).Batuk( ini adalah tindakan refleks) adalah karena pembengkakan pada selaput lendir "stagnasi" pada bronkus( bronkitis cyanotica) atau iritasi saraf berulang, maju atrium kiri. Overflow pembuluh darah kecil dari paru-paru bisa disertai dengan diapedesis sel darah merah, atau bahkan munculnya perdarahan kecil dan hemoptisis( darah dalam dahak).Ketika mikroskop dahak tersebut selain eritrosit dapat dideteksi yang disebut "malformasi jantung sel"( hemosiderophages).

Kelelahan yang cepat, sesuai dengan studi PENINGKATAN, adalah yang kedua setelah sesak napas karena gejala sensitivitas gagal jantung, yang ditemukan pada kebanyakan pasien bahkan dengan kejadian CHF awal. Namun demikian, dalam banyak panduan untuk dokter yang lemah atau kelelahan yang meningkat pada pasien dengan CHF, perhatian yang tidak adil sedikit mendapat perhatian. Terkadang bahkan gejala ini tidak dirujuk ke keluhan utama pasien dengan CHF, tapi untuk "umum"( bersamaan dengan berkeringat, pusing, mudah tersinggung).Tidak ada data yang tepat mengenai spesifisitas gejala yang sedang dibahas, namun tampaknya kecil, karena dapat diamati pada banyak penyakit lainnya. Seperti halnya dyspnea dari patofisiologi keletihan yang cepat, tidak ada penjelasan sepele. Perlu dicatat bahwa sesak napas akibat kemacetan dalam sirkulasi paru, sering merupakan gejala awal dari gagal diastolik jantung, dan kelelahan, yang berhubungan dengan suplai darah terganggu untuk otot rangka, paling sering dengan gagal jantung sistolik. Terlepas dari kenyataan bahwa, secara tradisional, peran sentral dalam pengembangan gagal jantung memainkan peran sentral dalam pengembangan CHF, kelainan aliran darah perifer( dalam kasus ini, otot kerangka) menjadi semakin penting dalam patofisiologinya.

Palpitasi jantung ( palpitatio cordis) adalah gejala paling umum ketiga dari CHF, yang diungkapkan dalam perasaan sakit pada setiap kontraksi jantung seseorang. Lebih sering palpitasi dirasakan pada takikardia( dari sinilah sinonim - "ras" hangat), namun dapat terjadi dan pada frekuensi normal pengurangan intim atau kardiak dan bahkan bradikardia. Rupanya, tidak hanya frekuensi kontraksi jantung, tapi juga sifat dan keadaan sistem saraf mereka( orang dengan peningkatan rangsangan saraf yang meningkat dari sistem saraf mengeluh tentang detak jantung lebih sering) penting untuk palpitasi. Hal ini diketahui bahwa dalam keadaan normal seseorang tidak merasakan aktivitas jantung Anda, serta aktivitas motorik, organ internal lainnya, karena kebanyakan refleksi dari organ somatik ditutup di daerah busur refleks dari sistem saraf pusat, yang terletak di bawah korteks serebral, dan karena itu tidak diakui oleh manusia dipersepsi sensorikPerubahan kekuatan dan kualitas refleks ini pada penyakit sistem kardiovaskular menyebabkan fakta bahwa mereka mencapai korteks serebral. Namun, terkadang dengan lesi jantung yang parah, kontraksi yang cepat dan parah, yang terbukti dari gegar otak dinding dada, tidak ada keluhan tentang detak jantung.

Pada tahap awal CHF denyut jantung frekuensi saat istirahat tidak menyimpang dari norma, dan takikardia timbul hanya saat latihan, tapi tidak seperti peningkatan denyut jantung fisiologis pada pasien dengan gagal jantung kongestif itu normal tidak memuat pemutusan, dan setelah 10 menit kemudian. Dengan perkembangan gagal jantung, palpitasi dan takikardia dicatat dan saat istirahat. Takikardia adalah respon kompensasi hemodinamik yang bertujuan untuk mempertahankan tingkat yang memadai dampak( mekanisme Bowditch) dan volume menit dari darah, efektivitas yang paling peneliti diberi skor rendah( kecuali insufisiensi katup jantung) - dengan cepat menjadi tidak bisa dipertahankan, yang mengarah ke lebih kelelahan infark. Pada pasien dengan CHF takikardia menjelaskan humoral( aktivasi sistem sympathoadrenal dan lain-lain.) Reflex( Bainbridge refleks peregangan dari mulut sejumlah vena kava) pengaruh pada jantung, tapi kadang-kadang dapat dikaitkan dengan mengonsumsi obat-obatan( misalnya, nitrat dan antagonis kalsium, short-acting dihidropiridinnomor), penyalahgunaan kopi, teh, tembakau tembakau yang kuat.

Penderita CHF juga dapat mengalami "gangguan" di jantung, gagal jantung dengan dampak kuat berikutnya, peningkatan denyut jantung dan manifestasi subjektif irama dan gangguan konduksi secara mendadak. Edema

( dari oidax Yunani - «puhnu" di edema lat -. «Tumor bengkak") terdeteksi pasien dengan CHF, menunjukkan bahwa volume cairan ekstraselular meningkat lebih dari 5 liter.dan tahap "edema tersembunyi" telah berlalu. Pembengkakan yang tersembunyi dapat dideteksi dengan menimbang atau dengan uji McClure-Aldrich untuk meningkatkan laju( biasanya 40-60 menit) larutan garam 0,2 ml( dalam larutan NaCl versi klasik 0,8%)diberikan intradermal dengan jarum halus ke dalam lapisan yang paling dangkal dari epidermis( ujung jarum harus menunjukkan melalui!) untuk membentuk "kulit lemon" permukaan biasanya volar lengan bawah. Juga tentang pembengkakan tersembunyi ditandai dengan peningkatan tajam diuresis setelah penggunaan diuretik atau glikosida jantung.

Ada ketergantungan sindrom pada posisi tubuh yang jelas: mereka menyebar dari bawah ke atas. Edema jantung dilokalisasi pertama hanya di tempat yang terlindung - secara simetris, di daerah yang paling rendah. Pada tahap awal dengan pasien dalam posisi vertikal( pembengkakan pasien yang terbengkalai terbaring di belakang), hanya ada bengkak pada permukaan kaki bagian belakang, yang muncul di malam hari dan lenyap di pagi hari( keluhan khasnya adalah bahwa "sepatu menjadi sempit menjelang malam").Saat mereka berkembang, mereka menyebar ke persendian pergelangan kaki( di kondil), lalu naik ke kaki bagian bawah dan naik, ambil lengan dan alat kelaminnya. Ke depan, pembengkakan kaki menjadi permanen dan menyebar ke perut bagian bawah dan pinggang hingga anasarca( pada wajah, leher dan edema dada biasanya tidak terjadi!).Jika pasien dipindahkan ke tempat istirahat setelah mengalami edema kaki yang terus-menerus, maka mereka dapat secara signifikan menurun dan bahkan hilang, namun muncul atau meningkat( bergerak) di daerah lumbosakral. Dengan eksistensi edema yang berkepanjangan, terjadi perubahan kulit trofik, retakan( dengan pembengkakan masif, kulit sering pecah dan kebocoran cairan keluar dari ruptur), dermatitis.

Patogenesis edema pada pasien dengan CHF dapat dijelaskan secara memuaskan berdasarkan pandangan hidrodinamik tentang Starling. Namun, faktor mekanis( hidrodinamik) tidak unik, dan terkadang, ternyata yang utama. Penyebab edema pada pasien ini sangat beragam - kompleksitas neurohumoral, hemodinamik dan faktor metabolik sangat penting. Edema

secara tradisional dikaitkan dengan defisiensi ventrikel kanan, namun dapat terjadi dengan kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun. Edema, yang disebabkan terutama oleh kegagalan ventrikel kanan dan kemacetan vena, biasanya muncul lebih lambat daripada peningkatan hati, sangat luas, padat saat disentuh, kulit di atasnya menipis, sianotik, disertai perubahan trofik. Edema dengan disfungsi ventrikel kiri terjadi lebih awal dari stasis vena, kecil, lembut, bergeser, terletak di bagian tubuh yang jauh, kulit di atasnya pucat. Jika jenis edema pertama tergantung pada kemacetan vena, edema jenis kedua adalah akibat dari gangguan hipoksemia, porositas dinding kapiler akibat melambatnya sirkulasi darah. Edema

( keduanya dalam anamnesis dan menurut pemeriksaan fisik) adalah tanda CHF dengan sensitivitas rendah dan dapat dikaitkan dengan gangguan aliran vena lokal atau limfatik lokal( terutama varises dengan insufisiensi vena grade II-III), penyakit hati dan ginjal, dll. Oleh karena itu, asal mula edema jantung hanya berdasarkan pemeriksaan menyeluruh pasien.

Tingkat keparahan ( dengan stagnasi lambat) atau nyeri( dengan stagnasi yang cepat berkembang) di kuadran kanan atas pada pasien dengan gagal jantung ventrikel kanan biasanya mendahului munculnya edema, karena hati adalah orang pertama yang merespons kegagalan sisi kanan jantung. Gejala ini disebabkan oleh proliferasi kapsul hati dengan aliran darah dari pembuluh darah hati dan kapiler( dengan peningkatan hati yang cepat, peregangan kapsul glisson disertai oleh rasa sakit yang agak hebat pada hipokondrium yang tepat).Dengan perkembangan CHF, stagnasi berkepanjangan( "hati pala", sirosis jantung), gejala pelanggaran fungsi hati - icterism pada kulit dan selaput lendir. Ada hipertensi portal - pada tahap awal pasien khawatir dengan perasaan kembung dan luapan perut, kemudian ia memperhatikan adanya peningkatan pada perut dalam volume( karena akumulasi cairan asites).Dalam kasus ini, sangat jarang keluhan pasien dengan CHF dapat ditambah dengan perasaan berat pada hipokondrium kiri( karena peningkatan limpa).

Mual, muntah, nafsu makan berkurang, konstipasi, perut kembung dan gejala dispepsia lambung dan usus lainnya hampir merupakan pendamping gagal jantung kongestif. Fungsi saluran gastrointestinal di CHF selalu dilanggar pada tingkat yang lebih besar atau lebih kecil karena efek hipoksia dan refleks. Seringkali, kelainan dispepsia merupakan manifestasi efek samping obat yang digunakan untuk mengobati penyakit jantung( khususnya aspirin, glikosida jantung).

Mengurangi diuresis ( secara alami tidak dalam periode konvergensi edema), dan nokturia.disfungsi ginjal timbul karena signifikan( hampir dua kali lipat) mengurangi aliran darah ginjal, ginjal arteriol refleks kejang dan peningkatan tekanan di pembuluh darah ginjal( mekanisme fenomena Data dibahas di atas).Sebagai hasil dari simultan( tapi tidak merata) mengurangi filtrasi glomerulus dan meningkatkan reabsorpsi tubular natrium dan air jumlah harian urin menurun, dan urin terkonsentrasi menjadi kepadatan relatif tinggi. Disediakan urine terutama pada malam hari karena beberapa perbaikan perfusi ginjal saat istirahat dan posisi horizontal, output pada saat ini edema cairan ke dalam darah. Selain itu, gangguan sentral regulasi ritme diuresis nampaknya penting.

Perubahan berat badan. Peningkatan berat badan tiba-tiba( kadang-kadang 2 kg atau lebih dalam 2-3 hari) merupakan pertanda meningkatnya dekompensasi aktivitas jantung. Perubahan beragam metabolisme pada pasien dengan CHF, halus awal dalam tahap III untuk menghasilkan gizi yang sangat parah semua jaringan dan organ - ada pengurangan progresif dalam berat badan( mengembangkan disebut cachexia jantung, yang merupakan waktu yang bertopeng dengan kehadiran edema).keluhan

pasien dengan CHF di penurunan kinerja mental dan suasana hati, lekas marah, insomnia di malam hari, kantuk di siang hari dan kemudian , terkait dengan awal yang muncul setelah gangguan dari perubahan sirkulasi darah di negara fungsional dari sistem saraf pusat.

Studi tentang mekanisme perkembangan CHF adalah subjek pencarian ilmiah intensif di seluruh dunia.pengetahuan yang tersedia pada peran aktivasi kronis dari sistem neurohormonal, disfungsi endotel, negara gangguan kardiomiosit, dan lain-lain. Apakah kunci untuk memecahkan banyak masalah praktis dari pengobatan pasien dengan CHF.Sekarang jarang menelusuri jalur alami CHF, karena farmakoterapi patogenetik banyak mengubahnya. Akibatnya, tampaknya ada gagal jantung yang diobati dengan sindrom baru, yang berbeda secara signifikan dari sindrom gagal jantung yang tidak diobati. Namun, sayangnya, sering dan gagal jantung terus berlanjut. Jika dokter gagal untuk secara jelas mekanisme sekarang dari perkembangan gagal jantung dalam situasi klinis tertentu, memberikan dia dengan bantuan yang tak ternilai dalam terapi individual dan pencegahan gagal jantung kronis.mekanisme

Dasar perkembangan gagal jantung kronis:

1. cedera miokard yang sedang berlangsung:

2. Renovasi miokardium:

3. aritmia bersamaan:

4. Obat:

HF perkembangan tingkat tergantung pada sifat dari proses patologis - apakah mungkin untuk membangun sifat dan dampakapakah ia diwakili oleh kerusakan tunggal( seperti pada miokarditis viral) atau berulang-ulang( seperti dalam kardiomiopati beralkohol).Namun, dalam semua kasus, gagal jantung dengan disfungsi ventrikel kiri kondisi klinis yang parah dari pasien mungkin memburuk dan tanpa pengaruh faktor tambahan yang menyebabkan kerusakan miokard. Latar belakang

Mencoba untuk membuat klasifikasi CHF yang bermakna kembali ke masa lalu yang jauh. Bahkan Jean Nicolas Corvisart, menentukan ukuran jantung in vivo( menggunakan perkusi), gagal jantung, dibagi menjadi dua jenis: kehadiran dilatasi jantung( termasuk aneurisma) dan tidak adanya pelebaran. Namun, baru belakangan ini diferensiasi HF secara menyeluruh mulai memperhitungkan mekanisme perkembangannya. Hal ini terutama karena pengenalan luas dalam praktek klinis USG baru informatif, radionuklida, metode penelitian kontras X-ray dan pencitraan resonansi magnetik.

pertama di negara klasifikasi HSN kami( dalam keadilan, perlu dicatat bahwa itu ditangani dengan kegagalan sirkulasi kronis) telah diusulkan Strazhesko dan V X. Vasilenko, dan disetujui di XII All-Union Congress of Physicians pada tahun 1935. . Iniklasifikasi, yang meliputi manifestasi dari gagal jantung dalam dinamika, tingkat pelanggaran keadaan umum organisme dan tempat mulai dari kekalahan sistem kardiovaskular, selama hampir 70 tahun menunjukkan kelangsungan hidup( lihat Tabel.).

Secara tradisional, sesuai dengan klasifikasi tahap CHF ini pada pasien yang mengalami sindroma gagal jantung pada hari pertama rawat inap, sesuai dengan Tahap II, dalam diagnosis dan setelah keluar dari rumah sakit, tahap CHF yang awalnya ditunjukkannya terbuka, walaupun dengan latar belakang perawatan kompleks pasienmemiliki tanda-tanda awal gagal jantung tidak II B, dan IIA atau saya stadium.

"Kekakuan" klasifikasi CHF ND Strazhesko dan V. Kh. Vasilenko sering dijadikan bahan kritik para ahli terkemuka dalam gagal jantung, karena hal ini menciptakan kesulitan dalam menilai tingkat keparahan penyakit dan menentukan tingkat kemampuan pasien untuk bekerja. Tabel

Klasifikasi insufisiensi peredaran darah kronis

Memang, seorang pasien dengan ansarca yang dirawat di rumah sakit karena menyediakan perawatan berkualitas atau khusus harus diberhentikan dengan diagnosis "tahap CHF IIB", bahkan jika selama perawatan pasien beristirahat dapat menghilangkan semua gejala kecuali pengecualian dan tanda klinis gagal jantung, Karena diagnosis semacam itu merupakan pembenaran yang paling solid untuk terapi kombinasi aktif. Tapi pada tahap rawat jalan, pasti akan ada kebutuhan untuk "beristirahat" CHF agar dapat menilai dengan benar tingkat keparahan dan prognosis penyakit ini, mencari diagnosis klinis( dan bukan untuk kartu rawat jalan), tentukan kapasitas kerja sebenarnya dan tentukan pengobatan yang tepat( jelas bahwaPasien dengan Stadium I CHF untuk mengendalikan gejala penyakit memerlukan lebih sedikit aktivitas pengobatan daripada pasien dekompensasi).Lebih sulit lagi untuk memahami mengapa anak laki-laki dengan malformasi mitral rematik, terbebani oleh gagal jantung ventrikel kiri, dan setelah perawatan bedah yang efektif yang memungkinkan kita untuk benar-benar berbicara tentang pemulihan, akhir hayat dalam dokumen medis harus dilakukan pada stadium CHF IIA.Tabel

Klasifikasi Tabel

.Klasifikasi gagal jantung Tabel

.Tahapan gagal jantung

CH - gagal jantung

Di negara kita, klasifikasi CHF, yang memperhitungkan pembagian menjadi tahapan dan kelas fungsional, berbeda: dengan klasifikasi stadium CHF ND Strazhesko dan V. Kh Vasilenko yang berulang kali diperbarui. Berkenalan dengan beberapa generasi dokter yang menerapkannya dalam praktik sehari-hari mereka.kegiatan. Kelas fungsional CHF diisolasi dengan pengecualian langka hanya oleh dokter di lembaga penelitian ilmiah dan universitas kedokteran. Situasi berubah ketika para ahli dari Society of Heart Failure Specialists mengusulkan klasifikasi gabungan untuk diskusi( Tabel).Dalam komentar resmi Society of Heart Failure Specialists, klasifikasi yang dipertimbangkan dipertimbangkan terhadap kontinuitas edisi klasifikasi ini dengan klasifikasi ND Strazhesko dan V. Kh. Vasilenko yang diadopsi di Rusia( klasifikasi "kehilangan" semua penambahan pada versi klasik dari klasifikasi 1935,yang dibuat untuk sejarah panjangnya, namun memperkenalkan konsep baru - "remodeling adaptif pada jantung dan pembuluh darah", "remodeling yang tidak disengaja dari jantung dan pembuluh darah", dll.), dan NYHA, yang menggunakanSeluruh dunia( dan perubahan yang terpengaruh).Tabel

Klasifikasi CHF

Klasifikasi dibagi menjadi dua bagian: yang benar fungsional dan yang kiri bersifat struktural( morfologis), yang disusun secara khusus dalam bentuk langkah-langkah untuk menekankan keaslian dan kepentingan independen setiap bagian. Dalam kasus ini, tahapan berada di bawah kelas fungsional yang sesuai, karena menurut penulis klasifikasi, gangguan "fungsional" terjadi agak lebih awal daripada yang "struktural".

Ada dua pandangan yang berlawanan mengenai diagnosis CHF.Pendukung mantan melanjutkan dari proposisi bahwa gagal jantung adalah sindrom klinis. Dalam hal ini, menurut pendapat mereka, penilaian rinci tentang sejarah penyakit dan pemeriksaan klinis lengkap sangat penting dalam diagnosis CHF.Dipercaya bahwa sindrom CHF didiagnosis dengan cukup baik berdasarkan data klinis saja dan oleh karena itu, tidak perlu menggunakan seluruh arsenal tes dan studi tambahan saat mendiagnosis.

Tahap klinis diagnosis tidak diragukan lagi sangat penting( penting) dalam pengakuan CHF.Tabel

Gejala paling khas untuk penderita CHF

hasil penelitian Rusia menunjukkan bahwa gejala yang paling umum dari gagal jantung pada praktek yang sebenarnya adalah sesak napas - 98,4%, gejala frekuensi kedua dan ketiga adalah kelelahan - 94,3% dan jantung berdebar - 80,4%, dan tidak ada pembengkakan atau mengi yangMereka mengambil posisi yang jauh lebih sederhana dalam daftar gejala. Tabel

Sensitivitas, spesifisitas, dan nilai prediktif dari tanda dan gejala klinis dalam diagnosis CHF

yang sama dapat dikatakan tentang yang lain temuan 'populer' di CHF - kelelahan. Seringkali, dyspnea dan kelelahan pada tenaga diambil sebagai manifestasi dari gagal jantung kronis, sedangkan keluhan serupa Pasien mungkin hadir dengan obesitas, penyakit pernapasan, anemia, hipo dan hipertiroidisme, asthenia setelah infeksi dan banyak penyakit lainnya. Akhirnya, gejala yang sama dengan usaha fisik yang cukup dapat diamati pada orang sehat, namun tidak terlatih, terutama jalan yang lebih tua. Selain itu, perlu diingat bahwa banyak gejala gagal jantung sangat subjektif. Hasil

pemeriksaan fisik dan tidak boleh berlebihan, karena dideteksi dengan gejala CHF, memiliki spesifisitas cukup tinggi tidak sensitif( lihat Tabel. .) - ketika inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi dokter tidak dapat mengidentifikasi perubahan yang signifikan( terutama saat istirahat) sampai penyakit ini mencapai tingkat keparahan tertentu.

Dengan demikian, hasil dari berbagai penelitian menunjukkan bahwa keakuratan diagnosis klinis daun CHF banyak yang diinginkan. Ada alasan untuk percaya bahwa memfasilitasi diagnosis klinis akan memungkinkan hasil studi Framingham, di mana sejumlah kriteria( dasar dan tambahan) CHF( Tabel.) Apakah dirumuskan. Kehadiran dua kriteria utama atau satu primer dan satu atau dua tambahan memungkinkan andal menganggap kehadiran CHF pada pasien.

Namun, karena atas dasar keluhan dan anamnesis( kecuali pasien tidak memiliki debit lebih dari rumah sakit dengan tingkat diagnostik yang tinggi) dan pemeriksaan umum didiagnosis dengan CHF hanya dapat dipertimbangkan, tetapi tidak memberikan dengan keyakinan - dalam kebanyakan kasus memerlukan pemeriksaan lanjutan.

Pedoman Internasional tentang negara gagal jantung: "Ini harus membuat aturan tidak terbatas pada penilaian klinis dari tanda dan gejala gagal jantung, dan untuk mencoba dalam beberapa cara, misalnya, dengan ekokardiografi, menjelajahi. .. fungsi LV sebelum diagnosis gagal jantung... ".Tabel

Kriteria diagnostik

CHF Menurut rekomendasi terbaru dari European Society of Cardiology serta pedoman nasional untuk diagnosis dan pengobatan gagal jantung, penentuan gagal jantung adalah mungkin atas dasar tiga kriteria utama:

Table. Penentuan CHF

Ketersediaan kriteria 1 dan 2 wajib dalam semua kasus, jantung harus selalu diidentifikasi dalam damai! Hal ini disebabkan fakta bahwa, misalnya, fraksi ejeksi rendah atau indikator perubahan fungsi LV diastolik di bawah beban tidak dapat menjadi tanda dari gagal jantung dan insufisiensi koroner. Dalam kasus terakhir, ini adalah kasus disfungsi iskemik akut akibat beban.

Rincian kriteria utama yang digunakan dalam penentuan CHF disajikan pada Tabel.

saja dinamika positif dari kondisi pasien selama pengobatan dengan obat yang digunakan untuk mengobati

Table. Kriteria yang digunakan dalam menentukan CHF

Catatan. EKG - elektrokardiografi;PAOP - paru tekanan baji arteri;BNP - otak natriuretic peptide.

CHF cukup untuk diagnosis sindrom ini, bagaimanapun, diagnosis menjadi lebih handal jika latar belakang pengobatan tersebut( misalnya, diuretik tujuan) gagal untuk mencapai lega cukup cepat gejala dan / atau tanda-tanda gagal jantung. Dalam kebanyakan kasus, tidak harus dimulai terapi selama ada tidak cukup percaya diri dalam kebenaran diagnosis.

Koleksi Anamnesis

( semua jenisnya) merupakan bagian penting dari pemeriksaan pasien dengan penyakit kardiovaskular. Pada saat yang sama, mereka mengungkapkan: faktor risiko atau anamnesis IHD;adanya hipertensi arterial, diabetes, patologi katup;riwayat keluarga kardiomiopati;kehadiran kehamilan baru-baru ini, penyakit virus( "dingin"), faktor risiko untuk AIDS dan penyakit terkait;penyakit kelenjar tiroid dan penyakit sistemik lainnya;kehadiran dan tingkat ketergantungan alkohol. Saat mengumpulkan riwayat klinis, penting untuk mengetahui ciri dan urutan munculnya gejala pada pasien ini. Selalu penting untuk menentukan waktu terjadinya setiap gejala dan kaitannya dengan perkiraan waktu penyakit jantung, faktor yang memprovokasi dari manifestasi pertama dan eksaserbasi CHF, indikasi intervensi terapeutik dan keefektifannya. Jika memungkinkan, laboratorium dan studi klinis instrumental dan lainnya yang dilakukan pada pasien selama penyakit ini, ekstrak dari riwayat kasus lama, salinan analisis, elektrokardiogram, dan lain-lain harus diklarifikasi. Informasi yang diperoleh sering menjadi salah satu kunci pengenalan CHF dan sangat menentukan pilihan awal tindakan medis.

Perlu meminta pasien tentang perkembangan fisik dan intelektual, penyakit yang ditransfer, kebiasaan buruk, kondisi kehidupan, faktor profesional yang tidak menguntungkan. Penting untuk mendapatkan informasi tentang orang tua pasien, saudara dari tingkat kekerabatan I, II, untuk mengetahui umur, penyakit mereka, dan jika mereka meninggal, lalu apa dan pada usia berapa.

Data survei objektif dapat bervariasi.

Pada pemeriksaan umum pasien dengan CHF sedang saat istirahat, untuk mengidentifikasi tanda-tanda penyakit jantung, sebagai suatu peraturan, gagal. Saat memeriksa pasien dengan manifestasi CHF, tanda-tanda berikut dapat ditemukan:

1. Posisi paksa pasien( dyspnea, orthopnea).

2. Sianosis( Sianosis Latin - "sianosis" dari kyaneo Yunani - "biru tua") - pewarnaan sianotik pada kulit merupakan tanda CHF yang sering. Meskipun demikian, kami tidak mengetahui studi kualitatif di mana sensitivitas dan spesifisitas ciri klinis ini ditetapkan secara akurat. Munculnya sianosis pada pasien dengan CHF dikaitkan dengan penurunan kecepatan aliran darah dan peningkatan serapan oksigen di jaringan, dan juga dengan penyumbatan darah yang tidak mencukupi pada kapiler paru, akibatnya kandungan hemoglobin dalam darah meningkat( memiliki warna biru).Derajat keparahan sianosis dan karakternya juga bergantung pada perubahan fungsional dan organik pada arteri kecil( angiospasme, obliterasi endarteritis, dll.), Diameter venula kecil, aktivitas anastomosis arterio-vena( fenomena "hubungan pendek").Manifestasi sianosis pertama pada pasien dengan CHF disebut acrocyanosis( dari bahasa Yunani asporus, anggota badan + kyaneos - biru tua), yaitu sianosis bagian-bagian tubuh yang paling jauh dari jantung( ujung hidung, daun telinga, bibir, kuku jari).Terjadinya acrocyanosis terutama disebabkan oleh perlambatan aliran darah dan oleh karena itu bersifat perifer( sering disebut sianosis perifer).Untuk membedakan sianosis perifer dari penyakit pernafasan sentral yang disebabkan oleh penyakit ini( perlu untuk mengingat perubahan fungsional dan struktural di paru-paru pada pasien dengan kegagalan ventrikel kiri kronis yang menyebabkan pelanggaran saturasi oksigen, yang secara signifikan mempersulit diagnosis banding), dapat dicapai dengan dua metode:

Dengan meningkatnya insufisiensi jantung dan kekurangan oksigen sianosis meningkat( dari kebiruan hampir tak terlihat warna biru tua) dan memperoleh luas di alam( semua kulit dan selaput lendir menjadi rona kebiruan) - pusat sianosis saat saturasi oksigen darah arteri turun sampai 80% atau di bawah. Dalam entitas patofisiologi nya( masalah dengan arterialisasi darah) dan manifestasi klinis yang terakhir ini sangat dekat dengan yang diamati pada pasien dengan penyakit pernapasan.sianosis sentral terutama tajam diamati pada pasien dengan penyakit jantung bawaan di hadapan komunikasi arterio-vena( "hati hitam sakit").Yang disebut kejahatan "biru jenis" termasuk tetralogi Fallot( stenosis departemen target arteri paru, defek septum ventrikel, dextroposition aorta, hipertrofi ventrikel kanan), Eisenmenger kompleks( subaorta defek septum ventrikel, "riding duduk" di cacat aorta ini, hipertrofi dan perluasanventrikel kanan, normal atau arteri pulmonalis diperpanjang), Ebstein penyakit( displasia dan perpindahan dari katup trikuspid dalam rongga ventrikel kanan), stenosis paru total arteri( artopulmonalny) batang, atresia katup trikuspid, perwujudan transposisi pembuluh darah besar, cacat interatrial dan interventriculare septum. Sianosis juga bisa terjadi jika zat keracunan membentuk methemoglobin, sulfagemoglobin( sulfonamid, phenacetin, anilin, nitrobenzena, bertoletova garam, arsenik, hidrogen, nitrat dan nitrit, dan lain-lain.).

3. pucat dari kulit dan selaput lendir pasien dengan gagal jantung mungkin terkait dengan sianosis( disebut "sianosis pucat") di penyakit jantung aorta( stenosis aorta, aorta katup insufisiensi) runtuh, perdarahan berat, endokarditis infektif. Stenosis dari lubang mitral dikombinasikan dengan pucat ungu-merah "memerah" di pipi - "butterfly mitral"

4. Penyakit kuning( Gk. Icteros).pewarnaan ikterik pada kulit dan selaput lendir( terutama sclera) pada pasien dengan gagal jantung kanan kronis parah akibat perkembangan fibrosis stagnan( "cardiac cirrhosis") dalam hati. Penyakit kuning pada pasien dengan CHF umumnya dinyatakan signifikan( jarang 68-85 mol / l).Kadang-kadang, bagaimanapun, dengan latar belakang stagnasi kronis di hati pesat dan secara signifikan meningkatkan penyakit kuning - "krisis bilirubinemichesky."Terakhir terhubung dengan paroxysmal memburuk intrahepatically th sirkulasi berkembang setelah dekompensasi jantung. Dalam endokarditis infektif kekuningan pada kulit dikombinasikan dengan pucat, dan kemudian mewarnai menyerupai warna "kopi dengan susu".Dalam kasus tersebut, petechiae dengan palely pusat( gejala Lukina- Liebman) dapat ditemukan pada kulit dan terutama untuk konjungtiva dari kelopak mata bawah.

5. «Wajah Corvisart»( Jean Nicolas Corvisart) karakteristik substansial tidak diobati atau refrakter CHF.Hal ini bengkak, lembek, kekuningan-pucat dengan semburat kebiruan, ekspresinya - apatis, acuh tak acuh, mengantuk, mata mengantuk, kusam, mulut - menerus setengah terbuka, bibir - sianotik.

6. Fingers sebagai "stik drum" [sindrom hipertrofik osteoarthropathy Pierre Marie-Bamberger( Pierre Marie-Bamberger)] adalah di CHF, mengembangkan pada pasien dengan endokarditis infektif, cacat jantung bawaan tertentu.

7. Edema pada pasien dengan gagal jantung dapat begitu jelas sehingga sudah pasti pada survei umum. Namun, bahkan sebelum ada terlihat dengan edema mata menyatakan, dapat dicatat perasaan pastoznost( lat pastosus -. Doughy, lembek) jaringan( terutama di pergelangan kaki, di sisi belakang kaki, kaki) - terjadi secara progresif dengan tekanan( untuk 1-2 menit) menghilang fovea, yang terdeteksi hanya dengan palpasi. Besar edema didistribusikan jaringan subkutan dari batang dan ekstremitas biasanya disertai hydrothorax dan ascites, yang disebut anasarca( dari bahasa Yunani dan pa -. Pada di atas + waras, Sarcos - daging).Pembengkakan kulit, terutama dari ekstremitas bawah, pucat, halus dan keras. Ketika berumur panjang bengkak itu menjadi sulit, maloelastichnoy dan mendapat warna cokelat karena diapedesis sel darah merah kemacetan kapiler. Pada tajam menyatakan edema dalam jaringan subkutan perut mungkin muncul diskontinuitas linear yang menyerupai bekas luka setelah kehamilan. Perbandingan sensitivitas dan spesifisitas edema terdeteksi oleh keluhan pasien dan orang-orang yang terpasang pada pemeriksaan fisik, disajikan pada Tabel.

8. Cachexia jantung( dari cachexia Yunani - kelelahan).penurunan berat badan yang signifikan dan cachexia diamati dalam perkembangan gagal panggung jantung canggih dan dalam kasus pengobatan dekompensasi jantung biasanya menunjukkan final( irreversible) tahap penyakit. Seorang pasien dengan anasarka karena "mengering" - "tipe distrofik kering" menurut V. Kh. Vasilenko. Pada saat bersamaan atrofi otot dikombinasikan dengan peningkatan secara signifikan( karena asites) perut. Cachexia adalah konsekuensi dari:

9. Pembengkakan dan pulsasi pada vena serviks, pembesaran pembuluh darah tangan yang tidak mereda saat lengan naik. Pada orang sehat, pembuluh darah leher bisa terlihat hanya jika berada dalam posisi telentang. Jika pembuluh darah leher ekstensi meluap terlihat dalam posisi tegak, maka ada total( gagal jantung ventrikel kanan, serta penyakit-penyakit yang meningkatkan tekanan di dada dan menghambat aliran darah vena melalui vena kava) atau lokal( kompresi pembuluh darah di luar - tumor,bekas luka, dll, atau penyumbatannya dengan trombus) kongesti vena. Dan jika pada penyakit pernapasan parah vena leher membengkak hanya selama ekspirasi, dengan meningkatkan tekanan intratoraks dan obstruksi aliran darah ke jantung, maka pada CHF vena jugularis diamati terus-menerus.patologi Austria G. Gertner( G. Gertner) disarankan untuk praktek klinis metode sederhana penentuan perkiraan tingkat tekanan di atrium kanan - yang lebih tinggi itu perlu untuk menaikkan tangan ke tangan kamar tidur vena permukaan, semakin tinggi tekanan di atrium kanan( ketinggian di mana lengan dinaikkan daritingkat atrium kanan, dinyatakan dalam milimeter, kira-kira sesuai dengan nilai tekanan vena).

Penderita CHF di leher dapat melihat pulsasi pembuluh darah jugularis - denyut nadi. Pembengkakan dan vena jugularis spadenie selama satu siklus jantung karena dinamika aliran darah di atrium kanan dalam fase yang berbeda dari sistol dan diastol jantung( memperlambat aliran darah di vena jugularis dan yang beberapa pembengkakan selama sistol atrium dan percepatan selama sistol ventrikel dengan spadenie nya) [207, 213].Pada orang sehat, denyut nadi negatif fisiologis biasanya tidak divisualisasikan dan hanya dapat dianalisis bila didata secara grafis. Jika terjadi penyumbatan aliran keluar darah vena ke atrium kanan, denyut nadi terdeteksi selama pemeriksaan rutin - pulsa vaskular patologis. Denyutan vena jugularis, bertepatan dengan sistol ventrikel( arteri karotid berdenyut keluar dari vena jugularis) disebut denyut vena positif dan biasanya menunjukkan katup trikuspid - 1 gejala Bamberger( Bamberger I).Namun, terlihat denyut penyebab pembuluh darah serviks mungkin hipertrofi dan gagal ventrikel kiri, bahkan tanpa kamera yang tepat kegagalan karena transmisi tekanan melalui septum interventrikular.

Untuk menentukan sifat nadi, vena jugularis harus ditekan dengan jari. Jika riak vena dipertahankan di bawah lokasi kompresi, pulsa vena positif, jika tidak, negatif.

10. Gejala kebotakan( Plesh) - pembengkakan tekanan vena jugularis sensitif terhadap hati dalam arah ke atas( pechenochnoyugulyarny reflux), yang terjadi pada gagal jantung ventrikel kanan yang parah( terutama ketika trikuspid katup).

11. Palpasi dan perkusi jantung pada pasien dengan CHF dapat mendeteksi tanda-tanda kardiomegali - perpindahan impuls apikal( biasanya terletak pada ruang interkostal ke-5 di 1-1,5 cm medial ke garis mid-klavikularis kiri) ke luar dari garis mid-klavikularis kiri dandi bawah ruang interkostal kelima;difus( lebih dari 2 cm2) karakter impuls apikal( dengan hipertrofi konsentris LV - "pengangkatan", dengan hipertrofi eksentrik - "kubah");yang disebut syok jantung( pulsasi ventrikel kanan membesar ke kiri sternum, berlanjut ke daerah epigastrik);perluasan batas-batas keretakan hati yang relatif. Untuk menentukan ukuran jantung maksimum yang tepat, ketinggian pasien dibagi dengan 10 dan dikurangkan 3 cm untuk longus dan 4 cm untuk diameter. Dengan perkembangan penyakit jantung pada tanda-tanda masa kecil kardiomegali dapat terdeteksi selama area pemeriksaan jantung - penonjolan dada( "punuk jantung»),

12. Takikardia, aritmia, bunyi jantung melemah kemerduan( hydropericardium dikecualikan) dan gallop protodiastolic, karena abnormal( sangat ditingkatkan) nada III sering mendengarkan CHF, tanpa, bagaimanapun, khusus untuk gejala. Perlu dicatat bahwa nada patologis III sering terjadi pada pasien dengan fungsi sistolik berkurang, sedangkan nada IV dapat ditentukan jika kepatuhan dinding ventrikel( diastolik disfungsi) terganggu. Dengan auskultasi, juga memungkinkan untuk mendeteksi tanda-tanda "langsung" dan tanda-tanda aparatus jantung katup yang terganggu.murmur auskultasi jantung mungkin menjadi faktor kunci dalam diagnosis penyakit jantung, yang mendasari gagal jantung, atau mungkin menunjukkan adanya fungsional( relatif) dari mitral dan trikuspid insufisiensi dihasilkan dari dilatasi ventrikel dan / atau atrium( dan karenanya cincin katup di wilayah senyawa atrioventrikular)atau disfungsi otot papiler.

13. tekanan arteri sistemik meningkat pada pasien dalam keadaan dekompensasi akut atau hipertensi yang tidak terkontrol, tetapi lebih biasanya tekanan darah rendah dengan tekanan nadi kecil untuk penyakit stadium akhir. Ada pendapat bahwa tekanan arteri dengan prevalensi gagal jantung ventrikel kiri menurun, dan dengan prevalensi gagal jantung ventrikel kanan sedikit meningkat( "hipertensi kongestif").Meski begitu, validitas penilaian semacam itu tidak selalu dikonfirmasi dalam praktik klinis. Gejala

Katzenstein( M. Katzenstein) - setelah kompresi arteri femoralis, tekanan darah pada orang sehat meningkat, dan dengan adanya kelemahan otot jantung - menurun.

14. Pemeriksaan fisik organ pernafasan pada pasien dengan CHF dapat mengungkap tanda-tanda kemacetan paru dengan wheezing basah dan kering, serta adanya cairan di rongga pleura.

munculnya rales nezvuchnye lembab menguntungkan fase inhalasi dan / atau krepitasi( crepitatio - berderak) lebih basal( terutama pada sisi yang terletak pasien) dari paru-paru pada pasien dengan gagal jantung ventrikel kiri berhubungan dengan tekanan darah tinggi di pembuluh darah paru, kapiler dan akumulasisejumlah kecil sekresi di lumen bronki kecil( runcing menggelegak kecil) atau alveoli( krepitasi).Pada pasien dengan dekompensasi sangat parah dari ventrikel kiri dan asma jantung, selain mengi basah( sampai ke "menggelegak" mengi dalam tahap akhir dari edema paru) yang didengar di atas semua bidang paru, dapat ditentukan dan mengi kering bernada tinggi akibat kemacetan dari mukosa bronkial danakumulasi dalam lumen bronkus kental transudat. Pada saat yang sama, mengi seperti itu dapat disebabkan tidak hanya oleh kegagalan ventrikel kiri( untuk menyingkirkan penyakit bronkial obstruktif!).

Peningkatan tekanan kapiler pleura di CHF dan penetrasi cairan ke dalam rongga pleura menyebabkan akumulasi efusi pleura( di rongga pleura kanan lebih dari kiri) yang dapat diatur melalui metode diagnostik fisik dikenal( lag "pasien" tindakan setengah dadarespirasi, melemahnya tajam atau kurangnya getaran vokal di daerah akumulasi cairan, perkusi ditentukan oleh suara kusam atau kekasaran yang mutlak, dengan auskultasi, pernapasan dan bronhophonia secara tiba-tiba melemah.ene atau absen).Sudah menjadi rahasia umum bahwa karena vena pleura mengalir ke pembuluh darah lingkaran sirkulasi besar dan kecil, hidrotoraks berkembang baik pada gagal jantung ventrikel kiri dan kanan kanan. Namun, AG Chuchalin( 215) percaya bahwa pasien dengan hipertensi pulmonal dengan tanda-tanda gagal jantung kanan, akumulasi cairan di rongga pleura tidak terjadi, dan hydrothorax terkait dengan disfungsi ventrikel kiri!

15. Hepatomegali adalah gejala pertama hati kongestif dan merupakan manifestasi klasik kegagalan ventrikel kanan.

Hati disebut "reservoir" untuk darah stagnan dan manometer atrium kanan. Tekanan vena sentral yang ditinggikan ditransmisikan ke vena hepatik dan mengganggu aliran darah ke bagian sentral hipertensi portal lobulus - pusat berkembang. Yang terakhir ini terkait dengan hipoksia, yang akhirnya menyebabkan atrofi dan bahkan nekrosis hepatosit dengan fibrosis pengganti dan pelanggaran pada arsitektur hati( sampai pada pengembangan sirosis hati pada hati).

Pada periode awal gagal jantung ventrikel kanan, hati( nyeri pada palpasi!) Hanya menonjol sedikit dari bawah lengkungan kosta, ujungnya membulat, mulus, permukaannya lembut. Variabilitas karakteristik dimensinya, terkait dengan keadaan hemodinamik dan keefektifan pengobatan. Selanjutnya, organ bisa mencapai ukuran sangat besar, "jatuhkan" di bawah kerang ilium. Gejala daging ditentukan. Tepi hati ditajam, permukaannya menjadi padat. Pada saat bersamaan, intensitas nyeri pada palpasi bisa menurun. Ahli jantung dan hepatologists mengatakan berbagai manifestasi klinis dari hati kongestif: situasi klinis mungkin dengan gagal jantung parah, diwujudkan anasarca dan ascites dan sedikit peningkatan dalam hati, dan di sisi lain, hepatomegali berat dengan ringan diungkapkan oleh fenomena lain stagnasi.

Dengan gagal jantung ventrikel kanan yang berkepanjangan, seperti pada pasien dengan penyakit katup trikuspid atau perikarditis konstriktif kronis, splenomegali dapat berkembang bersamaan dengan hepatomegali.

Hipertensi vena sistemik juga dapat dimanifestasikan dengan pulsasi hati. Benar vena( misalnya, pada pasien dengan defisiensi katup atrioventrikular kanan) atau bertepatan dengan arteri impuls apikal( misalnya, insufisiensi katup aorta) berdenyut hati itu sendiri dibedakan dari transfer riak disebut, transfer kontraksi hatinya.

16. Asites( ascites lat -. Asites dari Ascos Yunani -. Tas kulit untuk anggur atau air) pada pasien dengan gagal jantung ventrikel kanan berkembang sebagai akibat dari ekstravasasi cairan dari pembuluh darah hati dan peritoneum, di mana tekanan meningkat. Sebagai aturan, asites besar didiagnosis pada pasien dengan lesi katup trikuspid atau perikarditis konstriktif kronik. Asites yang berkembang setelah periode edema yang panjang pada pasien dengan sirosis jantung seringkali refrakter terhadap terapi digitalis-diuretik.

Selama pemeriksaan di posisi tegak pasien, perut dengan asites yang menonjol terlihat kendor;Pada posisi horizontal perut terbentang, dan bagian lateralnya menonjol( "katak perut").Dengan asites yang disebut intens, bentuk perut sedikit bergantung pada posisi pasien( cairan di rongga peritoneum begitu besar sehingga tidak bergerak).Pusar dalam posisi tegak pasien memungkinkan untuk membedakan perut yang membesar pada asites dengan obesitas yang signifikan. Gejala

Conn( N. Conn) - tanda edema edema skrotum pada pasien asites: pasien berbaring telentang dengan kaki yang banyak terbelakang.

Deteksi sejumlah besar cairan bebas di rongga perut( lebih dari 1,5 liter) tidak menimbulkan kesulitan. Pemeriksaan perkusi pada perut pasien, yang berada pada posisi horizontal di bagian belakang, mengungkapkan kebodohan di daerah lateral, dan pada timpanitis usus tengah. Memindahkan pasien ke sisi kiri menyebabkan suara tumpul bergerak ke bawah, dan ditentukan di bagian kiri rongga perut, dan dengan suara panggul - timpani kanan. Untuk mendeteksi sejumlah kecil cairan, perkusi diterapkan pada posisi berdiri pasien: pada asites, suara tumpul atau kusam muncul di perut bagian bawah, menghilang dalam posisi klinostatik.

Gejala Pitfield I.( R. L. Pitfield) - tanda asites: jika seorang pasien duduk dengan satu tangan menghasilkan perkusi otot persegi di pinggang, tangan kedua, yang meraba dinding perut anterior, merasakan osilasi lemah.

Jurnal "Gagal jantung»( №2, 2003) disajikan dimodifikasi VY Mareeva evaluasi skala kondisi klinis dengan CHF, yang terdiri dari 10 kategori dan bisa menjadi alternatif yang baik untuk tes berjalan enam menit di objektifikasi fungsional kelas CHF dengan tidak adanya kemungkinanalasan untuk melakukan yang terakhir:

I. Dispnea: 0 - no;1 - di bawah beban;2 - saat istirahat

II.Apakah berat badan berubah selama minggu terakhir: 0 - no;1 - meningkat

III.Keluhan tentang interupsi dalam pekerjaan jantung: 0 - no;1 - adalah

IV.Dalam posisi apa di tempat tidur: 0 - secara horisontal;1 - dengan ujung kepala terangkat( + 2 bantal);2 - 1 + malam mati lemas;3 - duduk

V. Bervariasi serviks yang membengkak: 0 - tidak;1 - berbaring;2 - berdiri

VI.Mengi di paru-paru: 0 - tidak;1 - departemen yang lebih rendah( sampai 1/3);2 - sampai ke pisau( sampai 2/3);3 - di atas seluruh permukaan paru-paru.

VII.Kehadiran ritme berpacu: 0 - no;1 - adalah

VIII.Hati: 0 - tidak diperbesar;1 - sampai 5 cm;2 - lebih dari 5 cm.

IX.Edema: 0 - tidak;1 - pastositas;2 - edema;3 - anasarca

X. Tingkat ADA: 0 - & gt;120 mmHg.hal.1-100-120 mmHg.hal.2 - & lt;120 mmSeni.

Selama wawancara dan pemeriksaan pasien, dokter mengevaluasi status klinis untuk semua 10 kategori skala. Pengolahan matematis dari hasil penelitian terdiri dari menghitung jumlah skor yang sesuai dengan tingkat keparahan manifestasi klinis CHF.Secara total, pasien maksimal bisa mencetak 20 poin( "kritis" CHF).0 poin menunjukkan tidak adanya tanda-tanda CHF.Hasil yang diperoleh dievaluasi sebagai berikut:

Pengobatan etiologi dan eliminasi penyebab langsung dekompensasi jantung. Pencegahan utama gagal jantung kronis simtomatik dalam pengembangan taktik pengobatan individual harus mempertimbangkan heterogenitas etiologis kelompok pasien dengan CHF.Pengobatan yang dipilih dengan tepat terhadap penyakit yang mendasari CHF, dalam banyak kasus dapat secara signifikan mengurangi tingkat keparahan manifestasi dekompensasi jantung, dan terkadang memungkinkan untuk menyingkirkan pasien sepenuhnya( misalnya, setelah koreksi bedah penyakit jantung yang berhasil).Pertama-tama kita berbicara tentang pengobatan iskemia dan infark miokard akut, pencegahan reinfarction, deteksi menyeluruh dan pengobatan aktif pasien dengan hipertensi arteri, mengatasi penyebab cedera miokard tertentu, koreksi tepat waktu katup patologi dan penyakit jantung.

Dalam situasi klinis, ketika karena adanya kegagalan peredaran darah yang parah, pengobatan radikal terhadap penyakit yang mendasarinya tidak mungkin dilakukan, terapi harus ditujukan untuk mengurangi manifestasi klinis CHF dan menciptakan kondisi yang memungkinkan kita kembali ke masalah pengobatan etiotropik.

Sayangnya, terlepas dari pemahaman bahwa tanpa mempengaruhi penyebab CHF dalam banyak kasus, sulit untuk menghitung hasil pengobatan yang positif, format dari publikasi ini sama sekali tidak memungkinkan kita untuk memikirkan bentuk nosologis utama yang mengarah pada pengembangan gagal jantung..Hanya mampu membawa rekomendasi dari ACC / AAC untuk pencegahan gagal jantung gejala pada pasien dengan berbagai penyakit pada sistem kardiovaskular serta penunjukan tepat waktu pasien dengan risiko tinggi mengembangkan gagal jantung dan tahap asimtomatik gagal jantung kronis( stadium A dan B dari klasifikasi ACC / AAC 2001) terapi etiotropik dan patogenetik yang kompeten, jika tidak mencegah pengembangan dekompensasi jantung pada 100% kasus, setidaknya untuk sebagian besar mendorong kembali debutnya. Dengan kata lain, mengingat fakta bahwa ada metode efektif untuk mengobati banyak penyebab penyebab kerusakan miokard dan mengurangi tingkat kerusakan, tugas utama seharusnya tidak begitu banyak pengobatan CHF yang ada, namun pencegahan perkembangannya.

Rekomendasi para ahli ACC / AAC adalah sebagai berikut:

Data yang menjadi rekomendasi para ahli ACC / AAC pada tingkat bukti didasarkan pada peringkat sebagai berikut: tingkat bukti A - data yang diperoleh dalam beberapa uji klinis acak;Tingkat bukti B - data yang diperoleh dalam satu percobaan klinis acak atau uji coba non-acak;tingkat bukti C - sumber utama rekomendasi adalah pendapat para ahli yang disepakati. Tentu, rekomendasi berdasarkan hasil kebetulan dari beberapa percobaan klinis terkontrol acak dapat dipercaya sampai batas maksimumnya. Sementara itu, banyak dari "dokter dasar" yang terus-menerus membicarakan praktik medis berdasarkan bukti( yang disebut "obat bukti berbasis fakta"), sebenarnya lebih mengandalkan pendapat ahli otoritatif, yang kadang-kadang hanya diketahui oleh mereka. Ketaatan dokter yang rendah terhadap semua prinsip terapi CHF modern, yang efektivitasnya telah terbukti dalam uji coba terkontrol yang besar, dicatat dalam Rekomendasi Masyarakat Kardiologi Eropa, yang memerlukan upaya pendidikan yang lebih besar lagi.

Rekomendasi untuk pasien berisiko tinggi terhadap CHF( stadium A).Memperhitungkan faktor risiko utama pada langkah A untuk mengurangi gagal jantung ahli resiko ACC / AAC menawarkan bidang utama berikut pencegahan: 1) pengobatan hipertensi;2) mendorong penghentian merokok;3) pengobatan gangguan metabolisme lipid;4) mendorong olahraga teratur;5) mencegah konsumsi minuman beralkohol, penggunaan obat-obatan narkotika;6) aplikasi( sesuai indikasi) ACE inhibitor. Rekomendasi memiliki format berikut:

Kelas I

Kelas III Rekomendasi

pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri asimtomatik( tahap B).Pada Tahap B CHF, ahli ACC / AAC merekomendasikan semua kegiatan yang diajukan untuk pasien berisiko tinggi terhadap CHF.Menekankan keinginan digunakan pada pasien dengan disfungsi asimtomatik kiri ventrikel, inhibitor ACE, dan [3-blocker. Rekomendasi memiliki format berikut:

Kelas I

Kelas IIa

berkepanjangan sistemik terapi vasodilator pada pasien dengan regurgitasi aorta berat( Grade B).

Kelas III

ada kurang penting dibandingkan pengobatan kausal memiliki langkah-langkah terapi ditujukan untuk menghilangkan beberapa faktor pemicu - penyebab langsung kerusakan pasien dengan CHF.Ingat bahwa yang paling sering dari mereka adalah: ketidakpatuhan pasien rejimen yang ditentukan,( dalam hal asupan garam, cairan, aktivitas fisik, rejimen dosis et al.)infeksi;minum alkohol;sindrom koroner akut;tromboembolisme arteri pulmonalis;gangguan metabolisme elektrolit( hipokalemia, hipofosfatemia, hipokalsemia et al.);kehamilan dan persalinan;terjadinya paroxysms atau bentuk konstan atrial fibrillation;disfungsi kelenjar tiroid( termasuk, disebabkan oleh penerimaan amiodarone);anemia;gangguan fungsi ginjal( misalnya karena penggunaan sejumlah besar diuretik);penampilan atau pertumbuhan insufisiensi mitral atau trikuspid. Dalam semua kasus harus dipertimbangkan dengan cermat sejarah farmakologi, secara khusus mengidentifikasi fakta-fakta menggunakan obat-obatan yang menyebabkan retensi natrium dan air( estrogen, androgen, klorpropamid, glukokortikoid et al.), Memiliki tindakan inotropik negatif( verapamil, diltiazem, kelas I antiaritmia, β-blocker dalam dosis tinggi yang tidak) menghambat pembentukan prostaglandin dan faktor vasodilator endotel( obat anti-inflamasi nonsteroid, glukokortikoid), dllivodyaschih pengurangan berlebihan preload( diuretik dosis tinggi, ACE inhibitor, dll).